Repaso Cardiología

02/02/21
1. Enfermedad Coronaria
1.1 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
- GES → 45 días para
confirmación
diagnóstica de HTA o
DM.
- PA > 180/110 o signos
sugerentes DM → 24
horas para dg e inicio
de tto.
 MANEJO:
1.2. SINDROME METABÓLICO - Modificaciones estilo de vida
- Dieta - baja de peso
→ Definición: Conjunto de factores de riesgo asociados
- Aumento de actividad física
entre sí, que sumados en una persona promueve un - Cese tabaquismo
estado protrombótico y proinflamatorio común en - Consumo OH moderado
individuos obesos y que incrementa riesgos mayores de - Farmacoterapia
enfermedad cardiovascular y DM2.
- Metformina
- Estatinas
- Fibratos
Diagnóstico → 3 de 5 criterios: - Antihipertensivos
- Circunferencia abdominal >= 80 cm mujeres y >= 90 cm en SEGUIMIENTO
hombres. - APS
- Según FRCV
- TG > 150 mg/dL

- HDL < 40 en hombres y < 50 en mujeres

- PAS >= 130 mmhg o PAD >= 85 mmhg o en tto

- Glicemia de ayunas > 100 mg/dl o en tto

 Angina Crónica o estable
La angina de pecho es un síndrome clínico que se caracteriza por una sensación de dolor torácico (o su equivalente)
originado por isquemia del miocardio, y no relacionada con necrosis de los cardiomiocitos. Es la consecuencia de
un suministro de oxígeno insuficiente para las necesidades del miocardio. La angina se considera estable si los
síntomas no han empeorado en los dos meses precedentes.

Diagnostico : Clinico Equivalentes

1.Localización retroesternal e irradiación característica -disnea de esfuerzo
2:Provocado por esfuerzo físico o estrés emocional -fatiga
3.Cede en reposo o después de la administración sublingual de -dolor abdominal
nitrato; atendiendo al número de criterios se definen: -náuseas
a) dolor típico si presenta los tres criterios
b) dolor atípico si presenta cualquiera dos de los tres criterios
c) dolor no anginoso si solo presenta un criterio
Pruebas de laboratorio según sospechas
Pruebas de laboratorio: 1)Troponinas cardíacas
1) perfil lipídico 2)Función tiroidea
2) Glicemia en ayunas y HbA1c 3) función hepática
3) hemograma completo 4) creatinina-cinasa
4) nivel sérico de creatinina con la estimación de la TFG. 5) BNP/NT-proBNP
•Probabilidad pre test
•Alta (>85 %) → coronariografía
•Intermedia (15-85 %) → prueba de estrés o angio-TC
coronaria (en casos seleccionados)
•Baja (<15 %) → buscar otras causas de los síntomas.
 Tratamiento
No farmacológicos:
Objetivos:
Cambios en el estilo de vida:
Aumento de sobrevida
Dieta cualitativa basada en la pirámide
Aumento calidad de vida
alimenticia de la OMS, con variaciones
según antecedentes del paciente.
Ejercicio físico aeróbico, debe ser
indicado caso a caso
Farmacológico.
Antiagregantes plaquetarios (AAS o
clopidogrel), estatinas,
betabloqueadores
Control de síntomas: Nitratos,
bloqueadores de canales de calcio,
betabloqueadores.

Coronariografía Angioplastia 1 o 2 vasos

afectados

- 3 Vasos afectados
Invasivos:
Bypass - 2 vasos si esta afectada la
Revascularización percutánea:
arteria DA
Principalmente mediante intervención
- Tronco coronario izquierda
coronaria percutánea (PCI).
afectado
Cirugía de revascularización coronaria
- Obstrucción larga
(By-pass coronario).
- Ostium
 Arritmias
Arritmias ventriculares
Fibrilacion ventricular
-FV primaria (en las primeras 48
h) es la causa más frecuente de
muerte extrahospitalaria en el
contexto del IAM ( hasta 20%)
-Precisa desfibrilación inmediata
y reanimación cardiopulmonar.
-FV primaria no muestra riesgo
de recurrencia tardío , salvo
asociado a pacientes de mayor
extensión y mayor disfunción
sistólica residual
-Prevencion secundaria : B
bloqueantes + Amiodarona
Taquicardia ventricular monomorfa Ritmo idioventricular
- No es frecuente en fase aguda Acelerado (RIVA)
- Fase cronica :elevado riesgo de -Suele ser limitado
recurrencia /principal de muerte súbita -Signos de reperfusión
- Si presenta deterioro hemodinámico = asintomático
cardioversión
- -Implante de un desfibrilador automático.
Extrasístoles ventriculares y taquicardia Taquicardia en torsión de
ventricular no sostenida (TVNS) puntas
-Seno del Infarto -Desequilibrio electrolítico
-Los b Bloqueadores disminuir su frecuencia
-Fase aguda : B Bloqueadores o amiodarona
-Fase cronica : Mayor riesgo de muerte súbita
/ estudio electrofisiológico.
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
-Indica infarto de gran tamaño +
disfunción ventricular +ICC
- Técnicas de reperfusion ( disminuir
el tamaño del IAM )
Bradicardia sinusal
-Fase aguda : Frecuente en Infarto
inferior ( Hipotonia vagal o Opiáceos)
-Sintomatica : Atropina o marcapasos
transitorio.
Fibrilacion auricular
- 10 -20 % de los SCA CEST ( Fase
aguda)
- Se asocia a infartos de gran
tamaño + Disfunción ventricular +
ICC importante.
- Riesgo embólico =
Anticoagulación
- Inestabilidad hemodinámica =
Cardioversión eléctrica
- Si no se autolimita , se requiere
estrategia de control de ritmo
 -Más frecuente y más importante factores pronósticos
-Aumenta mortalidad a corto y largo plazo
-Signos y síntomas de ICC
Insuficiencia -Clasificación Killip y Forrester
cardiaca - Péptidos natriuréticos valor limitado.
-Disfunción sistólica VI es más frecuente
-Ecocardiografía transesofágica es prioritario
-Infartos anteriores /Antero laterales
-Leve( Killip 1) : Tratamiento SCA C EST + Administración de
Oxígeno + nitratos + Diuréticos + IECA o ARA II
-Grave (Killip 3):Monitoreo intercambio gaseoso + plantear
necesidad de ventilación mecánica no invasiva
 Se define como hipotensión persistente (PAS <90 mmHg) a pesar del
estado de llenado adecuado con signos de hipoperfusión . También se
considera que está presente si se ocupan inotropos EV y / o soporte
mecánico para mantener una PAS> 90 mmHg.
-ICC Killip 4
-Alta mortalidad (>50%) Principal causa de mortalidad hospitalaria de infarto.
-La mortalidad está asociada a la disfunción sistólica VI y la gravedad de la
insuficiencia mitral (Lactato y creatinina)
-Disfunción del VD en la ecocardiografía temprana también es un predictor
Shock importante de un pronóstico adverso
cardiogenico -Complica del 6 al 10% de todos los casos de STEMI
-La mitad de los casos se desarrolla en las primeras 6 h, y en el 75% dentro de
primeras 24 h
-Presentación típica : Hipotensión ( Bajo gasto cardiaco ) taquicardia en
reposo, estado mental alterado, oliguria, y periferia fría) Y congestión
pulmonar
- Hemodinamicamente : índice cardiaco <2,2 L / min / m2, presión de
enclavamiento> 18 mmHg y diuresis generalmente <20 ml / h.
-Se deben descartar otras causas de hipotensión
-Medidas generales +Énfasis reperfusión temprana.
-Ionotropos
 • Más frecuente en ventrículo
Rotura de izquierdo que derecho
pared Libre • Puede ocurrir en <1% de los
pacientes durante la
primera semana después del
infarto transmural
• La fibrinólisis parece estar
asociada con una mayor
incidencia de ruptura
cardíaca.
• Las tasas de mortalidad son
del orden del 20 al 75%
Factores de Riesgo
•Pacientes sin antecedentes de
angina o infarto de miocardio
previos
•Elevación del segmento ST o
desarrollo de la onda Q en el
electrocardiograma inicial
•Peak de MB-creatina quinasa
por encima de 150 UI/L
•Edad > 70 años
•Sexo femenino
•Infarto actual localizado
anteriormente.
•Retraso de la reperfusión o
fibrinolisis .
Clínica
-Ocurren en los primeros 5 días post IAM en
un 50 % y a las 2 semanas ya se encuentran
más 90% de los casos.
-Muerte Súbita ( IAM silencioso o no
detectado)
Rotura completa
-Hemo pericardio / Taponamiento cardiaco
-Insuficiencia cardiaca derecha profunda./
Shock/ Actividad electica sin pulso.
Rotura Incompleta / Subaguda
-Dolor torácico persistente o recurrente
-Dolor pericárdico, náuseas , inquietud y
agitación , hipotensión abrupta transitoria y /
o características electrocardiográficas de
pericarditis localizada o regional
-Ruptura Franca con taponamiento cardíaco
-Falso aneurisma
-Divertículo ventricular izquierdo
Diagnostico
-Signos clínicos + Ecocardiográficos de taponamiento pericárdicos.
-Derrame pericárdico con evidencia de compresión de la
cámara/ruptura (característicamente serpiginoso a través de las
diferentes capas de la pared ventricular
-También la pericardiocentesis de emergencia cuando : Shock
agudo sospecha de rotura de pared libre
-RMC
Manejo
-Pericardiocentesis de emergencia
-Terapia médica inicial dirigida a la estabilización
hemodinámica ( Líquidos , soporte inotrópico ,
vasopresores)
-Cirugía cardiaca inmediata (parche pericárdico)
 -Infarto anteriores /Infarto posteriores
Comunicación -Peor pronóstico inferiores
interventricular -Deterioro Brusco Edema pulmonar y/o shock + soplo
pansistólico + Fremito Para eternal
-Diagnósticos se confirma con Eco doppler
-Tratamiento :Reparación Quirúrgica del defecto
-El tratamiento médico se dirige a disminuir post carga del
ventrículo izquierdo y mejorar el edema pulmonar
2. Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca Crónica Ppales etiologías:
Hipertensiva e isquemica - RxTx
2 MAYORES Ó 1 MAYOR Y 2 MENORES - ECG
- Laboratorio: Hemograma, fx renal y hepática,
glicemia, ELP, albúmina, ácido úrico, OC, fx tiroidea.

cha IC probable
sospe
A Paciente de menor complejidad, estabilidad
P clínica y sin características de riesgo
S

Buscar etiologías corregibles → Iniciar y optimizar tto

→ Realizar seguimiento → Considerar criterios de
hospitalización /Derivación*
Nivel 2º
- Ecocardiograma doppler color - IC aguda con hipotensión y/o con signos de mala perfusión
*En caso de que no exista lesión estructural se deben realizar - Normotenso con características de alto riesgo de mortalidad
exámenes para encontrar la causa. - Hipertenso si su respuesta inicial a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos
- Péptidos natriuréticos es inefectiva o si además presenta factores que se asocian a un mayor riesgo de
mortalidad.

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA:
●Tiempo de evolución de la enfermedad
●Sintomas predominantes
AGUDA < 24Hrs
CRONICA dias o semanas
(progresiva en el tiempo)
IC izq → congestión pulmonar
IC der → congestion sistémica
IC global/congestiva
A → En riesgo. Sin alt
estructural ni sintomas
B → IC estructural.
● Estadios evolutivos de la Asintomatica
C → IC estructural.
enfermedad y etiología Sintomatica.
D → IC refractaria a
terapia habitual. Requiere
otras intervenciones
1. ICFER, etiología isquémica, estadio C, CF III.
Con síntomas y signos, con FEVI inferior a 40%, secundaria
a cardiopatía coronaria, con disnea a esfuerzos menores.

Preservada (FE 2. ICFEP, etiología hipertensiva, CF II.

●FEVI
>50%) Con síntomas y signos, con FEVI ≥ 50%, secundaria a
cardiopatía hipertensiva, con disnea a esfuerzos moderados.
Reducida (FE <40%)
3. ICFER, etiología miocardiopatía dilatada (MD), estadio
I → Sin limitaciones act física B, CF I.
Sin síntomas ni signos, con FEVI ≤ 40%, secundaria a MD,
II → Limitación leve. Act fisica habitual sin limitaciones frente a actividad física. También conocida
●Capacidad funcional (CF) III → Limitacion marcada. Act física como disfunción VI asintomática.

menor a la habitual
IV → Sintomas en reposo
 Corresponde a APS el tratamiento no farmacológico y farmacológico de todos los estadios de IC. El tratamiento eléctrico y quirúrgico se reservan a nivel
TRATAMIENTO 2º
Medidas no farmacologicas: A: Manejo de FRCV (HTA, DM2, DLP). Prevención y control de obesidad, RI, TBQ,
Prevención, manejo adecuado OH.
de FRCV, alimentación
saludable, ejercicio regular. B: BB + IECA + Antagonista aldosterona (IAM c/SDST y DM o IC sintomatica).
Considerar manejo de Taquiarritmias, Valvulopatias, IAM.

C: Dieta (5gr/día de NaCl (2gr/dia de sodio), NO se recomienda restricción

hídrica (excepto hiponatremia con IC avanzada: 1.5-2L/dia), autocontrol del
peso 2 v x sem, OH 1-2 u/dia, ejercicio aeróbico > 30min 3-5v x sem).
Fármacos: Diuréticos en caso de sintomas, Digoxina.
Medicamentos CI: Antidepresivos tricíclicos, Antiarrítmicos Clase I, Bloq de
canales de Ca No-dihidropiridinas y dihidropiridínicos de 1ºG, Rosiglitazona,
Anorexigenos, Simpaticomimeticos.

D: El manejo requiere personal especializado para evaluar la indicacion de

terapias de alta complejidad como ACM y trasplante cardíaco. Por lo que se debe
Enalapril 2,5mg c/12h → 20 mg c/12h
Losartan 25-50mg c/12h → 50-100 mg c/12h
derivar a centro de mayor complejidad.
Carvedilol 3,125mg c/12h → 25 mg c/12h
Espironolactona 12,5mg/dia → 25-50mg/dia.
Furosemida 20-40mg c/12-24h → 240mg c/24h Pacientes con sobrevida > 1 año se benefician de DAI
Hidroclorotiazida 25mg c/12-24h → 50mg c/24h (FEVI < 30%) y resincronizador (QRS ancho, BRI,
persistencia de sintomas)
Metas:
- Mantener PAS < 140mmHg
- Control de volemia
- FC < 80 lpm
- Mantener ritmo sinusal
- Búsqueda y tratamiento de isquemia
- Tratamiento de enfermedades concomitantes y
control de FRCV
Insuficiencia Cardiaca Aguda (Aparición súbita de sintomas y signos de falla cardiaca. Puede ocurrir como primer evento o descompensación de ICC)

CLASIFICACIÓN CLÍNICO-HEMODINÁMICA EN ICA M

Establece una estratificación A 1

pronóstica y una orientación N

diagnóstica y terapéutica. E
J
O

3 2

Los eventos desencadenantes típicos:

- Infección
- HTA descompensada
- Arritmias 4

- Mala adherencia a tratamiento.

3. Cardiopatía Valvular
 R1→ 2 componentes:
Ruidos cardiacos
Mitral y Tricuspideo , en ese orden.
1er R: Cierre válvulas AV
2do R: Cierre válvulas semilunares
3er R: llenado ventricular rapido R2→ 2 Componentes:
4to R: contracción auricular → siempre
patológico. Aortico y pulmonar, en ese orden.

Desdoblamiento del 2do ruido:

- Con inspiración→ fisiológico

- Fijo→ CIA

Desdoblamiento invertido O paradójico de

R1 o R2:

- Estenosis valvulares izquierdas

- Bloqueo conducción izquierda
Soplos cardiacos Fisiologico Patologico
➔ Flujo turbulento por alteración orgánica o funcional (ej
hiperflujo). - Sistolico eyectivo - Diastolico
- Mesosistolico - Intensidad >III
➔ Clasificación 1-6:
- Hasta Int III, sin - Con fremito
◆ 1 auscultable por cardiologos.
fremito. - Sintomatico: CF
◆ 4 fremito
- Tonalidad musical disminuida
◆ 6 se ausculta sin apoyar fonendo.
- Asintomatico
➔ Sistolico- diastolico- continuo - Capacidad
➔ Proto-meso-tele-holo funcional
➔ Intensidad no se correlaciona con severidad de valvulopatía de conservada
base.
➔ Signo de Rivero- Carvallo: al aumentar precarga (inspiración)
aumentan soplos del lado derecho. OBSERVAR
ECOCARDIOGRAMA →
Patrones de irradiación típica:
DERIVAR
Estenosis aórtica → carótidas
Insuficiencia mitral → axila.
 Clínica anterógrada o retrógrada→ IC.
Valvulopatias En las valvulopatías izquierdas la presión elevada se transmite
- Estenosis: dificultad en la apertura valvular. retrógradamente al
- Insuficiencia: defecto del cierre o coaptación de los velos de una válvula cardíaca.
lecho vascular pulmonar → disnea y edema pulmonar→ aumenta
RV→ mantención: HTPe IC der.
- Congenita o adquirida
Frecuente la dilatación de aurícula → FA.
- La más frecuente es la Estenosis Ao, de patologia degenerativa o calcificada.
En las valvulopatías derechas la congestión se genera hacia la
- Orgánicas v/s funcionales circulación venosa sistémica.
- Instauración aguda → mal tolerada
- Instauración crónica → mecanismos compensatorios

Estenosis V.S→ sobrecarga de presión (poscarga elevada) → hipertrofia concéntrica→ buena función sistólica. Síntomas son previos a la
disfunción ventricular.

Insuficiencias → sobrecarga de volumen (precarga elevada)--> hipertrofia excéntrica ventricular → dilatación ventricular (inicialmente
compensadora)--> fallo ventricular: Ley de Frank-Starling
Fallo ventricular previo a los síntomas→ indispensable control.

Estenosis VAV→ elevacion de presiones en la aurícula → congestión retrógrada del sistema venoso → sin afectación ventricular del mismo lado.
Valvulopatias

Diagnostico: Tratamiento:

1. Ecocardiograma TT: 1. Tratamiento médico

a. Estructura valvular a. No frena la progresion
b. Aparato subvalvular 2. Tratamiento quirúrgico: Determinado por la
c. Funcion miocardica severidad y los síntomas.
d. Lecho pulmonar→ Ap a. Reemplazo valvular: valvula biologica vs
2. Ergometria: mecanica
a. "desenmascarar síntomas" en pacientes b. Valvuloplastia
con valvulopatías graves supuestamente
asintomáticos.
Estenosis aortica
- Valvulopatía más frecuente
- > en hombres Desdoblamiento Contracción
- Soplo mesosistólico invertido por retraso auricular
en cierre
- Disminución de R2
- Click de apertura
- Pulso parvus et tardus, choque apical sostenido
- Irradiacion a carotidas.

Etiologia (según la localización de la obstrucción)

Cuadro clinico:
Estenosis aórtica valvular: Es la más habitual, <70 años valvula bicuspide, > 70 años degenerativa o - Síncopes de esfuerzo
calcificada idiopática, valvulopatía reumática asos a patología de v mitral.
- Angina
- Disnea y muerte súbita
Estenosis aórtica subvalvular: La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, - HT AI y VI concentrica.
pero también se puede producir por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la - Riesgo de FA.
válvula aórtica.

Estenosis aórtica supravalvular.

 Ecocardiograma: Se considera severa si
Estenosis aortica → area valvular <1cm

Tratamiento: → gradiente transvalvular mayorde 40 mmHg

Estenosis aortica

Biologica: >70 años

Mecanica: < 70 años.
Requiere TACO de por
vida.
 Insuficiencia Aortica
- Soplo protodiastolico
- Soplo de Austin Flint cuando +
avanzada.
- Disminución de R2
- Dilatacion VI (sobrecarga
volumen) Cuadro clinico:
- Cardiomegalia - Asintomático hasta la disfunción ventricular.
- Pulso amplio/ celler/ en martillo - Palpitaciones (latido hiperdinamico)
de agua - Disnea de esfuerzo que posteriormente progresa.
- Danza arterial en cuello - El dolor torácico es frecuente, atípico, por choque de la punta en
la pared torácica.
Etiologia: - Mejor tolerancia al ejercicio que la EA.
Valvular: Endocarditis/ Fiebre reumática, Degenerativa, - PA elevada con gran diferencial.
Aorta bicúspide - ECG: crecimiento VI
- ECO: evalua severidad, cavidades, FEVI y dilatación de Ao
Por dilatación del anillo: dis Ao/ Marfan
ascendente.
Insuficiencia Aortica:

Severa:
1. Diametro del chorro >65%
del TSVI
2. Vena contracta >6mm.
3. Volumen del chorro
retrogrado >60ml.
4. Fraccion regurgitante >50%
5. AOR >3cm2
Estenosis mitral
- Etiología + frecuente: Fiebre Reumática
- > en mujeres
- Asociación con insuficiencia mitral

Clinica:
Sintomatología de sobrecarga pulmonar→ disnea,
hemoptisis
Larga data→ FA→ embolias y ausencia de contracción
auricular con dism del volumen diastólico. VI con tamaño y FE normal
porque la P diastólica no
afectada.
Examen fisico:
Acrocianosis
Chapa mitralica
Soplo diastolico, con refuerzo pre sist (Cont A)
Aumento de R1 (fase inicial)
Chasquido de apertura
 -Existe una intensa
calcificación valvular
Estenosis mitral -Existe insuficiencia mitral
concomitante moderada o
grave.
ECG: Crecimiento de Al (onda P mitral) y fibrilación auricular -Existe un trombo en la Al.

Rx de torax: signo radiológico típico es el crecimiento AI. En casos

avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades
derechas

Ecocardiografía: Permite valorar el grado de estenosis, la presencia

de HTP o datos de fallo del VD. Es característico el engrosamiento de
los velos mitrales con fusión de las comisuras, así como la dilatación
de la Al.
EM significativa→ área mitral es inferior a 1,5 cm2
EM severa → área es menor de 1 cm2 (y el gradiente transmitral
medio mayor de 10 mmHg). La presión sistólica pulmonar en reposo
mayor de 50 mmHg predice mala evolución clinica.
 Cuadro clinico:
Insuficiencia mitral - Sintomatologia como EM, pero con menor HTP y dilatación AI.
- Dilatacion VI (Aumento volumen diastolico).
Defecto en el cierre de la válvula mitral, permitiendo - Cardiomegalia
el paso de sangre en sístole hacia la Al.
Examen Fisico:
Es la segunda valvulopatía más frecuente.
- Desplazamiento choque de la punta
- Soplo holosistólico decreciente, irradiado a axila.
Etiologia: - Disminución de R1
1) Insuficiencia mitral - Si HTP puede haber desdoblamiento 2R
orgánica degenerativa→ - R3 indica IC→ Gravedad
prolapso de válvula mitral
la calcificación degenerativa
senil y la fiebre reumática
2) Insuficiencia mitral
isquémica.
3) Insuficiencia mitral
funcional 2daria a
dilatación del anillo valvular
 Insuficiencia mitral
ECG: crecimiento de la Al, el VI y
frecuentemente fibrilación auricular.
Ecocardiografía: Detecta la insuficiente
coaptación de las valvas y
orienta hacia el mecanismo responsable.
El Doppler permite cuantificar el grado de 1M
También permite valorar el tamaño del VI y la
FEVI.
ECO TE → útil para determinar posibilidad de
reparación.
1.- Tratamiento médico
-IM orgánica crónica: lECA, beta-bloqueadores y la
espironolactona → Pacientes con IC y síntomas graves
no candidatos a cirugía o si hay síntomas residuales tras
ésta.
-En casos de IM aguda grave es necesario el tratamiento
intensivo con vasodilatadores para reducir la precarga y la
poscarga (nitratos, nitroprusiato), diuréticos, inotrópicos y
el balón intraaórtico de contra pulsación en casos de
shock.
2.-Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica de urgencia está indicada en
todos los casos de IM aguda grave.
Insuficiencia Mitral
Cardiopatías congénitas del adulto

SOPLO - Sospechar frente a pacientes

con soplo patológico al examen
físico
SINTOMATICO - Que refieren intolerancia al
ejercicio, disnea, palpitaciones
ECOCARDIO - El Ecocardiograma tiene un rol
clave en la detección y
diagnóstico.
Cardiopatías no-cianóticas
CIV: DAP:
Soplo holosistolico Soplo Sistolico/Diastolico
Rx Tórax → Dilatación Izq Rx Tórax → Dilatación Izq
ECG → HT VI/AI ECG → HT VI/AI

CIA: Coartación Ao:

Soplo mesositolico en FP Soplo mesosistólico
Desdoblamiento fijo R2 Pulsos disminuidos en EEII
Rx Tórax → Dilatación Der Sg. del arlequín
ECG → HT VD/AD HTA
Cardiopatias cianóticas

- Transposición de grandes - Se detectan durante la infancia

vasos
- Si no se tratan su mortalidad es
- Tronco arterioso
prácticamente del 100%
- Atresia Tricuspidea
- Ventriculo Unico - Pacientes que llegan a la edad
adulta con cardiopatía tratada
- Tetralogia de Fallot
4. Arritmias cardiacas
Distancia r-r Frecuencia

5 300

10 150

15 100

20 75

25 60
Flutter auricular
Arritmia supraventricular causada por un circuito
de reentrada, lo que produce una frecuencia de
despolarización entre 250 y 350 x’.
La respuesta ventricular depende de el grado de
bloqueo que haya en la conducción AV.
Clínica: palpitaciones, disnea, debilidad o dolor
torácico, taquicardia (> 150) regular.
FR: valvulopatía reumática, enfermedad
isquémica, enf. nodo sinusal, cirugía cardiaca
previa, miocarditis; patologías agudas
(neumonía, IAM, cirugías).
Flutter auricular
El diagnóstico se basa en encontrar ondas F Consideraciones: en enfermos no tratados,
tipo serrucho en el ECG, generalmente más puede producirse un flutter 2:1 (2 onda F y
visibles en dIII y v1. luego 1 QRS). En estos casos es difícil
identificar la onda F, por lo que se deben mirar
Puede clasificarse en:
todas las derivadas.
- Típica (F negativa en dII - dIII y + en V1)
- Invertida (F+ en dII - dIII y negativa en V1)
Prevención tromboembólica al cardiovertir FLA
FLA < 48 hrs de evolución:
- Realizar cardioversión inmediatamente
después de la administración de heparina.
En caso de riesgo de ACV isquémico
(medido por score CHADSVASC),
empezar el tratamiento anticoagulante oral
a largo plazo.
FLA >48 hrs o duración desconocida:
- Si el paciente está estable, usar
cumarínicos (INR 2 - 3) o nuevos ACO,
mantener anticoagulado por 4 semanas
post cardioversión.
- Si el paciente requiere cardioversión
inmediata, usar heparina sódica
pre-cardioversión, descartar el trombo
mediante eco-TE y mantener en TACO
post procedimiento.
Extrasístoles supraventriculares
“Pulsos” que se forman fuera del nodo sinusal
en la aurícula. Suelen presentarse de forma
aislada y conducida, aunque pueden aparecer
en grupos o simular una bradiarritmia al no
conducirse.
Producen un QRS angosto, precedido (o no)
de una onda P distinta a la sinusal. Onda T de la
misma polaridad que un latido
normal. Normalmente presentan
pausa compensatoria
Pueden presentarse como palpitaciones
irregulares aisladas, o sensación de “saltarse
latidos”. No requieren tratamiento a menos que
comprometan significativamente la calidad de
vida.
- Beta bloqueadores
- Calcioantagonista (verapamilo, diltiazem)
Extrasístoles ventriculares
“Pulsos” que se forman fuera del nodo sinusal
en el ventrículo. Suelen presentarse de forma
aislada, aunque pueden aparecer en grupos.
Producen un QRS ancho, sin onda p previa.
Onda T de polaridad opuesta a un latido normal.
La presentación clínica es similar a las
supraventriculares. Se tratan solo en caso de
síntomas intolerables o que las extrasístoles
lleguen a comprometer la función ventricular.
Si el paciente presenta antecedentes de
cardiopatía isquémica o estructural, se
recomienda la evaluación por especialista
-Beta bloqueadores
-Ablación
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
Es una taquicardia regular de QRS angosto, con Generalmente responde a maniobras vagales
o sin onda P (dependiendo de su causa). (masaje carotídeo o valsalva, evitar masaje
carotídeo en adultos mayores) + adenosina, la
El principal mecanismo de TPSV es la
cual puede repetirse hasta 3 veces y un 90% de
reentrada nodal, cuyo paciente típico es una
los pacientes responden.
mujer joven, con taquicardia de ~180 bien
tolerada.

Otra principal forma de presentación de la TPSV

es gracias a un haz paraespecífico.
 Maniobras Referir para
TPSV HDN estable
vagales tto definitivo

HDN inestable Adenosina

6 mg bolo

Adenosina
12 mg bolo

CVE Adenosina
12 mg bolo

Verapamilo
5 mg bolo

Verapamilo Infusión de
5 mg bolo Amiodarona
Bloqueos auriculoventriculares
Se definen como enlentecimiento o bloqueo de
conducción entre las aurículas y los ventrículos.
- Grado I: todos los estímulos auriculares
se conducen a los ventrículos, pero con
un intervalo PR alargado (200 ms, 5 mm).
- Grado II: no todos los estímulos
auriculares se conducen a los ventrículos
- Grado III: aurículas y ventrículos trabajan
de manera independiente, no hay
conducción de estímulo.
Causas:
- Bloqueos congénitos, IAM,
miocardiopatías, miocarditis, lesión tras
intervenciones, tumores cardiacos,
fármacos (B bloqueadores,
calcioantagonistas, antiarrítmicos
bloqueadores de canales de Na)
Clínica: depende del grado de la bradicardia, la
edad del enfermo o comorbilididad cardiaca.
Puede ir desde disminución de tolerancia al
ejercicio hasta síncope, insuficiencia cardiaca,
alteraciones cognitivas, vértigo, disnea.
Tratamiento definitivo en bloqueos AV
- Grado I o grado II tipo 1:
- Generalmente no requieren tratamiento
específico, evaluar posibles fármacos
causales.

- Grado II tipo 2 o grado III:

- Ya sea permanente o periódico, debe
referirse para tratamiento con implante de
Referir a especialista
estimulador cardíaco.
 Fibrilación auricular
Arritmia supraventricular más frecuente ECG:

“Se caracteriza por una activación auricular
rápida y descoordinada”
- Onda f
- RR irregular
- Complejo QRS sin onda p
- QRS angosto (si no coexisten otras
alteraciones de la conducción)

Sintomas:
- Palpitaciones
- Sintomas neurovegetativos
- Intolerancia al esfuerzo
- Asintomatico
Signos:
- Taquicardia/Bradicardia
- Pulso “irregularmente
irregular”
¿Cuando anticoagular?
Valorar riesgo de sangrado
- Utilizar escala HAS-BLED

- Control en forma rigurosa a los

pacientes con alto riesgo de

sangrado

- No contraindica ni modifica la

indicación de TACO

Bajo: 0-1; Moderado: 2; Alto 3-5; Muy Alto: >5

Manejo general de taquiarritmias con inestabilidad
hemodinámica
Sospecha diagnóstica?
“Paciente mujer, de 57 años que acude a Antecedentes importantes?
urgencias de nuestro centro de Atención
Primaria por palpitaciones de aparición súbita,
con sensación disneica, unos minutos antes,
tras salir de la visita periódica a su madre,
ingresada en un centro geriátrico, afecta de
enfermedad de Alzheimer.”

Signos vitales al ingreso:

FC: 180 x’ regular

FR: 27 x’
PA: 84/54
T: 36,2°
Manejo general de taquiarritmias con inestabilidad
hemodinámica

1.- Reconocer que el

paciente está inestable Medidas generales:

2.- Reconocer los
síntomas de la taquicardia
- ABCD
- Asegurar vía aérea según necesidad
- Administrar oxígeno
- Obtener vía periférica
- Conectar a monitor y pulsoxímetro
- EKG de 12 derivaciones
Taquicardias inestables
- Ventriculares
- Monomorfas
- Polimorfas
- Helicoidal (Torsades de pointes)
- Supraventriculares
- TPSV
- FA
- FLA
Manejo de elección en taquiarritmia
inestable:Cardioversión eléctrica
Prerequisitos para realizar una cardioversión Preparación
- Midazolam inducción 0.1 - 0.4 mg/kg
- Paciente en decúbito dorsal
- Fentanilo 0.5 - 1.5 ug/kg
- Evaluar ABCD
- Monitorización cardiaca
- O2 3 - 5 L/min
Puntos importantes
- Vía periférica - Nadie debe tocar al paciente
- EKG 12 derivaciones - Estrecho regular: 50 - 100 J
- Desfibrilador cerca del paciente - Estrecho irregular 150 - 200 J
- Carro de paro disponible - Ancho regular: 100 J
- Trastorno de ritmo identificado - Ancho irregular: 200 J (desincronizado)
- No cardiovertir: - Si persiste, aumentar dosis.
- Si al tercer intento no revierte,
- Taquicardias menores a 150 lpm
- Taquicardias sinusales
administrar adenosina ev.
- Pacientes estables*
Dispositivos de marcapasos y desfibriladores
A A I A= Auricula

V V I V= Ventriculo

V D D I= Inhibicion

D D D T= Descarga

Camara estimulada D= Ambos

Dispositivos de marcapasos y desfibriladores
A A I A= Auricula

V V I V= Ventriculo

V D D I= Inhibicion

D D D T= Descarga

Camara estimulada D= Ambos

Camara sensada
Dispositivos de marcapasos y desfibriladores
A A I A= Auricula

V V I V= Ventriculo

V D D I= Inhibicion

D D D T= Descarga

Camara estimulada D= Ambos

Camara sensada

Mecanismo de acción
Principales algoritmos de indicación
5. Endocarditis Infecciosa
N2: Sospecha, manejo inicial y derivación
Infección en el endocardio de las válvulas, ventrículos, aurículas, endotelio de grandes vasos o CE (MP)
- +Frecuente compromiso valvular → Ao o mitral (10% > de 1 Válvula)
- 2 nuevos casos /100.000 personas al año
- Personas 50 años aprox. H y M similar

V. Nativa V. Protésica
Menos frecuente
- Grupo HACEK
Aguda: Días - semanas H: Haemophilus (parainfluenza,
*Hasta 6 semanas aphrophilus)
Precoz ← 2 meses → Tardía
A: Actinobacillus
* 1 año precoz C: Cardiobacterium cans
Sub aguda: Semanas -
Meses E: Eikenella corrodens
K: Kingella kingae y denitrificans
HC Negativo:
- Bartonella spp, aspergillus spp,
Nativa Protésica mycoplasma pneumoniae, brucella spp,
coxiella burnetti, cándida spp.
Aguda Sub Aguda: Precoz < 1 año* Tardía = Nativa
Streptococcus, Drogas EV:
S. Aureus S. Viridans, Staphylococcus (+f
Enterococcus, S. - S. Aureus, Polimicrobiana
Enterococcus epidermidis)
epidermidis, S. Nosocomial:
Staphylococcus. Streptococcus,
aureus, bacilos - S. Aureus, S. Epidermidis, BGN
Aspergilluss,
Candida gram (-).
Factores de Riesgo:
Ant. de enfermedad reumática - EI previa - Insuficiencia mitral - Miocardiopatía hipertrófica
- CC - CVC -Valvulopatías - Inmunosupresión - CE intracardiaco - Procedimiento dental - Uso drogas EV

CUADRO CLÍNICO
Infecciosas:
Fiebre, CEG, disnea, sudoración, cefalea, mialgias,
artralgias, anorexia, síntomas gastrointestinales, dolor
torácico, pérdida de peso, Soplo, esplenomegalia

Embólicas:
Profundas: ACV, abcesos a distancia, meningitis,
neumonía embólica,
Superficiales: Petequias, hemorragias en astilla

Cardiaca:
Soplo, ICC, arritmias, pericarditis, miocarditis

Inmunológicas:
FR, VDRL, ANA, Glomerulonefritis aguda, artralgias,
nódulos de Osler
Diagnóstico
Laboratorio:
Criterios de Duke
- 3 sets de HC (10 ml cultivo aer/anaer)
- PCR y VHS elevada
- Leucocitosis
- Anemia N - N
- FR (+), Hiperglobulinemia, VDRL +,
hipocomplementemia
OC:
- Hematuria microscópica, proteinuria y/o piuria,
Cilindros de GR

ECG: Nuevos bloqueos (compromiso para valvular),

Isquemia (embolos)

Rx Tórax: IC, complicaciones pulmonares, émbolos

sépticos, signos de congestión
Ecocardiograma: Vegetaciones, fx cardiaca,
complicaciones
TT frente a toda sospecha de EI sin prótesis
TE: + S Y E
Sospecha alta + TT (-)
EI Válvula protésica o dispositivo intra card.
TE (-) con alta sospecha EI → Repetir en 5-7d
Tratamiento: HOSPITALIZAR V. Nativa 2 - 6 semanas / V. Protésica: Al menos 6 semanas → Desde 1º HC (-)

Válvula nativa
Ampicilina 2 gr c/4 hr EV + Cloxacilina 2 gr c/4 hr EV +
Genta 3 mg/kg día

Válvula protésica precoz

Vancomicina 25-30 mg/kg + Gentamicina 3 mg/kg día +
Rifampicina 900 - 1200 mg/día VO al 3 o 5º día
* < 2 meses agregar cobertura P. Aeruginosa →
Meropenem 1 gr c/8h

Válvula protésica tardía:

Ampicilina 2 gr c/4 hr EV + Cloxacilina 2 gr c/4 hr EV +
Genta 3 mg/kg día + Rifampicina 900 - 1200 mg/día VO
al 3 o 5º día

EI nosocomial
Vancomicina 25-30 mg/kg + Gentamicina 3 mg/kg día
Indicaciones de Cx: Profilaxis:
- Falla cardiaca congestiva moderada - severa por
1. Higiene oral, control dental regular
disfunción valvular, shock, EPA
2. ATB pre procedimientos dentales (manipulación
- Afectación perivalvular: Absceso, fístula, ruptura de gingival, periapical del diente, perforación de mucosa)
velos - Portadores de prótesis o reparación previa de
- Vegetación > 10-15 mm válvula
- Persistencia de infección luego de 7 - 10 días de ATB - EI previa
- Prótesis inestable o con orificio protésico obstruido - Cardiopatía congénita
- Ausencia de terapia ATB efectiva: EI por hongos o
organismos multirresistentes Amoxicilina 2gr VO, Ampicilina 2 gr EV,
- EI en válvula por S.Aureus con complicación Cefazolina o Ceftriaxona 1 gr EV
intracardiaca * Clinda 600 mg VO o EV
- Recaída de EI en válvula protésica a pesar de tto 30 - 60 minutos previo al procedimiento
óptimo

Tratamiento anticoagulante: EI por sí misma no es indicación

para tto anticoagulante (continuar si el paciente lo recibe por otras
indicaciones)
6. Miocardio y Pericardio
 Enfermedades del
Miocardiopatías miocardio y pericardio
Es posible dividirlas de acuerdo a sus características patológicas y
funcionales en:
1.- Dilatadas→ IC Global, de instalación rápida, precedida período
asintomático puede durar años y donde la cardiomegalia
radiológica puede ser única manifestación de la enfermedad.
En el examen físico, ingurgitación yugular, choque de la punta
desplazado, crepitaciones pulmonares, 3er ruido, edema EEII.
2.- Hipertróficas→ Disnea y signos congestivos pulmonares, por
hipertensión de AI; Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a
la hipertrofia; Fatigabilidad y síncopes (mecanismo similar
estenosis aórticas o por arritmias)
En el examen físico, lo más característico es el hallazgo de una
hipertrofia de Ventrículo izquierdo; otros pueden ser:
Pulso carotídeo de ascenso rápido, tipo céler
Doble latido apexiano, 4º ruido, Soplo sistólico de eyección, Soplo
sistólico de regurgitación mitral (ocasional)
3.- Restrictivas→ IC progresiva, refractaria a tratamiento. Mala
respuesta a diuréticos
Derivación
DIAGNÓSTICO:
Ecocardiografía (definitivo)
Rx (M. dilatada)
ECG (M. hipertrófica)
Pericarditis
● Sospecha diagnóstica
En pericarditis aguda→ aparece dolor, puede ser pleurítico u
opresivo, que puede aumentar con la inspiración, acompañado de
tos seca y disnea, precedido de fiebre (<39 °C), CEG, dolor muscular
y articular. El dolor puede atenuarse adoptando posición
genupectoral.
En la pericarditis crónica el dolor torácico es de intensidad
moderada, palpitaciones irregulares, anorexia, puede haber pérdida
de peso.
Al examen físico, frote pericárdico (transitorio, a menudo ausente,
más audible en espiración con el paciente sentado e inclinado hacia
delante). En la pericarditis aguda puede aparecer taponamiento
cardíaco.
DIAGNÓSTICO:
Cuadro clínico y resultados de las exploraciones complementarias,
en especialmente ecocardiografía.
La pericarditis aguda se diagnostica si se cumplen ≥2 de los 4
criterios:
1.- Dolor torácico de carácter pericárdico
2.- Frote pericárdico
3.- Elevación generalizada del segmento ST de nueva aparición o
descenso del segmento PR en ECG
Derivación
4.- Derrame pericárdico
7. Urgencias Cardiovasculares
Especiales
 Urgencias
cardiovasculares
Taponamiento
Sd. aórtico agudo especiales
cardiaco

- Se caracteriza por disnea con ortopnea, fatigabilidad, en ocasiones

Sospecha: Dolor torácico lacerante, irradiación a dorso tos, disfagia, presíncope o síncope.
-Síncope - Al examen físico, taquicardia, pulso paradójico, tríada de Beck (IY,
-Disnea hipotensión, ruidos cardiacos abolidos).
-Hipertensión /hipotensión
Diagnóstico:
ECG → Puede ser normal. Puede haber taquicardia sinusal con
Incluye: complejo QRS y onda T de bajo voltaje, alternancia eléctrica de los
-Disección de aorta complejos QRS y raras veces de la onda T.
-Trombo intramural RX tórax → Aumento tamaño de silueta cardíaca sin incremento de la
-Úlcera penetrante de la aorta vascularización pulmonar. Agudo puede estar normal
-Pseudoaneurisma de aorta Ecocardiograma → derrame pericárdico, colapso diastólico de la
-Ruptura limitada de aorta aurícula derecha (específico para taponamiento), pared libre del
ventrículo derecho y de la aurícula izquierda; dilatación de la vena
cava inferior y ausencia de colapso inspiratorio
TC → Útil obs. derrame pericárdico
Análisis de líquido pericárdico → Útil en etiología dudosa.
Tto conservador→ Morfina IV, Disminuir
HTA (β-bloqueante iv., p. ej. propranolol Dgt. DX→ Infarto de VD y otras
1 mg cada 3-5 min; adicionalmente causas de IC derecha
nitroglicerina iv. y en caso de su
ineficacia nitroprusiato de sodio iv.) Tto:
Tto invasivo → Cirugía de urgencia. 1.- Pericardiocentesis: Proc. de rescate.
2.- Pericardiectomía: en taponamiento
recurrente.
Derivación Derivación 3.- Si hay quilopericardio, depende de la causa y
cantidad de linfa.
4.-NO usar vasodilatadores ni diuréticos