FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL

ALUMNA:
MISHELL DAYANNE ROSARIO REYES

SECCIÓN:
MD3T3

PROFESORA:
MARY CRUZ SANCHEZ LARA
INTRODUCCIÓN

La hepatitis viral es una enfermedad infecciosa del hígado causada por

distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. El
cuadro clínico y las lesiones histológicas producidas por los distintos agentes
virales son prácticamente idénticos, pero existen diferencias en el mecanismo de
transmisión, el período de incubación y la evolución y, sobre todo, en los
marcadores serológicos que permiten reconocer el agente responsable.
Tradicionalmente la hepatitis viral se dividió en dos tipos: la hepatitis A o
“infecciosa” causada por el virus de la hepatitis A y la hepatitis sérica causada
por el virus de la hepatitis B. En el transcurso de estos últimos 30 años se han
identificado nuevos virus causantes de hepatitis en forma primaria: el virus de la
hepatitis delta (VHD), el virus de la hepatitis C responsable de la hepatitis no A
no B clásica transmitida por vía parenteral (VHC), hepatitis no A no B epidémica
que se transmite por vía entérica denominado virus de la hepatitis E (VHE)
FISIOPATOLOGÍA
Los agentes virales causantes de la hepatitis aguda afectan primero al
hepatocito. Durante el período de incubación la replicación viral da lugar a la
aparición de antígenos y más tarde anticuerpos. Después aparece la muerte de
la célula hepática y una respuesta inflamatoria. Seguido de eso se producen
cambios en pruebas de laboratorio en función hepática y aparición de signos y
síntomas de la enfermedad.
HEPATITIS FULMINANTE:
En ocasiones, el virus de la hepatitis B es responsable de hepatitis fulminante y
hasta el 50% de los casos de hepatitis B fulminante se debe a una coinfección
por el virus de hepatitis D. La hepatitis fulminante por el virus de la hepatitis A es
inusual, pero podría ser más probable en individuos con hepatopatía
preexistente. Ocasionalmente, el virus de la hepatitis E causa hepatitis
fulminante. El papel del virus de la hepatitis C sigue siendo controvertido. Los
fármacos (especialmente paracetamol) son la causa más común de hepatitis
fulminante en los Estados Unidos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas de hepatitis fulminante se desarrollan y se agravan muy
rápidamente. Los pacientes se deterioran con rapidez porque desarrollan
encefalopatía portosistémica, que progresa a coma y edema cerebral luego de
un período de varios días a semanas. La coagulopatía en general resulta de la
insuficiencia hepática o la coagulación intravascular diseminada, y también
puede desarrollarse insuficiencia renal funcional (síndrome hepatorrenal).
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica / Pruebas hepáticas
Medición del TP/RIN / Se debe sospechar hepatitis fulminante si los pacientes
presentan enfermedad aguda con ictericia de reciente comienzo, cambios
rápidos en el estado mental o sangrado inexplicable. Los pacientes con
enfermedad hepática conocida se deterioran rápidamente.
Las pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico de hepatitis fulminante
incluyen pruebas hepáticas (p. ej., transaminasas, bilirrubina) y otras pruebas
para evaluar la función hepática (tiempo de protrombina/índice internacional
normalizado [TP/IIN], albúmina).
Las pruebas de laboratorio para la hepatitis aguda por los virus A, B y C, así
como algunos otros virus (p. ej., citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del
herpes simplex), se realizan para determinar si un virus es la causa. El nivel de
paracetamol en suero debe medirse en todos los pacientes si se sospecha
toxicidad por paracetamol.
TRATAMIENTO
Análogos de nucleósidos o nucleótidos por vía oral
A veces, N-acetilcisteína
Trasplante de hígado
La atención médica cuidadosa, en general en la unidad de cuidados intensivos y
el tratamiento agresivo de las complicaciones mejoran la evolución de los
pacientes con hepatitis fulminante.
Si una hepatitis fulminante resulta de una hepatitis B, el tratamiento con análogos
de nucleósidos o análogos de nucleótidos orales pueden aumentar la
probabilidad de supervivencia.
La N-acetilcisteína es el antídoto para la intoxicación por paracetamol. Este
fármaco es más eficaz si se administra dentro de las 8 h de la ingestión del
paracetamol, pero aún puede tener un rol en la intoxicación crónica por
paracetamol.
HEPATITIS A
La hepatitis A es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis
A (HAV) el cual es un virus de tipo ARN y sin envoltura. Se transmite
principalmente cuando una persona no infectada (y no vacunada) come
alimentos o bebe agua contaminados por heces de una persona infectada por el
virus, ya que la transmisión de este virus es por vía feca-oral. Debemos también
mencionar que este virus tiene un periodo de incubación de un mes (28 a 31
días) y en este lapso de tiempo, la persona con la enfermedad de la hepatitis A,
no presenta síntomas y contagia, ya que el virus sale por medio de las heces y
la transmisión de este, se sigue dando. Pero aquí surge una pregunta, y es que
¿cómo sucede esa transmisión feca-oral, que proceso se da? Para responder
esto, debemos imaginarnos a una persona que ingiere alimentos o bebidas
contaminados (Ingestión), luego vemos la fase de replicación a nivel de la
orofaringe y el tracto gastro-intestinal, pero la zona más resaltante en donde
ocurre mayor replicación es en el hígado, posteriormente se forma la bilis y es
excretado o eliminado a través de las heces, por eso la transmisión es vía feca-
oral.
Es importante recordar los mecanismos de lesión, el primer mecanismo era la
lesión celular directa y el segundo mecanismo era la respuesta inmunitaria
(defensa), aquí podemos compararlo con los pasos que vimos en la
fisiopatología de la ateroesclerosis, en el cual primero se producía un daño o
lesión celular (endotelio) y luego entraban las defensas (monocitos, plaquetas,
células musculares lisas y linfocitos T). Básicamente, es lo mismo, primero se
infecta la persona, generando un daño celular y después hay una respuesta
inmunitaria por parte de IgM anti-HAV y IgG anti-HAV, aquí debemos diferenciar
entre ambos, ya que esa diferencia es la que me ayudará a al diagnóstico de la
hepatitis A
La diferencia entre la IgM anti-HAV y IgG anti-HAV es que el aumento de la IgM
se da en el periodo de esplendor de la enfermedad (etapa aguda) y cuando esta
pasa, se da el periodo de recuperación, por lo que la IgM disminuye y en este
periodo la IgG aumenta. Es por eso que, al evaluar esos puntos, podemos darnos
cuenta si la persona tuvo la enfermedad de la hepatitis A por el aumento de la
IgG anti-HAV y la disminución de la IgM anti-HAV.
La hepatitis A, así como llega se va, es decir, se cura sola, por eso se dice que
es una enfermedad benigna y no crónica. En cuanto a las características clínicas
que me produce la enfermedad en los adolescentes y personas mayores me
puede producir fiebre, malestar general, náuseas, molestias abdominales,
ictericia y coluria, pero cabe destacar que en ocasiones los niños son
asintomáticos o tienen síntomas, pero de manera muy leve.
HEPATITIS B
La hepatitis B es un tipo de hepatitis viral. Puede causar una infección aguda (a
corto plazo) o crónica (a largo plazo). Las personas con una infección aguda
generalmente mejoran por sí solas sin tratamiento. Algunas personas con
hepatitis B crónica necesitarán tratamiento
La Hepatitis B tiene tres proteínas que no son de interés el antígeno S, o antígeno
de superficie significa la presencia del virus en sí.
Antígeno E o antígeno de replicación ya que nos indica que se está
reproduciendo que, está en una fase de duplicación masiva
Antígeno C, o Core, pero la palabra Core viene de núcleo y que se refiere que
este Core o antígeno C está dentro del núcleo del virus y hace contacto con el
sistema inmune, esto es un dato muy importante ya que esté antígeno esta
adentro del virus y no lo podemos medir, pero si podemos medir los anticuerpos
medidos contra el antígeno C.
A partir de estos antígenos podemos nosotros sacar 7 pruebas diferentes de
laboratorio nos ayuda a constatar las diferentes expresiones de esta
enfermedad. Tenemos los anticuerpos dirigidos al Core que son el ANTI
HBC.IGM para la hepatitis aguda y ANTI HBC.IGG es igual, pero para la hepatitis
crónica igual que la hepatitis A
DIAGNOSTICO PARA LA HEPATITIS B
Para diagnosticar la hepatitis B, su proveedor de atención médica puede usar
muchas herramientas para hacer un diagnóstico: • Un historial médico, que
incluye preguntas sobre sus síntomas • Un examen físico • Análisis de sangre,
incluidas las pruebas de hepatitis viral.
TRATAMIENTOS PARA LA HEPATITIS B
Si tiene hepatitis B aguda, probablemente no necesite tratamiento. Algunas
personas con hepatitis B crónica no necesitan tratamiento. Pero si tiene una
infección crónica y los análisis de sangre muestran que la hepatitis B podría estar
dañando su hígado, es posible que deba tomar medicamentos antivirales.
HEPATITIS C
La hepatitis es la inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón de órganos
que ocurren cuando los órganos se lesionan o infectan. Esta enfermedad tiene
transmisión parenteral, es muy difícil verificar el antecedente de como el paciente
se contagió, El cuadro es leve, sin síntomas, pasa desapercibido; por eso esta
patología se hace crónica en el 80% de caso y en solo se cura en un 20%. La
hepatitis C puede variar desde una enfermedad leve que dura unas pocas
semanas hasta una grave de por vida
LA HEPATITIS C AGUDA:
es una infección de corta duración. Los síntomas pueden durar hasta 6 meses.
A veces, su cuerpo es capaz de combatir la infección y el virus desaparece. Pero
para la mayoría de las personas, una infección aguda conduce a una infección
crónica
LA HEPATITIS C CRÓNICA:
es una infección de larga duración. Si no se trata, puede durar toda la vida y
causar graves problemas de salud, como daño al hígado, cirrosis (cicatrización
del hígado). Cáncer de hígado, incluso la muerte.
DIAGNOSTICO
puede ser tardío siendo ya que requiere 6 meses para poder confirmarlo
midiendo 2 elemento que son los anticuerpos contra el virus y el ARN viral que
tiene que salir negativo en 2 ocasiones entre 6 meses para poder descartar el
diagnostico.
TRATAMIENTO:
Primero se tiene que hacer un estudio genotípico del virus, al tener los resultados
se usan inhibidores de la proteasa con su terminación previr, Inhibidores de la
polimerasa con su terminación buvir e inhibidores de la proteína NS5A con su
terminación asvir. Diversos estudios muestran que el diagnóstico precoz y el
inicio del tratamiento antiviral es la mejor medida para reducir el impacto de la
enfermedad en los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C.
HEPATITIS D
La hepatitis D o hepatitis Delta, es una enfermedad hepática causada por el virus
VHD (virus de la hepatitis Delta) y está considerada como una de las formas más
graves de hepatitis viral. El VHD es un virus defectuoso y precisa para su
replicación y persistencia en el cuerpo humano que exista el HBSAg.
SÍNTOMAS
El paciente puede presentar cansancio, pérdida de apetito, fiebre (no más de
38ºC habitualmente), dolor de cabeza y en ocasiones náuseas, vómitos e
ictericia. En otras ocasiones la infección aguda puede pasar desapercibida
porque el paciente apenas presenta síntomas. En los análisis destaca el
aumento de la cifra de transaminasas y es posible que existan dos picos de
elevación separados por unas semanas.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hepatitis delta se realiza con un análisis de sangre en el que
el se determina la presencia de infección por VHB (definida por la positividad del
antígeno de superficie) y de anticuerpos anti-delta. La replicación activa del VHD
puede determinarse por técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
que no se realizan de rutina. Tratamiento Hoy en día, el único tratamiento
aprobado para la hepatitis delta es el interferón pegilado alfa, aunque rara vez
es capaz de erradicar la infección y es frecuente que aparezcan recaídas al
suspender el tratamiento. Sin embargo, la lesión hepática puede mejorar y
favorecer una mejor evolución de la enfermedad. Durante el tratamiento pueden
aparecer efectos secundarios bien conocidos como un cuadro gripal, alteración
del estado de ánimo, disminución del número de leucocitos y plaquetas,
insomnio, dolores musculares, etc. 8.
HEPATITIS E
La hepatitis E es una infección viral de transmisión intestinal (médicamente se
denomina "entérica"), fundamentalmente a través de aguas contaminadas por
restos fecales infectados. Sus características clínicas son las de una hepatitis
aguda. La identidad del agente causante de la hepatitis E (virus de la hepatitis E,
VHE) fue descrito por primera vez en 1990. Se trata de un ARN-virus, pequeño,
no envuelto, esférico y de genoma sencillo. Su mecanismo de transmisión es
muy similar al de la hepatitis A y, al igual que esta, la hepatitis E no se cronifica.
El virus alcanza el hígado por mecanismos aún desconocidos y, tras replicarse
en este órgano, se acumula en la bilis, desde donde alcanza el intestino a través
del conducto biliar para, posteriormente, ser excretado en las heces. Aunque la
enfermedad generalmente presenta una baja mortalidad (0,2-0,3%), puede llegar
a ser extremadamente grave en mujeres embarazadas, en las que con
frecuencia origina un fallo hepático fulminante con tasas de mortalidad entre el
20-30%. Por otro lado, en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, la
infección por el VHE puede desencadenar una descompensación hepática grave
DIAGNOSTICO PARA LA HEPATITIS E
La técnica ELISA (inmunoanálisis enzimática) es la herramienta de diagnóstico
principal para la detección de anticuerpos frente al VHE. Durante la infección
aguda por el VHE los anticuerpos de clase "IgM" preceden a otros denominados
"IgG". Los anticuerpos "IgM" aparecen al inicio de la enfermedad clínica y
disminuyen hasta desaparecer transcurridos 4 ó 5 meses. La respuesta "IgG"
aparece después de la "IgM" y su nivel se va incrementando desde la fase aguda
hasta la de convalecencia, pudiendo permanecer elevados hasta 4 años
después de la fase aguda de la enfermedad. Por ello, la determinación de los
anticuerpos de clase "IgM" es útil para el diagnóstico de infección aguda,
mientras que la presencia de "IgG" indica infección pasada por el VHE. La
determinación de partículas virales en heces mediante inmunomicroscopia
electrónica es poco utilizada por ser una técnica compleja y además poco eficaz.
El ARN del VHE (los "genes" del virus) puede ser determinado en heces y en
suero mediante una técnica de amplificación llamada PCR (reacción en cadena
de la polimerasa). La detección del VHE mediante PCR es un claro marcador de
infección activa. La determinación del VHE en el tejido hepático se utiliza de
manera prácticamente exclusiva en estudios experimentales.
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS E
No hay un tratamiento específico para la hepatitis E. Se ha valorado la
administración de inmunoglobulinas obtenidas a partir de suero procedente de
habitantes de regiones endémicas para el VHE ("inmunización pasiva"), sin éxito.
Tras la infección por el VHE se produce un aumento de anticuerpos específicos
y, además, las personas infectadas por el VHE están normalmente protegidas
de sucesivas epidemias. Ambas evidencias apoyan la teórica viabilidad de la
vacunación frente al VHE. Los grupos poblacionales que más se podrían
beneficiar de esta vacuna serían las mujeres embarazadas, los habitantes de las
regiones endémicas y los viajeros a estas áreas. La ausencia de un cultivo
celular susceptible al VHE ha impedido el desarrollo de vacunas con virus vivos
atenuados o inactivados, de modo que, hasta la fecha, no se dispone de vacunas
comerciales frente al VHE.
BIBLIOGRAFÍA
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