Repaso MOP s1 Christina Yang

Medicina Orientada al Problema
Medicina Interna
Cardiología
repaso certamen i
Valentina Durán Toloza

Medicina, Tercer año
Unab 2022
ELECTROCARDIOGRAMA:
Aquí pondría mi resumen de ECG
SI TAN SOLO TUVIERA UNO!!!
REPASAR APARTE:
:( Todo lo demás del temario a continuación <3 (No olvidar que es un repaso superficial)
Factores de riesgo cardiovascular
“Característica Biológica o hábito de vida que aumenta la probabilidad (riesgo) de padecer una enfermedad cardiovascular, mortal
o no mortal, en aquellos individuos que lo presentan”
Epidemiología:
- Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Chile.
- 27.1% del total de las defunciones el año 2011.
ACV: 8.736 defunciones al año
IAM: 7.197 defunciones al año
• OMS: 80% de los ataques cerebrovasculares, enfermedades isquémicas del corazón y diabetes podrían prevenirse a través
del control de los factores de riesgo.
Fibrilación auricular: Aumenta riesgo de ACV x 5 veces

Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI): Se asocia a enfermedad coronaria, ACV e ICC. Aumenta x 5 veces el riesgo de
enfermedad cardiovascular.
Factores de
riesgo CV
mayores y
condicionantes
Criterios clínicos de alto riesgo CV:

1. Enfermedad CV documentada
2. Diabetes Mellitus
3. Enfermedad renal crónica
4. HTA refractario (o Resistente)
5. Dislipidemia severa
Criterios diagnósticos de Síndrome Metabólico

Presencia de 3 o más de los siguientes criterios. Duplica el Riesgo cardiovascular y quintuplica el riesgo de
desarrollar Diabetes Mellitus.
Síndrome
metabólico
Estratificación
de riesgo
Exámenes a solicitar para determinar los riesgos CV

o Hemograma
o Hemoglobina
o Velocidad de filtración glomerular (VFG)
o Glicemia
o Perfil lipídico (CT-HDL, LDL TG)
diagnóstico o Ácido úrico
o Fosfatasa alcalina
o BUN/ Creatinina
o Orina completa
o H b1ac
o Microalbuminuria
o RAC
El tratamiento de los factores cardiovasculares se evalúa dependiendo de cada tipo de paciente y sus características
individuales, se establecen metas de los distintos parámetros (glicemia, colesterol, presión, etc).
- No farmacológico:
1. Cese de tabaquismo
2. Actividad física
3. Dieta saludable
4. Alcohol
TRATAMIENTO 5. Control de peso
- Farmacológico:
Dislipidemia: Estatinas (Reducen LDL)
Ejemplo: Atorvastatina, rosuvastatina
*Miopatías >75 años*
Antiagregantes plaquetarios:
- Pacientes con antecedentes de ECV, disminuye riesgo de un nuevo evento en 25%
- NO se recomiendan en pacientes con RCV bajo y moderado.
Ejemplo: Aspirina
Metas terapéuticas: Colesterol, Presión Arterial, Control glicémico en pacientes con DM.
§ Metas Dislipidemia
LDL Riesgo alto: Menos de 70mg/dl
LDL Riesgo moderado: Menos de 100mg/dl
LDL Riesgo bajo: Menos de 130mg/dl
§ Hipertrigliceridemia
<500mg/dl metas LDL
>500mg/dl reducción hasta <500mg/dl
§ Metas de Glicemia en DM
Población general <7%
Adulto mayor, personalizar meta según evaluación general del paciente
tratamiento § Metas de Hipertensión Arterial
Programa Minsal
• Dosis bajas pueden ser considerada en prevención primaria de

enfermedades cardiovasculares en grupos seleccionados de
adultos entre 40 y 70 años de edad con alto riesgo y
antecedentes CVRs.
• El enfoque de los riesgos cardiovasculares debe ser integral.

Recomendaciones
aha • En menores de 19 años con hipercolesterolemia familiar tienen
indicación de recibir una estatina.
• Los médicos deben tener en cuenta el nivel de educación y

alfabetización de la salud de los pacientes y evaluar la
motivación de los pacientes para mejorar sus hábitos de vida.
Hipertensión Arterial primaria
En la hipertensión arterial esencial no hay solo 1 causa especifica, es un conjunto de elementos genéticos y ambientales que
interaccionan y van a actuar principalmente en la fórmula de HTA (GC o RVP)
Guía de minsal https://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-content/uploads/2014/12/Hipertensi%C3%B3n-Arterial-en-personas-

para estudiar de-15-a%C3%B1os-y-m%C3%A1s.pdf
Hipertensión Arterial Secundaria
La hipertensión arterial secundaria (presión arterial alta secundaria) es la presión arterial alta provocada por otra afección médica.
La hipertensión arterial secundaria puede ser causada por enfermedades que afectan los riñones, las arterias, el corazón o el sistema
endocrino. La hipertensión arterial secundaria también puede producirse durante el embarazo.
Es fundamental mantener un alto grado de sospecha de HTA secundaria si existen las siguientes
claves:
o Comienzo <30 ó >55 años, especialmente si no hay antecedentes familiares de HTA u otros
factores de riesgo como obesidad.
o PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión orgánica.
o HTA refractaria (uso de 3 antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos un diurético).
o Síntomas y signos de enfermedad causante.
Sospecha clínica Factores de riesgo:

• Historia familiar de ERC (enfermedad renal poliquística)
• Historia de enfermedad renal, infección del tracto urinario, hematuria, abuso de analgésicos
(enfermedad del parénquima renal.
• Ingesta de fármacos/sustancias, como anticonceptivos orales, nebulizadores nasales
vasoconstrictores, cocaína, anfetaminas, glucocorticoides y mineralocorticoides.
• Episodios repetidos de sudoración, cefaleas, ansiedad, palpitaciones (feocromocitoma).
• Episodios de debilidad o espasmos musculares (hiperaldosteronismo).
• Síntomas sugestivos de enfermedad del tiroides.
Causas de hta secundaria

Estenosis arteria renal (Enfermedad renovascular), HTA secundaria provocada por isquemia renal con el
consecuente aumento en la secreción de renina.
Como consecuencia de una estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria renal o de las arterias
renales (>60-70 % del diámetro del vaso) se produce hipoperfusión renal que condiciona un aumento de
la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) con sus consecuencias.
EXAMEN FISICO
• Soplo abdominal en epigastrio o flancos
• Pulsos disminuidos
• Retinopatía severa con hemorragias
EXAMENES
• Riñón pequeño unilateral (asimetría
renal > 1,5 cm inexplicable tiene hasta
75% correlación)
• Hipokalemia
En general, HTA moderada a severa en pacientes
con enfermedad vascular difusa (carotidea,
coronaria, vascular periférica)
Tratamiento:
Estenosis de la arteria Objetivos del tratamiento: normalización o
mejoría del control de la presión arterial y mejoría
renal de la función renal.
El tratamiento incluye también la modificación de

los factores predisponentes para el desarrollo de
ateroesclerosis y el tratamiento de las
comorbilidades.
Métodos de tratamiento (la elección depende del

cuadro clínico y del grado de estenosis de la arteria
renal →más adelante):
- Tratamiento farmacológico
1. Los IECA y ARA-II son eficaces, pero
pueden tener un efecto desfavorable sobre la
función del riñón con arteria estenótica.
Contraindicados en enfermos con estenosis bilateral de arterias renales y en la estenosis de arteria renal
en riñón único, se puede considerar su uso en este grupo de pacientes siempre que se compruebe que
son bien tolerados. En todos los enfermos tratados con IECA y ARA-II es necesario controlar la función
renal.
2. Calcioantagonistas dihidropiridínicos.
3. β-bloqueantes: su efecto beneficioso puede estar relacionado parcialmente con la inhibición de la
secreción de la renina.
4. Diuréticos tiacídicos/tiazida-like.
5. Estatinas: se ha demostrado su relación con una mejoría de la supervivencia, disminución de la
velocidad de progresión de la enfermedad, y reducción del riesgo de reestenosis tras el
tratamiento quirúrgico.
6. Antiplaquetarios.
- Tratamiento de revascularización mediante angioplastia percutánea con balón, angioplastia

Estenosis de la arteria percutánea con implante de stent o corrección quirúrgica de la arteria con estenosis.
renal
Indicaciones:
1) No indicada rutinariamente en la estenosis de las arterias renales ateroesclerótica
2) En caso de HTA y/o alteraciones de la función renal asociados a displasia fibromuscular de la arteria
renal, considerar la angioplastia con balón y eventual implantación de stent
3) En enfermos seleccionados con estenosis de las arterias renales e insuficiencia cardíaca congestiva
recurrente de causa desconocida o con edema pulmonar de inicio brusco, puede considerarse la
angioplastia con balón con o sin implantación de stent
4) Considerar la revascularización quirúrgica en enfermos con anatomía compleja de las arterias renales
tras el fracaso de la intervención intravascular, y en enfermos sometidos a cirugía de aorta.
El hiperaldosteronismo primario es un conjunto de trastornos asociados a una hipersecreción de

aldosterona que es independiente del consumo de sodio y relativamente independiente de los factores que
inhiben su secreción, tales como la actividad del sistema renina-angiotensina y la concentración de potasio
en la sangre.
Síntomas: hipertensión arterial resistente, a menudo de curso grave, aunque también puede ser
moderada, que puede acompañarse de: debilidad muscular, poliuria, polidipsia, parestesias y calambres
musculares, etc.
Clínica
• HTA
• Hipocalemia espontánea en paciente hipertenso (calambres, debilidad muscular)
• Hipocalemia severa por uso de diuréticos (K < 3 mEq/l)
• Alcalosis metabólica leve
Screening
K plasmático: Normal en el 30%
K urinario en 24 horas K+ > 30 mEq/l pérdida renal de K
Hiperaldosteronismo Relación aldosterona-renina: PAC/PRA
1) Causas más frecuentes
a. Hiperplasia suprarrenal bilateral (hiperaldosteronismo idiopático bilateral); la secreción de
aldosterona por la acción de la angiotensina II.
b. Adenomas secretores de aldosterona (síndrome de Conn; 30-50 %): es el resultado de una
proliferación monoclonal. La secreción de aldosterona no depende de la angiotensina II, pero sí
que tiene relación con las oscilaciones diarias de la concentración de ACTH en el suero.
2) Causas menos frecuentes
a. Hiperplasia suprarrenal unilateral (micro o macronodular).
b. Hiperaldosteronismo familiar
c. Carcinoma corticosuprarrenal secretor de aldosterona.
d. Tumores con producción ectópica de aldosterona (p. ej. neoplasias ováricas o renales).
Diagnóstico:
Pruebas confirmatorias:
• Carga con sodio oral
• Carga con infusión salina
• Prueba de supresión con fludrocortisona.
Si el estudio es (+), es decir, aldosterona sigue elevada:

• Localizar con TC o RM
• Nivel de aldosterona en muestra de vena adrenal
Tratamiento
Objetivos del tratamiento: normalización de la presión arterial, de la concentración sérica de potasio y de
la secreción de aldosterona.
Recomendar el mantenimiento de una masa corporal adecuada, actividad física moderada y dieta pobre
en sal (<100 mmol/d; también antes de la cirugía de un adenoma).
Tto. Quirúrgico:
hiperaldosteronismo La adrenalectomía laparoscópica unilateral es el método de elección en caso de una enfermedad
suprarrenal unilateral documentada que cursa con secreción excesiva de aldosterona. (Resección qx del
adenoma).
Tto. Farmacológico
1. Antagonistas del receptor mineralocorticoide: Espironolactona y eplerenona.
2. Otros diuréticos ahorradores de potasio: Amilorida, usualmente asociada a hidroclorotiazida.
3. IECA
4. Glucocorticoides en el hiperaldosteronismo familiar tipo I: Dexametasona.
Un feocromocitoma es un tumor poco frecuente, generalmente no canceroso (benigno) que se desarrolla

en una glándula suprarrenal.
Etiología:
- Esporádico
- Familiar
Clínica
• Baja de peso
• Hipotensión ortostática
• HTA episódica o sostenida
• Ansiedad
Entre los signos y síntomas de feocromocitomas se suelen incluir los siguientes:
o Presión arterial alta
o Dolor de cabeza
o Sudoración intensa
o Latidos cardíacos acelerados
o Temblores
o Palidez
o Falta de aire
o Síntomas como los de un ataque de pánico
Entre los signos y síntomas menos comunes se pueden incluir los siguientes:
o Ansiedad o sensación de fatalidad
Feocromocitoma o Visión borrosa
o Estreñimiento
o Pérdida de peso
Sospechar:
- HTA paroxística: cefalea, diaforesis, palpitaciones
- HTA inducida por la anestesia, medio de contraste, procedimientos diagnósticos.
- HTA resistente o en crisis
- Masa adrenal (vascular) con o sin HTA
- Historia familiar de feocromocitoma.
- Síndromes familiares que predisponen a tumores secretores de catecolaminas
Diagnóstico
Metanefrinas en plasma:
• +S, pero –E que el screening en orina de 24 horas
• Examen de 1° línea (mayor índice de sospecha):
• Historia familiar, sd familiares conocidos, fct ya resecado, masa adrenal sugerente de fct.
• Niños (dificultad de obtener orina 24 hrs
Catecolaminas, VMA y metanefrinas en orina de 24 horas:

• Alternativa cuando hay menor índice de sospecha
• Mejor S , posterior a presentación de síntomas
Tratamiento
- Quirúrgico
Causas:
Tumor hipofisiario secretor de ACTH (Enf. de Cushing), Adenoma adrenal, Secreción ectópica de ACTH,
Administración iatrogénica de esteroides
Clínica:
Obesidad troncal, Cara de luna, Estrías purpuras, Debilidad muscular proximal, Hirsutismo, Hiperglicemia,
Osteoporosis
Diagnóstico
Hipercortisolismo • Screening:
• Cortisol libre urinario en 24 horas
• Cortisol salival
• Test de supresión de dexametasona 1 mg en la noche (Test de Nugent)
• Si (+): prueba de supresión con altas dosis de dexametasona y medición de ACTH
• Localización con imágenes en glándula suprarrenal o hipófisis
Tratamiento
- En caso de tumor: Cirugía
- Suspender corticoides
Coartación aórtica
- Cefalea, pies helados, claudicación
- Pulso visible en cuello
Otras causas - Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax
- Aumento de PA en brazos
- Baja PA en piernas o no pesquisable
- Pulso femoral débil o con retraso
DATO: Criterios para derivación a emergencia en Enfermedad Renal Crónica

VFG < 15mL/min/1,73m2 asociado a uno o más de los siguientes:
1. Signos de pre-edema o edema pulmonar
2. Potasio mayor o igual a 6,0 mEq/L
3. Nitrógeno ureico >100 mg/dL
4. Acidosis metabólica grave con volumen extracelular (VEC) expandido
5. Natremia menor 120 mEq/L con VEC expandido
Resumen:
Crisis Hipertensivas
La crisis hipertensiva se divide en dos categorías: de urgencia y de emergencia. Durante una crisis hipertensiva de urgencia, la
presión arterial está extremadamente elevada, pero tu médico no sospecha que tengas daño en otros órganos.
Durante una crisis hipertensiva de emergencia, la presión arterial está extremadamente elevada y ha provocado daño en otros
órganos. La crisis hipertensiva de emergencia puede estar asociada con complicaciones potencialmente mortales.
Algunos de los signos y síntomas de una crisis hipertensiva que podría ser mortal son:
o Dolor de pecho intenso
o Dolor de cabeza intenso, acompañado por confusión y visión borrosa
o Náuseas y vómitos
o Ansiedad grave
o Dificultad para respirar
o Convulsiones
o Falta de reacción
Definiciones
- Crisis hipertensiva: PA > 180/120 mmHg (Con 1 es suficiente)
- Emergencias hipertensivas (Daño a órgano blanco)
- Urgencias hipertensivas (Sin daño a órgano blanco)
Importante:
En los casos de PA elevada asintomática manejar ambulatoriamente, casos de PA elevada que vienen por otra causa o patología
resolver causa principal antes de tratar la presión.
Fisiopatología
• Grado de HTA (Primaria o secundaria) v/s Rapidez de instalación (Brusco o no)
• Mecanismos autorregulación (A menor edad, más mecanismos de autorregulación)
Emergencia hipertensiva:
PA Vasoconstricción
Daño endotelial Aumento de la permeabilidad Cascada de coagulación Isquemia SRA
Hipoperfusión e isquemia en órganos diana (Lesión en órganos diana es signo de gravedad).
Urgencia hipertensiva:
▪ Elevaciones de PAS y/o PAD, sin signos de daño a órgano blanco.
▪ Reducción paulatina.
▪ En general ambulatorio.
▪ Múltiples causas (Usualmente benignas).
▪ Tratamiento oral.
▪ Ajuste ambulatorio.
Síntomas y signos que buscar dirigidamente con HTA

- Dolor torácico: Disección aórtica, angina, crisis de pánico.
- Palpitaciones: Arritmias, crisis de ansiedad, cardiovascular, psiquiátrica, endocrina: hipotiroidismo.
- Disnea: Edema pulmonar agudo (+ 3 líneas B en + de un campo en ambos hemitórax)
- Cefalea: ACV Hemorrágico
Evaluación - Pérdida de conciencia: Encefalopatía hipertensiva.
- Síncope: ACV, arritmia, TIA (Deja de ser síncope)
- Pérdida de fuerza o sensibilidad de alguna extremidad: ACV.
- Dificultad en el habla: ACV.
- Orinas espumosas: Síndrome nefrítico.
- Hematuria
Las causas de una emergencia hipertensiva consisten en lo siguiente:

o Olvidar tomar el medicamento para la presión arterial
o Accidente cerebrovascular
o Ataque cardíaco
Causas o Insuficiencia cardíaca
o Insuficiencia renal
o Rotura de la arteria principal del cuerpo (aorta)
o Interacción entre medicamentos
o Convulsiones durante el embarazo (eclampsia)
Crisis Hipertensivas
Exámenes a solicitar:
Diagnóstico
¿Qué buscar al examen físico?
▪ GENERAL:
- Signos Vitales.
- Frecuencia respiratoria y características.
▪ SEGMENTARIO:
- Cabeza y cuello: pupilas, fondo de ojo, inspección de yugulares (Edema, insuficiencia cardiaca).
- Cardiaco
- Pulmonar: Signología congestiva
- Abdominal: reflujo hépato-yugular, dolor abdominal, soplo.
- Extremidades: búsqueda de edema.
- Neurológico
*Edema generalizado + 3er espacio = Anasarca
Principios generales de tratamiento en urgencia hipertensiva

- Disminuir PA en horas a días.
- Meta razonable: 160/100 mmHg.
- No disminuir más de 25% primeras hrs. (El cerebro no compensa tan rápido y podemos provocar un
ACV)
- Medidas generales.
- Captopril, ansiolíticos.
Principios generales de tratamiento emergencia hipertensiva

- Ingreso a unidad de paciente crítico (UTI o UCI)
- Monitorización invasiva (Línea arterial)
- Según daño órgano blanco.
- Disminución inmediata pero parcial (< PAM 25% la primera hora. ¯ 160/100 en 2 a 6 hrs).
OJO en ACV: Isquemia PAM < 130, Hemorragia PAM < 110 con PAS máxima 140
METAS TRATAMIENTO
▪ Objetivo:
Tratamiento inicial Reducción presión arterial por meta (Mención especial ACV, Disección Aórtica).
Reducción de PA: NO NORMALIZACION.
Uso de fármacos endovenosos y monitorizar en unidad de paciente crítico: Labetalol, nitroglicerina, etc.
(Monitorizado)
Para lograr este objetivo se recomienda colocar al paciente en un decúbito supino, y dar hasta 10 min de reposo,
en caso de presentar un cuadro de ansiedad o nerviosismo ante su situación clínica se puede valorar una
benzodiacepina con el fin ansiolítico.
TRATAMIENTO
▪ LABETALOL (Más usado)
▪ FUROSEMIDA (Una vez estabilizado)
▪ NITRORUSIATO
▪ CLONIDINA
▪ CAPTOPRIL
Para un Edema pulmonar agudo: Nitroglicerina y un IECA, para bajarle la carga al corazón al disminuir la
precarga.
Fibrilación Auricular (FA)
Es una taquiarritmia caracterizada por la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y la ausencia de contracción
auricular. El mecanismo fisiopatológico es la coexistencia de múltiples frentes de ondas eléctricas que cambian de dirección y generan
una activación auricular caótica, actividad ventricular irregular.
Factores de riesgo: La FA es la arritmia más común y su causa principal es el envejecimiento, en personas de edad media se asocia
a la HTA y deportes de alta resistencia. Otros factores de riesgo son obesidad, diabetes mellitus, enf. arterial coronaria, insuficiencia
cardiaca, enf. broncopulmonares, hipertiroidismo, alcoholismo, cardiopatías (reumática, isquémica, hipertensiva, hipertrófica, etc.)
Primer episodio de FA: Cuando no se ha diagnosticado antes, independiente de la duración y gravedad.
FA Paroxística: Se autolimita a 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o terapia

farmacológica antes de estos 7 días.
FA Persistente: Dura más de 7 días, incluyendo episodios que son terminados con cardioversión eléctrica
Clasificaciones o farmacológica más allá de los 7 días.
FA Persistente de larga duración: FA continua durante más de un año.
FA Permanente: Pacientes donde se toma la decisión de realizar una estrategia de control de la frecuencia
y no de control de ritmo.
Cuadro clínico
En ocasiones puede ser asintomática y se detecta en una exploración habitual.
La elevada frecuencia ventricular puede ocasionar: Palpitaciones, dolor torácico, disnea o insuficiencia
cardiaca. Perdida de contracción auricular puede generar fenómenos embólicos, en otras ocasiones al
cesar la crisis de FA se produce una pausa sinusal y se puede provocar síncope.
Diagnóstico
El ECG se caracteriza por la ausencia de ondas P. Se encuentran pequeñas ondas fibrilatorias auriculares
Clínica y Diagnóstico que varían en amplitud y morfología, con una frecuencia >300 lpm. El ritmo ventricular es irregular y oscila
entre 100-160 lpm, OJO en pacientes con trastornos de la conducción del nodo AV o en tratamientos con
cronotrópicos negativos (b-bloqueantes, digoxina, antagonistas del Ca como verapamilo diltiazem) la
frecuencia ventricular puede ser más lenta.
- QRS generalmente estrecho (<120ms), pero podría ser ancho (Bloqueos de rama)
- Síndrome de Wolf-Parkinson-White puede presentar episodios de FA con frecuencia ventricular
rápida, al conducir todos los latidos a través de la vía accesoria, provocando taquicardia de QRS
ancho y aberrado.
1. ECG: arritmia completa, ausencia de ondas P (sustituidas por la onda f)
2. Registro de ECG con el método de Holter (a

veces >24 h, hasta 7 días), registro de ECG por
telemetría prolongado (p. ej. 2-4 semanas) y
continuo en caso de FA paroxística con dudas
diagnósticas.
Estudios complementarios 3. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica si se

sospecha enfermedad cardíaca isquémica y antes
de introducir tratamiento con fármacos de la clase
Ic.
4. Ecocardiografía realizar el examen transtorácico en todos los enfermos con FA, con el fin de detectar
una eventual enfermedad cardíaca orgánica o un trombo en la aurícula izquierda y su orejuela (para ello
es imprescindible el estudio transesofágico).
Se deben considerar 3 aspectos: Reversión a ritmo sinusal, prevención de las recurrencias y de las
complicaciones.
El tratamiento de los enfermos con FA debe realizarse según el esquema ABC:

Tratamiento A: Anticoagulación y prevención del ACV,
B: Buen manejo de los síntomas a través del control de la frecuencia ventricular y/o restablecimiento y
mantenimiento del ritmo sinusal
C: Comorbilidades y control de los factores de riesgo CV.
Continúa ®
Fibrilación Auricular (FA)
Tratamiento paciente inestable:
Un paciente inestable hemodinámicamente
requiere actuación médica inmediata. Aquí
se indica CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
urgente sincronizada a 150-200 J, previa
administración de Heparina no fraccionada
o de bajo peso molecular.
1. Cardioversión urgente:
taquiarritmias supraventriculares
y ventriculares con compromiso
hemodinámico.
2. Cardioversión planificada:
taquiarritmias (sobre todo
fibrilación y flutter auricular) sin
compromiso hemodinámico que
no ceden con tratamiento
farmacológico o cuando su
administración no es posible.
Tratamiento Tratamiento paciente estable:

Se puede optar por 2 estrategias, control del ritmo sinusal o control de la frecuencia ventricular.
Estrategia de control del ritmo

Si la FA < 48 h de evolución se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica (principales fármacos
utilizados: amiodarona, propafenona, flecainida y vernakalant) sin necesidad de un eco transesofágico
(ETE) para descartar trombo.
Si la FA > 48 h de evolución o se desconoce su evolución en pacientes sin tratamiento anticoagulante
realizar un ETE previo a cardioversión.
Estrategia de control de la frecuencia cardiaca (Se pueden utilizar diferentes fármacos)

b-bloqueantes: Se recomiendan los selectivos tipo bisoprolol (otros como carvedilol, metoprolol,
nebivolol).
Antagonistas del calcio: Verapamilo y diltiazem (Efecto ionotrópico negativo, evitar en pacientes con
disfunción ventricular grave).
Glucósidos cardiacos: Digoxina (Efecto ionotrópico positivo, se puede usar en pacientes con disfunción
ventricular y clínica de IC aguda), se puede combinar con B-bloqueantes y antagonistas del calcio.
Reducción del riesgo tromboembólico

Se debe considerar la necesidad de tratamiento anticoagulante en todos los pacientes con FA crónica o
paroxística. Existen diversas escalas para valorar riesgo-beneficio de la terapia con anticoagulantes.
Escala de riesgo
hemorrágico
HAS-BLED
Escala de riesgo
trombótico
CHA2DS2-VASc
Si el riesgo de ACV se valora en 0 ptos. (hombres) o 1 pto. (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc → No

utilizar tratamiento anticoagulante ni antiagregante.
Insuficiencia cardiaca (IC)
Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional
del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona
síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de insuficiencia
cardiaca como edema, estertores y distensión de la vasculatura del cuello.
Esta puede ser sistólica o diastólica, los cambios funcionales y estructurales

pueden tardar años en gestarse. Sin embargo, una vez instalada la IC, esta
podrá descompensarse (IC aguda).
La causa más frecuente de IC de primera vez suele ser la cardiopatía

isquémica (IAM), la IC aguda de repetición, es decir, la que no es la primera
vez, se denomina IC descompensadas a causa de patologías
concomitantes como: HTA mal controlada, FA, valvulopatías y
miocardiopatía dilatada.
Los pacientes con factores de riesgo para la IC como HTA, alteración de la

homeostasis del sodio y otros, generan un estado continuo de activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de
catecolaminas por parte del SNA, con el fin de aumentar la pre y poscarga,
esto generará una disminución del flujo anterógrado de la circulación,
condicionando una congestión pulmonar y redistribución de los líquidos de
forma generalizada.
La congestión pulmonar causará en el paciente disnea en distintas

presentaciones: Ortopnea, DPN, platipnea y bendopnea (Al flexionar el
tronco sobre las extremidades).
Cuadro clínico
Las manifestaciones se deben al fallo retrógrado y anterógrado, y aparecen en combinaciones diferentes en función del ventrículo
predominantemente afectado. Se distinguen síntomas más típicos y signos más específicos.
1. Manifestaciones de insuficiencia del ventrículo izquierdo (congestión en la circulación pulmonar)

- Síntomas: Disnea, ortopnea, DPN, tos (seca, a veces con expectoración rosácea en general en EPA), sibilancias.
- Signos: Taquipnea, crepitantes (de localización típica basal, pero pueden llegar hasta los ápices), pueden estar
acompañadas de sibilancias y roncus.
2. Manifestaciones de insuficiencia del ventrículo derecho (congestión en la circulación sistémica)

- Síntomas: Edemas (más a menudo en los pies, en las zonas maleolares y en pacientes encamados en la zona
sacrolumbar), dolor abdominal o malestar por hepatomegalia, nicturia, falta de apetito, náuseas y estreñimiento.
- Signos: Trasudado en las cavidades corporales (derrame pleural y ascitis); hepatomegalia y dolor a palpación; hígado duro
y atrófico en casos de ICC de muchos años de evolución; ictericia leve; ingurgitación yugular, a veces reflujo hepatoyugular
y signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa yugular durante la inspiración, como en la pericarditis constrictiva).
IC global o congestiva: se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y sistémica.
Clasificación NYHA
Existen 2 grupos claramente establecidos:

• IC con FEVI reducida (ICFER) (menor o igual al 40%)
Clasificación Fracción de • IC con FEVI preservada (ICFEP) (mayor igual al 50%)
Sin embargo, entre ellos existe una zona gris o grupo intermedio, comprendido entre las FEVI 41 y 49%,
eyección ventrículo izquierdo que no tiene una definición muy clara, pero cuyas características en general están más cerca del grupo
ICFEP
Clasificación AHA
Los estudios a solicitar en diagnóstico de IC pueden incluir:

- Pruebas de laboratorio
Diagnóstico IC
*Péptidos Natriuréticos neurohormonas que se liberan en el miocardio en respuesta a sobrecargas de

presión y/o volumen o daño miocárdico. El péptido natriurético tipo B (BNP) o su precursor pro-péptido
natriurético tipo B (Pro-BNP) pueden ser medidos en sangre. Las concentraciones plasmáticas de BNP
y Pro-BNP han demostrado su utilidad en el diagnóstico de la IC (ICFER e ICFEP).
- ECG: Búsqueda de signos de la enfermedad de base

- RxTx: Cardiomegalia, signos de congestión pulmonar
- Ecocardiografía: Valoración de la función sistólica del VI, función diastólica VI, anomalías
anatómicas (hipertrofia, dilatación de las cámaras cardíacas, valvulopatías, cardiopatías
congénitas).
- Coronariografía: Sospecha de cardiopatía isquémica, etc.
- Test de esfuerzo
- TC multicorte y RMN
- Biopsia endomiocárdica (Sospecha de miocardiopatías muy específicas)
Los tratamientos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la IC consideran:

• Tratamiento no farmacológico: Cambios en hábitos, reducción del sodio, ejercicio, etc.
• Tratamiento farmacológico
tratamiento • Tratamiento eléctrico (DAI (Desfibrilador automático implantable) -TRC (Terapia de resincronización
cardiaca))
• Tratamiento quirúrgico (cirugía de revascularización, reconstrucción ventricular, cirugía valvular mitral,
asistencia circulatoria mecánica y trasplante cardíaco)
*Algoritmos guía IC MINSAL.

Edema Pulmonar agudo (EPA)
El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda
grave asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de
líquido en los alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea
grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso
teñido de sangre.
Causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. (“Falta de aire”)

Presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y
alveolar) mayor a la fisiológica (Normal 500ml aprox.).
Genera relevancia cuando la cantidad de agua pulmonar aumenta al
doble de lo normal.
Impide la normal oxigenación de la sangre, ocasionando hipoxia
tisular.
4 Mecanismos que mantienen el control del líquido pulmonar:

1. Movimientos de fluidos a través de la membrana alveolo-
capilar (Ley de Starling).
2. Presión negativa durante la inspiración.
3. Células epiteliales tipo 2 (Bombas de Na-K-ATP asa).
4. Flujo linfático.
Al alterarse pueden generar EPA, una inhibición del oxígeno afecta a

la periferia y luego a los órganos blancos.
Presión Hidrostática Exudado Permeabilidad
Importante: Alteración del estado de conciencia + ¯Diuresis + Tiempo de llenado capilar = Podemos estar en un cuadro de shock.
Origen
Cardiogénico:
-Presión capilar pulmonar alta.
-Tipo más común.
No cardiogénico (SDRA: Síndrome de distrés respiratorio agudo).
Clasificaciones Mixta.
Hidrostático:
-Cambios que afectan el movimiento de fluidos. (Ej: IC izquierda).
Alteración de la permeabilidad:
-Daño primario en la membrana alveolocapilar.
Mixto. (EJ: De las alturas)
• Radiografía de tórax
• Tomografía axial computarizada
• Eco torácica (Lineas B o de Cometa)
• Catéter de arteria pulmonar (Para diferenciar
Diagnóstico diagnósticos)
• ECG
• BNP o pro BNP
• Gases arteriales
Diagnósticos diferenciales: Crisis asmática, EPOC descompensado, Hemorragia alveolar difusa, Cáncer
(linfoma o leucemia aguda), Neumotórax.
Medidas generales.
Tratar la causa.
Tratamiento del edema:
1) Reducción de la formación de edema (evitando el paso de más líquido del espacio vascular):
- Hemodinámicas (inotrópicos, vasoactivos, fluidoterapia).
- Osmóticas.
tratamiento 2) Aumento del aclaramiento del edema:
- Transporte activo de sodio.
EPA-C: Oxigenoterapia, Diuréticos (Furosemida), Vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato), Inotrópicos

(dobutamina, milrinona, levosimendan), Morfina.
EPA-NC: Manejo de soporte (ventilatorias y no ventilatorias).

síncope
Pérdida de conciencia transitoria causada por una disminución de la
perfusión cerebral (interrupción del flujo sanguíneo cerebral durante 6-8 s,
o una disminución en un 20 % de la cantidad de oxígeno suministrado al
cerebro). El síncope tiene un inicio brusco y la resolución es generalmente
espontánea y rápida (<20 s).
En el episodio presincopal el paciente siente la inminencia de una pérdida
de conciencia sin que esta llegue a suceder (se presentan los mismos
síntomas que preceden a una pérdida de conciencia).
Los síncopes se confunden frecuentemente con ataques sin pérdida de
conciencia (caídas, cataplejia, crisis otolítica de Tumarkin,
pseudosíncopes psicógenos), y con pérdidas de conciencia parciales o
totales (trastornos metabólicos [hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con
hipocapnia], epilepsia, intoxicaciones).
I. Síncope reflejo (neuralmente mediado):

- Vasovagal (ortostático, emocional)
- Situacional (estimulación gastrointestinal,
tos, tras ejercicio)
- Síndrome del seno carotídeo
II. Síncope debido a hipotensión ortostática
- Drogas
- Depleción de volumen
Clasificación por causas - Fallo autonómico primario o secundario (hipotensión ortostática neurogénica)
III. Síncope cardiaco:
- Arritmias:
Bradicardia (Disfunción del nodo sinusal, enfermedades del sistema de conducción auriculoventricular)
Taquicardia (supraventricular o ventricular)
- Cardiopatía estructural (valvulopatías), IAM, taponamiento cardiaco.
El síncope de origen cardiaco representa el 20% de los casos, mientras que el de origen no cardiaco
representa el 80%.
Clínica + Exámenes a solicitar SIEMPRE en síncope:

- ECG
diagnóstico - HGT
Se pueden solicitar igualmente: Hemograma, Electrolitos plasmáticos, Rx de tórax, Holter de 24 h
Tratamiento debe estar enfocado en 3 acciones importantes:

1. Tratar la causa que lo origina, y a ser posible identificar el mecanismo específico.
- Vasovagal: educación del por qué presentó el síncope, maniobras de contraposición ante
pródromos, fluodrocortisona o midrinone (poca evidencia).
tratamiento - Ortostático: educación, consumo de agua y sal, medias compresivas.
- Patología cardiaca: isquemia, valvulopatía, arritmia, etc.
2. Estratificar el riesgo del síncope según las características del síncope.
3. Prevenir la recurrencia.
Mortalidad al año en síncope asociado a

enfermedad cardiaca varia de 19-33%
Pronóstico y BAJO riesgo (0 a 1): Asociado a pródromos

escala oesil típicos de síncope reflejo.
ALTO riesgo (2 a 4): Por nueva aparición
de dolor en el pecho, abdominal o de
cabeza, síncope de esfuerzo, etc.
Síncope + Cefalea => HSA (TAC cerebro).

Síncope + Dolor cervical y torácico => Sd
Aórtico Agudo (AngioTAC).
Diagnósticos Síncope + Dolor abdominal => AAA roto,
Embarazo ectópico roto.
diferenciales Síncope + Dolor torácico + Disnea => TEP
(AngioTAC).
Síncope + Dolor torácico => IAM.
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
1. SCA sin elevación del segmento ST: Síndrome
provocado por la reducción aguda o progresiva del
flujo coronario (angina inestable, AI), que puede
originar necrosis miocárdica, reflejada por la
elevación de los marcadores de necrosis en sangre,
sin elevación reciente del segmento ST en ECG
Fisiopatología del cuadro incluye múltiples posibilidades

como trombosis sobre una placa de ateroma preexistente que
se rompe, estenosis progresiva de la arteria, espasmo de la
arteria, aporte insuficiente de oxígeno en relación con las
necesidades del miocardio.
2. Infarto agudo de miocardio con elevación del

segmento ST: Síndrome clínico causado por
isquemia miocárdica que suele producirse por el
cese o reducción significativa del flujo sanguíneo a
través de la arteria coronaria debido a un trombo que
se forma en el lugar de la ruptura o ulceración de la
placa ateroesclerótica.
SCA sin elevación del segmento ST

Síntomas: dolor torácico de características anginosas o su equivalente (característica → Síndrome coronario crónico típico: Dolor
torácico de localización retroesternal, que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el hombro o el brazo izquierdo, hacia el
epigastrio, raramente hacia la región interescapular). A diferencia de la angina de pecho estable, el dolor no cede en 5 min después
de desaparecer los factores desencadenantes o después de tomar nitrato vía sublingual, sino que persiste y puede aparecer
también en reposo. Puede acompañarse de palpitaciones.
Clasificación del dolor en AI/SCASEST

1) Angina en reposo: dolor anginoso en reposo que dura >20 min
2) Angina de novo: dolor anginoso que aparece por primera vez en los últimos 3 meses, de intensidad clase II-III según CCS
3) Angina progresiva: dolor anginoso preexistente que aparece más frecuentemente y con menor esfuerzo físico, dura más tiempo,
incrementa por lo menos una clase de CCS y corresponde por lo menos a la clase III de CCS.
Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST

Ocurre más frecuentemente entre las 6:00 y las 12:00 de la mañana. Una parte de los enfermos muere antes de llegar al hospital,
sobre todo a consecuencia de fibrilación ventricular. En ~10 % de los casos el curso es poco sintomático y se diagnostica días,
semanas, e incluso meses tras el evento mediante ECG y pruebas de imagen.
Síntomas
1) Dolor torácico, en general muy intenso, quemante, con sensación de disnea, opresivo, aplastante (en un 10 % de los casos agudo,
punzante, similar al pleurítico). Dura >20 min y aumenta progresivamente. No cede tras la administración del nitrato vía sublingual. El
dolor puede estar localizado en el epigastrio o en el cuadrante abdominal superior derecho, acompañado de náuseas e incluso vómitos
(más a menudo en el infarto de la cara inferior). En personas mayores o enfermos diabéticos el dolor puede ser menos característico
o estar ausente.
2) Disnea: más frecuente en personas ancianas o con infarto extenso que provoca disfunción ventricular izquierda aguda. A veces
se acompaña de tos con expectoración (en casos extremos de edema pulmonar el esputo es espumoso y rosado).
3) Debilidad, vértigo, presíncope o síncope: en general provocados por bajo gasto cardíaco o arritmia.
4) Palpitaciones: en taquiarritmias.
5) Inquietud, ansiedad o sensación de muerte inminente sobre todo en casos de dolor torácico intenso.
Signos
I. Febrícula (menos frecuente fiebre): en la mayoría de los enfermos en las primeras 24-48 h, sobre todo en infarto de miocardio
extenso.
II. Palidez de la piel y sudoración: normalmente en casos de dolor intenso; cianosis periférica cuando se desarrolla shock
cardiogénico.
III. Taquicardia (más a menudo >100/min, que mejora cuando cede el dolor); arritmia (sobre todo extrasístoles ventriculares);
bradicardia (en un 10 % de los enfermos, sobre todo en el infarto inferior).
IV. Alteraciones en la auscultación cardíaca: ritmo de galope; a menudo soplo sistólico transitorio por disfunción del músculo papilar
secundaria a la isquemia (más a menudo en el infarto de cara inferior), o por dilatación del ventrículo izquierdo; soplo sistólico intenso
en ápex con frémito acompañante que aparece de manera repentina, más a menudo provocado por ruptura del músculo papilar (en
general manifestaciones de shock); soplo similar pero más intenso en el borde esternal izquierdo en caso de ruptura del septo
interventricular; roce pericárdico en los infartos extensos (habitualmente en el 2do o 3er día).
V. Estertores en la auscultación pulmonar en caso de insuficiencia ventricular izquierda.
VI. Síntomas de insuficiencia ventricular derecha: hipotensión, dilatación de venas yugulares en el infarto del ventrículo derecho
(puede acompañar al infarto de cara inferior).
Otras causas:
1) Del dolor torácico → Angina de pecho, pericarditis, disección aórtica, pleurodinia, neuralgia, RGE,
colelitiasis, psicógeno, etc.
2) de los cambios del segmento ST y de la onda T en ECG → Electrocardiograma estándar; la elevación
persistente del segmento ST (más frecuente en V2-V4) es típica del aneurisma de ventrículo izquierdo
3) del nivel elevado de troponina → Pruebas bioquímicas, hematológicas y de coagulación (Otros cuadros,
por ejemplo una Miocarditis).
Diagnóstico diferencial
Clasificación Killip
ECG en reposo: cambios en ≥2 derivaciones contiguas (grupos de derivaciones contiguas: V1-V6 – cara
anterior; II, III, aVF – cara inferior; I, aVL – cara lateral y ápex; Vr3, Vr4 – cara libre del ventrículo derecho).
1) En AI/IAMSEST:
a) descenso del segmento ST (menos frecuente ascenso transitorio); tiene valor diagnóstico la
infradesnivelación del segmento ST horizontal o descendente de ≥0,05 mV, de nueva aparición
b) onda T negativa (>0,1 mV de profundidad; riesgo mayor si ≥0,2 mV) o positivización de las ondas T
previamente negativas; la aparición de una onda T aplanada es un cambio poco específico
Cambios en ecg c) ECG normal en un 30-50 % de los enfermos.
SCA sin elevación del ST

2) En IAMCEST:
a) evolución típica de los cambios desde unas horas hasta unos días con aparición de ondas T altas y picudas
(raramente perceptibles) → elevación horizontal o convexa del segmento ST; tiene valor diagnóstico la
elevación persistente del segmento ST en el punto J en las derivaciones V2-V3 de ≥0,2 mV en hombres y
de ≥0,15 mV en mujeres, en las demás derivaciones de ≥0,1 mV) → aparición de ondas Q patológicas con
reducción de la altura de las ondas R (con mayor frecuencia ausencia de ondas Q en caso de reperfusión o
de infarto de pequeño tamaño) → regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica → mayor reducción
de la altura de las ondas R, profundización de las ondas Q y aparición de las ondas T negativas, probable
localización del infarto según la localización de los cambios en el ECG.
Cambios en ecg
b) bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI) → sospechar infarto agudo de miocardio, si se presentan
complejo QS en V1-V4 y ondas Q en V5 y V6 o regresión de la onda R en las derivaciones precordiales
c) bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) → sospechar infarto agudo de miocardio si se produce un
nuevo descenso o elevación del segmento ST en ≥1 mm en otras derivaciones diferentes a V1.
- Elevación de marcadores de necrosis miocárdica (posible también en la AI, pero en ese caso no
supera el punto de corte para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio):
a. Troponina T cardíaca (cTnT) 10-14 ng/l (dependiendo del método); troponina I cardíaca
(cTnI) 9-70 ng/l (dependiendo del método)
b. Nivel de CK-MB (CKMBmass) >5-10 μg/l (dependiendo del método); utilizado solamente si
no es posible determinar la cTn
Marcadores en sangre c. La determinación de la actividad de CK-MB y mioglobina actualmente ya no se utiliza en
el diagnóstico del infarto de miocardio
- Aumento de la VHS hasta 60 mm en la 1ra hora, en general en el 2do día del infarto y se mantiene
durante 2-3 semanas; elevación del nivel plasmático de fibrinógeno y proteína C-reactiva;
leucocitosis con predominio de neutrófilos, en general hasta 15 000/μl, con pico entre el 2º y 4º día,
normalización después de 7 días.
Algoritmo de manejo en
SCA SIN SDST
Algoritmo de manejo en
SCA con SDST
Manejo con y sin

unidad de hemodinamia
ECG: En todo paciente con dolor torácico no traumático y sospecha de infarto agudo al miocardio (IAM),
realizar electrocardiograma de 12 derivaciones, idealmente en los primeros 10 minutos desde su llegada
al servicio de urgencia.
Tiempos claves
Reperfusión: Todo paciente con diagnóstico de IAM con SDST confirmado y síntomas <12 horas evolución,
debe someterse a una rápida evaluación para el inicio precoz de la terapia de reperfusión con fibrinolisis o
angioplastia.
Score de timi y grace

Casos especiales
Estratificación de riesgo
del sca sin sdst
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el
propósito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica
(angioplastia o raramente cirugía). La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de los antiagregantes
plaquetarios, aspirina y clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección
de la terapia específica (fibrinolisis/angioplastia).
Reperfusión farmacológica:
- Fibrinolisis: Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos, como
estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase, con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el
flujo coronario
Reperfusión mecánica:
- Angioplastia coronaria percutánea (ACP).
- Cirugía de by-pass coronario de urgencia, en casos seleccionados
reperfusión
¿Cuándo indicar cirugía de revascularización miocárdica?
- IAM y fracaso de angioplastia,
reperfusión - Cuando se presentan complicaciones mecánicas,
- Shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia,
- Enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco izquierdo, tres vasos).
Complicaciones post SCA

Según su naturaleza:
Se clasifican en mecánicas, eléctricas, inflamatorias, isquémicas y embólicas.
Según el tiempo de evolución:

Tempranas: FV o taquiarritmias, estas pueden ser primarias si ocurren en <4 h (por isquemia), o secundarias
si ocurren >48 h (por remodelado).
- Del día 1°-3°: Bradiarritmias/bloqueos: shock cardiogénico (dependiente del tamaño del
infarto), ACV (por embolias o sangrados Ej. terapia antitrombótica)
- Del día 3 a las 2 semanas: Ruptura de los músculos papilares, insuficiencia mitral aguda;
ruptura del septo ventricular, ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
- Después de las 2 semanas: Síndrome de Dressler: es una reacción autoinmune que
configura una pericarditis. Remodelado cardíaco. IC. Trombos murales.
Complicaciones y Prevención secundaria a SCA

1. Control intensivo de los factores de riesgo de la ateroesclerosis → Prevención de las enfermedades
Prevención secundaria cardiovasculares. Modificaciones del estilo de vida e introducción de conductas saludables mediante
luego de SCA intervenciones cognitivo-conductuales y psicológicas.
2. Ejercicio físico regular: ≥30 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, determinado mediante
prueba de esfuerzo, ≥5 × semana y en los enfermos de alto riesgo programas de rehabilitación supervisada.
3. Tratamiento farmacológico → Antiagregantes (AAS y/o clopidogrel o prasugrel o ticagrelor), β-
bloqueante, IECA, ARA-II, antagonista de aldosterona, estatina. Administración de antiagregantes o un
fármaco anticoagulante (rivaroxabán a dosis vascular baja).
4. Después de la implantación de stents coronarios está indicado el tratamiento antitrombótico en los
enfermos con fibrilación auricular con riesgo moderado o alto de complicaciones tromboembólicas en los que
está indicado el uso de un anticoagulante oral.
5. Prevención primaria de la muerte cardíaca súbita en enfermos con disfunción grave del ventrículo
izquierdo (FEVI ≤35 %) y síntomas de insuficiencia cardíaca, transcurridos 40 días desde el episodio agudo
y a pesar de una farmacoterapia.
Manejo del SCA sin SDST

1. Hospitalizar
2. Reposo absoluto por primeras 12-24 h
3. Régimen cero
4. Oxígeno para saturar entre 92-98%
5. Aspirina 300 mg de carga, y desde el día siguiente 100 mg al día VO
6. Clopidogrel 300 mg de carga, y desde el día siguiente 75 mg al día VO
7. Atorvastatina 80 mg de carga, y desde el día siguiente 40 mg al día VO
8. Heparina no fraccionada 5000 UI cada 12 horas SC si hay falla renal, y si no la hay, enoxaparina 1 mg/kg al
día siguiente
9. Carvedilol 6,25 mg cada 12 horas VO 10.Monitorización continua
10. Control médico SOS
Manejo del SCA con SDST

Resumen manejo 1. Hospitalizar
2. Reposo absoluto por primeras 12-24 h
3. Régimen cero
4. Oxígeno para saturar entre 92-98%
5. Aspirina 300 mg de carga, y desde el dia siguiente 100 mg al día VO
6. Clopidogrel 300 mg de carga, y desde el día siguiente 75 mg al día VO
7. Atorvastatina 80 mg de carga, y desde el día siguiente 40 mg al día VO
8. Si el centro de referencia está a de inmediato a cardiología para terapia de reperfusión
- Si no se puede realizar coronariografía de inmediato (contacto médico balon >90 min) →
trombolizar
- Si hay contraindicación para trombolizar → trasladar de todas formas a centro de referencia.
9. Monitorización continua
10. Control médico SOS
enfermedad Coronaria crónica
Se define como Cardiopatía Coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. Tiene
numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria y sus manifestaciones clínicas principales son la angina,
el infarto del miocardio y la muerte súbita. También otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolias, arteritis,
disección, estenosis ostiales, etc.
1. Angina estable es la manifestación crónica de la arteriopatía coronaria y se deberá a la estenosis de una arteria coronaria
secundaria a placas ateroescleróticas estables.
2. Angina inestable (AI) aparece cuando la oclusión es incompleta o de corta evolución.
3. El infarto de miocardio (IAM) ocurrirá cuando los monocitos fallezcan (necrosis) por la isquemia miocárdica. Los daños
serán irreversibles a los 20-40 minutos de la obstrucción vascular.
Edad, HTA, tabaco, genética, sedentarismo, sexo, colesterol, DM, obesidad, personalidad tipo A.
Es conocida la influencia de enfermedades que aumentan el riesgo en pacientes con SCC:
Factores de • Historia de infarto de miocardio
riesgo • Insuficiencia renal
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedad vascular periférica.
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita
hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (angina
crónica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificación que
tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.
Cuadro clínico Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante períodos prolongados de tiempo, con un
porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita. Tampoco
es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma asintomática.
Angina de pecho: Manifestación más típica de la enfermedad coronaria. Puede ser estable o inestable.
Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio
COMPLICACIONES y la Insuficiencia Cardíaca
Dolor o malestar retroesternal, de carácter opresivo, puede
irradiarse a región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y
brazos, se relaciona con algún factor desencadenante (esfuerzo,
frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.),
se previene y alivia con el reposo. Aparición insidiosa y evoluciona
lentamente en el tiempo.
ANGINA ESTABLE
Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por
alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca,
aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y
las «pesadillas».
Examen físico: Puede existir un 4to ruido en auscultación cardiaca.
Se entiende por «angina inestable» a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y
el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se
presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no
ANGINA desaparece con el reposo.
INESTABLE
Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de
un paciente con una angina crónica estable.
Las pautas actuales recomiendan el uso de imágenes funcionales no invasivas (de preferencia de imagen; la elección
depende de la probabilidad clínica) para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo de eventos cardiovasculares.
Si la probabilidad de EAC es
I. Muy baja → no realizar pruebas diagnósticas adicionales para la angina de pecho y buscar otras causas de
los síntomas reportados
II. Baja → de preferencia realizar la angio-TC coronaria
diagnóstico III. Alta → de preferencia realizar pruebas de imagen con estrés (p. ej. ergometría, gammagrafía)
IV. Alta en enfermos con síntomas graves y resistencia al tratamiento farmacológico o alto riesgo de eventos
cardiovasculares en la valoración clínica → indicar (sin pruebas previas de imagen/estrés) una
coronariografía para revascularización.
- Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos, pero debe estudiarse los factores agravantes y
de riesgo.
enfermedad Coronaria crónica
- Radiografía de tórax: Sin valor específico, sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y
para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca, etc.
- Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con
mínimas alteraciones.
Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B), con aparición de infradesnivel de ST.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica.
Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar
la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la
aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La
diagnóstico hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico.
Otro examen diagnóstico de uso frecuente, es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo, en donde puede
ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio, que se normalizan en reposo.
La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo información
completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de
la actualidad.
El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones
isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infra desnivel del segmento ST. El diagnóstico diferencial se plantea
con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente porque no hay evidencias de necrosis significativa.
En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable, ya que los pacientes
inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional
y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, progresión de
los síntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores agravantes y
eventualmente, los hallazgos de la Coronariografía.
Angina Estable
Terapia medicamentosa
- Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan
ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario,
disminuyendo la vasoconstricción coronaria.
- Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca
y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.
- Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la
frecuencia cardíaca y la contractilidad.
- Ácido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de
placa en los pacientes anginosos.
Motivar positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos, proceso que es tan difícil de lograr como importante
de conseguir.
tratamiento
Angina Inestable
El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse también
bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una
Coronariografia, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de
tratamiento medicamentoso.
Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de
reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría
de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores
del calcio o nitritos.
Síndrome aórtico agudo (SAA)
Los síndromes aórticos agudos son estados agudos con un cuadro clínico similar y relacionados con una enfermedad de la aorta.
Es un proceso agudo que afecta a la capa media de la aorta. Los daños en la aorta ascendente representan el 60% de los casos y
requieren manejo quirúrgico, el manejo de las afecciones en la aorta descendente y torácica no necesariamente requieren manejo
quirúrgico. (La principal complicación es el riesgo de una rotura)
Se incluyen:
1) disección aguda
2) hematoma intramural
3) úlcera penetrante
4) pseudoaneurisma
5) ruptura limitada del aneurisma
6) lesión postraumática y yatrogénica.
• Disección aórtica (DA) – 80%

• Hematoma intramural (HIM) – 15%
• Úlcera penetrante aórtica (UPA) – 5%
• HTA
• Enfermedades aórticas
• Valvulopatía aórtica
Factores de riesgo • Síndrome de Marfan
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Edad
• Arterioesclerosis
A modo general SAA

Dolor agudo - “Dolor aórtico” - Rápida instalación – Lacinante (Debut rápido)/ Desgarrador – Centrotoracica –
Interescapular (A. torácica) – Migratorio
Sincope
Dolor abdominal
Resto depende de las complicaciones
Manifestaciones de inestabilidad clínica: dolor muy intenso, taquicardia, taquipnea, hipotensión, cianosis y/o
shock.
CUADRO CLÍNICO
La DA y el HIM se pueden clasificar en base a la

localización anatómica o el tiempo desde el inicio del
dolor.
• Localización anatómica
DeBakey
CLASIFICACIONES Stanford:
• Tiempo
Fase aguda: 14 días
Fase subaguda: 90 días
Fase crónica: > 3 meses.
o AngioTC
o Ecografía TE
Estudios o Ecografia TT
diagnósticos o AngioRM
o Rx tórax
Disección de aorta: Desgarro en la íntima que permite el paso de sangre a la media, provocando la separación
de la íntima de las capas media y adventicia, creándose una falsa luz (Flap o septo intimomedial separa la luz
verdadera). Clasificación de Stanford. Tipo A: disección que afecta a la aorta ascendente independientemente
del origen (70 %); tipo B: disección aórtica que no afecta a la aorta ascendente.
Ensanchamiento de la pared aórtica, zona del dolor: Pared anterior del tórax, puede irradiar a la zona
interescapular o lumbar. Características: Lancinante, extremadamente intenso, de comienzo súbito. Agravado o
desencadenado por PA alta. Puede acompañarse de soplo de insuficiencia aórtica, asimetría de la presión
arterial en las extremidades.
Es imprescindible la confirmación mediante una prueba de imagen (preferiblemente angio-TC, en enfermos

inestables la ecocardiografía transesofágica es una prueba equivalente). La radiografía de tórax puede revelar
ensanchamiento de la silueta cardíaca, raramente del mediastino superior; en caso de ruptura a la cavidad
pleural, derrame pleural. Una imagen normal no excluye disección de aorta. En caso de persistir la sospecha de
disección de aorta tras un resultado normal de la prueba de imagen inicial, está indicado repetir una angio-TC o
RMN.
TRATAMIENTO:
Proporcionar acceso venoso central y periférico y controlar (también durante el transporte al centro
especializado) diuresis, pulso, presión arterial, ECG, SaO2.
Disección aórtica 1. Tratamiento conservador

I. Administrar morfina IV. para controlar el dolor
(DA) II. Reducir la presión arterial rápidamente (sistólica hasta 100-120 mmHg, excluyendo antes una insuficiencia
aórtica significativa) administrando:
a) β-bloqueante IV., p. ej. propranolol hasta obtener el efecto deseado o esmolol; en enfermos con asma
o EPOC grave utilizar calcioantagonistas en lugar de β-bloqueantes (eventualmente esmolol de acción
corta)
b) En algunos enfermos adicionalmente nitroglicerina IV., y en caso de ineficacia nitroprusiato de sodio

IV. En caso de hipertensión arterial resistente se puede añadir enalapril, luego la dosis se ajusta en
forma progresiva según PAM, función renal y niveles de potasio. Nota: no utilizar estos fármacos sin un
β-bloqueante, ya que aumentan la tensión en la pared vascular.
2. Tratamiento invasivo:
La intervención quirúrgica urgente es el tratamiento de elección en la mayoría de los enfermos con disección
aórtica tipo A (TC solamente si el enfermo está hemodinámicamente estable y la prueba no demora el transporte
al centro cardioquirúrgico). Indicaciones para implante de stent graft (método de elección) o de cirugía en la
disección tipo B: dolor torácico persistente o recurrente, hipertensión arterial no controlada a pesar de la
farmacoterapia adecuada, dilatación progresiva de la aorta, hipoperfusión de los órganos, síntomas de ruptura
(hemotórax, hematoma periaórtico o mediastínico creciente).
Complicaciones: Insuficiencia aórtica (en caso de disección de la aorta ascendente), isquemia de las
extremidades o de las vísceras, ACV, paraplejía, isquemia intestinal, ruptura de la aorta.
Es una forma de síndrome aórtico agudo en el que la sangre se acumula en la capa media de la aorta. No
obstante, no se observa una falsa vía ni ruptura de la íntima.
- En un 30-40 % de los casos de hematoma intramural tipo A se observa disección de aorta (el
mayor riesgo se da en los primeros 8 días del inicio de los síntomas).
La TC y la RMN son las principales pruebas de imagen para diagnosticar y calificar el hematoma intramural.
Hematoma intramural
(HIM) TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
Alivio del dolor y control de la presión arterial, repetición de las pruebas de imagen.
1) hematoma intramural tipo A complicado con derrame pericárdico o hematoma periaórtico y en caso
de aneurisma de gran tamaño → tratamiento quirúrgico inmediato
2) los demás casos de hematoma tipo A → tratamiento quirúrgico urgente (<24 h desde el diagnóstico),
aunque en ancianos o enfermos con comorbilidades importantes puede estar justificado un tratamiento
conservador inicial (bajo la condición de que el diámetro de la aorta sea ≤50 mm, el grosor del
hematoma <11 mm); hematoma tipo B → tratamiento invasivo (se prefiere tratamiento intravascular al
quirúrgico) indicado en caso de complicaciones.
Complicaciones:
Dolor recurrente, aumento progresivo del tamaño del hematoma, hematoma periaórtico o desgarro intimal.
Factores predictivos de complicaciones relacionadas con el hematoma intramural:

1. Dolor persistente o recurrente a pesar del tratamiento farmacológico intenso
2. Control ineficaz de la presión arterial
3. Afectación de la aorta ascendente
4. Diámetro máximo de la aorta ≥50 mm
5. Aumento del grosor máximo de la pared de la aorta (>11 mm)
6. Aumento progresivo del diámetro de la aorta
7. Exudado pleural recurrente
8. Placa ateroesclerótica inestable (úlcera penetrante o lesión similar a la ulceración) en el curso de la
disección limitada al segmento afectado de la aorta
9. Isquemia de los órganos (cerebro, miocardio, intestinos, riñones, etc.).
Ulceración de la placa ateroesclerótica en la aorta que penetra la membrana elástica interna de la capa media.
Cuadro clínico:
Pueden desarrollarse hematoma intramural, pseudoaneurisma, disección o ruptura de la aorta. Las
características clínicas típicas de los casos de úlcera penetrante de la aorta son: edad avanzada, sexo
masculino, tabaquismo, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
aneurisma de aorta abdominal.
Los síntomas son similares a los de la disección de aorta, pero raramente se observan signos de alteración de
la perfusión de órganos. En el curso de la enfermedad se observa una progresiva dilatación de la aorta y el
desarrollo de aneurismas.
Ulcera penetrante
aórtica (UPA) Diagnóstico:
La prueba de elección es la angio-TC con contraste.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
Alivio de dolor y control de la presión arterial.
Valorar cirugía en caso de úlcera localizada en la aorta ascendente. Indicaciones para el tratamiento
invasivo (preferiblemente intravascular): dolor recurrente o resistente al tratamiento y síntomas que
sugieren rotura limitada (aumento rápido del tamaño de la úlcera, hematoma periaórtico o derrame
pleural).
• Síndrome coronario agudo

Diagnóstico • Pericarditis
• TEP
diferencial • Enfermedad osteoarticular
• Colecistitis
Pseudoaneurisma de aorta:
Dilatación de la aorta provocada por la ruptura de todas las capas de la pared, en la cual no se produce
exanguinación gracias al tejido conectivo periaórtico.
Causas:
1) traumatismo contundente del tórax durante accidentes de tráfico (efecto del cinturón de seguridad, accidente
Cuadros extras de motocicleta), caídas de altura, explosiones y traumatismos deportivos
del saa* 2) yatrogénicas: intervenciones quirúrgicas sobre la aorta e intervenciones percutáneas con catéteres
3) raramente infecciones aórticas y úlceras penetrantes.
Ruptura limitada de aorta:
Desgarro de la pared aórtica (posibilitando desarrollo de pseudoaneurisma) con aparición de hematoma
perivascular sellado por los tejidos adyacentes a la aorta: pericardio, pleura, espacio retroperitoneal u órganos
vecinos.
Shock cardiogénico (SC)
El shock es una forma de insuficiencia cardiocirculatoria aguda generalizada de riesgo vital caracterizada por un uso insuficiente de
oxígeno por las células. Se trata de un estado en el que el aparato circulatorio no aporta a los tejidos el oxígeno necesario para cubrir
sus necesidades.
Shock Cardiogénico:
Shock originado por alteraciones de la función que provocan disminución del gasto cardíaco.
Alteraciones de la función cardíaca (habitualmente a consecuencia de un infarto de miocardio
reciente, alteraciones del ritmo cardíaco o disfunción valvular) que condicionan una reducción del
gasto cardíaco (debido a la alteración de la contractibilidad del miocardio o a alteraciones graves
del ritmo)
Causas: (La más frecuente es por IAM)

I. Daño miocárdico: insuficiencia cardíaca aguda con función sistólica reducida, provocada por síndrome coronario agudo
(normalmente infarto de miocardio, con mayor frecuencia con elevación del ST y pérdida del >40 % de la masa ventricular
izquierda), y sus complicaciones (insuficiencia mitral aguda o ruptura de pared), miocarditis, traumatismos cardíacos
(contusión), miocardiopatías, descompensación o fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica
II. Alteraciones del ritmo cardíaco: bradicardia, taquiarritmias, especialmente taquicardias ventriculares y fibrilación auricular
III. Lesiones valvulares agudas (insuficiencia mitral y aórtica aguda)
IV. Disfunción de prótesis valvulares.
El significado tradicional del término "shock cardiogénico" se utiliza para designar al shock provocado por alteración de la función
sistólica (fallo de bomba).
1. Manifestaciones circulatorias: taquicardia, rara vez bradicardia, que puede preceder en las fases
avanzadas a la asistolia y actividad eléctrica sin pulso como mecanismo de la parada. Hipotensión
(reducción de la presión sistólica <90 mm Hg, o descenso marcado de la presión sistólica [>40 mm Hg], o
reducción de la presión arterial media <65-70 mm Hg.
La reducción de la presión diastólica y, como consecuencia, de la presión media, puede preceder a la de la presión
sistólica. En la fase inicial, frecuentemente hipotensión ortostática o sin hipotensión), disminución de la presión del
pulso con pulso débil (con una presión sistólica <60 mm Hg no es por lo general palpable el pulso radial). Disminuye
el llenado de las venas yugulares, pero aumenta en caso de taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar y
neumotórax a tensión. Dolor anginoso.
2. Manifestaciones de hipoperfusión tisular
1) Piel: palidez, frialdad y sudoración, si bien inicialmente en el shock séptico suele estar seca y caliente, mientras
que en los casos de deshidratación suele estar seca y poco elástica; retraso del relleno capilar (cuando se deja de
presionar la placa ungueal la palidez tarda en desaparecer >2 s; cianosis, livedo reticular.
2) SNC: ansiedad, inquietud, confusión, agitación psicomotora, somnolencia, estupor, coma, focalidad neurológica.
3) Riñones: oliguria o anuria y otras manifestaciones de insuficiencia renal aguda.
4) Músculos: debilidad.
5) Tracto digestivo: náuseas, vómitos, meteorismo, peristaltismo débil o ausente, sangrado.
6) Hígado: la ictericia es un signo infrecuente que aparece tarde o al salir del shock.
7) Aparato respiratorio: alteraciones de la mecánica ventilatoria. La ventilación puede ser inicialmente superficial y
rápida, y más tarde lenta, claudicante o apnea (en la acidosis no respiratoria: lenta y profunda; también puede ser
CUADRO CLÍNICO rápida y profunda: respiración de Kussmaul); puede presentarse insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia (tipo
I) y/o hipercapnia (tipo II).
3. Manifestaciones relacionadas con la causa del shock:
Síntomas de la deshidratación, hemorragia, anafilaxia, infección (sepsis),
enfermedad cardíaca o de grandes vasos, tromboembolismo pulmonar,
neumotórax a tensión, íleo y otros.
No siempre están presentes todos los elementos de la tríada clásica

(hipotensión, taquicardia, oliguria).
*Recordar que SC puede provocarse por una insuficiencia cardiaca aguda
descompensada:
Habitualmente se basa en una evaluación de la congestión y la perfusión a la
cabecera del paciente que permite diferenciar 4 perfiles «hemodinámicos»
diferentes:
- «Húmedo y caliente.» Se da la mayoría de las veces en pacientes que presentan congestión (perfil
húmedo) y aún tienen suficiente perfusión periférica (perfil caliente).
- «Húmedo y frío.» Con congestión y perfusión periférica insuficiente (perfil frío). (PEOR PRONÓSTICO)
- «Seco y frío.» Con deterioro de la perfusión y ausencia de congestión.
- «Seco y caliente.» A menudo con síntomas de ICA, pero más bien con deteriro hemodinámico.
Shock cardiogénico (SC)
Secuencia diagnóstica:
1. Confirmar shock
2. Descartar causas evidentes de shock
3. Evaluar probabilidad de shock séptico (el más frecuente)
4. Confirmar shock cardiogénico
5. Evaluar potenciales causas de shock cardiogénico
6. Evaluar disfunciones asociadas a shock
Exámenes
DIAGNÓSTICO • ECG
• Rx de tórax
• Laboratorio
• Troponinas
• Función renal
• Hoja hepática
• Hemograma
• Electrolitos
• Gases venosos inicialmente → una vez intubado arteriales
• Procalcitonina
• Lactato
Secuencia de manejo – etapa 1

• Es una emergencia vital → manejo de cualquier médico en urgencias
1. Llevar a sala de reanimación
2. Monitorización inmediata
3. Realizar ecoscopía
4. Realizar ECG
5. Iniciar vasoconstrictores
6. Iniciar inótropos: En la mayoría de los casos se puede comenzar con noradrenalina, dado que su acción no se
limita solamente a la vasoconstricción, sino que también ejerce un efecto inotrópico (debido a la estimulación de los
receptores β2-adrenérgicos).
Recomendaciones:
- Si el paciente recibe β-bloqueante, IECA u otros fármacos que bajan la presión arterial → suspenderlos.
- En los enfermos con manifestaciones de shock persistente a pesar del tratamiento inicial se puede administrar
dopamina y/o dobutamina en infusión IV continua.
- En los enfermos con bradicardia considerar la administración de atropina.
- En ausencia de manifestaciones de sobrehidratación o de congestión pulmonar → perfundir líquidos para optimizar
el llenado del ventrículo izquierdo, imprescindible en caso de disfunción del ventrículo derecho.
- En los enfermos con congestión pulmonar o edemas periféricos, después de conseguir una presión arterial sistólica
≥90 mm Hg → comenzar con diuréticos de asa. Si los diuréticos resultan ineficaces, considerar la ultrafiltración o,
en la insuficiencia renal, la hemodiálisis.
tratamiento - En caso de congestión pulmonar y presión sistólica >110 mm Hg considerar los vasodilatadores como la
nitroglicerina.
Etapa 2
• Presentar caso a especialidades
• Conseguir cama en unidad crítica
• Tratar la causa de base siempre
• Si no está clara aun la causa, realizar el estudio que corresponda.
Etapa 3
• Manejo invasivo
1. Intubar → 88% de los casos lo requieren
2. Instalación de línea arterial → para monitorizar PA
3. Instalación de CVC → para administrar DVA
4. Instalación de sonda urinaria
Etapa 4
Soporte vital
• Angioplastía
• Circulación extracorpórea
• Balón de contrapulsación (BIACP)
• Hemodiálisis
Endocarditis infecciosa
Infección del endotelio valvular o mural y de cualquier material protésico intracardiaco.
Agentes etiológicos: bacterias (>90 % de los casos), hongos (<1 %), muy raramente clamidias, rickettsias y micoplasmas.
Entre las bacterias se encuentran: estafilococos (la causa cada vez más frecuente de EI; Staphylococcus aureus, epidermidis y otros
coagulasa-negativos), estreptococos (Streptococcus viridans que hasta hace poco eran la causa más común de EI sobre válvula
nativa), enterococos y bacterias gramnegativas, también del grupo HACEK, Corynebacterium diphtheriae no productoras de toxina.
En caso de drogadictos la etiología es a menudo mixta.
En ~10 % de los casos no se consigue identificar el agente etiológico.
Agentes etiológicos de EI con hemocultivos negativos: Coxiella burnetii, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma
pneumoniae, Brucella spp., Legionella pneumophila, Candida spp., Tropheryma whipplei.
Enfermedades y situaciones que predisponen a la EI sobre válvula nativa: aquellas enfermedades

con indicación para profilaxis, antecedente de enfermedad reumática, prolapso mitral con insuficiencia,
miocardiopatía hipertrófica, otras cardiopatía, inmunodeficiencia, colocación prolongada de catéteres
venosos centrales, presencia de cuerpos extraños, uso de drogas intravenosas en personas adictas.
EI sobre prótesis valvular (10-30 % de los casos de EI) se desarrolla con mayor frecuencia en la 5.ª o 6.ª
semana de la cirugía. Siempre que se desarrolle dentro de los 12 primeros meses tras la intervención se
considerará relacionada con la cirugía: S. epidermidis (con mayor frecuencia), especialmente cepas
resistentes a meticilina, S. aureus y Candida spp.
A partir del primer año de la cirugía, la etiología es similar a la de la EI sobre válvula nativa. En caso de
TAVI, los agentes etiológicos más frecuentes son enterococos, S. aureus y estreptococos.
EI asociada a dispositivos cardíacos implantados: es más frecuentemente provocada por los

estafilococos.
Factores de riesgo
-Según curso clínico:

• Aguda: 2 semanas, fiebre, tiritona, IC
• Subaguda: síntomas constitucionales y fiebre
• Crónica: meses de evolución
-Según localización:
clasificaciones • EI Válvulas izquierdas, mitral o aórtica
• EI Válvulas derechas, más frecuente en la tricúspide
• EI en dispositivos cardiacos electrónicos
-Tipo de válvula afectada:

• Válvula nativa
• Válvula protésica 10-30% de los casos.
Predominan síntomas y signos poco característicos: fiebre alta con escalofríos o febrícula prolongada
acompañada de sudoración excesiva (la manifestación más frecuente, que puede estar ausente en
Cuadro clínico ancianos y en casos con insuficiencia cardíaca y renal), malestar general, debilidad, artralgia, mialgia, falta
de apetito, pérdida de peso, cefalea y náuseas. Además, los síntomas pueden estar relacionados con la
afectación.
La clínica es inespecífica y variable, hay que considerar una máxima sospecha:
1. Sepsis de origen desconocido
2. Fiebre persistente en paciente con factor de riesgo
3. Insuficiencia perivalvular NUEVA en portadores de protesis valvulares
Triada de OSLER: Cefalea, Déficit neurológico, Fiebre

Manifestaciones generales:
- Fiebre 95%
- Tiritona, cefalea, artromialgias, s. constitucional 20-40%
Cuadro clínico Manifestaciones cardiacas: Lesiones valvulares, IC, arritmias, IAM
Manifestaciones cutáneas:
- Fenómenos hemorrágicos: Petequias, manchas de Janeway, hemorragias en astilla.
- Fenómenos inmunitarios: Nódulos de Osler, manchas de Roth.
Manifestaciones embólicas: 20-50% Izq. Cerebro y bazo
- NO administrar anticoagulación en prevención
El embolismo es una de las causas de retraso en el diagnóstico de EI, dado que los enfermos pueden
ingresar en diferentes servicios especializados en función de las manifestaciones embólicas.
Embolismo, focos metastásicos de infección, lesiones valvulares, insuficiencia cardíaca, alteraciones del
complicaciones ritmo y de la conducción, insuficiencia renal.
Hemocultivos: 3 muestras 30-60min antes
de antibióticoterapia, de 2 venas
periféricas.
ECO TT: Eco TE que se repite 5-7 días

después si inicialmente es negativa y
persiste sospecha de EI.
Laboratorio: Pruebas serológicas (casos

especiales), VHS aumentado, leucocitosis
diagnostico (predominio de neutrófilos, anemia,
elevación fibrinógeno, prot. C reactiva e
inmunoglobulinas en sangre, etc.
Criterios de Duke para diagnóstico:

EI DEFINITIVA: 2 mayores, 1 mayor y 3
menores o 5 menores
EI POSIBLE: 1 mayor y 1 menor
Conducta en sospecha de ei
El diagnóstico de endocarditis infecciosa es una indicación de hospitalización, habitualmente durante 4-6
semanas.
La EI en una prótesis valvular precisa

tratamiento durante ≥6 semanas.
Para tratar la EI, se utilizan

bactericidas, IV en dosis altas y en
tiempo prolongado 2-6 semanas.
20-50% requieren cirugía, se inicia

tratamiento antibiótico empirico.
Si resultan cepas resistentes se

realizan estudios serológicos para
investigar otras causas.
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Indicaciones para la profilaxis antibiótica: la prevención de la EI se recomienda solamente antes de las

intervenciones odontológicas que requieren manipulaciones en las encías o en la zona de la raíz dental, o
ruptura de la continuidad de la mucosa (extracción dental, manipulaciones en el periodonto, endodoncia,
eliminación del sarro dental, implante dental) y solamente en caso de personas con:
1. Prótesis valvulares (incluida la percutánea) o reparación previa de una válvula con material
extraño
2. EI previa
profilaxis 3. Cardiopatía congénita cianótica; corregida completamente con cirugía o con intervención
percutánea con material extraño, hasta 6 meses tras la intervención; insuficiencia residual o un
cortocircuito en el lugar de implantación de forma quirúrgica o percutánea de material extraño.
Se recomienda antibioticoterapia (1 dosis 30-60 min antes de la intervención):
1. Personas sin alergia a la penicilina: amoxicilina o ampicilina 2 g en adultos y 50 mg/kg en niños,
VO o IV.; como alternativa cefazolina o ceftriaxona IV. 1 g en adultos y 50 mg/kg en niños
2. Personas alérgicas a la penicilina: clindamicina 600 mg en adultos y 20 mg/kg en niños, VO o IV.
Enfermedades del pericardio
Los síndromes pericárdicos son un conjunto de
síntomas y signos que acompañan a las enfermedades
del pericardio. Incluyen: pericarditis, derrame
pericárdico, taponamiento cardíaco y pericarditis
constrictiva.
Pericarditis: es la inflamación primaria o secundaria de
las hojas pericárdicas, que habitualmente cursa con
acúmulo de líquido en el saco pericárdico.
Causas de las enfermedades del pericardio --->
Otras (frecuentes): amiloidosis, disección de aorta,

hipertensión arterial pulmonar, insuficiencia cardíaca
crónica.
Se distinguen: pericarditis aguda, crónica (>3 meses), persistente (no remite en >4-6 semanas, pero <3 meses)
y recurrente (después de un primer episodio de pericarditis aguda documentada, tras un período asintomático de
≥4-6 semanas; la recurrencia suele ocurrir a los 18-24 meses).
clasificación
Los factores relacionados con mal pronóstico incluyen

1) factores de riesgo mayores: fiebre >38 ºC, inicio subagudo, gran cantidad de derrame pericárdico, taponamiento
cardíaco, falta de respuesta al ácido acetilsalicílico (AAS) o un AINE durante ≥1 semana
Pronóstico y 2) factores de riesgo menores: miopericarditis, inmunosupresión, traumatismo, uso de anticoagulantes orales.
riesgos La presencia de ≥1 de los factores de riesgo mencionados (mayores o menores) es suficiente para concluir que el
paciente tiene alto riesgo de complicaciones. Los casos con riesgo moderado son aquellos que carecen de
factores de riesgo, pero con respuesta incompleta a los AINE. Los casos de riesgo bajo son los que carecen de
factores de riesgo y presentan buena respuesta al tratamiento antinflamatorio
1. Síntomas: en la pericarditis aguda aparece dolor “pericárdico”, frecuentemente acompañado de tos seca y
disnea, precedido de febrícula o fiebre (en general <39 °C), sensación de malestar general, dolor muscular y
articular. En la pericarditis crónica el dolor torácico es de intensidad moderada, sensación de latido cardíaco
irregular, falta de apetito, a veces pérdida de peso.
Clínica 2. Signos: roce pericárdico (transitorio, a menudo ausente, más audible en espiración con el paciente sentado y
levemente inclinado hacia delante). En la pericarditis aguda puede aparecer taponamiento cardíaco; en caso de
etiología infecciosa en general se asocia a síntomas de miocarditis acompañante.
Triada pericárdica: Dolor – Fiebre – Frotes pericárdicos
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en los resultados de las exploraciones complementarias, especialmente
ecocardiografía.
La pericarditis aguda se diagnostica si se cumplen ≥2 de los 4 criterios:
1) dolor torácico de carácter pericárdico
2) roce pericárdico
3) elevación generalizada del segmento ST de nueva aparición o descenso del segmento PR en el ECG
4) derrame pericárdico (de nueva aparición o aumento del previamente existente).
diagnóstico
1. Pruebas de laboratorio: elevación de VHS y proteína C-reactiva, menos frecuentemente leucocitosis (en
infección bacteriana), a veces elevación de troponinas cardíacas.
2. ECG: elevación horizontal, generalizada del segmento ST y depresión horizontal de los segmentos PR. Los
cambios pueden evolucionar: la elevación de los segmentos ST y ondas T positivas, normalización de los cambios
en unos días o negativización de las ondas T y su regreso a la posición normal, no aparecen ondas Q patológicas
ni se reducen las ondas R.
3. Radiografía de tórax: ensanchamiento de la silueta cardíaca en caso de derrame pericárdico (>250 ml), corazón
en forma de botella.
Enfermedades del pericardio
4. Ecocardiografía: la imagen puede ser normal, a veces derrame pleural; es imprescindible para establecer una
valoración rápida y precisa de la morfología del pericardio y las consecuencias hemodinámicas del derrame.
5. TC: indicada especialmente en caso de sospecha de empiema pericárdico.
diagnóstico 6. Estudio del líquido pericárdico: pericardiocentesis →Punción del saco pericárdico, interpretación con estudio
del líquido pericárdico.
7. Biopsia del pericardio: estudio anatomopatológico de biopsias, útil en el diagnóstico de pericarditis neoplásica
o granulomatosa.
Hospitalización de los casos con riesgo alto o moderado de
complicaciones para determinar la etiología de la enfermedad
y observar su curso. En caso de bajo riesgo es posible el
tratamiento ambulatorio valorando la respuesta al tratamiento
antinflamatorio en el plazo de 1 semana.
Tratamiento inespecífico
1. Los fármacos de elección en pericarditis aguda son:
1) AAS o AINE con un tratamiento gastroprotector
simultáneo.
2) colchicina VO 0,5 mg 2 × d en combinación con
el AAS o con un AINE.
2. Glucocorticoides: en dosis baja (añadidos a colchicina).
tratamiento Indicados si el tratamiento con AAS o AINE y colchicina está
contraindicado o ha sido ineficaz. No utilizar glucocorticoides
si no se puede descartar infección, especialmente la
bacteriana, incluyendo la tuberculosa.
3. Restricción del esfuerzo físico: en la pericarditis aguda
hasta la desaparición de los síntomas y la normalización de
la proteína C-reactiva, del ECG y del ecocardiograma (en
deportistas ≥3 meses).
En la pericarditis recurrente y crónica, y después de las
intervenciones sobre el pericardio, se indica seguimiento
ecocardiográfico para la detección precoz del taponamiento
cardíaco o pericarditis constrictiva.
Taponamiento cardíaco: Alteración de la función cardíaca debida al incremento de la presión intrapericárdica como
consecuencia de la acumulación de una gran cantidad de líquido dentro del espacio pericárdico.
Síntomas: disnea con ortopnea, disminución de la tolerancia al esfuerzo físico, en ocasiones tos, disfagia,
presíncope o síncope.
Signos: taquicardia (puede no existir en hipotiroidismo y uremia), pulso paradójico, tríada de Beck: ingurgitación
yugular, ruidos cardíacos apagados e hipotensión (puede estar ausente en hipertensos).
Diagnóstico: Se analizan ECG, RxTX (Aumento de la silueta cardiaca sin congestión pulmonar, en fase aguda
puede estar normal), Ecocardiografía (prueba básica a realizar), TC, análisis del líquido pericárdico. Diagnóstico
diferencial: Infarto del ventrículo derecho reciente y otras causas de insuficiencia ventricular derecha.
Tratamiento
1. Pericardiocentesis: procedimiento de rescate → Punción del saco pericárdico.
2. Pericardiectomía: en taponamiento recurrente.
3. Si existe quilopericardio, el tratamiento depende de la causa y de la cuantía de derrame pericárdico; en caso de
una complicación quirúrgica → pericardiocentesis y dieta con triglicéridos de cadena media; si la linfa sigue
acumulándose → tratamiento quirúrgico.
4. No utilizar vasodilatadores ni diuréticos.
complicaciones Pericarditis constrictiva: Es una consecuencia de la pericarditis crónica rara, pero grave (especialmente frecuente
en la pericarditis bacteriana o tuberculosa), se caracteriza por la pérdida de elasticidad del saco pericárdico.
Síntomas: debilidad progresiva, dolor torácico, sensación de latido cardíaco irregular; signos de congestión venosa
sistémica: distensión de las venas yugulares, ausencia de colapso de las venas yugulares durante la inspiración
(signo de Kussmaul), ascitis, hepatomegalia pulsátil, edemas; ruido protodiastólico (golpe pericárdico), hipotensión
con presión de pulso baja.
Diagnóstico se establece por los resultados de las pruebas de imagen: radiografía de tórax (revela calcificaciones
pericárdicas, aumento del tamaño de las aurículas, derrame pleural), TC, RMN, ecocardiografía y eventualmente
medición de las presiones en las cámaras cardíacas. ECG: baja amplitud de los complejos QRS, negativización o
rectificación de las ondas T, ensanchamiento de las ondas P, a veces fibrilación auricular y alteraciones de la
conducción AV e intraventricular. Ocasionalmente puede ser normal. Diagnóstico diferencial: miocardiopatía
restrictiva; se diferencia por los datos de la ecocardiografía (también ecocardiografía Doppler tisular) e imágenes de
TC y RMN. Tratamiento: pericardiectomía.
*Síndrome de Dressler: Consiste en la aparición de fiebre, pericarditis y derrame pleural, normalmente entre 3-8
semanas después de una cirugía cardiaca o de un IAM. Puede aparecer solamente cuando el pericardio se ha visto
expuesto a la sangre.
Terapia anticoagulante
Los anticoagulantes son sustancias utilizadas para el tratamiento de la trombosis por su capacidad para dificultar el proceso de
coagulación de la sangre.
Un trombo es un coágulo dentro del sistema circulatorio. Se dice que se produce una embolia cuando un fragmento de ese coágulo
se desprende y, de forma brusca, tapona alguna vena o arteria. El tratamiento anticoagulante es el de elección en la trombosis de las
extremidades inferiores y en la embolia pulmonar.
Existen varios tipos de anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos procesos: heparinas y pentasacáridos, anticoagulantes
orales e inhibidores directos de la trombina. Los anticoagulantes orales constituyen el tratamiento de elección a largo plazo de
trombosis venosas y arteriales de diversa localización: trombosis venosas de las piernas, embolia pulmonar, fibrilación auricular,
enfermedad valvular cardiaca, prótesis valvulares, etc.
Este tratamiento requiere controles frecuentes de laboratorio, siendo la prueba más utilizada el tiempo de protrombina, que permite
obtener un parámetro denominado INR (razón normalizada internacional), que es la forma correcta de expresar los resultados.
INDICACIONES DE ANTICOAGULAICION
• Trombosis Venosa Profunda (TVP)
• Tromboembolismo Pulmonar
• Trombofilias
• Fibrilación Auricular (FA)
• Prótesis Valvulares
• Otras
CLASIFICACIÓN: Se pueden clasificar a grueso modo en orales o inyectables y dentro de los orales están los antagonistas de la
vitamina K y los inhibidores directos del factor Fxa y de trombina, en cambio en los inyectables están las heparinas y el inhibidor
selectivo del factor FXa.
- Factores II, VII, IX y X

- Indirecto: disminuye producción
- Warfarina – Acenocumarol
Actúan en distintos puntos y el efecto al final es indirecto, ya que no es que bloquee estos factores, sino
que disminuye su producción, por lo tanto, no se tendrá un efecto inmediato de estos fármacos, sino que
van a ser en la medida en que se vaya disminuyendo la producción de estos factores en que ellos van a
tener un efecto anticoagulante. Se llaman cumarínicos, que son la Warfarina y el Acenocumarol.
FARMACODINAMIA Y FARMACOCINÉTICA
- Los cumarínicos son compuestos orgánicos (interferencia en la interconversión cíclica de la Vitamina K).
- Inicio de acción según depleción de factores de anticoagulación, cuya concentración disminuye según
sus vidas medias
- Metabolismo hepático citocromo CYP2C9
- Alto % de unión a proteínas plasmáticas
- Diferencias entre Acenocumarol y Warfarina: vida media, peak de actividad
La vida media del Acenocumarol es de 11 horas y alcanza el peak de su efecto en 36 o 48 horas, es decir
bastante rápido, pero recordar que no solamente es el peak del efecto del fármaco, sino que es también lo
ANTAGONISTAS DE que se logre eliminar los factores de la coagulación que se está tratando de disminuir. La Warfarina, ahora
LA VITAMINA K es mucho más estable también por lo mismo, pero sus efectos son mucho más lentos, de 5 a 7 días.
MONITOREO
- Control con INR (tiempo de protrombina)
- INR objetivo: 2-3 (excepto válvulas protésicas: 2,5-3,5)
- Control regular y frecuente, especialmente al inicio
- Múltiples razones por las que hay alteraciones:
- interacciones farmacológicas y dietarias
- mala adherencia a terapia
- patología hepática
- alteraciones en farmacodinamia y farmacocinética secundarias a patologías
El INR de coagulación objetivo es entre 2 y 3, el único caso son las válvulas protésicas que es entre 2,5 y
3,5. Una persona normal tiene un INR que está alrededor de 1, y nosotros tenemos que duplicar o triplicar
este valor, idealmente realizar controles regulares y frecuentes, especialmente al inicio para encontrar la
dosis adecuada para nuestro paciente y de ahí se van espaciando los controles.
En general esto se maneja en polis de TACO (Terapia Anticoagulante Orales), en donde se hace un
seguimiento, donde ellos tienen una máquina que calcula cuál va a ser la dosis ideal y en los pacientes
van a controlarse una vez al mes.
INICIO DE TERAPIA Y CONTROL
- Contexto del paciente: Traslape con heparinas vs inicio en solitario según riesgo de tromboembolismo
- Pese a que efecto en INR podría observarse a las 24-48 horas por disminución del FVII, los otros factores
de coagulación tienen vidas medias más largas (FII hasta 72 hrs), por lo que se debe esperar su depleción.
- Considerar ajustes de esquema según predicción de sensibilidad a cumarínicos: personas mayores,
enfermedad hepática, enfermedad renal, insuficiencia cardiaca, fármacos con interacción en terapia
crónica
ESQUEMAS SUGERIDOS: CONSIDERAR QUE ESTE ES UN ESQUEMA SUGERIDO PARA MANEJO
AMBULATORIO Y SIEMPRE DEBE SER GUIADO POR CLÍNICA DEL PACIENTE
Acenocumarol:
- 4 mg comprimido • >80años:1mg–1mg–1mgy
- >65años:2mg–2mg–1mgy control de INR
- Menores de 65años:4mg–2mg–2 mg y control de INR
- Ajuste de terapia con controles cada 48 horas hasta obtener INR terapéutico. Luego sumar los mg
necesarios para
llegar a ese INR y dividir en 7 para distribución semanal. Control en poli TACO mensual.
ANTAGONISTAS DE Warfarina:
- 2,5 – 5 – 10 mg comprimidos
LA VITAMINA K - >80años:2,5mg–2,5mg–2,5mgy control de INR
- >65años:5mg–2,5mg–2,5mgy control de INR
- Menores de 65años:5mg–5mg–5 mg y control de INR
- Ajuste de terapia con controles cada 48- 72 horas hasta obtener INR terapéutico. Luego sumar los mg
necesarios
para llegar a ese INR y dividir en 7 para distribución semanal. Control en poli TACO mensual.
Son esquemas sugeridos, pero hay que guiarse por la clínica de los pacientes y lo más importante en los
pacientes que sean más frágiles o más añosos, partir con menor dosis. El Acenocumarol, es de cuatro
miligramos cada comprimido, no hay otra presentación.
La Warfarina es más complicada de conseguir en Chile, hay más presentaciones, hay de 2, 5 y 10
miligramos, el primer control se hace al cuarto día, cuando nosotros llevamos 3 días de terapia completa y
el segundo control en general se tiene que hacer a las 48- 72 horas ya que el peak de acción de la Warfarina
va a ser a los 5-7 días
Todos los pacientes tienen que seguir con controles mensuales en poli TACO, porque hay muchas
interacciones y los INR
suelen variar mucho de mes a mes.
EN PACIENTES CON TRASLAPE

- Se inicia de forma paralela heparinas y cumarínicos, y se mantiene heparinas por al menos 5 días o hasta
obtener
dos INR terapéuticos
Cuando se parte la anticoagulación, en general se inician de forma paralela las heparinas con los
Cumarínicos, y tiene que ser por al menos 5 días, por esto de la depresión de los factores de la coagulación
y por esta disminución de la proteína S y C o hasta obtener dos INR terapéuticos.
MANEJO Y SUSPENSIÓN
- Controles regulares de INR y ajuste de dosis según requerimientos
- Suspender previo a procedimientos quirúrgicos y/o dentales: en pacientes con alto riesgo trombótico
considerar terapia puente con heparinas
- Duración de terapia definida por la evidencia
consideraciones o TEP y TVP proximal: 6 meses
o TVP distal: 3 meses
o TVP recurrente: terapia permanente
o FA y valvulopatias: terapia permanente
o Trombofilia: terapia permanente
Considerar suspender terapia si:
- Riesgo de sangrado supera a beneficio de terapia (usar calculadoras de riesgo, tipo HAS-BLED)
- Pronóstico vital del paciente es menor a 6 meses por otra patología y con riesgo de complicaciones
hemorrágicas (cánceres avanzados)
- Riesgo de complicaciones hemorrágicas supera beneficio de terapia: ej: Hematoma subdural secundario
a caídas
en pacientes con FA.
SIEMPRE CONVERSE CON SU PACIENTE Y FAMILIARES LOS RIESGOS Y BENEFICIOS DE ESTA

TERAPIA Y HÁGALOS PARTICIPE EN LA DECISIÓN DE SUSPENSIÓN O MANTENCIÓN
Evitar fármacos como AINES, Quinolonas y Fenitoina (por poner algunos ejemplos). Antes de modificar la
terapia de su paciente considere la interacción con su anticoagulante y la necesidad de monitoreo.
NR > 3 ¿QUÉ HACEMOS?

Sangra? SI. Revertir anticoagulación: Complejo protrombinico vs PFC (Hospitalizar)
Sangra? No
- INR > 10: suspender anticoagulante y vitamina K oral 2,5 mg y control INR en 24-48 horas para ajuste de
terapia
- INR 3-10: suspender anticoagulante y control en 24-48 horas para ajuste de terapia
El principal efecto adverso de este fármaco es el sangrado y también pasa mucho que los INR que son
más altos, sobre 3
Si el paciente no sangra y yo tengo un INR muy elevado, se suspende el anticoagulante, y le tengo que
dar vitamina K oral, no inyectable y la ampolla de vitamina k es de 10 miligramos y le voy a dar 1/4 de
ampolla, 2.5 miligramos oral y el control del INR tiene que ser en 24-48 horas porque es lo que se demora
en subir los factores de la coagulación que nosotros tenemos suprimido. Si el paciente tiene un INR de
entre 3 y 10 tengo que suspender la anticoagulación y control, nada más.
Si el riesgo de sangrado antes de iniciar la terapia supera el beneficio que puede tener, quizás ni siquiera
deben iniciar la Anticoagulación.
Según los resultados obtenidos, las indicaciones de anticoagulación serían:

- Chads – VaSc ≥ 2 (varones) o ≥ 3 (mujeres) ® anticoagular
consideraciones - Si = 1 (varones) o = 2 (mujeres) ® considerar anticoagular
- Chads – VaSc 0 puntos (varones) o 1 punto (mujeres). ® no anticoagular
Contraindicaciones de anticoagulación:
- Hemorragia activa grave
- Acontecimiento reciente con riesgo hemorrágico alto
- Trombocitopenia grave < 50.000 plaquetas/ml
- Anemia severa en estudio.
Consideraciones en este pilar de tratamiento:

- Un HASBLED ≥ 3 no es una contraindicación de anticoagular, por lo cual solo se deben manejar los
factores de riesgo para disminuir la posibilidad de sangrado y re controlar cada 4-6 meses.
- El tratamiento antiagregante plaquetario, ya sea solo (AAS) o asociado a clopidrogel, no está
recomendado para la prevención de ACV en FA.
Alternativas terapéuticas:
1. Anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (warfarina): Se ha visto que reducen riesgo de ACV en
64% y mortalidad en 26%. Es el único tratamiento cuya seguridad está confirmada para los pacientes con
estenosis mitral reumática o valvulopatía protésica.
Dentro de las principales limitantes de estos fármacos es el estrecho rango de intervalo terapéutico que
requieren ajuste de dosis frecuente.
2. Nuevos anticoagulantes orales o no dependientes de la vitamina K:
Se dividen en:
-Inhibidor directo de la trombina oral: Dabigatrán (Pradaxa)
consideraciones -Bloqueadores del factor Xa oral:
- Rivarozabán (Xarelto)
- Apixabán (Eliquis)
- Edoxabán (Lixiana)
- Heparina No Fraccionada (HNF)

- Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)
- Acción inmediata sobre FXa y Trombina
Las heparinas pueden ser no fraccionadas o de bajo peso molecular y su acción va a ser principalmente a
nivel del factor 10 activado y de la trombina.
La heparina no fraccionada se administra en general por vía endovenosa y subcutánea, no se absorbe por
vía digestiva, lo mismo en la heparina de bajo peso molecular.
FARMACODINÁMICA Y FARMACOCINÉTICA
HNF:
o Sustancia endógena en mastocitos y basófilos
o Alta afinidad Antitrombina III
o Administración ev y sc, no se absorbe por vía digestiva
o Se controla acción medinate medición TTPa (objetivo 1,5-2,5 nivel basal)
o Eliminación renal
HBPM:
o Derivadas de HNF, con mayor inhibición de FXa: Enoxaparina y Dalterparina
o Administración sc, alta biodisponibilidad
o No requiere monitorización (medición actividad Fxa)
o Eliminación renal (no dar VFG menor 30 ml/min)
La heparina no fraccionada se controla mediante la medición del TTPa que normalmente nosotros tenemos
un basal entre 20 y 30, y el objetivo va hacer entre 1,5 y 2,5 de nuestro nivel basal, que es alrededor de 50
y 60 . Tiene eliminación renal pero la verdad es que su metabolismo no es netamente renal por lo cual se
puede dar en pacientes que tienen falla renal.
No así la heparina de bajo peso molecular, dónde nuestra alternativas van a ser la Enoxaparina y la
Dalteparina, la heparina de bajo peso molecular es derivada de la heparina no fraccionada, y como dice su
heparinas nombre tiene un menor peso molecular, son más pequeñas y actúan con mayor inhibición del factor 10
activado, no tanto a nivel de la trombina, entonces para hacer su medición no se podrá medir TTPa, en
general como tiene una acción mucho más directa, tienen un efecto predecible y en general no se
monitoriza, pero si se quiere realizar una monitorización existe una medición del factor 10 activado, se ha
visto en pacientes que pueden tener cierto grado de resistencia a la Enoxaparina. La administración es
subcutánea y tiene una alta biodisponibilidad, entonces no es necesario darla de forma endovenosa para
lograr dosis de anticoagulación, y tiene un metabolismo que es renal, entonces no se le puede dar a
pacientes con clearence menor a 30.
La heparina no fraccionada para lograr la anticoagulación se tiene quedar de forman endovenosa y por
mediante una bomba continua, la vida media es bastante variable pero en realidad es bien corta en ambos
fármacos, por lo que si se quiere suspender la anticoagulación de una heparina de bajo peso molecular,
uno con 24 horas de suspensión ya no está anticoagulado, y en pacientes que ocupan heparina no
fraccionada con 6 horas de suspensión, ya no está anticoagulado, tiene vida media mucho más corta.
HNF:
- Tromboprofilaxis: 5000ui cada 12 horas sc
- Anticoagulación: bolo ev 80ui/kg y luego 18ui/kg/hr ev por BIC, con control de TTPa cada 6 horas, con
objetivo 1,5 - 2,5 del basal
HBPM:
- Enoxaparina
- Tromboprofilaxis: 40mg sc al día
- Anticoagulación: 1mg/kg sc cada 12 horas o 1,5mg/kg sc al día • Dosis: 40mg-60mg-80mg-100mg
La heparina no fraccionada, la dosis de tromboprofilaxis son 5000 cada 12 horas. La anticoagulación se

ocupa con una bomba de infusión continua, y se parte con un bolo endovenoso, que es de 80 unidades
por kilo peso, y luego 18 unidades kilo/hora, por la bomba de infusión continua, y se tiene que hacer un
control de TTPa cada 6 horas. En cambio, la Enoxaparina es más fácil, tiene una dosis tromboprofilaxis
que es de 40mg subcutaneo al día y la anticoagulación se puede calcular mediante 1mg kilo subcutáneo
cada 12 horas, o 1.5mg por kilo al día. Las dosis de presentación son de 40mg - 60mg – 80mg – 100mg.
En pacientes con traslape se inicia el TACO y heparinas de forma simultánea y se suspende heparinas
tras iniciar cumarínicos por al menos 5 días o hasta obtener dos INR terapéuticos.
EL PROBLEMA DE LAS HEPARINAS, HNF
PRESENTA EFECTOS ADVERSOS (MENORES
EN HBPM)
- Hemorragia
- Trombocitopenia
- Osteoporosis cuando se utiliza a largo plazo
- Necrosis dérmica
- Inhibición producción aldosterona (raro)
heparinas Cuando el paciente sangra, lo primero que hay que hacer es suspender la bomba de heparina, y si está
muy grave se puede transfundir con plasma fresco o congelados o darles protamina. Según cual se dio,
heparina, enoxaparina, Dalteparina, será la dosis de protamina.
Si el paciente tiene un sangrado que es controlable, se puede suspender la anticoagulación y con eso
basta, por la vida media corta de la heparina, se logra una compensación del cuadro sin tener que revertir
la anticoagulación, pero si es un sangrado que tiene riesgo vital se tiene que utilizar elementos de reversión.
MANEJO Y SUSPENSIÓN
- Trombocitopenia Inducida por Heparina: HIT
- Formación de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que secundariamente activa
las plaquetas y la coagulación y finalmente produce un aumento en la formación de trombina
- Clasificación:
o HIT aislado: trombocitopenia sin evidencia de trombosis
o HIT de inicio diferido: varios días posterior administración
o HIT de inicio rápido: dentro 24 hrs post aplicación, con historia de uso reciente
CONSIDERACIONES
- Manejo ambulatorio es en pacientes estables
- No todos los pacientes requieren de traslape, por ej: inicio TACO en FA
- Considerar valor de terapias y preferencias del paciente al momento de elegir terapia y manejo
- Gran interacción de estos fármacos con patologías agudas de los pacientes y otros fármacos; no todo
funcionará como sale en los libros, guíese por la clínica del paciente
IMPORTANTE: Si se inicia anticoagulación se tiene dos elementos, taco solo o taco con traslape, el taco
solo se inicia en patologías con bajo riesgo trombótico como es la FA, pocas de las patologías que se inicia
solo, patologías con elemento trombóticos activo si o si debe ser traslape, heparina con anticoagulante oral
y si es ambulatorio o hospitalizado es según el riesgo del paciente, si está estable hemodinamicamente,
sus patologías, si es autónomo, si es confiable e ira a los controles. Hay que sacar la heparina cuando se
tiene al menos 5 días de traslape y 2 INR terapéuticos o también puede ser solo 1 INR si tiene más de 5
días de traslape.
- Conocidos como los Nuevos Anticoagulantes Orales (NACO) o los no antagonistas de vitamina K (NAVK)
- En inglés DOACs (direct oral anticoagulants)
Inhibidores directos orales - Acción directa sobre:
(NACOs) o FXa: rivaroxaban, apixaban, edoxaban, betrixaban
o Trombina: Dabigatrán
En Chile en este momento solamente contamos con el Rivaroxaban y Apixaban principalmente.
FÁRMACODINAMIA Y FARMACOCINÉTICA
- Rivaroxaban:
- vida media 5-9hrs (mayor en PM).
- Mayor abdosrción al ingerirse junto a alimentos.
- Excreción renal 35%
- Apixaban:
- vida media 12 hrs, dos dosis diarias
- Ajuste de dosis por edad, peso y función renal.
- Excreción renal: 25%
- No pueden darse con fármacos que inhiben CYP-3A4 y P- glicoproteína (ketoconazol, itraconazol,
variconazol, ritonavir)
- Medir plaq, TTPa, TP, función renal y hep previo a inicio
- Existe antídoto: andexanet alfa, muy poca experiencia clínica, no disponible en Chile.
Ninguno de estos dos fármacos se puede dar junto con fármacos que inhiben en conjunto el citocromo
CYP- 3A y la glicoproteína P. Son todos los azoles ,el ketoconazol, itraconazol, variconazol y ritonavir.
El inhibidor directo de la trombina es el Dabigatrán que se ingiere como una pro droga y que a nivel hepático
se convierte en Dabigatrán, su vida media es de 2 a 17 horas, en general la absorción es completamente
independiente de la ingesta o no de fármacos, tiene un efecto máximo que es 2 a 3 horas post ingesta,
pero la inconveniencia del dabigatrán es que la mayor parte de sus expresiones a nivel renal, entonces son
los que más se ven afectados por alteraciones en la función renal.
Un efecto adverso importante de este fármaco es que genera dispepsia, que en nuestros pacientes puede
ser algo muy importante y que hace que eviten tomar fármacos y el antídoto es el idarucizumab, que en
Chile cuesta alrededor de un millón y medio de pesos las dos dosis y no está disponible muy fácilmente.

- Efecto predecible
- No requiere de monitorización
- Efecto on/off corto (cortas vidas medias)
- Limitación: función renal
- Interacción con otros fármacos y alimentos
- Sólo Dabigatrán cuenta con antídoto
Estos fármacos, la gracia que tienen, es que tiene un efecto súper predecible, en general el efecto
anticoagulante empieza entre 1-4 horas post ingesta del fármaco, así que nosotros partimos la
anticoagulación con estos pacientes al darle la pastilla y estamos tranquilos, no hay que monitorizar, no
hay que esperar 5 días para saber que efectivamente está siendo coagulado.
La gran limitante que tienen es que en general, con alteración en la función renal, no pueden administrarse.
DOSIS
- Rivaroxaban: 2,5mg – 10 mg – 15mg – 20 mg
o Tromboproxilaxis: 10 mg al día
o Anticoagulación: 15 mg cada 12 horas por 21 días, luego 20 mg al día
o VFG 15-50ml/min: 15mg/día
- Apixaban: 2,5 mg – 5 mg
- Tromboprofilaxis: 2,5 mg cada 12 hrs (post op)
- Anticoagulación: 10 mg cada 12 horas por 10 días, luego 5 mg cada 12 hrs
- Ajustar dosis 2,5 mg cada 12 si >80 años, menos 60kg, crea >1,5
- Dabigatrán: 75mg – 110 mg – 150 mg
o Tromboprofilaxis: 110mg 1-4 hrs post qx, luego 220 mg al día
o Anticoagulación: 150 mg cada 12 hrs (dar después de 5-10días de terapia con
heparinas)
o Ajuste VFG 15-30 ml/hr: 75 mg cada 12 hrs (solo en FA, no para otras patologías)
¿CUAL ES EL MEJOR ANTICOAGULANTE?
NAVKs prometen mucho:
- Dosis fija
- Sin ajustes
- Mínimas interacciones
- Efecto on/off corto y predecible
- Sin necesidad de monitorización
- No depende de dieta
Pero presentan limitantes:
- Sólo dabigatran con antídoto efectivo
- No apto para todas las patologías
- Función renal y hepática
- $$$
- No se pueden dar en embarazo ni lactancia
- No se puede controlar efecto
- No apto si mala adherencia
EN QUIENES PREFERIR LOS CUMARÍNICOS

- Válvulas protésicas
- Embarazo y lactancia
- ERC IV - V
- SAF y trombofilias
- Anatomía digestiva alterada
- Enf hepática severa
- Mala adherencia a terapia
- Enf gastrointestinales
- Costos
- Incapacidad de titular dosis
¿ANTICOAGULAR O NO ANTICOAGULAR? ESA ES LA CUESTIÓN.

Principal riesgo: sangrado
- Elementos que dan más riesgo de sangrado
- Edad avanzada
- HTA
- Enf hepática
- Anemia
- ACV previo
- Trast de la coagulación
- INR >3
- Uso AINES
- Hemorragia previa asociada a TACO
- DM
- INR previo a tto >1,2
EVALUAR SIEMPRE RIESGO-BENEFICIO CON SCORE PARA DEJAR UNA TERAPIA ANTICOAGULANTE :)
Si dios kiere vamos a resumir Valvulopatías…
Lamentable.
Peroooo no olvides estudiarlas porque, aunque son menos comunes que la HTA y la dislipidemia son frecuentes y requieren
tratamientos costosos. Aparte están en el programa AUGE ojito…
GUÍA MINSAL:
http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Valvulopat%C3%ADas.pdf
GUÍA ESPAÑOLA: https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893221005194
Resumenes de dudosa procedencia:
https://www.udocz.com/apuntes/135981/valvulopatias
https://www.udocz.com/apuntes/214105/valvulopatias-tabla
OJO con los soplos característicos*
miocardiopatías
Son un grupo de enfermedades del miocardio de etiología diversa que evolucionan con disfunción del corazón. La afectación del
miocardio se puede acompañar de alteraciones de la estructura y de la función del pericardio, endocardio y de otros órganos.
Clasificación:
1) miocardiopatía dilatada
2) miocardiopatía hipertrófica
3) miocardiopatía restrictiva
4) displasia arritmogénica del ventrículo derecho
5) miocardiopatía no clasificada (disfunción sistólica con dilatación mínima, enfermedades mitocondriales, fibroelastosis).
En cada uno de los 5 tipos descritos más arriba se distinguen, a su vez, las miocardiopatías:
1) familiares, de origen genético
2) no familiares, no genéticas: idiopáticas (de causa desconocida o con defecto genético no identificado), y adquiridas (relacionadas
con otras enfermedades).
Además de la miocardiopatía dilatada, se distingue la miocardiopatía hipocinética no dilatada, cuyo criterio diagnóstico principal es la
disminución de la contractibilidad miocárdica (FEVI <45 %) sin dilatación ventricular.
• Hipertrofia desproporcionada del ventrículo izquierdo, que altera la función diastólica ventricular por la
pérdida de la distensibilidad de la pared ventricular, con obstrucción variable (un 25%) del tracto de salida
del ventrículo izquierdo.
• Esta hipertrofia suele ser heterogénea, afectando sobre todo al tabique interventricular (hipertrofia septal
asimétrica), lo cual puede condicionar o no una obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Epidemiologia
• Es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes y atletas, que se produce por arritmias
ventriculares (Arritmias malignas).
• Es el trastorno genético cardíaco más frecuente.
Etiología
• Familiar (50% de las M. hipertróficas tienen relación con la herencia).
• Idiopática.
• Enfermedad de Andersen-Fabry
CUADRO CLÍNICO
Común o típico:
• Disnea; dolor torácico, síncope (Por obstrucción del tracto de salida)
• Tardío: ortopnea, DPN
TIPS:
• Soplo de miocardiopatía hipertrófica obstructiva:
• Aumenta: Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito amilo.
• Disminuye: cuclillas, ejercicio isométrico intenso, fenilefrina.
Miocardiopatía • Secuencia: Disnea angina sincope; vs en Estenosis Aórtica: Angina, sincope, disnea.
hipertrófica (mh) • Muchos pacientes son asintomáticos.
• En los pacientes sintomáticos el síntoma más frecuente es la disnea.
• Puede haber angina de pecho, fatiga, síncope y presíncope, similar a la clínica de Ia estenosis aórtica.
• Puede haber muerte súbita (por arritmias ventriculares), que además puede ser la forma de debut de
la enfermedad especialmente en niños y jóvenes, a menudo durante o después de un esfuerzo físico.
• En la forma obstructiva se aprecian un soplo sistólica paraesternal inferior izquierdo que aumenta con
Valsalva y un soplo en punta de insuficiencia mitral, un S4, latido carotídeo enérgico y pulso bisferiens.
DIAGNÓSTICO
ECG: cambios no específicos, onda Q
patológica, sobre todo en las
derivaciones de la pared inferior y
lateral, eje izquierdo, onda P
patológica (indica un aumento de la
aurícula izquierda o de ambas
aurículas), onda T negativa y
profunda en las derivaciones V2-V4
(en la variante apical de la MH),
signos de hipertrofia ventricular
izquierda, arritmias ventriculares y
supraventriculares.
Registro ECG con el método de Holter para detectar posibles taquicardias ventriculares y
supraventriculares, y la fibrilación auricular.
miocardiopatías
Ecografía
• Permite evaluar la distribución y magnitud de la hipertrofia, así como la presencia de SAM (movimiento
sistólico anterior de VM) y obstrucción del tracto de salida de VI.
• Evalúa la presencia y grado de insuficiencia mitral asociada.
• Es fundamental la búsqueda activa
de gradiente obstructivo, debiendo
realizarse maniobras de provocación
(fundamentalmente Valsalva) en
aquellos pacientes en los que no esté
presente en reposo, sobre todo si
están sintomáticos.
• La función sistólica suele ser normal
o estar aumentada, salvo en la “fase
dilatada”.
• Hipertrofia concéntrica
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: en personas con síncopes de causa no aclarada o con
síntomas de insuficiencia cardíaca
RMN: en caso de valoración ecocardiográfica dificultosa, además aporta información sobre el grado de
fibrosis.
TC: indicada en caso de dudas en la ecocardiografía y contraindicaciones para la RMN
Coronariografía: indicada en los supervivientes de un paro cardíaco súbito, con taquicardia ventricular
sostenida y con enfermedad coronaria grave estable.
Miocardiopatía Pruebas genéticas: recomendadas en todos los enfermos con MH que no se puede explicar solamente
por causas no genéticas, como también en familiares de 1.er grado de enfermos con MH.
hipertrófica (mh)
Criterio diagnóstico: Se establece por la presencia de hipertrofia miocárdica en cualquier prueba de
imagen de ≥15 mm en ≥1 segmento del miocardio del ventrículo izquierdo, que no se puede explicar
solamente por un aumento de la sobrecarga.
Tratamiento
• El tratamiento con BBqueantes (Dosis bajas, muy selectivos), verapamil y diltiazem y la disopíramida,
mejoran la relajación y disminuyen la contractilidad
• Evitar vasodilatadores arteriales y venosos que disminuyen el volumen ventricular, así como inotropos
positivos.
Diagnóstico diferencial: Hipertensión arterial (en caso de MH con hipertrofia simétrica del ventrículo
izquierdo), hipertrofia del miocardio en deportistas (cede después de 3 meses de dejar de entrenar),
estenosis aórtica.
OJO: Factores de riesgos relacionados con muerte súbita.
Enfermedad del miocardio que se caracteriza por la dilatación del ventrículo izquierdo y/o derecho con
alteración de la función sistólica.
Epidemiología
• Es la miocardiopatía más frecuente
• Es más frecuente en varones relativamente jóvenes y en la raza negra.
• La idiopática tiene un pronóstico algo mejor que el de la miocardiopatía dilatada de origen isquémico.
• La mortalidad es alta (50% a los cinco años de establecida).
MIOCARDIOPATÍA DILATADA Etiología
• Idiopática: 50% (algunos casos podrían deberse a miocarditis virales previas).
• Deben excluirse causas secundarias, siendo la más frec. la cardiopatía isquémica (se debe realizar una
coronariografía o TC de coronarias para descartarla).
• Hay causas reversibles, como la alcohólica o las taquimiocardiopatías (taquicardias sostenidas que
acaban dilatando el VI).
• Otras causas son la enfermedad de Chagas, la infección por VIH o tóxicos (adriamicina y trastuzumab,
cuya combinación en cáncer de mama potencia su cardiotoxicidad)
miocardiopatías
CUADRO CLÍNICO
Con más frecuencia se producen manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva de intensidad
variable. Existe gran variabilidad en la evolución clínica que oscila desde largos períodos asintomáticos
hasta la insuficiencia cardíaca de progresión rápida.
• Disnea, fatiga
• Tardío: ortopnea, DPN
Características clínicas distintivas
• Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.
• Arritmias.
• Embolismos a partir de trombos murales.
• Los episodios de angina son raros.
DIAGNÓSTICO
Electrocardiograma
• Se suele observar taquicardia sinusal
• Datos de crecimiento ventricular con alteraciones de ST y T secundarias.
• Es frecuente el bloqueo de rama izquierda, dato mal pronóstico, y la fibrilación auricular.
Ecocardiograma
• Es la prueba diagnóstica fundamental.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA • Muestra disfunción sistólica global
(Disminución de la FEVI) (difusa, sin
anomalías segmentarias) y dilatación de
las cavidades cardiacas.
• Además permite la visualización de
trombos intracavitarios, así como la
existencia de cierto grado de insuficiencia
mitral, y permite descartar causas
secundarias de la miocardiopatía.
• Hipertrofia excéntrica
Otros estudios
• Es imprescindible la realización de una coronariografía para descartar la isquemia miocárdica como causa
de la disfunción ventricular
• El empleo de la angio-TC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos.
Tratamiento
• El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca sistólica (con las mismas indicaciones de tratamiento
farmacológico, resincronización cardiaca o trasplante cardiaco que en cualquier otra causa de insuficiencia
cardiaca) No olvidar: IC + FEVI <35% + BRI = DAI con recincronizador
• La miocardiopatía dilatada es la primera indicación de trasplante cardiaco
Enfermedad del miocardio que se caracteriza por una alteración predominante de la función diastólica del
ventrículo izquierdo, las paredes ventriculares son demasiado rígidas e impiden el llenado ventricular.
Existe un miocardio rígido o engrosado pero no marcadamente hipertrófico, donde lo que predomina es la
dificultad al llenado ventricular.
Etiología
Primaria: Idiopática (La más fecuente), Enfermedad endomiocórdica eosinófila o endocarditis de Loeffler
(en regiones
templadas), Fibrosis endomiocardica (en regiones tropicales).
Secundaria: Amiloidosis, Hemocromatosis, Enfermedad por depósito de glucógeno, Sarcoidosis,
Fibroelastosis endocórdica, Infiltración neoplósica.
Epidemiología
Miocardiopatía restrictiva • 2% de las miocardiopatías.
• Mucho menos frecuente en nuestro medio que la dilatada y la hipertrófica.
• La tasa de mortalidad en los pacientes con MCR es del 36% a cinco años y del 63% a 10 años.
Anatomía patológica
• Fibrosis del endocardio que se extiende al miocardio, afectando las
válvulas aurículo-ventriculares y originando regurgitación con
frecuencia.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la miocardiopatía restrictiva son similares a los de la pericarditis constrictiva: disnea, fatiga
fácil, apareciendo posteriormente los síntomas de insuficiencia ventricular derecha.
• Disnea
• Tardío: ortopnea, PND, insuficiencia cardiaca derecha
Miocardiopatías
Síntomas:
• Disnea de esfuerzo, fatigabilidad y congestión venosa sistémica predominante (hepatomegalia, ascitis,
etc.).
• Suele ser más llamativa la clínica de insuficiencia cardiaca derecha.
• La fibrilación auricular es muy frecuente y hasta un tercio de los pacientes sufren episodios embólicos.
• Examen físico:
• Elevación de la presión venosa, signo de Kussmaul, disminución en la intensidad de los ruidos y tercer o
cuarto tono.
DIAGNÓSTICO
- ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecíficas del ST y la onda T.
- Ecocardiograma: función sistólica normal o casi normal. Hay compromiso diastólico ventricular. Es
Miocardiopatía restrictiva frecuente la dilatación biauricular.
- Biopsia: para amiloidosis o la hemocromatosis.
- Tomografía computarizada y la cardiorresonancia magnética: para diferencial con la pericarditis
constrictiva
TRATAMIENTO
• No existe terapia específica
• DA: Son útiles para aliviar síntomas congestivos.
• BB y CA: Pueden mejorar la función diastólica al disminuir la frecuencia cardíaca
• Transplante: pacientes seleccionados con síntomas persistentes a pesar del tratamiento en dosis
máximas.
DA: diuréticos de asa, CA: calcioantagonistas, BB: betabloqueantes.
RESUMEN
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• La tromboembolia venosa (TEV) incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP o TEP).
• La TVP generalmente involucra las venas profundas de las piernas o los brazos, pero puede ocurrir en otros sitios.
• La oclusión de las venas profundas de una extremidad por un trombo dificulta el drenaje de la sangre, lo que provoca dolor e
inflamación distal a la obstrucción.
• La embolia pulmonar se refiere a una obstrucción de una arteria pulmonar por un trombo que ha viajado desde otra parte del cuerpo,
a través del torrente sanguíneo y hasta los pulmones.
• La causa más frecuente de TEP es TVP
• Hasta 50% de las TVP derivan en TEP
• La TVP es 10 veces mas frecuente en ext inferiores que superiores
Los factores responsables de la formación del trombo venoso
se recogen en la tríada de Virchow:
1) enlentecimiento del flujo sanguíneo (p. ej. por inmovilización de la

extremidad o por compresión)
2) predominio de los factores procoagulantes sobre los

anticoagulantes (trombofilias congénitas o adquiridas)
3) lesión de la pared vascular (por traumatismos o microtraumas

durante una intervención quirúrgica sobre la extremidad).
• Según temporalidad:
• Agudo: los síntomas se presentan de inmediato al haber ocurrido el evento.
• Subagudo: Los pacientes presentan síntomas a los días o semanas de ocurrido el evento.
clasificaciones • Crónico: pacientes desarrollan al largo plazo síntomas de hipertensiónpulmonar.
• Según estabilidad hemodinámica: estable, inestable.
• Según localización anatómica: de tronco, lobar, segmentario, subsegmentario.
• Según presencia de síntomas: sintomático, asintomático
Manifestaciones frecuentes en TEP

Mas frecuentes
1. Disnea → la más frecuente, suele ser súbita
2. Taquicardia
3. Taquipnea
Luego:
4. Tos
5. Hemoptisis
6. Síncope
Síntomas: a menudo inicio brusco; disnea (en ~80 %) y dolor torácico (~50 %, en general de carácter
pleurítico, más raramente coronario en un 10 %), tos (20 %, normalmente seca), más raramente presíncope o
síncope, hemoptisis.
Signos: en más de la mitad de los enfermos taquipnea y taquicardia; en caso de disfunción del ventrículo
derecho dilatación de las venas yugulares, aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo tono,
a veces soplo de insuficiencia tricúspide, hipotensión y signos de shock.
Cuadro clínico
Estudio - En paciente estable
Por ejemplo, con disnea leve, o dolor torácico aislado.
- Score de Wells
- Dímero D
- Troponinas y BNP
- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- Si se estima que la probabilidad de TEP es elevada: angioTAC de arterias pulmonares.
Estudio - En paciente inestable

Por ejemplo, paciente en shock profundo o recuperado de un paro cardiorrespiratorio.
- Activar cadena de respuesta
- Monitorización
- Ecografía clínica.
- Gases arteriales
- Luego solo si logra estabilizarse, confirmar con angioTAC
Estudios y diagnóstico Valor del Dímero D

• De forma clásica se consideran valores de >500 ng/l como indicativos de realizar imagen en pacientes de
riesgo intermedio.
• Se ha observado que el dímero D aumenta con la edad.
• Por ello, se ideó un método para estimar el valor máximo esperable para cada paciente.
Dimero D ajustado por edad
• La forma de calcular el rango superior esperable de dímero D para la edad es:
Dimero D = Edad × 10μg/L
• Ejemplo: alguien de 70 años, el rango esperable máximo es de 700 μg por litro de sangre.
Valor de las troponinas
• En un paciente con dolor torácico, la medición de troponinas es fundamental, su elevación define la presencia
de injuria miocárdica,
pero no necesariamente de infarto ni necrosis.
• Pero en un paciente con TEP confirmado, la presencia de troponinas elevadas tiene otro rol: anticipar
gravedad, es decir, aquellos pacientes que aparentan estabilidad clínica pero que tienen alto riesgo de
agravarse y fallecer.
Valor de la radiografía
• En pacientes con TEP confirmado un 24% tendrá la radiografía de tórax normal, 76% restante tendrá
hallazgos patológicos.
Recomendaciones vigentes 2020 – tratamiento primario
Para el tratamiento primario de pacientes con TVP y/o EP, ya sea provocado por un factor de riesgo transitorio
o por un factor de riesgo crónico o no provocado, el panel de guías de la ASH sugiere usar un curso más corto
de anticoagulación para el tratamiento primario (3-6 meses) por sobre un curso más prolongado de
anticoagulación para el tratamiento primario (6-12 meses)
Recomendaciones vigentes 2020 - Prevención secundaria
1. Después de completar el tratamiento primario para pacientes con TVP y/o EP provocada por un factor de
riesgo crónico, el panel de
guías de la ASH sugiere una terapia antitrombótica indefinida en lugar de suspender la anticoagulación.
2. Después de completar el tratamiento primario para pacientes con TVP y/o EP no provocados, el panel de
guías de la ASH sugiere una terapia antitrombótica indefinida en lugar de suspender la anticoagulación.
3. Si paciente no puede ser anticoagulado, plantear filtro de vena cava.
• Para los pacientes que desarrollan TVP y/o EP provocada por un factor de riesgo transitorio y tienen
antecedentes de TEV anterior también provocada por un factor de riesgo transitorio, el panel de guías de la
ASH sugiere suspender la anticoagulación después de completar el tratamiento primario en lugar de una
terapia antitrombótica indefinida.
• Para los pacientes con TVP y/o EP recurrentes no provocados, el panel de guías de la ASH recomienda una
terapia antitrombótica indefinida en lugar de suspender la anticoagulación después de completar el tratamiento
primario.
• Para los pacientes que desarrollan TVP y/o EP provocada por un factor de riesgo transitorio y tienen
antecedentes de TEV no provocada o TEV provocada por un factor de riesgo crónico, el panel de directrices
de la ASH sugiere una terapia antitrombótica indefinida en lugar de suspender la anticoagulación después de
completar el tratamiento primario.
tratamiento
• Para los pacientes con TVP y/o EP con enfermedad cardiovascular (ECV) estable que inician la
anticoagulación y que anteriormente
tomaban aspirina para modificar el riesgo cardiovascular, el panel de directrices de la ASH sugiere suspender
la aspirina en lugar de continuarla durante la duración de la terapia de anticoagulación.
Se define como TEP masivo en sujetos sin enfermedad cardiopulmonar previa con obstrucción > 50% del
lecho vascular pulmonar y en aquéllos con enfermedad cardiopulmonar y obstrucción > 23%, que causa
hipotensión (PAS < 90 mmHg o una disminución en la PAS ≥ 40 mmHg desde su basal, por un período > 15
minutos).
Tep masivo
Se necesita un alto grado de sospecha. El TEP masivo se presenta como cuadro de shock circulatorio:
Hipotensión arterial, signos de mala perfusión, y alteración de conciencia, que se acompaña de hipoxemia,
hipocapnia. Un TEP masivo puede ir acompañado de insuficiencia ventricular derecha aguda, que se
manifiesta por un aumento de la presión venosa yugular, tercer ruido, cianosis y shock obstructivo.
Neumonía y pleuritis, asma, EPOC, neumotórax, SDRA, insuficiencia cardíaca, síndromes coronarios agudos
(p. ej. en caso de cambios del ST-T en un enfermo tras síncope o con dolor torácico), neuralgia intercostal y
otras causas de dolor torácico. En caso de EP de alto riesgo también shock cardiogénico, insuficiencia mitral
Diagnóstico diferencial o aórtica agudas, ruptura del septo interventricular, taponamiento cardíaco, disección aórtica.
La insuficiencia cardíaca avanzada y la agudización de la EPOC son factores de riesgo de ETV y pueden
coexistir con el EP.
Hipertensión pulmonar (hp)
La hipertensión pulmonar (HP) es el aumento anormal de la presión en la arteria pulmonar, que puede ocurrir en el transcurso de
distintas enfermedades cardíacas, pulmonares o de los vasos pulmonares. En la HP se pierde la capacidad de acomodar incrementos
en el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
ENTONCES: La HP se define como un aumento de la presión arterial pulmonar (PAP) media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo,
calculada mediante cateterismo cardiaco derecho (CCD).
Fisiopatología:
Múltiples son los mecanismos involucrados que conducen a través de una progresiva obliteración del lumen vascular pulmonar, debido
a proliferación de la capa media e íntima, a un aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP), lo que lleva a un
aumento de la presión arterial pulmonar.
Existe un sustrato genético para esta condición, que se reconoce tendría el carácter de autosómico dominante con penetrancia
incompleta, es decir sólo el 25% de los que acarrean el gen desarrollan la enfermedad.
1. La HP es un estado hemodinámico y fisiopatológico definido como un aumento de la presión arterial pulmonar media ≥ 25 mmHg
en reposo medido mediante cateterismo cardiaco derecho. La HP puede objetivarse en múltiples situaciones clínicas.
2. La HAP (grupo 1) es una entidad clínica caracterizada por HP precapilar y resistencia vascular pulmonar > 3 UW en ausencia
de otras causas de HP precapilar como la HP secundaria a enfermedad pulmonar, HP tromboembólica crónica u otras enfermedades
raras. La HAP incluye diferentes formas que comparten un cuadro clínico similar y cambios patológicos de la microcirculación
pulmonar prácticamente idénticos.
3. No hay evidencia suficiente para apoyar la definición de “HP de ejercicio”
1. Hemodinámica
El término HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP) describe a un grupo de pacientes con HP
caracterizados hemodinámicamente por HP precapilar, definida por una presión de enclavamiento pulmonar
(PEP) ≤ 15 mmHg y una RVP > 3 UW en ausencia de otras causas de HP precapilar.
2. Clínica
Clasificación HP Las patologías bajo el epígrafe de HP se agrupan en cinco grupos:
Grupo 1 que está integrada por la Enfermedad venooclusiva pulmonar, que puede tener un origen idiopático,
hereditario, inducido por fármacos o asociada a enfermedades del tejido conectivo o al VIH. Un quinto
subgrupo: (1”) corresponde a la HP persistente del recién nacido. En estas enfermedades están elevadas
principalmente las RPV, como parte fundamental en la elevación de las RPT.
Grupo 2, HP por cardiopatía izquierda (o HAP pasiva o venosa de la clasificación de Wood). En su inicio
las RPT están elevadas a expensas de las RPV. Dejadas a su evolución producirán cambios reactivos que
producirá elevación también de las RPA.
Grupo 3. HP por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia. (o HAP obliterativa en la clasificación de Wood).
La presión se eleva por aumento de las RPA, pero el dato distintivo está en la enfermedad que lo origina.
Grupo 4: HP tromboembólica crónica (HPTC) y otras obstrucciones de las arterias pulmonares. (o HP
obstructiva en la clasificación de Wood). Ocurre como en el grupo anterior por elevación de las RPA. No hay
elevación de RPV.
Grupo 5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales en este grupo se incluyen trastornos
hematológicos, enfermedades sistémicas, como la sarcoidosis, trastornos metabólicos por enfermedad de
depósito como el Gaucher y otras enfermedades, como la microangiopatía trombótica tumoral y otras
enfermedades de etiología multifactorial. Desde el punto de vista de la afectación pulmonar, es
principalmente precapilar o por aumento de RPA.
Genética: Se han descrito algunas mutaciones genéticas directamente relacionadas con HAP. La mutación
más conocida es la del gen BMPR2 descrita hasta en el 75% de los casos de HAP familiar y en el 25% de
los casos con HAP esporádica (Grupo 1 HP).
3. Funcional
Clasificación hp
El diagnóstico de la HP requiere que exista sospecha clínica basada en los síntomas y la exploración física,
realizar una amplia serie de pruebas para confirmar que se cumplen los criterios hemodinámicos, describir
la etiología y evaluar el deterioro hemodinámico y funcional.
Síntomas de la HP aislada: limitación progresiva de la tolerancia al esfuerzo por disnea o fatiga (síntoma
principal e independiente de la etiología). Inicialmente, síntomas inespecíficos y leves, pero incluso en la HP
avanzada la disnea en reposo con frecuencia no se presenta. Con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca,
se presentan edemas de extremidades inferiores, hepatomegalia, ascitis, trasudados pleurales y
pericárdicos; el síncope durante el esfuerzo físico acompaña a formas más avanzadas de HP y constituye
un factor que empeora el pronóstico. Puede presentarse dolor anginoso por isquemia del miocardio del
ventrículo derecho o por compresión del tronco de la arteria coronaria izquierda en caso de dilatación
significativa de la arteria pulmonar. La compresión del nervio laríngeo recurrente por las arterias pulmonares
dilatadas puede provocar disfonía.
Signos: latido sistólico en la zona paraesternal, acentuación del componente pulmonar del II tono cardíaco,
soplo de insuficiencia tricúspide; signos de insuficiencia cardíaca derecha
Con menos frecuencia los pacientes refieren tos seca, náuseas y vómitos inducidos por el esfuerzo. Los
síntomas en reposo ocurren solo en casos de enfermedad avanzada. La distensión abdominal y el edema
de tobillo suelen aparecen con la progresión de la insuficiencia del VD
Clínica y diagnóstico
Tratamiento inicial
resumen

Repaso MOP s1 Christina Yang

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Medicina Orientada al Problema

Valentina Durán Toloza

Aquí pondría mi resumen de ECG

SI TAN SOLO TUVIERA UNO!!!

Fibrilación auricular: Aumenta riesgo de ACV x 5 veces

Criterios clínicos de alto riesgo CV:

Criterios diagnósticos de Síndrome Metabólico

Exámenes a solicitar para determinar los riesgos CV

• Dosis bajas pueden ser considerada en prevención primaria de

• El enfoque de los riesgos cardiovasculares debe ser integral.

• Los médicos deben tener en cuenta el nivel de educación y

Guía de minsal https://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-content/uploads/2014/12/Hipertensi%C3%B3n-Arterial-en-personas-

Sospecha clínica Factores de riesgo:

Causas de hta secundaria

El tratamiento incluye también la modificación de

Métodos de tratamiento (la elección depende del

- Tratamiento de revascularización mediante angioplastia percutánea con balón, angioplastia

El hiperaldosteronismo primario es un conjunto de trastornos asociados a una hipersecreción de

Si el estudio es (+), es decir, aldosterona sigue elevada:

Un feocromocitoma es un tumor poco frecuente, generalmente no canceroso (benigno) que se desarrolla

Catecolaminas, VMA y metanefrinas en orina de 24 horas:

DATO: Criterios para derivación a emergencia en Enfermedad Renal Crónica

Síntomas y signos que buscar dirigidamente con HTA

Las causas de una emergencia hipertensiva consisten en lo siguiente:

*Edema generalizado + 3er espacio = Anasarca

Principios generales de tratamiento en urgencia hipertensiva

Principios generales de tratamiento emergencia hipertensiva

Primer episodio de FA: Cuando no se ha diagnosticado antes, independiente de la duración y gravedad.

FA Paroxística: Se autolimita a 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o terapia

FA Persistente de larga duración: FA continua durante más de un año.

1. ECG: arritmia completa, ausencia de ondas P (sustituidas por la onda f)

2. Registro de ECG con el método de Holter (a

Estudios complementarios 3. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica si se

El tratamiento de los enfermos con FA debe realizarse según el esquema ABC:

Tratamiento Tratamiento paciente estable:

Estrategia de control del ritmo

Estrategia de control de la frecuencia cardiaca (Se pueden utilizar diferentes fármacos)

Reducción del riesgo tromboembólico

Si el riesgo de ACV se valora en 0 ptos. (hombres) o 1 pto. (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc → No

Esta puede ser sistólica o diastólica, los cambios funcionales y estructurales

La causa más frecuente de IC de primera vez suele ser la cardiopatía

Los pacientes con factores de riesgo para la IC como HTA, alteración de la

La congestión pulmonar causará en el paciente disnea en distintas

1. Manifestaciones de insuficiencia del ventrículo izquierdo (congestión en la circulación pulmonar)

2. Manifestaciones de insuficiencia del ventrículo derecho (congestión en la circulación sistémica)

IC global o congestiva: se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y sistémica.

Existen 2 grupos claramente establecidos:

Los estudios a solicitar en diagnóstico de IC pueden incluir:

*Péptidos Natriuréticos neurohormonas que se liberan en el miocardio en respuesta a sobrecargas de

- ECG: Búsqueda de signos de la enfermedad de base

Los tratamientos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la IC consideran:

*Algoritmos guía IC MINSAL.

Causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. (“Falta de aire”)

4 Mecanismos que mantienen el control del líquido pulmonar:

Al alterarse pueden generar EPA, una inhibición del oxígeno afecta a

EPA-C: Oxigenoterapia, Diuréticos (Furosemida), Vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato), Inotrópicos

EPA-NC: Manejo de soporte (ventilatorias y no ventilatorias).

I. Síncope reflejo (neuralmente mediado):

Clínica + Exámenes a solicitar SIEMPRE en síncope:

Tratamiento debe estar enfocado en 3 acciones importantes:

Mortalidad al año en síncope asociado a

Pronóstico y BAJO riesgo (0 a 1): Asociado a pródromos

Síncope + Cefalea => HSA (TAC cerebro).