BOLILLERO PARA EXAMEN FINAL CLINICA MEDICA I

Factores de riesgo
Diagnostico
Tratamiento
1. FIBRILACIÓN AURICULAR
2. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
3. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
4. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
6. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
7. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
8. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
9. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
10. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
11. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
12. DISECCIÓN DE AORTA ABDOMINAL
13. FIEBRE REUMÁTICA
14. PERICARDITIS AGUDA
15. ASMA
16. EPOC
17. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
18. CEFALEA TENSIONAL
19. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
20. ANEMIA
21. LEUCEMIA
22. LINFOMA
23. TUBERCULOSIS
 1. FIBRILACIÓN AURICULAR
 Concepto
 Actividad auricular rápida, irregular, desorganizada
 Frecuencia ventricular irregular, tiende a ser rápida y variable, entre 120 y 160 lpm.
 Es la arritmia sostenida más frecuente.

 Clasificación
• Paroxística: duración hasta 7 días.
• Persistente: 7 días-1 año.
• Persistente de larga duración: mayor a 1 año.
• Permanente: mayor a 1 año, aceptada por el paciente y el médico, ya no se toman medidas para controlar el
ritmo.

 Factores de riesgo
 Obesidad
 Hipertensión
 Uso excesivo de alcohol
 Apnea del sueño

 Diagnostico
 ECG: ausencia de ondas P, intervalo RR irregular.
 Presencia de ondas F patológicas.

 Tratamiento
 FA de comienzo reciente, con inestabilidad hemodinámica se trata con cardioversión eléctrica con 200J.
 FA de comienzo reciente, sin inestabilidad se podrá cardiovertir farmacológicamente.
 FA > 48 horas de duración, se recomienda anticoagulación terapéutica durante 3 semanas antes del procedimiento o se
recomienda ecocardiografía transesofágica para descartar la presencia de trombo intracardíaco.

2. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

 Causas:
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento
]
3. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
 Concepto
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento

4. SÍNDROME CORONARIO AGUDO

 Concepto
 Es un conjunto de síndromes agudos que se relacionan con la isquemia miocárdica. Esta relación suele deberse
a la inestabilidad de las placas de ateroma, ya sea por rotura o erosión.
 Comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que
determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de
miocardio (IAM) o muerte súbita.
 Patologías cardíacas agudas caracterizadas por la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica con diferentes
grados de trombosis y embolización distal, llevando a disminución en la perfusión miocárdica.

 Clasificación
La clasificación pode ser dividida a pos la realización del ECG, entre SCACSST (con supra ST) y SCASSST (sin supra ST).
 o SCA con elevación del segmento ST (IAM con elevación del segmento ST): Elevación de segmento ST en dos o
más derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda del Haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.
o SCA sin elevación del segmento ST:
• Angina inestable: No elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica (CPK , troponina)
• IAM sin elevación del ST: Elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica.

• SCA SEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC

• SCA CEST: IAMCEST: oclusión total AC

 Factores de riesgo
• Edad mayor de 65 años
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus

 Cuadro clínico
• Dolor intenso de inicio súbito Toracico retroesternal o en epigastrio
• Irradiación a cuello, hombro y/o brazo izquierdo
• Disnea
• Diaforesis
• Palidez
• Taquicardia
• Sensación de muerte

DOLOR ANGINOSO TÍPICO

 Dolor torácico anginoso prolongado (> 20 minutos) en reposo.
 Angina severa de reciente inicio (de novo).
 Empeoramiento de angina estable previa con progresión a Clase III (angina en aumento).
 Angina post – IAM.
 Dolor torácico tipo opresivo, retroesternal.
 Irradiación a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.
 Puede ser intermitente o persistente.
 Acompañado de síntomas neurovegetativos como sudoración fría, mareos, náuseas o síncope.

DOLOR TORÁCICO ANGINOSO ATÍPICO

 Dolor epigástrico
 Indigestión
 Dolor tipo punzada
 Dolor de características pleuríticas
 Disnea inexplicada
 Común en pacientes jóvenes (25 a 40 años), ancianos (> 75 años), mujeres, diabéticos, falla renal o
pacientes con demencia.

 Diagnostico
Clínica + Biomacardores + ECG
 Tratamiento
• Agentes antiplaquetarios
• Antianginoso
• Anticoagulantes
• Fibrinolítico
 5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Concepto
Es una enfermedad crónica caracterizada por niveles elevados de presión arterial en las arterias. Ocurre cuando
los valores de presión máxima y mínima son iguales o superiores a 140/90 mmHg (o 14 por 9).

 Factores de riesgo
• Edad
• Raza negra
• Obesidad
• Alta ingesta de sal
• Baja ingesta de potasio
• Sedentarismo
• Antecedente familiar

 Clasificación
Optima < 120 < 80
Normal 120 – 129 80 – 84
Normal alta 130 – 139 85 – 89
HTA grado 1 140 – 159 90 – 99
HTA grado 2 160 – 179 100 – 109
HTA grado 3 > 180 > 110

 Diagnostico
Se define por 2 mediciones de TAS mayor a 130, y TAD mayor a 80.

 Tratamiento
• NO FARMACOLOGICO:
 No usar cigarrillos
 Bajar peso
 Practicar actividad física
 Reducción de sodio
 Limitar el uso de alcohol

• FARMACOLOGICO:
 IECA o ARA II
 bloqueantes de canales de calcio
 diuréticos tipo tiazidicos

6 y 7 - INSUFICIENCIA CARDIACA (derecha, izquierda)

 Concepto
Es un síndrome clínica caracterizada por la incapacidad del corazón para bombear la sangre adecuada para las
necesidades metabólicas de los tejidos en presencia de un retorno venoso normal o por la capacidad de bombear
lo suficiente sólo en presencia de presiones de llenado elevadas (presión telediastólica).

 Factores de riesgo
• hipertensión arterial sistémica;
• Diabetes;
• dislipidemia;
• Obesidad;
• Envejecimiento

 Cuadro clínico
Síntomas típicos:
 • Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Intolerancia al ejercicio
• fatiga

Síntomas atípicos
• Tos nocturna
• Pérdida de apetito
• Palpitaciones
• Nocturia y oliguria
• Dolor abdominal

 Diagnostico

Para Dx:
 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

El BNP, la radiografía de tórax, el ECG y el ecocardiograma pueden ayudar en el diagnóstico.

 Tratamiento
1. Inhibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
2. Beta bloqueadores
3. Antagonista da aldosterona

El tratamiento farmacológico adicional consiste en sacubitrilo/valsartán, ivabradina, hidralazina+nitrato,

digoxina y diuréticos.

6. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA 7. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

8. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
 Concepto
Es la necrosis de los miocitos cardiacos
asociados a una alteración en el ECG y aumento de biomarcadores cardiacos.

 Clasificación
 Tipo1: Es el infarto de miocardio espontáneo relacionado con la ruptura de la placa aterosclerótica.
Tipo 2: desajuste entre aporte y demanda de O2.
Tipo 3: es la muerte súbita y sin biomarcadores colectados.
Tipo 4: relacionados con la intervención coronaria percutánea.
Tipo 5: relacionado con la cirugía de revascularización miocárdica.

 Clínica
• Dolor precordial que puede irradiarse al cuello, la mandíbula, el hombro y el brazo izquierdo.
• Disnea
• Náuseas
• Sudoración
• Palidez

 Factores de riesgo
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Sexo masculino
• Dislipidemia

 Diagnostico
Clínica
ECG
Biomarcadores

 Tratamiento
• Antiagregantes plaquetarios
• Anticoagulantes
• Nitratos
• Betabloqueantes
• Estatinas
• Terapia de reperfusión.

9. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

 Concepto
Es un síndrome clínico que puede definirse como una acumulación de líquido extravasado desde los capilares
hacia el intersticio pulmonar, capaz de dificultar el intercambio gaseoso entre el capilar y los alvéolos pulmonares.

 Clasificación
Existen dos clasificaciones relacionadas con la etiología del edema pulmonar agudo, las cuales son:
Cardiogénico: cuando la presión capilar pulmonar supera la presión estándar normal, aumentando el filtrado
transcapilar.
 síndromes coronarios agudos
 miocarditis aguda, urgencias hipertensivas
 taquiarritmias
 miocardiopatías crónicas (tales como enfermedades isquémicas, hipertensivas o valvulares).

No cardiogénicas: es causado por cambios en la permeabilidad alvéolo-capilar, lo que permite una rápida fuga de
líquido hacia el alvéolo y hacia el intersticio.
 embolia pulmonar
 síndrome de dificultad respiratoria aguda
  Clínica
 Tos seca o tos productiva
 Ortopnea
 cansancio
 disnea súbita y intensa
 edema de miembros inferiores
 cianosis de extremidades
 estertores crepitantes
 sonidos S3 y S4 en la auscultación cardíaca
 reducción o supresión de la auscultación pulmonar (en casos de derrame pleural).
 En el cuadro clínico general, los signos vitales muestran aumento de la frecuencia respiratoria, frecuencia
cardíaca y presión arterial.

 Diagnostico
El diagnóstico es esencialmente clínico, basado en la historia y el examen físico.
 Pruebas complementarias:
• ECG - que es una prueba fundamental en el síndrome coronario agudo (SCA) y para detectar la presencia de
arritmias.
• Radiografía de tórax - para analizar, por ejemplo, progresión del caso, edema, congestión y derrames.
• Prueba de BNP (péptido natriurético cerebral) - para identificar si el origen de la EAP es cardiogénico o no.

 Tratamiento
• Oxigeno
• Diurético IV
• Nitratos
• Inotrópicos IV
• Asistencia ventilatoria

10. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

 Concepto
Es la obstrucción parcial o total de la arteria pulmonar o de sus ramas, causada por trombos (coágulos) que
migran desde la circulación venosa profunda de los miembros inferiores.

 Factores de riesgo
CONGÉNITOS ADQUIRIDOS
Deficiencia de antitrombina Cirugía, trauma
Deficiencia de proteína C Neoplasia
Deficiencia de proteína S Inmovilidad > 3 días
Mutación del gene del factor V Gravidez
Mutación del gene de la protrombina Evento trombo embolico venoso previo (es el principal)
Fractura, prótesis de cuadril e rodilla

Otros factores de riesgo: obesidad, viaje prolongado, edad avanzada, exacerbación de EPOC, terapia de reposición
hormonal, uso de anticoncepcional, enfermedad cardiovascular, anticuerpos antifosfolípide.

 Cuadro clínico
 Disnea súbita – síntoma más común
 Dolor pleurítico (ventilatorio-dependiente)
 Tos
 Taquipnea – signo más común
 Taquicardia
 hemoptisis
 Distensión yugular
 Hiperfonesis de B2 en la ausculta cardiaca
  “tríada clásica” de tromboembolismo pulmonar (disnea, dolor pleurítico y hemoptisis).
 Siempre sospechar TEP si el paciente tiene una disminución abrupta de más de 40 mmHg en la PA sistólica sin
antecedentes de arritmia, sepsis o hipovolemia.

 Fisiopatología
Las condiciones descritas en la tríada de Virchow - estasis venosa, lesión endotelial e hipercoagulabilidad - son
algunos de los desencadenantes de la activación de factores tisulares que desencadenan cascadas de
coagulación para la formación de trombos venosos.
El trombo no suele originarse en la circulación pulmonar. Se forma en un lugar determinado y migra a los vasos
pulmonares.
Por lo general, los trombos que tienen más probabilidades de migrar a la circulación pulmonar son los que se
originan en las venas profundas proximales de las extremidades inferiores, en particular las venas ileal y
femoral.

 Diagnostico
• Score de Wells (más utilizado) e Genebra – para avaluación de probalidad.
Una puntuación mayor o igual a 07 en el Score de Wells indica una alta probabilidad de TEP, mientras que
las puntuaciones de 02 a 06 se consideran de probabilidad intermedia.
Las puntuaciones con 01 o sin puntos añadidos hacen que la sospecha sea poco probable y pueden ser
objeto de exclusión por parte de la Puntuación PERC.
• D-dímero (DD) – debe usarse más para descartar enfermedad en pacientes con baja probabilidad.
• Angio-TC (Angiotomografia computadorizada) de tórax - Entre sus ventajas se encuentran la posibilidad de
visualización directa del émbolo o del tamaño del VD y arteria pulmonar.
• Raio-X de torax – Es muy útil para evaluar los posibles diagnósticos diferenciales.
• ECG - contribuye poco a la TEP, pero debe utilizarse como diagnóstico diferencial del SCA.

 Tratamiento
El tratamiento se divide en dos:
 TEP masiva con compromiso hemodinámico, en la que está indicada la trombólisis y posterior anticoagulación.
 TEP no masiva en la que está indicada la anticoagulación sola.

11. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

 Concepto
 El Accidente Vascular Cerebral (ACV) es una lesión cerebral secundaria a un mecanismo vascular y no traumático.
Se caracteriza por la instalación de un déficit neurológico focal, súbito y no convulsivo.

 Incidencia
 La incidencia de ictus aumenta con la edad.
 Dos tercios de los accidentes ocurren en personas mayores de 65 años.
 La incidencia es mayor en afrodescendientes que en blancos y ligeramente mayor en hombres que en mujeres.

 Tipos
• Accidente cerebro vascular isquémico (80%) de los casos: es causado por una obstrucción repentina del flujo
arterial cerebral.
• Accidente cerebro vascular hemorrágico: es consecuencia de una ruptura de estructuras vasculares cerebrales.

 Factores de riesgo
Los factores de riesgo de accidente cerebrovascular se dividen en modificables y no modificables.

Los factores de riesgo no modificables corresponden a condiciones inherentes a las personas e incluyen:
• Edad avanzada
• Masculino
 • Bajo peso al nacer
• Ascendencia africana
• Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
• Anemia de células falciformes.

Los factores de riesgo modificables:

• HAS (causa controlable más común);
• Tabaquismo
• Enfermedades cardiovasculares, especialmente aquellas que producen arritmias (Fibrilación auricular).
• Diabetes mellitus
• Terapia hormonal (anticoncepción posmenopáusica u oral);
• Dislipidemia
• Obesidad
• Sedentarismo.

 Clínica
• Déficit neurológico, repentino o con progresión rápida
• Dolor de cabeza intenso, de inicio súbito, sobretodo se acompaña de vómitos.
• Parálisis en un lado del cuerpo
• Dificultad para hablar o comprender el habla
• Pérdida de la visión en uno o ambos ojos
• Mareos o vértigo repentinos
• Dificultad para caminar

 Diagnostico
El diagnóstico se basa en el examen físico, la historia clínica dirigida y el examen por imágenes.
Tomografía computarizada (TC): es el examen de elección;
Resonancia magnética (RM) con difusión: más sensible que la TC, puede identificar muy precozmente el área
isquémica; muy útil cuando existen dudas sobre el diagnóstico de ictus.
Pruebas complementarias: hemograma con plaquetas*, tiempo de protrombina*, electrocardiograma y glucemia
(importante, ya que la hipoglucemia puede mimetizar “ocultar” un ictus).

 Tratamiento
Depende del tipo y la causa del ACV, así como del alcance y la ubicación del daño cerebral.
Accidente cerebrovascular isquémico
 El tratamiento inmediato tiene como objetivo restaurar el flujo sanguíneo en el cerebro. Con el uso de
medicamentos trombolíticos (Alteplase), que disuelven el coágulo de sangre responsable de la obstrucción.
 Anticoagulantes (Aspirina).
 Antiplaquetarios (Coumadin “warfarina”).

Accidente cerebrovascular hemorrágico el tratamiento inmediato tiene como objetivo controlar el sangrado y
minimizar el daño cerebral. Esto generalmente se hace con:
• Reducción de la presión arterial
• Tratamiento que ayude en la coagulación sanguínea.
• Cirugía para eliminar la sangre acumulada en el cerebro.

12. DISECCIÓN DE AORTA ABDOMINAL

 Concepto
Constituye una ruptura lacerante de la túnica íntima y media, lo que desencadena una deslaminación (separación)
de estas capas formando una falsa luz.

 Clasificación
Stanford
 Tipo A, sino sólo las que afectan a la aorta ascendente, independientemente de que afecten o no a los demás
segmentos del vaso.
Tipo B, que sólo aquellos que no afectan a la aorta ascendente.

DeBakey
Tipo I, que es la más extensa, afectando tanto a la aorta ascendente como a sus segmentos más distantes.
Tipo II consiste en una disección aislada de la aorta ascendente.
Tipo III corresponde a las disecciones tipo B de Stanford, que son distantes, sin involucrar dos grandes vasos.

 Clínica
Dolor repentino e intenso, generalmente localizado en las regiones precordial y/o interescapular, con posible
irradiación hacia la disección.
Las disecciones tipo B de Stanford a menudo se presentan con dolor toracolumbar.
El dolor puede acompañarse de diaforesis, disnea, lasitud y síncope.

 Factores de riesgo

 Diagnostico
• radiografía de tórax - puede revelar un ensanchamiento del mediastino y/o derrame pleural.
• ecocardiografía transesofágica - es de alta precisión para diagnosticar disecciones de aorta torácica, con una
sensibilidad del 98%, además de brindar información sobre el estado de la válvula aórtica.
• TC y RMN - son extremadamente precisas para identificar el colgajo de la íntima y la extensión de la disección.

 Tratamiento
 El tratamiento clínico - control del dolor y la reducción de la contractilidad cardíaca y la hipertensión arterial,
con el fin de reducir la tensión en las paredes arteriales.
 Con excepción de las condiciones que sugieran la ruptura total de la arteria. En este sentido, continúa la
administración de bloqueadores beta-adrenérgicos, vasodilatadores e inhibidores de la ECA.
 La intervención quirúrgica de urgencia es el tratamiento de elección para las disecciones tipo A, es decir, las que
afectan a la aorta ascendente, y para las disecciones tipo B complicadas, es decir, las que afectan a grandes
ramas aórticas, que indican rotura inminente o manifiestan dolor continuo.

13. FIEBRE REUMÁTICA

 Concepto
Es una enfermedad sistémica inflamatoria que se manifiesta como una secuela tardía no supurativa de una
infección respiratoria de las vías respiratorias superiores causada por Estreptococos pyogenes (estreptococo beta-
hemolítico del grupo A).

 Cuadro clínico
 Fiebre
 Carditis – es el más grave
 Poliartritis
 Eritema marginado
 Signo neurológico: Marcado por la corea de Sydenham.
 Nódulos subcutáneos
 Diagnostico
El diagnóstico de la FR es clínico, sin signos patognomónicos ni pruebas de laboratorio específicos.

Actualmente, el diagnóstico de fiebre reumática todavía se basa en un grupo de criterios: los criterios de Jones.
Estos criterios se dividieron en mayores y menores.

Criterios mayores (CANECA) Criterios menores (FEIA)

Corea de Sydenham Fiebre
Artritis Elevación de VHS o PCR
Nódulos subcutáneos Intervalo PR aumentado no ECG
carditis Artralgia
Pueden ser recordados por el mneumónico CANECA FEIA.

 Tratamiento
• AINES en el control de la artritis.
• Cosrticoesteroides para la carditis.

14. PERICARDITIS AGUDA

 Concepto
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento

15. ASMA
 Concepto
 Enfermedad inflamatoria crónica de las VIAS AEREAS INFERIORES que cursa con HIPERACTIVIDAD bronquial y
lleva a episodios REVERSIBLES de broncoconstricción.

 Factores de riesgo
Específicos:
Alérgenos, medicamentos, alimentos.
No específicos:
Actividad física, infecciones respiratorias, alteración de temperatura, contaminantes del aire, olores intensos.

Factores de riesgo e estímulos desencadenantes de asma

Factores endógenos Factores ambientales Desencadenantes
Predisposición genética Alérgenos do ambiente doméstico Alérgenos
Atopia Alérgenos do ambiente externo Infecciones virales das vías aéreas
superiores
Hiper-reatividade das vías aéreas Sensibilizantes ocupacionales Ejercicio e hiperventilación
Sexo Tabagismo pasivo Ar frio
Etnia Infecciones respiratorias nitrogenados) Dióxido de enxofre e gases irritantes
Obesidad Dieta Fármacos (β-bloqueadores, ácido
acetilsalicílico)
Infecciones virales nos primeros años de Exposición a humidad e mofo Estrés
vida
Paracetamol Irritantes (aerosoles de uso doméstico,
vapores de tintas)
Atopia - é o principal factor de risco para asma.

 Clasificación de asma
ASMA INTERMITENTE:
• Menos de dos episodios de síntomas leves por semana.
• Asintomático entre los episodios de crisis, exacerbaciones leves y de corta duración.
• Menos de dos episodios de síntomas nocturnos por mes, no hay alteración del crecimiento en los niños.
 ASMA PERSISTENTE LEVE:
• Hasta dos episodios de síntomas por semana.
• Exacerbaciones que pueden o no interferir con la actividad física.
• Menos de dos episodios de síntomas nocturnos por mes, no hay alteración del crecimiento en los niños.

ASMA PERSISTENTE MODERADA:

• Síntomas diarios, uso diario de agonistas beta dos adrenérgicos de acción corta
• Limitación de la actividad cotidiana durante las exacerbaciones
• Más de dos exacerbaciones por semana.
• Más de un episodio de síntomas nocturnos por semana.
• No hay alteración del crecimiento en los niños.

ASMA PERSISTENTE SEVERA:

• Síntomas continuos, actividad física y cotidiana limitada.
• Exacerbaciones muy frecuentes.
• Síntomas nocturnos muy frecuentes.
• Puede haber alteración del crecimiento en los niños.
 Clínica
 Disnea
 Tos
 Sibilancia
 Opresión torácica

 Diagnostico
 Clínica
 Espirometría con prueba broncodilatadora

 Tratamiento
 Broncodilatadores:
 Agonistas beta adrenérgicos: de acción curta (salbutamol, terbulina) o de acción larga (salmeterol, formoterol).
 Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio
 Corticoesteroides:

16. EPOC
 Concepto
 Se define como un estado patológico caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación del
flujo de aire, no es completamente reversible.
 La EPOC es la tercera mayor causa de muerte en el mundo.
 La principal causa de muerte de EPOC es Cáncer de pulmón.
 EPOC incluye:
Enfisema - un trastorno definido anatómicamente que se caracteriza por destrucción de los alvéolos
pulmonares y dilatación de los espacios aéreos.
Bronquitis crónica - una condición definida clínicamente por tos crónica y esputo purulento.

 Factores de riesgo
• Tabaquismo (principal)
• (cocinar leña)
• Pobreza
• Infecciones (destruye parénquima pulmonar)
• Deficiencia de alfa 1 anti tripsina (genético)

 Clínica
 Disnea
  Tos
 Expectoración

 Diagnostico
Antecedente patológico personal: tabaquismo durante al menos 20 años.

 Tratamiento
Terapia escalonada de la EPOC en función de la gravedad y de la sintomatología.
LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE
- Abandono del tabaco Broncodilatadores de acción Corticoides inhalados si - Oxigenoterapia si
- Eliminar factores de riesgo larga. exacerbaciones de insuficiencia respiratoria
- Vacunación antigripal repetición. crónica.
- Broncodilatadores de - Valorar tto. quirúrgico
acción corta a demanda.

17. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

 Concepto
 Es un proceso inflamatorio agudo de causa infecciosa que afecta las vías aéreas terminales y el parénquima
pulmonar.
 La NAC afecta al paciente fuera del ámbito hospitalario o se manifiesta dentro de las 48 horas posteriores al
ingreso en una unidad de atención médica.

 Causas
Virus, bacterias, hongos (raramente), parásitos (raramente).
Principal agente bacteriano: Streptococus pneumoniae (neumococo) 95%.

 Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Insuficiencia cardiaca
 Etilismo
 Asma
 Convulsión

 Clínica
 Fiebre
 Tos (90%)
 Expectoración (66%)
 Disnea (66%)
 Dolor torácico pleurítico (50%)
 Hemoptisis (15%).

En la exploración física, los signos que se recogen con más frecuencia son la taquipnea, la taquicardia y la
hipertermia.

 Diagnostico
 Clínico
 Radiológico
El diagnóstico etiológico permite confirmar la existencia de una NAC.
 Tratamiento
 ANTIBIOTICOTERAPIA PRECOZ (en las primeras 4 horas pos diagnostico) está relacionada con la reducción de
mortalidad.
 El periodo del tratamiento es definido de acuerdo la gravedad, agente etiológico.
 Ejemplos:
MONOTERAPIA
B-lactámico o macrólidos - para pacientes ambulatoriales SIN comorbilidades
COMBINADOS
B-lactámico + macrólidos - para pacientes ambulatoriales CON comorbilidades
Para estos casos específicos, se recomienda para el tratamiento ambulatorio de la NAC asociar macrólidos a un β-
lactámico o realizar monoterapia con una fluoroquinolona respiratoria durante al menos 5 días. La
recomendación actual es el uso de β-lactámicos asociados a un macrólido o fluoroquinolona respiratoria aislada.

18. CEFALEA TENSIONAL

 Concepto
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento

19. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 Concepto
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento

20. ANEMIA
 Concepto
Es la condición en la que el contenido de hemoglobina de la sangre está por debajo de lo normal como resultado
de la falta de uno o más nutrientes esenciales.

 Causas
 Déficit de hierro, zinc, vitamina B12 y proteínas.
 Hemolisis
 Sangramiento
 Enfermedad crónica

 Clasificación
CLASFICACION MORFOLOGICA
Microcíticas (VCM < 80 fl) Hipocrómica (HCM <28 g/dl)
Normociticas (VCM 80 a 100 fl) Normocrómica (HCM 28 a 34 g/dl)
Macrociticas (VCM >100 fl) Hipercrómica (HCM > 34 g/dl)

CLASFICACION FIOPATOLOGICA
Anemias hiporegenerativas Por falta de producción
Anemias regenerativas Por exceso de destrucción

•·Microcíticas (VCM <80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica y
talasemia.
•·Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a enfermedad crónica, hemolítica,
aplásica o por infiltración medular y hemorragia aguda.
•·Macrocíticas (VCM >100). Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo
y enfermedad hepática.

 Cuadro clínico
 Fatiga
 Debilidad
 Palidez de mucosas
 Disnea
  Palpitaciones
 Mareos
 Hipotensión postural
 Cefalea
 Debilidad muscular

 Diagnostico
Clínica + hemograma completo

 Hemoglobina <13 en hombre adulto

 Hemoglobina <12 en mujer adulta

 Tratamiento
El tratamiento de la anemia está directamente determinado por la condición que la está causando.

21. LEUCEMIA
 Concepto
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento

22. LINFOMA
 Concepto
 Factores de riesgo
 Diagnostico
 Tratamiento

23. TUBERCULOSIS
 Concepto
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa y transmisible de distribución universal causado por el germen
Mycobacterium tuberculosis.
 Cualquier parte del cuerpo humano puede afectarse por TBC.
 Afectación más frecuente es la PULMONAR.
 En los pacientes con VIH las formas extrapulmonares y diseminadas representan el 65 % de los casos.

 Factores de riesgo
 Infección reciente (< 1 año)
 Lesiones fibróticas (curación espontánea)
 Comorbilidades y causas iatrogénicas
 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 Silicosis
 Insuficiencia renal crónica/hemodiálisis
 Diabetes mellitus
 Uso de drogas intravenosas
 Uso excesivo de alcohol
 Tratamiento inmunosupresor
 Inhibidores del factor de necrosis tumoral α
 Gastrectomía
 Derivación yeyunoileal
 Periodo postrasplante (riñón, corazón)
 Tabaquismo
 Desnutrición y marcada insuficiencia ponderal
  Clínica
 La clínica es inespecífica y variable.
Manifestaciones generales: Cuadro inespecífico subagudo o crónico caracterizado por:
 Adelgazamiento
 Dolor pleurítico
 Astenia
 Anorexia
 Febrícula (predominio vespertino últimas horas de la tarde)
 Sudoración nocturna

 Laboratorio “inespecífico”
Leucocitosis, leucopenia, anemia.
TUBERCULOSIS PULMONAR: La TB pulmonar se puede clasificar convencionalmente como primaria o posprimaria
(tipo adulto, secundaria).
Enfermedad primaria - La TB pulmonar primaria ocurre poco después de la infección inicial con el bacilo de la TB.
Puede ser asintomático o cursar con fiebre y, en ocasiones, dolor torácico pleurítico.
Enfermedad posprimaria (de tipo adulto) - También llamada TB de reactivación o secundaria, la TB posprimaria
probablemente se denomine con mayor precisión TB de tipo adulto.

TB EXTRAPULMONAR
En orden descendente de frecuencia, los sitios extrapulmonares más frecuentes afectados en la TB son los
ganglios linfáticos, pleura, tracto genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio.

 Diagnostico
Baciloscopia, cultivo, Rx de tórax.
TB primaria: Radiografía y prueba de la tuberculina positiva

 Tratamiento
FÁRMACO DOSIS DIARIA DOSIS MÁXIMA
Isoniazida (H) 5 mg/kg 300 mg/d
Rifampicina (R) 10 mg/kg 600 mg/d
Pirazinamida (Z) 25 mg/kg 2 g/d
Etambutol (E) 15 mg/kg 2 g/d

 2 HRZE + 4 HR
 2 meses HRZE + 4meses HR
 En total 6 meses de tratamiento.