IC crónica

Es la incapacidad del corazón para aportar debito sanguíneo necesario, o que lo hace con PCP alta. Los mecanismos
que llevan a IC son: sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica), sobrecarga de presión (hipertrofia
concéntrica) y pérdida de masa ventricular (IAM). Como forma compensatoria aumenta la precarga (ley Frank
Starling), hay hipertrofia y se activa el SRAA y sistema simpático. Esto es benéfico en el corto plazo, pero a largo
plazo produce remodelamiento del miocardio, contribuyendo a su hipertrofia, apoptosis, fibrosis y arritmias.

Etiología

A. Hipertensión arterial (35%). Causa más frecuente de IC de acuerdo con registro ICARO. Produce
característicamente una sobrecarga crónica de presión, inicialmente con HVI concéntrica y tardíamente
evolución a una fase dilatada. Etiologías secundarias de HTA, como hiperaldosteronismo primario, pueden
tener un curso acelerado.
B. Infarto agudo al miocardio (32%). La isquemia miocárdica aguda produce necrosis de parte del tejido
miocárdico según el área comprometida, asociado a fenómenos de atontamiento miocárdico. La isquemia
crónica puede producir hibernación miocárdica.
C. Valvulopatías (15%). Etiologías reumáticas y no reumáticas. En general la ineficiencia mitral y aórtica
producen sobrecarga de volumen, y la estenosis aórtica sobrecarga de presión y en fases tardía dilatación
con disminución de la FE.
D. Miocardiopatías primarias (<5%). Miocardiopatía dilatada idiopática y miocardiopatía hipertrófica.
E. Miocarditis (<5%). Inflamación aguda o crónica del tejido miocárdico. Puede ser en contexto de
infecciones bacterianas, espiroquetas, hongos, virus (VIH, parásitos (Chagas) o autoinmune en contexto
de miocarditis células gigantes, Enfermedad de Graves, AR, LES y miocarditis eosinofílica.
F. Cardiotóxicas (<5%). Principalmente alcohol, anfetaminas, anabólicos y algunos fármacos como
antraciclinas, trastuzumab, AINEs, antiarrítmicos, IRSS y radiación (cardiopatía actínica).
G. Causas endocrinas y metabólicas (Infrecuentes). Hipo e hipertiroidismo. Menos frecuente Acromegalia,
Addison, Hipercortisolismo, feocromocitoma. Carenciales como déficit de tiamina (beri beri húmedo),
folato, fierro, hipocalcemia, hipofosfemia, caquexia y obesidad
H. Enfermedades infiltrativas (< 5%). Infiltración maligna directa o metastásica y benigna por amiloidosis,
sarcoidosis o hemocromatosis.
I. Taquicardiomiopatía (infrecuente).
J. Otras (infrecuentes). Chagas, VIH, Anemia crónica, FAV, patología pericárdica, cardiomiopatías periparto,
enfermedades del colágeno, distrofias musculares,
K. Idiopática (8%). Pese a todo el estudio algunos pacientes permanecen sin un diagnóstico etiológico.
Clasificación

• Disfunción sistólica (FEVI<40%): disminución de la contractilidad por aumento de postcarga. FE

disminuida. Etiología: coronaria, miocardiopatía idiopática dilatada y valvulopatías. Signos: Cardiomegalia,
R3, insuficiencia mitral y edema.
• Disfunción diastólica (FEVI>50%): relajación alterada (mayor rigidez de la pared). FE conservada. Etiología:
HTA. Signos: R4.
Tipo de IC ICFED ICFERM ICFEP
1 Síntomas y signos Síntomas ± signos Síntomas ± signos
Criterios

2 FE<40% FE 40-49% FE ≥50

1. Aumento Pro-BNP (>125 pg/ml)
3 - 2. Al menos 1 de los siguientes criterios: Enfermedad cardiaca
estructural (HVI o dilatación AI) o disfunción diastólica
Clínica: Los síntomas típicos son disnea, ortopnea, DPN, edema, fatiga y
NYHA
cansancio. Lo más específico es un R3 cardiaco, DPN e ingurgitación yugular
I Sin síntomas
(nivel de sangre yugular > 5cm sobre el ángulo de Louis cuando el paciente II Síntomas con actividad normal
está a 45°). En IC avanzada puede haber baja de peso (caquexia cardíaca), III Síntomas con actividad < a normal
aumento de peso (por retención de líquidos), pérdida de apetito, confusión IV Síntomas en reposo
(especialmente en adultos mayores), depresión, palpitaciones y síncope.

Diagnóstico y evaluación: clínico.

• RxTx: Líneas B de kerley, redistribución apical del flujo venoso

pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural.
• ECG: Ondas Q (IAM), HVI, BCRI.
• Laboratorio:
o Hgma: buscar anemia
o Creatinina, BUN: evaluar falla renal y uso de IECA
o Na: típicamente hiponatremia por activación de SRAA o
uso excesivo de diuréticos
o K: puede haber hiperkalemia por uso de IECA/ARA2 o
espirinolactona, e hipokalemia por uso de furosemida.
o Pruebas hepáticas: aumento de transaminasas por
congestión hepática.
o TSH, perfil lipidico, HbA1c
o BNP y pro-BNP: secretado por el miocardio frente a hipoxia
o elongación excesiva. Alto VPN, pero bajo VPP por lo que
se usa para descartar el diagnostico. Valores BNP<35 (<100
en agudo) y pro-BNP<125 (<300 en agudo) descartan la IC. OJO: puede estar elevado por IRC.
• Ecocardiograma: CONFIRMACION. Dilatación
ventricular, motilidad segmentaria, FE (< 55%).

Tratamiento

Los factores de mal pronóstico son: IAM, Edad, FE < 25% (luego
de 30-40d se puede hacer un dg certero de FEVI), CF III o IV, MS
recuperada y TV sintomática

• Medidas no farmacológicas: disminuir los factores de

riesgo, consumir < 3 g NaCl/d, recomendar actividad
física, $ TBQ y vacunar contra influenza y neumococo.
En pacientes con FA se debe mantener una FC < 70 y
TACO, y en pacientes anginosos se debe hacer una
revascularización. No se debe utilizar AA para arritmias
ventriculares asintomáticas, calcio antagonistas
(reducen la FE) ni AINEs (promueven la retención de Na
y agua).
Fármacos que solo mejoran síntomas
 • Diuréticos: Furosemida 20-40 mg/d inicial hasta 400 mg/d, Hidroclorotiazida 25-100 mg/d.
• Digitalicos: útiles en ICC con FER. Mejoran la contractilidad y bloquean el nAV (para FA).

Fármacos que mejoran síntomas y sobrevida

• IECA: Captopril 6,25-50 mg c/8h, Enalapril 2,5-20 mg c/12h, Lisonopril 5-40 mg/d. Son fundamentalmente
vasodilatadores arteriales (disminuyen la postcarga), e inhiben la activación del SRAA (menor
remodelación). Se debe tener cuidado en pacientes con IRC porque la puede empeorar (preferir
hidralazina-isosorbide). RAM: tos, hiperkalemia, AKI, angiodema.
• ARAII: Losartan 12,5-50 mg/d, Valsartan 20-40 mg/d. Similares a los IECA. Alternativa a los IECA en
pacientes que presentan tos.
• Espirinolactona 25-50 mg/d: bloqueador del receptor de mineralocorticoides (antialdosterónico).
Aumenta la sobrevida de forma similar a los IECA (30%). Indicada en NYHA II + FEVI<30%, NYHA III o IV,
IAMSDST + FEVI<40% + DM o síntomas.
• BB: Bisoprolol (b1) 1,25-10 mg/d, metoprolol (b1) 12,5-200 mg/d y carvedilol (b1, b2 y a1) 3,125-50 mg
c/12h. Estos son los únicos que han demostrado un aumento en la sobrevida. Se deben administrar en
pacientes HDN estables y en dosis crecientes, idealmente luego de haber titulado los IECA. Iniciar en dosis
bajas e ir controlando cada 2s.
• Ibavradina: bloquea la corriente If, por lo que reduce la FC sin deteriorar la contractilidad. Indicados en IC
FER que estén en tto con BB, IECA y espironolactona y que tengan FC>70. Contraindicada en DHC
avanzado.
• Hidralazina-Isosorbide: Vasodilatador arterial + vasodilatador venoso. Se utiliza solo en pacientes con IRC.
El aumento de sobrevida no es tan bueno como con los IECA/ARAII.

→Re sincronizador: indicado en pacientes con ritmo sinusal, FE<35%, BCRI y NYHA II-III o en pacientes con FA,
FE<35%, BCRI con QRS>150ms y NYHA II-III, que no responden a tratamiento farmacológico.

Pacientes con IC con FE conservada

En pacientes con disfunción diastólica hay congestión pulmonar aun cuando la FE es normal. La principal etiología
es la HTA. El objetivo del tratamiento es bajar la FC (para que se llene más el ventrículo en diástole), prevenir la
aparición de FA, manejar la HVI y usar diuréticos para bajar la PCP.

Ningún tratamiento aumenta la sobrevida en ICC-FEc, solo se usan para tratar los síntomas. Se comienza con BB,
pero si no responde se utilizan bloqueadores de calcio como verapamilo (no están contraindicados porque la FE
esta normal). Si la FC no se controla se agrega digoxina, y como último recurso se usa la amiodarona.
 Farmacología CV

Vasodilatadores
Venosos Mixtos Arteriolares • Nitratos: se bypasea a la célula endotelial y actúa
Nitratos Nitroprusiato Hidralazina
directamente en el musculo liso, produciendo NO.
IECA/ARAII Minoxidil
BB Disminuye la precarga, por lo que disminuye la
Bloqueadores de Ca
Agonistas a2 central congestión pulmonar, la tensión del VI y el consumo
de O2 del miocardio. Además, aumenta la perfusión coronaria. Indicado en pacientes anginosos o IC (2da
línea). Problemas: cefalea, tolerancia.
• Hidralazina: Indicado para la IC que no responde al esquema tradicional (en conjunto con nitrato) y HTA
cuando hay IRC o embarazo (no teratogenico). RAM: síndrome tipo lupus, taquicardia refleja.
• Bloqueadores de Ca: producen vasodilatación arterial y a nivel cardiaco menor contractilidad y FC. RAM:
hipotensión, edema, bradicardia, constipación.
Vasodilatación Inotropo (-) Bloqueo AV Uso clínico
arterial
+ +++ +++ Taquicardias
Verapamilo
supraventriculares
++ ++ ++ Relajar coronarias
Diltiazem
+++ - - HTA (1ra línea en
Dihidropiridinas
pacientes >60ª)
(nifedipino,
amlodipino)
Diuréticos

En IC el más usado es la furosemida (diurético de asa, bloquea NKCC2) porque es el más potente. También existen
las tiazidas que se usan más en HTA, pero en caso de IC refractaria se puede sumar la metolazona a la furosemida.
Finalmente existen los ahorradores de potasio como la espirinloactona (antialdosteronico).

• Furosemida: para llegar al asa de Henle requiere ser secretado en el túbulo proximal, por lo que en
pacientes con IRC hay que aumentar la dosis. Vida media corta. RAM: hipovolemia, hipokalemia →
alcalosis metabólica, hipocalcemia, hipomagnesemia, ototoxicidad (dosis muy altas).

Inhibidores del SRAA

• IECA: ↓ATII y ↑Bradicinina. Clínicamente producen vasodilatación arterial (↓PA) y venosa (↓congestión
pulmonar) y disminuyen la retención de Na (disminuye la aldosterona). Mejoran la calidad de vida,
disminuyen el remodelamiento del VI y aumentan la sobrevida. Están indicados como 1ra línea en IC y
HTA. RAM: tos, angioedema.
• ARAII: bloquean el receptor AT1 de ATII. A diferencia de los IECA, no disminuyen los niéveles de ATII, no
aumentan los niveles de Bradicinina y los receptores AT2 continúan siendo estimulados (estos tienen
efectos benéficos, como vasodilatación).
• Bloqueadores del receptor de mineralocorticoides: disminuye el edema, arritmias y fibrosis del miocardio.
Indicado en ICC, hiperaldosteronismo, HTA refractaria, cirrosis y síndromes edematosos. RAM:
ginecomastia, hiperkalemia.
• Antagonistas duales: sacubitril/valsartan. Inhiben a la IECA y al AT1. Además, inhiben a la neprilisina, que
es la enzima que degrada al BNP y ANP, por lo que aumentan los niveles de estas hormonas y aumentan
la natriuresis.
Anti adrenérgicos

Los BB reducen el
consumo de O2
miocárdico al
bajar la FC y la
contractilidad.
Además,
disminuyen el
SRAA y tienen
efecto
antiarrítmico.
Están indicados en
IAM, HTA,
miocardiopatía
hipertrófica y arritmias. RAM: broncoespasmo (por inhibición de b2), bloqueo AV, < HDL, > TG, hiperglicemia, IC
(dosis excesivas).
Droga Bloqueo a1 B1 selectivo Actividad b2 V1/2 Dosis (mg) Veces/d
Atenolol - + - 6-9 50-200 1
Bisoprolol - + - 9-12 2,5-20 1
Carvedilol + - - 7-10 3,125-25 2
Labetalol + - + 3-4 100-400 2-3
Metoprolol - + - 3-4 25-100 2-3
Propanolol - - - 3-4 10-80 2-4
Sotalol - - - 12 80-160 2
Inótropos

• Digitalicos: provienen de la dedalera. Bloquean la Na/K ATPasa, por lo que el transporte por NCX (Ca/Na)
disminuye y aumenta el Ca intracelular, aumentando la contractilidad. Además, aumenta la actividad
vagal y disminuye la simpática. Electrofisiológicamente el potencial de reposo es menos negativo y el
potencial de acción dura menos. Clínicamente aumenta el GC, disminuye la precarga, aumenta la
natriuresis y disminuye la activación neurohormonal. Están indicadores en IC con FEr (tratamiento solo
sintomático) y para controlar la FC en FA, Flutter y TPSV. Su uso en el ECG se ve como un IDST en forma
de cuchara. Intoxicación: arritmias, diarrea, cefalea, visión borrosa, cromatopsia (factores
predisponentes: hipokalemia, IRC, hipercalcemia)
• Aminas simpático-mimeticas: agonistas b1. Se usan en pacientes en shock. Existe la dopamina (D1 →b2
→b1 →a1), dobutamina (b1), NE (a1,b1), E (a1,b1,b2), isoproterenol (b1,b2).
• Inhibidores de la fosfodiesterasa: inhiben la degradación del AMPc, por lo que aumentan el Ca intracelular.
Milrinona, Levosimendran. Se usan en pacientes en shock.
 ICA

Aparición rápida de síntomas de IC, que se

puede presentar como primera
manifestación de IC o como una
descompensación de una ICC.

Diagnóstico: clínico.

• RxTx: permite ver EPA y derrame

pleural.
• ECG 12 derivaciones
• Ecocardiografia: en urgencia solo en pacientes con inestabilidad HDN. Luego Descompensantes ICC
de 48h es recomendable que todo paciente con ICA de novo tenga una. • Arritmias
• BNP y pro-BNP: secretado por el miocardio frente a hipoxia o elongación • SCA
• TEP
excesiva. Alto VPN, pero bajo VPP por lo que se usa para descartar el
• Crisis HTA
diagnostico. Valores BNP<35 (<100 en agudo) y pro-BNP<125 (<300 en • Tamponamiento cardiaco
agudo) descartan la IC. OJO: puede estar elevado por IRC. • Disección Ao
• Troponinas, BUN, crea, ELP, P. hepáticas, TSH, glucosa y hemograma. • Miocarditis
• US: no es de rutina, pero un US pulmonar puede detectar EPA. Las líneas A • Infección (NAC, EBSA,
sepsis)
son normales (horizontales, aire), mientras que las líneas B son propias del
• Exacerbación EPOC/asma
EPA (verticales). • Anemia
Clasificación • Falta de adherencia a tto
• Fcos: AINEs, corticoides,
Congestión (-) Congestión (+) QT
Hipoperfusión (-) Caliente-seco Caliente-húmedo • HipoT e HiperT
• Ajuste del tratamiento • Predomina HTA: vasodilatador, diurético. • OH y drogas
oral • Predomina congestión: diurético, • IRC
vasodilatador • Embarazo
Hipoperfusión (+) Frio-seco Frio-húmedo • Estrés emocional
• Volemizar • PAS<90: inotropo, diurético. • CAD
• Inotropo si hipotensión • PAS>90: vasodilatador, diurético • ACV
Manejo: en general las ICA de novo requieren intervenciones inmediatas y mas • Transgresión alimentaria

urgentes que las ICC descompensadas.

• ABC: descartar shock cardiogénico (PAS<90 a pesar de volumen adecuado y con signos de hipoperfusión),
descartar o tratar IRA. El O2 causa vasoconstricción pulmonar y reducción del DC, por lo que solo está
indicado en pacientes con SaO2<90%.
• Identificar etiologías agudas: SCA, emergencia HTA, arritmia, causa mecánica aguda, TEP.
• Hospitalización: depende del estado del paciente. El score de Ottawa (OHFRS) categoriza a los pacientes
de acuerdo al riesgo de un evento adverso serio. Puntajes de 0 o 1 tienen bajo riesgo, por lo que podrían
ser dados de alta de forma segura. Otro score es el de MEESSI, donde los pacientes de bajo riesgo también
pueden ser dados de alta de forma segura. Criterios de admisión a UCI son: intubación, signos de
hipoperfusión, SaO2<90% a pesar de oxigenoterapia, UMA, FR>25, FC<40 o >130, PAS<90.
• Fármacos
o Diuréticos: piedra angular en ICA. En pacientes con hipoperfusión se debe corregir este problema
antes de administrar diuréticos. Furosemida EV 20-40 mg bolo (pacientes tratados previamente
usar 1-2 veces su dosis VO. En general requirieren más dosis debido a la resistencia a furosemida.
 En ERC considerar 160-200 mg). El efecto inicia a los 5 min, alcanza el peak a los 30 min y dura 2h.
Si no hay respuesta a las 2h doblar dosis. Luego 20mg c/8h EV. Una vez estable cambiar a VO.
o Vasodilatadores: Disminuyen la precarga y postcarga. Contraindicados en PAS<90.
▪ Orales: Losartan 50mg/d, hidralazina 50mg c/8h, isosorbide 10mg c/8h.
▪ EV: indicados en HTA muy elevada o que no responde a vasodilatadores orales.
Contraindicados en uso de inhibidores de la PDE5 (sildenafil) por efecto sinérgico.
Idealmente se debe monitorizar con línea arterial, pero sino se puede hacer con
manguito.
• Nitroglicerina 50mg en 250cc SG5% a pasar en 3 cc/h (10 ug/min), titular al alza hasta
máximo 60 cc/h (200 ug/min). NTG se adsorbe a plástico, por lo que se debe usar un
recipiente de vidrio y bajadas de suero antiadherente
• Nitroprusiato: indicado en HTA severa. BIC (50 mg/250 ml SF 0,9%) a 0,3 ug/kg/min,
titular al alza hasta 5 ug/kg/min.
o BB
▪ Paciente con tratamiento crónico + ICA leve sin hipotensión ni hipoperfusión:
mantenerlos.
▪ Paciente con tratamiento crónica + ICA moderada-severa: disminuir a la mitad. Si tiene
EPA o necesita Inótropos abandonar. Levosimendan se puede usar para revertir efectos.
▪ Paciente sin tratamiento BB: no iniciar en fase precoz.
o Opiáceos: solo indicados en pacientes con disnea grave. Morfina genera veno dilatación, por lo
que se debe tener cuidado en pacientes precarga dependientes.
• Edema pulmonar agudo (EPA): cuando es producido por una ICC descompensada en general es de
instalación progresiva y más estable (por un síndrome cardiorrenal en que el riñón acumula agua y hay
VEC expandido), mientras que cuando es producido por una ICA de novo es de inicio súbito y más inestable
(disminución de gasto cardiaco→activación neuro humoral→vasoconstricción esplácnica→ aumento de
500cc de volemia→aumento de pregarca→corazón dañado previamente no es capaz de bombear este
aumento de precarga→EPA. Hay VEC normal). En general los pacientes con ICC descompensada se
presentan bien perfundidos y deben ser tratados como una ICC descompensada, mientras que los con ICA
de novo se presentan mal perfundidos y tienen tratamiento específico. Cuando se presentan hipertensos
o normotensos se manejan como EPA, y cuando se presentan hipotensos se manejan como shock
cardiogénico. El manejo comprende:
o VMNI: Medida más importante, ya que evita VMI en un 70% de los casos. Recluta alveolos
colapsados disminuyendo el cortocircuito, disminuye la precarga y facilita el llenado ventricular.
Tradicionalmente se recomendaba CPAP, pero actualmente se ha visto que el BIPAP tiene
beneficios en mejorar el confort. Iniciar con EPAP 10 y IPAP 18, aumentar el EPAP de acuerdo a
progresión clínica.
o NTG: debe ser en altas dosis, porque su efecto venodilatador es dosis dependiente, y con dosis
>150 vasodilata, por lo que disminuye la postcarga. Iniciar a 100 ug/min (30 cc/h), controlar PA
con manguito c/3-5 min y titular al alza de acuerdo a clínica con límite de 250 ug/min o PAS>100.
En pacientes muy grave se puede dar un bolo inicial de 200-600 ug/min. Si presenta hipotensión
con PAS<100 disminuir BIC, no suspender, ya que su V1/2 es muy corta.
o IECA: se utilizan pasada la primera hora, haciendo traslape con NTG. Son vasodilatadores mixtos,
por lo que disminuyen la precarga y post-carga.
o Furosemida: no se recomienda de entrada, ya que pacientes con EPA sin ICC tienen VEC normal,
por lo que el uso de furosemida inicial se asocia a AKI sin mayor beneficio ventilatorio. En
pacientes estabilizados, tibios a distal y orinando se puede iniciar furosemida.
o Manejo de la ansiedad: tradicionalmente se recomendaba morfina, pero actualmente se
recomienda usar BDZ. De esta manera disminuye el estrés y la activación simpática.
 o ERC: la diálisis es el tratamiento definitivo, pero con VMNI y NTG pueden aguantar 24-48h.
• Shock cardiogénico: mortalidad 40-80%. Buscar causa de base (primera causa es IAM, otras son
hiperkalemia severa, arritmias, miocarditis y valvulopatías). Dar bolo 250-500cc o realizar test de
elevación de piernas para evaluar respuesta a volumen. En caso de que persista la hipoperfusión la DVA
de elección es NE (nunca dopamina porque aumenta mortalidad) y el inotropo de elección dobutamina.
Las terapias definitivas son de resorte de UCI o cardiología, y comprenden:
o Balón contrapulsación aortica: Es una medida de salvataje que se usa como terapia puente a
cirugía. En diástole con válvula aórtica cerrada, el balón se infla aumentado la presión aortica y
por lo tanto mejora la perfusión coronaria y el sístole de desinfla generando un efecto similar al
vacío generando presión negativa y reduciendo la resistencia vascular o postcarga.
o Asistencia ventricular: También se considera terapia puente: hasta definir pronóstico, hasta
recuperación, hasta trasplante o cirugía. El objetivo de la asistencia ventricular es dejar el
miocardio en un estado de reposo hasta que ceda la injuria.
• Ultrafiltración: indicada en pacientes que no responden a la terapia convencional y/o presentan deterioro
en la función renal de manera de asociar diálisis al retiro de fluido (hemodiafiltración). Este procedimiento
permite la remoción de líquido, pero no ha demostrado disminuir mortalidad o tasas de rehospitalización.
 Crisis y emergencia HTA

Se define crisis hipertensiva como PA > 180/110 mmHg. Sin embargo, pacientes con valores menores, pero con
daño de órgano blanco se consideran igualmente emergencias hipertensivas. Ocurre en 1% de los pacientes
hipertensos.
Daño de órganos
• Urgencia HTA: Sin evidencia de daño de órgano blanco (generalmente blanco
asintomática o leve). • IAM/Angina
• Emergencia HTA: Con disfunción aguda, grave y progresiva de, por lo menos, un Inestable.
órgano blanco. • Disección Aórtica.
• EPA.
Anamnesis • AVE Hemorrágico.
• AKI
• Anamnesis Próxima: Evaluar presencia de síntomas de emergencia. Cefalea. • Eclampsia/HELLP
Síntomas Visuales. Dolor Torácico. Disnea. Oliguria. Hematuria. Náuseas y • Epistaxis Severa.
Vómitos. Síntomas Neurológicos: Disartria, Diplopía, Vértigo, Pérdida de Fuerza, • Post-quirúrgica.
Alt. Conciencia y Convulsión. • Encefalopatía HTA:
edema cerebral que
• Anamnesis Remota: Antecedente de HTA y adherencia a tratamiento base o compromete
cambios recientes de tratamiento. Factores descompensantes: Comorbilidades, típicamente el
infecciones, etc. Consumo de Sustancias: AINEs, Psudoefedrina, Anorexígenos, territorio posterior y
Cocaína y OH. con síntomas visuales
• Hipertensión
maligna: retinopatía
Examen físico (exudados,
hemorragia y edema
• Toma PA en AMBOS Brazos: Discrepancias pueden sugerir Disección Aórtica. de papila).
• Cardiovascular: Ingurgitación yugular. R4 y R3. Crépitos Pulmonares. Edema EEII.
• Neurológico: Completo. Incluir Fondo de Ojo.
* Hipertensión + Cefalea + Sudoración o taquicardia sospechar Feocromocitoma

Laboratorio: ECG, Orina Completa, Función Renal, ELP, test de embarazo. Rx Tx en caso de sospecha EPA o
Disección Aórtica. TAC cerebro en caso de sospecha de AVE/Encefalopatía HT. AngioTAC Tx en caso de sospecha
de Disección Aórtica.

Tratamiento
• Urgencia hipertensiva: medidas generales (ambiente tranquilo) y ajuste de tto oral.
• Emergencia hipertensiva: medidas generales + tto EV para yugular la crisis. Meta: en general se busca
bajar la PAM 20% en 4 horas. En caso de disección aortica el objetivo es tener PAS<120 o bajar la PAM en
25% rápidamente (5-10 min) con labetalol y nitroprusiato. En encefalopatía HTA se prefiere NTG, y en
eclampsia se prefiere labetalol.
o Labetalol: Bolo de 20-40 mg c/20 minutos x 3 veces. Luego BIC (100 mg/100ml SF 0,9%) a 0,5-2
mg/hora iv. De elección en síndrome aórtico, contraindicado en EPA y pacientes con consumo de
simpaticomiméticos (ya que al bloquear un receptor adrenérgico el simpaticomimético estimula
a los restantes).
o Nitroglicerina: BIC (50 mg/250 ml SG 5%) a 3 ml/hora (10 gamas/min) hasta 60 ml/hora (200
gamas/min). Vasodilatador venoso.
o Furosemida: Bolo 40 mg. Luego, 10-20 mg c/6-8 horas. Diuresis con Foley (BH -1000 en 24 hrs).
o Nitroprusiato: BIC (50 mg/250 ml SF 0,9%) a 0,25-10 ug/kg/min. Vasodilatador mixto. Efecto
desaparece a los 10 minutos de suspendida la infusión.