Cirrosis e hipertensión portal

Cirrosis es considerado el estadio final de cualquier enfermedad hepática crónica de cualquier etiología y es el
resultado de la fibrogénesis progresiva: lo que ocasiona un aumento de las resistencias intravasculares que va
a conllevar posteriormente al desarrollo de hipertensión portal.
Enfermedad hepática crónica: causas

 Alcohol
 Viral (Hepatitis B/C)
 NASH: Esteatohepatitis no alcohólica: hígado graso: las células hepáticas se llenan de grasa.
Relacionada con la diabetes mellitus tipo 2.
 Colestatico: colangitis esclerosante primaria o Cirrosis biliar primaria.
 Hepatitis autoinmune
Cirrosis descompensada: lo ocasiona la hipertensión

 Hemorragia por varices: melena: mortalidad del 20%

 Ascitis: mortalidad del 30%: posible candidato para trasplante de hígado.
 Encefalopatía
 Ictericia
PDT: todo paciente con ascitis es cirrosis descompensada
Descompensación tardía: se ocasiona por un empeoramiento de la hipertensión portal, vasodilatación
sistémica que va a estar impulsado por translocaciones bacterianas e infecciones que desarrolla inflamación
sistémica: GC aumentado, tensión arterial media baja.

 Recurrente hemorragia variceal

 Ascitis refractaria
 Hiponatremia
 Síndrome hepatorrenal (HRS)
 Coagulopatías
 Ictericia
Todos los síntomas de descompensación tardía conllevan a falla multiorgánica: falla hepática aguda sobre
crónica. Pero puede ocurrir en cualquier estadio de la cirrosis: Compensada, descompensada y
descompensada tardía.
Cirrosis compensada: >12 años de sobrevivencia.
Cirrosis descompensada: <2 años.
Falla hepática aguda sobre crónica (ACLF): el paciente viene compensando, le da Neumonía y cae su función
hepática.

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Fisiopatología

Las células empiezan a sintetizar más colágeno y se forma la fibrosis, al principio aumenta la resistencia
intravasculares que libera óxido nítrico que genera vasodilatación arterial esplacnica, los mecanismos como el
SNC detecta una reducción del volumen arterial efectivo, el sistema neurohormonal ocasiona retención de
H20 y Na, aumenta el GC y vasoconstricción renal, lo que puede ocasionar una disfunción cardiaca. La
retención de Na y H20 por el sistema RAA ocasiona ascitis, ocasiona una baja perfusión renal, al haber más
vasodilatación esplacnica lo que aumenta la hipertensión portal y esto a su vez es un círculo vicioso, que
cuando aumenta el gradiente >10 aparecen las varices. Todo esto puede conllevar a la insuficiencia renal.
Cistatina C es mejor predictor que la creatinina para la función renal.
Caso clínico: Masculino de 61 años de edad, sin consumos de OH, tabaco o drogas ilícitas, antecedentes
patológicos: DMT2, obesidad BMI: 37. Cirrosis secundaria a NASH dx hace 5 años, descompensada por: ascitis
grados ll que controlaba con diuréticos, EPS en profilaxis secundaria, varices esofágicas grandes en
tratamiento con BB.
MH: espironolactona 11mg/24hs, Furosemida 40 mg c/12 hs, Lactulosa 20ml c/8hs, Rifaximina 550mg c/12hs,
propanolol c/12hs.
Motivo: ¨Somnolencia y aumento del perímetro abdominal¨

 Regular el estado general, hemodinamicamente estable, afebril, Eupneico.

 Ascitis grado ll, Flapping (+), edemas infrapatelares 3/6
Exámenes:

INR prolongado: disfunción hepática

Diagnostico:
Cirrosis descompensada

 Ascitis grado ll
 Encefalopatía hepática
 Hiponatremia
Hígado tiene fibrosis

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Tratamiento del paciente: trasplante hepático
Nota: un paciente con cirrosis va a tener plaquetopenia, tiempo de coagulación prolongado e INR prolongado,
por lo tanto, podemos pensar que el paciente puede sangrar por eso, pero estos pacientes con cirrosis están
lejos de ser un paciente que favorece al sangrado porque son protromboticos, hay alteración en los factores
que regulan la coagulación y los factores anticoagulantes, lo que quiere decir que el paciente aunque tenga un
INR prolongado no va a sangrar por eso, sino por la hipertensión portal. No es favorable transfundir el
paciente porque aumenta la hipertensión portal y por lo tanto aumenta el sangrado; entonces con tener una
hemoglobina en 7-8, no se transfunde ni se corrige el plasma.

Score de Child-Turcotte-PUGH

Para saber si el paciente está compensando o descompensado.

Score de med; fijarse en la creatinina.
Cuando hablamos de hipertensión portal nos referimos a la Medición del gradiente de presión venosa
hepática: Normal de 3-5, > 5 hipertensión portal, >10 hipertensión portal clínicamente significativa principal
indicador de descompensación, carcinoma y varices.
Utilidad clínica de la medición de la presión portal:

 Evaluación de la hipertensión portal

 Evaluación de la respuesta al tratamiento farmacológico
 Valor al pronóstico en el sangrado variceal
 Pronostico en el sangrado variceal
 Pronostico en la resección quirúrgica del Carcinoma hepatocelular (HCC)
 Valor pronóstico de descompensación
 Valor pronóstico de mortalidad
Gradiente de presión venosa hepática (GPVH): es el indicador más importante de pronóstico de cirrosis
hepática.
GPVH: Presión de enclavamiento suprahepático – presión libre venosa suprahepatica
Medida precisa de presión portal en cirrosis

 GPVH>: 10 mmHg riesgo de varices o ascitis

 GPVH>: 12 mmhg umbral para la ruptura variceal. Aparece el Síndrome hepatorrenal, peritonitis
bacteriana espontánea (PBE)
Notas: Encefalopatía grado 1 son alteraciones de comportamiento: distraído o el paciente a veces de pierde,
grado 2/3: somnolencia o flapping/asterixis y el grado 4 es coma.

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Cirrosis hepática
La cirrosis es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos y la fibrosis del
parénquima que producen distorsión de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e
insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de síntomas
hasta la presentación de las siguientes manifestaciones:

 Hipertensión portal: es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que ocasiona la

formación de líquido en la cavidad abdominal: la ascitis y colaterales portosistémicas como las várices
esofágicas.
 Encefalopatía hepática: alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de sustancias no
metabolizadas por el hígado que acceden al SNC. Cuando el hígado deja de filtrar las toxinas de la
sangre, estas se acumulan en los vasos sanguíneos provocando problemas al organismo. Una de las
sustancias neurotóxicas que el hígado depura y transforma en inofensiva es el amoniaco.
 Insuficiencia hepática: estadio final, caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus
funciones de metabolismo y síntesis.
Causas: Cirrosis alcohólica, cirrosis poshepática: virus V y C e Hígado graso no alcohólico.
Enfermedades autoinmunes:

 Cirrosis biliar primaria: se produce por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. Ocurre
en mujeres de mediana edad y se caracteriza por la presencia de enzimas de colestasis elevadas y de
anticuerpos antimitocondriales.
 Colangitis esclerosante primaria: ocurre en hombres jóvenes y se asocia habitualmente con colitis
ulcerosa. El diagnóstico se hace demostrando la deformación de los conductos biliares por
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o por colangiografía por RM.
 Hepatitis autoinmune: su etiología es desconocida, es frecuente en el sexo femenino, presenta
anticuerpos antimúsculo liso, antinucleares e hipergammaglobulinemia y se asocia con otras
enfermedades autoinmunes. Si esta no responde al tratamiento puede progresar a la cirrosis.
Enfermedades genéticas

 Déficit de alfa-1-antitripsina: debe investigarse en los pacientes cirróticos con enfisema o en los niños
con colestasis.
 Enfermedad de Wilson: pacientes jóvenes con aumento de las transaminasas, hemólisis, trastornos
neuropsiquiátricos y anillo de Kayser-Fleischer en la córnea observable con lámpara de hendidura.
Presentan elevados niveles de cobre en orina de 24 horas.
 Hemocromatosis: se produce por una alteración en el metabolismo del hierro. Presenta niveles
elevados de ferritina y de saturación de la transferrina y se confirma con el estudio genético que
demuestra la mutación del gen HFE.
Causas raras y etiología desconocida: consecuencia de la sobrecarga de hierro, fármacos como amiodarona,
eritromicina y halotano.

Y grado variable de desnutrición

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