HEPATITIS VIRALES

Es una lesión inflamatoria difusa del hígado producidas por diversos agentes etiológicos:
Virus A, B, C, D, E y G.

Existen 3 presentaciones clínicas de hepatitis viral; aguda, crónica y fulminante, las cuales
se clasifican basándose en los datos clínicos, bioquímicos, marcadores virales y el tiempo
de evolución.

1.- HEPATTIS A AGUDA:

Etiología:

-Virus de la Hepatitis A (VHA), es un virus de cadena ARN, del genero

Hepatovirus, pertenece a la familia de Picornavirus.

Epidemiologia:

-Modo de Transmisión: Vía fecal-Oral, a través del agua y alimentos

contaminados y por contacto directo con personas infectadas

Su propagación es facilitada por el hacinamiento e insalubridad.

.Más frecuente en la población escolar, aunque se puede presentar desde

lactante.

-Periodo de Incubación: un promedio de 28-30 días

- -Periodo de transmisibilidad: El virus es excretado por las heces incluso 2

semanas antes de que se manifieste la enfermedad clínica, pero en contadas
ocasiones se hace de la primera semana de la enfermedad.

El paciente es infectante desde 14 días antes hasta 15 días después de la

aparición de los síntomas.

Según las pruebas epidemiológicas indican que la infectividad máxima se

produce durante la segunda mitad del periodo de incubación y continúa
algunos días después del inicio de la ictericia.
Manifestaciones Clínicas:

La expresión clínica de la infección por VHA es altamente dependiente de la

edad, es decir menos del 10% de los pacientes menores de 6 años van a
presentar ictérica y los síntomas van a ser inespecíficos y en adultos o niños
mayores de 6 años el 70-80% van a presentar ictericia y síntomas mas graves.

a).-Periodo prodrómico: Los síntomas del periodo prodrómico duran de 5-8

días y son inespecíficos como; Malestar general. Anorexia, fiebre de bajo
grado, nausea, dolor abdominal y coluria., en esta etapa puede haber
hepatomegalia.

B).- Fase ictérica: En pocos días aparece la ictericia casi siempre conjuntival,
se acentúa la coluria y aparece hipocolia, esta fase puede durar de 4-8
semanas.

En algunas condiciones específicas la infección con VHA puede evolucionar a

una hepatitis fulminante como sucede en los pacientes con infección previa
con VHC, VHB, pacientes con cirrosis hepática.

Hepatitis Fulminante:

Este síndrome es consecuencia de la necrosis aguda de los hepatocitos, el

inicio es similar a cualquier hepatitis aguda sin embrago rápidamente en los
primeros 2-10 días tiene un curso grave desfavorable; Fiebre elevada,
manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas, delirio y estado de coma.
Finalmente fallecen por edema cerebral secundario, insuficiencia renal y
hemorragias.

Diagnóstico:

El cuadro clínico puede ser indistinguible de otras causas de hepatitis, la

elevación de enzimas hepáticas como AST, ALT indica daño del parénquima
hepático pero no es privativo de infección por VHA, hay un nivel elevado de
bilirrubinas sobre todo a expensa de la bilirrubina directa.
Dx. Serológico: detectan anticuerpos IgM e IgG contra antígenos
estructurales de VHA ( anti-VHA),El dx especifico se establece en el comienzo
de la fase aguda de la enfermedad con la detección de anticuerpos Anti-VHA
del tipo IgM, estos anticuerpos se presentan durante la primera semana de la
enfermedad y suelen desaparecer en el transcurso de 8 semanas.

La presencia de IgG sin la presencia de IgM indica infección pasada.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento específico para la hepatitis por virus A, ninguno de

los antivirales no ha demostrado una utilidad franca.

Se recomienda exclusivamente medidas generales como reposo relativo,

abundantes líquidos, una dieta blanda. No utilizar paracetamol.

Vacunación:

La vacuna contra el VHA es una vacuna inactivada, se necesitara 2 dosis para

una protección duradera, estas dosis deberán darse con un intervalo de al
menos 6 meses.

Los niños se vacunan de rutina entre el primer y segundo año de vida (12-23
meses).

2.- HEPATITIS B.

Etiología:

El virus de la Hepatitis B es un Hepadnavirus con genoma DNA, proteína

central interna (antígeno central de hepatitis B, HBcAg) y cubierta superficial
externa (antígeno de superficie de hepatitis B, HBsAg).
Epidemiologia:

Modo de Transmisión: Las sustancias corporales por las que puede

transmitirse el VHB incluyen; sangre y sus hemoderivados, saliva, LCR, liquido
peritoneal, pleural, pericárdico y sinovial; liquido amniótico, semen y
secreciones vaginales.

La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa,

intramuscular, subcutánea e intradérmica), Contacto sexual, transmisión
perinatal, uso de drogas inyectables y exposición nosocomial.

Periodo de incubación: por lo general es de 45 a 180 dias en promedio de 60-

90 días, la variación depende de la cantidad del virus en el inocuo y de los
factores del huésped.

Periodo de transmisibilidad: todas las personas con positividad al antígeno

de superficie del virus de la hepatitis B son potencialmente infectante.

Manifestaciones clínicas:

El curso de la enfermedad es extremadamente variable y depende de la edad

en que se presenta, en niños la enfermedad aguda generalmente es más leve
y su curso es menos prolongado que en los adultos.

La historia de la enfermedad puede dividirse en 3 fases.

a).- fase Preicterica: puede presentar fiebre, astenia, anorexia, nausea,

vómito y dolor abdominal, puede haber hepatomegalia.

b).- fase Ictérica: la primera manifestación suele ser coluria, hipocolia, los
síntomas preexistente pueden empeorar, esta fase tiene una duración de 8-
11 días en niños y de 3-4 semanas en el adulto.

c).- fase de convalecencia: al disminuir la ictericia los demás síntomas

también van remitiendo, el paciente se va reintegrando paulatinamente a sus
actividades diarias.
La infección por VHB puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis hepática
y carcinoma hepatocelular.

La hepatitis aguda por VHB evoluciona a la cronicidad en el 90% de los casos

adquiridos en el periodo neonatal y del 5-10% de las personas infectadas
después de la primera década de la vida.

En México el 1% de los pacientes infectados desarrolla el estado de portador

asintomático.

HEPATITIS CRONICA:

Cuando las manifestaciones clínicas y bioquímicas se prolongan por mes de 6

meses se cataloga como hepatitis crónica.

HEPATITIS FULMINANTE:

La presencia de falla hepática dentro de las primeras 6 semas del inicio de la

hepatitis con afectación neurológica indica evolución fulminante.

Diagnóstico:

-El diagnóstico de las hepatitis virales se efectúa sobre las bases clínicas y
epidemiológicas, junto con las alteraciones en las PFH.

Diagnóstico Serológico:

AgsHB.- Es el primer marcador viral que aparece en la sangre después de la

infección y su presencia se considera como sinónimo de infección activa, se
puede detectar desde la primer o segunda semana.

Anticuerpo Anti-HBs.- La desaparición del antígeno AgsHB y la aparición de

anticuerpos denotan la recuperación de la infección por VHB, ausencia de
infección e inmunidad, también indica determinación de inmunidad después
de la vacunación.
Anticuerpos contra HBc (anti-HBc).- Identificación de personas con infección
aguda o pasada, dependiendo si detecta IgM o IgG.

HBeAg.- indica replicación viral e infectividad, la persistencia de este Ag. En

suero después de tres meses representa una probabilidad mayor de hepatitis
crónica.

Tratamiento:

.Medidas generales

.Medicamentos:

Los tratamientos para hepatitis crónica persistente han tenido

resultados variables, pero caca vez con mayor éxito, se han evaluado el
Interferon-alfa, rivavirina.

3.- HEPATITIS C.

El virus de la hepatitis C es la causa más común de hepatitis pos-

Transfusional, la gran mayoría de estos casos evolucionan hacia la cronicidad,
el desarrollo de cirrosis e incluso la aparición de carcinoma hepatocelular.

Agente Etiológico:

Es un Virus de ARN con cubierta, relacionado con la familia de los Flavivirus.

Epidemiologia:

-Modo de transmisión: Se transmite principalmente por vía parenteral

(drogas inyectables, transfusiones sanguíneas, trabajadores de la salud,
pacientes en programas de hemodiálisis etc.), también puede ser a través de
contacto sexual aunque este mecanismo es menos frecuente.
-Periodo de incubación: Oscila entre 6-9 semanas

Manifestaciones Clínicas:

La infección por VHC es subclínica e insidiosa en cerca del 95% de los casos y
solamente el 5% muestran infección aguda con ictericia.

La infección crónica se desarrolla en en el 75-80% de los casos.

La cirrosis hepática se desarrolla en el 10-20% de las personas con hepatitis

crónica.

Una vez establecida la cirrosis hepática, el índice de desarrollo de carcinoma

hepatocelular es el 1-4% por año.

Diagnóstico:

La mayoría de los casos son asintomáticos y el diagnostico se establece

cuando los pacientes intentan donar sangre o bien cuando se someten a una
evaluación clínica.

Diagnostico serológico:

Detección de Anticuerpos Anti-VHC.- Si estos anticuerpos se identifican en la

sangre implica que la persona ha estado en contacto con el VHC en algún
momento, pero sin embargo su presencia no nos ayuda a distinguir si es
infección aguda o crónica.

El diagnóstico de infección por VHC se puede realizar mediante detección de

RNA viral, el método de elección es la PCR, la presencia de RNA positivo para
VHC significa que hay presencia de infección activa.

Tratamiento:

Los fármacos utilizados en la infección por VHC incluyen aquellos de acción

indirecta o que modifican la inmunidad como el Pegeinterferon y la rivavirina
y los de acción directa como Boceprevir, telaprevir etc.
4.- HEPATITIS D (DELTA)

La hepatitis D o hepatitis Delta es producida por un virus que no posee por sí

mismo la capacidad de replicarse y que requiere la presencia del VHB para
producir enfermedad.

Su importancia radica en la capacidad de favorecer hepatitis fulminante o

acelerar el deterioro hepático en pacientes crónicamente infectados por el
VHB.

Agente Etiológico:

El virus de la hepatitis D es un virus RNA defectuoso que solamente se replica

en presencia de AgsHB, lo cual implica un hospedero previamente infectado
por VHB.

Epidemiologia:

Como el VHD no puede coexistir sin el VHB por lo tanto las características
epidemiológicas son las mismas; es decir drogas intravenosas, vía parenteral,
contacto sexual, contacto con sangre y hemoderivados.

Manifestaciones Clínicas:

Se reconocen 2 tipos de infección aguda por el VHD:

Coinfeccion: ocurre en forma simultánea con la infección de VHB

Superinfeccion: ocurre en un individuo previamente infectado con VHB

La coinfeccion VHD-VHB da una infección autolimitada, la asociación de los 2

virus provoca una hepatitis fulminante en mayor porcentaje que la infección
por VHB exclusivamente.

En el caso de la conifeccion son las mismas manifestaciones clínicas del VHB

pero con mayor severidad.

En el caso de la superinfeccion el 75% evoluciona a una hepatitis crónica

Diagnóstico:

Dado que el VHD coexiste siempre con VHB solo está justificado buscar
intencionalmente marcadores para Hepatitis D en aquellos que tienen
marcadores para hepatitis B, en especial AgsHB.

-Anticuerpos anti-virus D (Anti-VHB).

Los anticuerpos IgM indican infección active, IgG indica contacto con virus y
en caso de cronicidad se encuentran títulos muy elevados.

Antigeno Delta

Detección del RNA del VHD con técnica de PCR.

Tratamiento: Interferón