Certamen Cardio

Certamen Cardio
jueves, 13 de agosto de 2020 16:42
Ecg Nomal
Ecg Anormal
Técnicas de exploración no invasiva
Angina crónica estable
Sd. Coronario Agudo (pendiente agregar NEJM)
Insuficiencia Cardiaca (pendiente agregar NEJM)
Valvulopatías
Fibrilación Auricular
Taquiarritmias supraventriculares (complementar con apuntes)
Taquiarritmias ventriculares (complementar con apuntes)
Síncope
Bradiarritmias
Miocarditis y Miocardiopatías
Enfermedades del pericardio
Endocarditis Infecciosa
Angina crónica estable

Descripción:
Síndrome clínico que se caracteriza por sensación de dolor torácico (o su equivalente) originado por isquemia del miocardio, e n general provocada por esfuerzo físico o por
estrés (pero puede aparecer también espontáneamente). Es la consecuencia de un suministro de oxígeno insuficiente para las ne cesidades del miocardio. La angina estable
se diagnostica si los síntomas no han empeorado en los dos (la profe dijo uno) meses precedentes.
Síntomas:
Dolor torácico retroesternal, que se irradia hacia cuello, mandíbula, hombro o brazo izquierdo; provocado por esfuerzo físico , estrés emocional y que cede al reposo o
incluso con la continuación del esfuerzo físico. La intensidad del dolor puede ser mayor por la mañana, despúes de una comida copiosa o aumentar con el frío. Dolor no
modifica con cambios posturales ni fases de respiración. Suele ceder post Nitroglicerina sublingual a los 1 -3 min (si cede después de 5 a 10 min dolor no relacionado)
Síntomas atípicos (sobre todo en diabéticos y ancianos), disnea, fatiga, dolor abdominal, nauseas.
50 a 80% de episodios asintomáticos.
FR cardiacos empeoran el pronóstico
Fp: Placas de ateroma estable -----> Cuadro clínico de lenta progresión de Angina estable
Cuadro Clínico
- Diferenciar de otros cuadros clínicos (cuando no es un cuadro típico)
- Descripción detallada (intensidad, localización, tiempo, irradiación, gatillante, alivio ----> dolor anginoso)
- Ex. Físico normal en reposo
- Ex. Físico durante episodio : crépitos pulmonares, galope s3 o s4 e incluso un soplo pansistólico en el foco mitral sugerente de Insuficiencia Mitral Isquémica.
- Revisión de FR cardiovascular y patologías concomitantes
Clasificación
Diagnóstico:
Pruebas y Estudios:
◊ Pruebas de Lab : Hemograma completo, Perfil lipídico, Glicemia en ayunas y HbA1c, Nivel sérico de creatinina con la estimació n de la VFG, Troponinas cardiacas,
Parámetros de función tiroidea, Creatinina-Cinasa, NT proBNP ( en pacientes con disnea y sospecha de IC)
◊ Rx para descartar otros dg, revisión de existencia de cardiomegalia, o síntomas congestivos a nivel pulmonar
◊ ECG basal de 12 derivaciones en reposo (60% es normal, pero no descarta)
◊ Ecocardiograma de reposo transtorácico (excluir otras causas de anginas, evaluar función ventricular (estratificación de ries go), función diastólica y otros)
Test provocadores de isquemia

ECG de esfuerzo ( los cambios en las ondas Q o ST-T en la electrocardiografía)
Eco de estrés
Ergometría (Test de esfuerzo) no recomendado en pacientes con alteraciones den ECG
Cinitigrama miocardico
Medi interna página 1

Cinitigrama miocardico
Ecocardiograma estrés con Dobutamina
*La incapacidad de realizar una prueba de esfuerzo está asociada con un mal pronóstico cardíaco.
Criterios dg:
1.- Carácter del dolor (3): Localización e irradiación característica, provocado por esfuerzo físico o estrés emocional, y cede e n reposo o después de la administración de
nitrato sublingual.
→ Dolor típico (3/3)
→ Dolor atípico (2/3)
→ Dolor no anginoso (1/3)
2.- Edad y Sexo
*Aquellos entre 15 y 65% son los que más se benefician del test de esfuerzo
*Entre 66 y 85% estudio inicial funcional no invasiva (imágenes)
*Mayor a 85% se asume angina
◊ Coronariografía: información completa sobre la anatomía coronaria y pronóstico, posee limitaciones (no aporta significado fun cional, ni info sobre viabilidad de las
zonas con disfunción miocárdica). Utilizada en aquellos con probabilidad >85% y síntomas intensos o característica clínica in dica alto riesgo de eventos
cardiovasculares. En donde coexista el dolor anginoso típico y disfunción sistólica del ventrículo izq (FEVI<50%). Dg inciert o de baso o resultados contradictorios.
Imposibilidad de uso de métodos de imagen con estrés.
Evaluación:
Tres pasos
- Evaluar probabilidad clínica que sea ACE (con pretest)
- Realización prueba no invasivas (test de esfuerzo /Cintigrama miocardico/ Ecocardiograma DBT)
- Establecido el dg, tto optimo y estratificación de riesgo de eventos posteriores( eventual estudio invasivo y revascularizaci ón)

Tratamiento:
Objetivo: Reducir síntomas, disminuir isquemia, detener progresión y mejorar pronostico.
Pilares:
- Modificación estilo de vida
- Control FR
- Tto farmacológico
- Educación al paciente
*Suspensión tabaco, dieta saludable (mediterranea), control peso, act física, control hta, dm, dislipidemia, vacunación cont ra gripe.
Tto invasivo ----> Intervención coronaria percutánea, derivación coronaria.
*Alivio de síntomas en agudos ---> Nitroglicerina sublingual
• Fco antiisquémicos:
- Nitratos de larga duración (cuidado con hipotensión)
- Beta bloqueadores (1° opción) (F cardiaca entre 65 y 60) (….olol)
- Bloqueadores de Canales de calcio (….dipino o Dilitiazem)
• ACE confirmada (Cardiopatía isquémica, prevención 2°)

- AAS o Clopidrogel
• Hipolipemiantes (2°)
- Estatinas (…..astatina) (Reducir C-LDL a 70 mg/dL o si no es posible en >50% del basal)
Si hay mala tolerancia usar Ezetimiba
• Bloqueadores sist. RAA
*La intervención coronaria percutánea es preferible en caso de:

1) enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la parte inicial de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
2) características anatómicas de riesgo bajo
3) reestenosis que se observa por primera vez
4) comorbilidad que aumenta el riesgo relacionado con la operación cardioquirúrgica
Síndrome Coronario Agudo

Descripción:
1° causa de mortalidad en Chile. Principal causa de insuficiencia cardiaca. Su duración de hospitalización dependerá de la ev olución del paciente ( complicaciones y terapia
de reperfusión que recibe al ingreso). Posee múltiples presentaciones. Evaluar presentación clínica y síntomas, junto a exáme nes. Ha disminuido los IAM con ST y sin ST han
aumento. La sobrevida a un año ha aumentado
Fisiopatología:

Fisiopatología:
Aterogénesis coronaria, internalización de LDL circulante e internalización de monocitos circulantes ----> Cel. Espumosas -----> formación de placa (inflamación)--->
accidente de placa ---->actividad plaquetaria y cascada de coagulación -----> trombo
Sin SDST oclusión subtotal (puede o no tener alza de biomarcadores, si no lo tiene es angina inestable) y con SDST oclusión t otal (aumento de biomarcadores, infarto tipo 1)
Infarto requiere de un estudio invasivo, la Angina inestable dependerá del riesgo.
➢ Injuria miocárdica: elevación de troponina sin evidencia de isquemia
➢ IAM: injuria miocárdica asociada a:
- Síntomas de isquemia miocárdica
-Cambios isquémicos nuevos en el ECG
-Aparición de ondas Q patológicas
-Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o anomalías regionales
-Identificación de un trombo coronario
Troponinas: se elevan de 2 a 4 hrs del inicio de los síntomas, su alza máximo es a las 48 -72 hrs, se pueden detectar hasta 14 días después. (tomar 3 tomas con 3 horas de
diferencia)
Tener 2 negativo equivale a poca probabilidad de IAM
Evaluación de reinfarto no se usa troponina, se usa CK MB (vida media menor ----> cambios notables en pocas horas)
5 tipos de infartos : (tipo 1, 2 ,3 más relevantes)

1 por placa ateroma (más frecuente)
2 por desequilibrio de oferta y demanda de O2
3 muerte súbita
FR: Edad, sexo, HTA, Tabaquismo, DM2, dislipidemia.
Presentación clínica:
Dolor típico retroesternal opresivo, que se desencadena con esfuerzo y cede con reposo, mayor a 20 minutos, con irradiacione s típicas, asociados a síntomas
neurovegetativos : diaforesis, taquicardia, palidez, náuseas, vómitos y sensación de muerte inminente. Posible presentación a típica en ancianos, diabéticos y mujeres. IAM
de pared posterior puede presentarse como epigastralgia.
Diferenciar de Angina Inestable (reciente comienzo (menor a 1 mes), progresiva cambia de carácter, post IAM (< 2 semanas))
ECG sin SDST puede ser normal
ECG con SDST puede localizarse arteria "culpable"
Diagnósticos diferenciales: Disección aortica, neumotórax, TEP, entre otros.
Evolución con SDST:

Al principio ondas T hiper agudas (picudas), repetir en 20 min
Elevación de convección superior del complejo SDST
Disminuye SDST y aparece onda Q patológica y T negativa
Rastros post años: solo onda Q patológica
*Si hay signos de isquemia de pared inferior solicitar derivadas derechas, para descartar isquemia del VD
*Si hay SDST en AvR y infradesnivel del ST en todas las otras derivadas
Enfrentamiento clínico y Tto Farmacológico

✓ Buena anamnesis
✓ Examen segmentario: Ingurgitación yugular, auscultación pulmonar (crépitos) y auscultación cardiaca (tercer ruido o soplos)
✓ ECG seriados: El primero debe ser 10 min antes del primer contacto medico
✓ RX (descartar otras causas, buscar signos de congestión)
✓ Laboratorio general: Hemograma, coagulación, función renal, ELP, Perfil hepático, Biomarcadores seriados (curva troponina y c urva CKT/CKMB) [No esperarlos para iniciar tto en
pacientes con SDST]
✓ Estimar riesgo de morbimortalidad
Tto inicial:
❖ Medidas generales:
○ Hospitalizar (superada la fase aguda dura entre 5 y 9 días)
○ Monitorización a través de ECG de signos vitales y dolor. (Sospecha de reinfarto requiere ECG seriados y control de la CK MB)
○ Oxigeno terapia si saturación es menor a 90
○ Colocación de 2 vías venosas
○ Reposo absoluto
○ Régimen cero
○ Manejo del dolor (nitratos (nitroglicerina sub lingual o en EV) (si tiene hipotensión (PAS <90) o si usó Sildenafil en ultimas 24 h no se puede utilizar) u opiáceos)
❖ TTO Farmacológico
○ Antiagregación plaquetaria dual (AAS y Clopidrogel)
○ Anticoagulantes (pacientes con baja fracción de eyección) (HBPM en pacientes con función renal conservada, y HNF en pacientes con VFG<30mL/min)
○ Estatinas en dosis altas (colesterol total a 175 si es posible 155, LDL a 100 si es posible 80, HDL mayor a 40)
○ Beta bloqueadores (precoz dentro de primeras 24 h)(anti isquémico, anti hipertensivo, mayor beneficio en pacientes de mayor r iesgo, mantener indefinidamente)
○ IECA/ARA II (IECA>ARA II)(IECA mejoran la sobrevida, indicado especialmente en paciente con antecedentes de cuadros coronario s previos, disminuye mortalidad tras IAM con SDST,
uso dentro de las primeras 24 a 48 H)
❖ Estratificación pronostica largo plazo

○ Ecocardiograma antes del alta, repetir a los 45 días post infarto
○ Paciente con indicación primaria de muerte súbita, post IAM CF II-III, FEVI<35% bajo tto optimo, transcurridas al menos 6 semanas post IAM, con esperanza de vida mayor a 1 año y
buen estado funcional ----> indicación de DAI (Desfibrilador interno automático)

buen estado funcional ----> indicación de DAI (Desfibrilador interno automático)
❖ Particularidades terapia reperfusión : Con SDST, inmediata con menos de 12 hrs de evolución, si >12 hrs y sigue sintomático A ngioplastia, si esta asintomático evaluación si
angioplastia
❖ Opciones de tto:
○ Tto Mecánico: Angioplastia con Stent
○ Si el centro cuenta con ICP se reperfunde al paciente, si el centro no cuenta con ICP, los pasos a seguir dependerán del tiempo de llegada a otro centro, si está a más de 120 min
se procede con fibrinolisis (antes de 10 min), si está a menos de 120 trasladar a centro correspondiente.
○ Dentro de las 3 primeras hrs, la fibrinolisis = ICP, post 3 h ICP>fibrinolisis
○ Después de fibrinolisis, se requiere ICP antes de 24 hrs
– Fibrinolíticos
 Estreptoquinasa más dp (?) (no es lo ideal), si es mayor de 75 se reduce la dosis a la mitad
 ….plase bolo
 Cuidado con alteraciones absolutas fibrinolisis
Requiere control arterial

Si cumple criterio de reperfusión, coronagrafía dentro de 24 hrs posterior a IAM
Si no cumple criterios, angioplastia de rescate
*Criterios de reperfusión (más importantes primeros 2)
Disminución significativa (>50%) del dolor en primeros 90 min
Caída supradesnivel ST >50% en primeros 90 min
Inversión precoz (24 hrs) de la onda T
Peak enzimático precoz
Aparición de arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular)
 Presentaciones ECG atípicas que son indicación de ICP primaria de urgencia:

Bloqueo de rama
Ritmo ventricular con marcapasos
Infarto de miocardio posterior aislado
Isquemia causada por oclusión del tronco común o enfermedad multivaso
❖ Angioplastia: Reciben igual tto farmacológico, pero Clopidrogrel doble (300x2)
 MINOCA: Infarto con supradesnivel del ST que se presenta en pacientes que no tienen enfermedad coronaria obstructiva signific ativa (Arterias Coronarias normales)
SCA sin SDST
NO requiere terapia de reperfusión inmediata y no se trombolizan, se estratifica el riesgo isquémico (TIMI o GRACE 2.0)
TIMI
(1 o 2) Bajo riesgo
(3 o 4) Riesgo Intermedio
(>4) Riesgo alto
GRACE 2.0
>140 Coronariografía antes de 24 H (Riesgo alto)
>109 y <140 Coronariografía entre 25 y 72 H (Riesgo intermedio)
<108 Riesgo bajo
Si el paciente es de:
- Alto riesgo: estrategia invasiva temprana
- Riesgo intermedio: Invasiva hasta 72 hr
- De muy alto riesgo , angioplastia urgente (Inestabilidad hemodinámica o schok cardiogénico, dolor torácico recurrente o persistente refractario a tto, arritmia con riesgo vital o paro
cardiaco, complicaciones mecánicas del IM, Insuficiencia cardiaca aguda, cambios dinámicos recurrentes en onda ST especialmen te con elevación intermitente de ST).
- Riesgo bajo (Angina inestable) guiada por isquemia, se requiere test provocador de isquemia, si es (+) se sigue con estudio c oronario invasivo para diagnóstico de lesiones y eventual
revascularización, si es (-) búsqueda de otras causas que expliquen sintomatología.
Los pacientes considerados de riesgo arrítmico son candidatos a monitorización electrocardiográfica prolongada (>24hr) en uni dad coronaria:
● Presenta o presentó inestabilidad hemodinámica
● Presencia de arritmias graves
● Fracción de eyección < 40%
● Tratamiento de reperfusión fallido
● Estenosis coronarias adicionales críticas no tratadas
● Complicaciones relacionadas con la angioplastia.

● Complicaciones relacionadas con la angioplastia.
En IAM con SDST se recomienda monitorizar idealmente al menos 72hr en unidad coronaria, y en IAM sin SDST al menos 48hr.
❖ Estratificación del Paciente:

○ Ergometría (test de esfuerzo): se realiza precozmente (5 a 7 d) o entre las 3 a 4 semanas después del alta).Permite establecer la presencia de isquemia residual y determinar la
capacidad funcional del paciente.
○ Ecocardiograma: Se realiza a todos los pacientes infartados, permite revisar presencia de trombos y obtener FEVI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo)
○ Coronariografía: En pacientes que no fueron sometidos a terapia intervencional, y que presentan disfunción ventricular y/o isquemia residual. Previo al alta pacientes de alto
riesgo deben ser estudiados, pacientes riesgo moderado o bajo son evaluados con prueba de esfuerzo convencional o imágenes)
○ Ecocardiograma de estrés farmacológico: alternativo al sgte.
○ Cintigrafía miocárdica: cuando la prueba de esfuerzo no está indicada
○ Holter de ritmo
❖ Prevención Secundaria: descartada la isquemia y la arritmia, establecida la FEVI y capacidad funcional del paciente, se requi ere iniciar la prevención secundaria:
○ Detener el tabaquismo
○ Ejercicio
○ Dieta y control de lípidos
❖ Rehabilitación: su objetivo es que el paciente desarrolle una vida lo más completa posible. Debe ser multidisciplinarios y di rigidos a la reducción de FR
Insuficiencia Cardiaca
Descripción:
Síndrome complejo que resulta de anormalidad estructural o funcional que comprometa el llene o la eyección ventricular.
Dg se basa en síntomas y demostración objetiva
Elevada tasa de letalidad (50%), primera causa de hospitalización en mayores de 65
Necesidad de educación al paciente y seguimiento, para mejorar pronostico
Etiología
1. Isquémica e Hipertensiva (más relevantes)
2. IC crónica
3. Arritmias
50% de los pacientes tienen una FEVI > 50%
Clasificación:
- Tiempo de evolución (Aguda en 24 hrs, Crónica en días y semanas evolución progresiva)
- Síntomas predominantes
Izq.: congestión pulmonar o bajo gasto cardiaco (Cianosis, tos , ortopnea, disnea, sibilancias, estertores, piel fría y pálid a, fatiga y oliguria.
Der: congestión sistémica (edema periférico, ascitis, derrame pleural, reflejo hepato -yugular)
Global: combinación
- FEVI (Evaluar con ecocardiografía)
< 40% ICFER(reducida): más jóvenes, hombres ,VI dilatado, no tienen frecuentemente hipertrofia, y tienen menor prevalencia de comorbilidades menos IC isquémica
(más alto)
>50% ICFEP(preservada) : tercera edad, mujeres, VI normal hipertrofia concéntrica, ECG signos de hipertrofia SOCOLOS +, muchos FR asociados: obesos, HTA, DM,
apnea obstructiva del sueño (SAHOS).
Entre 40-50 ICFEM (intermedio o medio).
- Capacidad funcional
- Estadios evolutivos de la enfermedad y etiología (A al D) (determina tto)(solo avanza no retrocede)
Dg:
Es clínico, ecografía para clasificación , debe tener una causa subyacente.
Consulta por : Sd. de intolerancia al ejercicio, Sd edematoso, Disfunción ventricular sistólica
Antecedentes de HTA,DM, tabaquismo, alcohol, drogas ilícitas, enfermedad coronaria, valvulopatías, sd metabólico y otros.
Síntomas y signos:
Disnea de esfuerzo progresivo Desplazamiento choque de la punta
DPN Soplos insuficiencia valvular
Ortopnea Crepitaciones pulmonares
Fatigabilidad Derrame pleural
Edema vespertino en MMII Hepatomegalia
Aumento de peso Ascitis
Distención venosa Palidez y frialdad de la piel
Reflejo hepato-yugular Cianosis

Reflejo hepato-yugular Cianosis
Tercer ruido
Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2 menores para dg)
Exámenes:
 ECG : VPN, buscar alteraciones morfológicas como Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), sobrecarga de aurículas, bloqueos d e rama izquierda, arritmias como FA o
arritmias ventriculares y signos de isquemia como infartos previos (onda Q patológica).
 Rx : buscar signos de congestión pulmonar (redistribución apical de flujo pulmonar), cardiomegalia (ICT > 0.5). Además, permi te descartar infecciones concomitantes.
 Laboratorio general: Hemograma completo (anemia), Perfil bioquímico (Glicemia y albumina [ hipoalbuminemia es marcador pronóstico]), Creatitinemia (deterioro
renal) y Orina completa (inflamación o perdida de proteínas [infección urinaria como factor desencadenante], Na(hiponatremi a por uso de diuréticos) K(Hiper o hipo
secundario a fármacos) Ac. Úrico (Hiperuricemia, marcador pronostico), GOT/GPT (elevación transaminasas, congestión hepática o bajo gasto cardiaco), TSH (factor
desencadenante hiper o hipo).
 Laboratorio complementario: Serología; Hepatitis B, VIH, Chagas, enfermedades autoinmunes, Toxoplasmosis. Cinética del Fierro .
 Péptidos natriuréticos (si no cumple Framingham, o algo inusual en ECG o Eco) ( VPN)
▪ BPN < 100 pg/mL Pro-BNP< 400 pg/mL : IC improbable, buscar otras opciones diagnósticas
▪ BPN 100-400 pg/mL Pro-BNP 400-2000 pg/mL : Dg incierto, ecocardiograma para confirmar o descartar
▪ BPN >400 pg/mL Pron-BNP >2000 pg/mL : IC probable, ecocardiograma para evaluar anomalías
Reducen lo anterior (fcos de tto y obesidad) y aumentan (edad e insuficiencia renal)
Evaluación inicial:
- Severidad clínica por historia y examen físico
- Estructura y función cardiaca (eco)
- Etiología, interés en aquellas reversibles
- Enfermedad coronaria e isquemia miocárdica
- Riesgo arritmias graves (holter de ritmo)
- Identificar factores desencadenantes o agravantes
- Identificar comorbilidades que influyan en elección de tto y dg
Dg debe incluir: etiología, FEVI, CF, Estadio
Tto crónico:
Medidas no farmacológicas:
- Control dieta y peso
- Restricción de sodio (<2)
- Líquidos de 1.5 a 2 L
- Actividad Física
- Cese hábito tabáquico y consumo de alcohol
Tto fco:
FEVI Reducida: (medicamentos que prolongan la sobrevida y que alivian los síntomas)
- Sobrevida:

- Sobrevida:
- IECA o ARA II (losartan, valsartan, candesartan)
- BB (cervedilol, bisiprolol)
- Antagonistas del receptor de aldosterona (espirolactona)
- ARNI (Angiotensin Receptor–Neprilysin Inhibitor)
- Síntomas:
- Diuréticos (de asa: Furosemida)
- Digitálicos
Tto según estadios (escalado):

A.-(Pacientes con FR sin cardiopatía estructural o síntomas) Requiere educación y control adecuado de FR (HTA, DM, Displipidemia )
B.-(Alteraciones estructurales sin síntomas de IC) Tto con IECA o ARA II, y BB
C.-(Evidencia de función sistólica disminuida y síntomas de IC) Restricción de sodio, Diurético y Antagonista del receptor de al dosterona, Digitálicos (controlar tasa de
repuesta ventricular de FA) tto eléctrico y otros
D.-(Síntomas en reposo, a pesar de tto óptimo) Inotropos y trasplantes, otros
Buscar causas corregibles : Si -----> Cx u otros procedimientos

No---> Tto fco, IECA o ARA II*, BB, Antagonista de aldosterona, llegar a dosis optima, Diurético (síntomas)
*Hidralazina/Isosorbide, como opción a IECA o ARA II (mayores efectos en gente negra)
Si la VEFI<35 (estadio C), es posible cambiar IECA por ARNI

Si está en ritmo sinusal se puede optar por terapia eléctrica
Ritmo sinusal ----> Ivabradina
(síntomas diurnos)
Inhibidor de SGLT-2, fco que ayudan a presión arterial, y otros, tiene efecto protector renal y han demostrado mejorar sobrevida y hospitalizac ión
Tto eléctrico
Si paciente está en tto fco optimo y expectativa de vida > 1 año.
Fevi < 35 ---> (ritmo sinusal, CF III o CF IV, QRS >120 mseg) :TRC marcapasos que mantiene sincronía interventricular
---> (CF II-III): DAI
Tto fco FEVI preservada (Signos y Síntomas de IC en presencia de FE normal >50% y evidencias de anomalías estructurales o funcionales cardiacas)
Dg: síntomas y signos típicos de IC, FEVI>50% y VI no dilatado, cardiopatía estructural relevante y/o alteraciones función di astólica, elevación de péptidos natriuréticos
Significativa asociación con HTA y DM
Objetivo: aliviar congestión pulmonar, mejorar capacidad ejercicio, regresión HVI
Metas:
- PAS < 140 mmHg
- Control volemia
- FC < 80
- Mantener ritmo sinusal
- Búsqueda y Tto isquemia
- Tto enfermedad concomitantes y control de FRCV (más importe)
IECA o ARA II, metformina o insulina, diurético (uso de BB?)
Criterios de hospitalización
1.- Todo paciente con IC aguda que se presenta hipotenso y/o signos de mala perfusión requiere evaluación inmediata
2.- IC Aguda, normotenso, evaluar presenciar de : incremento rápido de peso, antecedentes de descompensaciones IC previas, antece dente de FEVI disminuida, NUS o
creatininas elevadas, Hiponatremia, ECG con signos de isquemia e infarto, elevación de troponinas.
3.- Respuesta a tto es inefectiva, o presenta: hipoxemia, diuresis inadecuada en relación con terapia depletiva, NUS y/o nivel de creatinina elevado, troponinas elevadas.
*IC Refractaria: grupo de pacientes hipotensos, con manifestación de baja perfusión.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Aparición o deterioro de disnea en un curso corto de tiempo, como consecuencia de un aumento de la presión de las cavidades i zquierdas, que requiere atención médica no
programada.
Presentación clínica (heterogénea): descompensación de falla cardiaca crónica, edema pulmonar agudo, falla cardiaca hipertens iva, falla ventricular derecha aislada y shock
cardiogénico.
Edad promedio 75 años, afecta por igual a ambos géneros, síntoma de presentación más frecuente es disnea, aunque pueden presentar también edema periférico, fatiga y
malestar torácico, variables como PAS (<115 mmHg) de ingreso y función renal (NUS >43 mg/dL) son determinantes significativos de mortalidad intrahospitalaria.
Factores que generan descompensación:

- Falta de adherencia al tto (entre ellas transgresiones alimentarias)
- Infarto e isquemia miocárdica
- Progresión de valvulopatías
- Arritmias supraventriculares como FA o flutter
- Bradicardia y trastornos de la conducción
- Infecciones: pulmonares, urinarias o endocárdicas
- Insuficiencia renal
- Consumo de alcohol o drogas ilícitas
- HTA severa
- Embolia pulmonar
- Misceláneos: Anemia, fiebre y trastornos de la función tiroidea.
Evaluación inicial y manejo:

- Signos vitales
- Indagar factor de descompensación y realizar corrección oportuna
- Mantener terapia habitual de IC
- Mantener BB excepto en hipotensión
- Fundamental diurético en descompensación
- Vasodilatadores, pacientes sintomáticos y con cifras tensionales elevadas
- Ionotropos, restringida para pacientes con hipotensión PAS <85 mmHg, usar en signos de bajo gasto cardiaco, deterioro de func ión de órganos blanco, congestión

- Ionotropos, restringida para pacientes con hipotensión PAS <85 mmHg, usar en signos de bajo gasto cardiaco, deterioro de func ión de órganos blanco, congestión
persistente a pesar de terapia diurética.
- Medidas no farmacológicas: Ultrafiltración y Ventilación no invasiva .
Valvulopatías Mitrales
ESTENOSIS MITRAL:
Enfermedad de larga duración asintomática (15 a 20 años), sintomática 5-10 años. Se define por la reducción de la superficie de la apertura mitral, lo que dificulta el flujo
sanguíneo entre la AI y VI
Clasificación:
1.- Estructural (restricción movilidad de los velos y de las cuerdas tendíneas a consecuencias de cambios orgánicos.
Causas: fiebre reumática (más frecuente), endocarditis infecciosa. Raro: LES, AR, Sd de carcinoide, enfermedad infiltrativas
2.- Funcional: apertura insuficiente, de carácter secundario.
Causas: flujo retrogrado de regurgitación aórtica, trombo en la aurícula izquierda, tumor, hipertrófica asimétrica em la mioc ardiopatía hipertrófica.
3.- Relativa: curso de cardiopatías con aumento del flujo por la válvula mitral, defecto del septo interventricular, conducto art erioso persistente o fistula vascular en la
circulación pulmonar.
Síntomas: tolerancia al esfuerzo limitada, fatiga fácil, congestivos (inicialmente con disnea de esfuerzo) ----> DPN/Ortopnea (de acuerdo a las presiones aumentadas
pulmonares), tos con expectoración, infecciones recurrentes del sistema respiratorio, palpitaciones, sansación de opresión en el hipocondrio derecho, raramente ronquera,
dolor precordial.
Signos: S1 alto, chasquido de apertura, soplo diastólico decreciente de tono bajo con acentuación presistólica. En caso de H P severa y dilatación del tronco pulmonar
aparece Insuficiencia de la válvula pulmonar (soplo Graham- Steell)
*Valvulopatía avanzada: coloración rojo-azulada en las mejillas, cianosis periférica, pulsación en el epigastrio, signos de insuficiencia cardiaca del lado derecho.
Como hay un aumento de presión y volumen de la aurícula izquierda la FA exacerba los episodios sintomaticos, pudiendo inclus o producir un edema pulmonar agudo en
estenosis mitral leve.
La FA predispone a la formación de trombos, las válvulas mal formadas predisponen a endocarditis y la IC puede llegar a ser d erecha.
Causas: Enfermedad reumática asociada o no, Insuficiencia mitral y valvulopatía aórtica, Degenerativa, Congenita
Fp: reducción de calibre del flujo, lo que aumenta la presión de la aurícula izq.
Manifestaciones clínicas típicas
Disnea progresiva de esfuerzo

Menor tolerancia al ejercicio y fatiga
Ortopnea
Edema bi-maliolar
Palpitaciones irregulares poco frecuentes en jóvenes <30
ACV por embolia o trombo secundario a FA
Hemoptisis
Raro: dolor torácico inespecífico.
Muy muy raro: Sd. Ortner
Signos: Ritmo Regular en contexto de FA
Ex físico
Decúbito lateral izq:
Choque de la punta no desplazado, vivo y dinámico
S1 acentuado
Soplo característico (campana) diastólico con click de apertura seguido por rodado diastolica y en telodiastole con refuerzo presistólico ( con ritmo sinusal, se pierde en FA)
S2 acortar, en hipertensión pulmonar puede acentuarse el componente pulomar
Sobrecarga derecha (EM GRAVE O MUY GRAVE)

Palpar frémito paraesternal
En foco tricúspideo podrías escucharse un soplo holocistolico de insuf tricuspidea si hay H.pulomar
Se podria agregar soplo diastólico agudo en foco pulmonar por la insuf pulmonar más S4 en VD (soplo graham steell)
Facie mitral (chapa) con disminución del GC y aumento de resistencia vascular pulomar
Pulso venoso, a prominente
Cianosis periférica
Exámenes complementarios
Rx: crecimiento aurícula izquierda, dilatación arteria pulmonar y de las cavidades derechas que indica HP significativa. Pued e haber grados variables de congestión pulmonar. Raramente
calcificaciones zona de la VM
ECG: signos de crecimiento (dilatación) auricula izq, o signos de HP, frecuente encontrar FA (Fibrilación auricular)
Ecocardiograma: Revisar aparato valvular, confirmar dg, determinar graveded y efectos hemodinámicos.
Gravedad: (area valvular) Grave <1.5 Muy grave<1 normal (4 a 6)
Prueba de esfuerzo: valorar capacidad funcional y aumento presión en la arteria pulmonar
Cateterismo cardiaco y coronariografía: tecnicas para valorar presión en la arteria pulmonar, en mayores de 35, y en más jovenes en caso de disfunción del VI o sospecha de la enfermedad
coronaria.
Tto med
Dependera de la gravedad, leve asíntomática se trata con fco, moderada o severa (estrecha) dependerá de la presencia sintomáticas y de la anartomía de la VM
Prevención fiebre reumática

Prevención y tto complicaciones
Control de progresión de la enfermedad
(FA signo más frecuente) Anticoagulantes
Control FC: BB, digital
Diuréticos

Diuréticos
Tto EMG (sintomáticas) :

Balonplastía comisurotomía percutanea (pacientes con anatomia valvular favorable)
Tto invasivo: Comisurotomía mitral percutánea (CMP), reparación quirurgica de la válvula, recambio valvula mmitral
Tto conservador: en pacientes que no son candidato a invasivo o no lo concienten:
- Diurético (sint de congestín pulmonar)
- Digoxina (FA con respuesta rápida de los ventriculos)
- Ieca (si se añade insuf de la valvula mitral)
- Anticoagulantes (inr 2-3) aquellos con FA después de evento embólico o presencia de trombo en AI; con AI grande (>55mm); con contrate espontaneo de sangre en AI; con
coexistencia de la disfunción sistólica del VI
- Cardioversión eléctrica: en FA con inestabilidad hemodinámica.
INSUFICIENCIA MITRAL:
Causas diversas: (defectos propios de la válvula (orgánica) --> 1° , defecto del aparato subvalvular; funcional 2° cambios en la geometría del VI)
Crónicas (degenerativa valvular- prolapso de la VM,EI,LES, causas funcionales y reumáticas) y agudas (IAM y miocardiopatía, rotura cuerdas tendineas, endocar ditis
bacteriana)
FP: Regurgitación flujo desde el ventrículo izquierdo a la aurícula, no se genera tanto aumento de presión como en la estenos is mitral, se genera sobrecarga de volumen, aumenta
compliance (asintomático), fibrosis intersticial (aumento de pst carga), signos de IC con congestión pulmonar, es posible la FA.
Manifestaciones clínicas habituales:

*Insuficiencia leve o moderada crónica suele ser asintomática
- Disminución de capacidad funcional
- Debilidad y fatiga por disminución del GC
- Disnea de esfuerzo -> ortopnea ->DPN
- Palpitación (FA)
*Insuficiencia aguda predomina disnea súbita y síntomas de hipotensión o shock cardiogénico
*Shock cardiogénico: taquipnea, disnea grave, taquicardia, perdida del conocimiento, pulso débil, hipotensión, sudoración, pi el pálida, pies y manos fríos, no orinar u orinar menos.
Pacientes jóvenes (mujeres) IM crónica 1° con prolapso de la válvula mitral, asintomáticas, pueden presentar click de apertur a característico, ansiedad, hipotensión ortostática, sensación
de palpitaciones
Signos:
- Choque de la punta rápido e hiperdinámico, con el avance de la enfermedad va desplazándose
- Onda de llenado de VI prominente que podría llegar a ser palpable en pacientes delgados
Auscultación IM funcional (campana)

- S1 suave o disminuido
- Soplo holosistólico (intensidad se correlaciona con tamaño del volumen de regurgitación), irradia generalmente hacia axilas
- Maniobras: aumenta al elevar las piernas decubito supino, paciente en cuclillas, cambiar desde sentado a supino, handgrip.
- S2 puede tener desdoblamiento amplio por adelantamiento de A2
- S3 hallazgo común en contexto de aumento de VFD
Auscultación de IM en Prolapso de VM (mujeres jovenes, uso de diafragma)

- S1 norma
- Click de apertura
- Podrá escucharse un soplo meso-telosistólico (post al click), puede irradiar a precordio o área aórtica.

- Podrá escucharse un soplo meso-telosistólico (post al click), puede irradiar a precordio o área aórtica.
- Soplo se acprta al llevar al paciente a posición de cuclillas
*Insuficiencia mitral severa e HP sus síntomas son de IC Derecha
Ex. complementarios
- ECG: Normal, o dilatación de AI, FA, flutter auricular, dilatación VI, si ritmo sinusal conservado se observa signos de hiper trofia AI, signos de hipertrofia y sobrecarga de VI
- Rx: Cardiomegalia (aumento significativo de VI y AI) y dilatación AI, Lineas B de Kerley. EN IM aguda signos de congestión pu lmonar con silueta cardiaca normal, posible calcificación
del anillo mitral.
- Eco transesofágico: estudio anatomía
- RNM: volúmenes y flujos regurgitantes
- Tac cardiaco: anatomía valvular, anillo, planimetría para RVM percutáneo.
- Ecocardiograma: permite detectar onda de regurgitación
Tto médico
- Causa (Manejo de IC o Manejo de FA)
Tto insuficiencia aguda:

1.- Vasodilatadores (nitroglicerina) en caso de shock junto con catecolaminas y contrapulsación intraaórtica
2.- Quirúrgico: imprescindible, urgente en inestabilidad hemodinámica. Según condiciones anatómicas se realizará valvuloplastía
Tto insuficiencia crónica:
Insuficiencia segundaria: si es grave y sintomática tto es intentar reparación quirúrgica de la válvula FEVI> 30
Grave con síntomas con FEVI 30-60% pero VTS>40
Grave asintomática con FA nueva o PSASP >50 y baja mortalidad quirúrgica.
IM funcional, grave sintomática con CF III-IV considerar cx
Valvulopatía Aórtica
ESTENOSIS AORTICA
Causa más frecuente: asociada a degenerativa calcificada, segunda congénita bicúspide (más frecuente en jóvenes) calcificada, enfermedad reumática.
Fp: hipertrofia concéntrica del VI, disfunción diastólica, presión retrograda que puede llevar HP.
Manifestaciones clínicas (progresivas )

*periodo asintomático largo
Disnea de esfuerzo (Ortopnea y DPN muy tardio)
Ángor (concomitantes en ENF coronaria grave)
Síncope
Palpitaciones
Vértigo
Presíncopes y síncopes
Desarrollo de Sd de IC: muy mal pronóstico
Signos:
Pulso Parvus Tardus (EA grave)
Choque de la punta no desplazado, con latido sostenido
Doble impulso apical
Frémito sistólico en 2do espacio intercostal y arterias carótidas (estenosis grave)
Auscultación
S1 normal, disminuye si FEVI reducida
Soplo sistólico eyectivo (diamante), irradia a carótidas o a la punta )
Auscultar en cuclillas, moverse de pie a supino o elevar piernas en supino (aumenta)
Disminuye con Valsalva o bipedestación (intensidad variable FA)

Disminuye con Valsalva o bipedestación (intensidad variable FA)
S2 componente aórtico disminuido o ausente
*Dg diferencial de miocardiopatía hipertrófica, aumenta con Valsalva
Puede haber S3 Y S4 en enfermedad avanzada con IC
Historia natural: su progresión es dinámica y variable, en asintomáticos el riesgo de muerte súbita es muy bajo, aumenta rápi damente con la aparición de síntomas (sincopes, angina de
pecho, IC)
Exámenes complementarios
ECG: en leve o moderada habitualmente es normal. Signos de repercusión: signos de sobrecarga (T negativa precordial), hipertrofia VI, anormalidadades AI .
RX: dilatación del VI y dilatación posestenótica de la aorta ascendente, calcio a nivel valvular o en raíces en EA grave
Péptidos natriuréticos: elevación por sobrecarga (a que valores llegan?)
Ecocardiograma: permite la visualización de la EA. valores limites para EA grave, Velocidad pico aortica > 4,0 , Gradiente medio > 40, Area valvular aortica <1,0
Tac C: valorar de mejor manera aorta y su dilatacion
Cateterismo Cardiaco: cuando pruebas no invasivas no son concluyentes con cuadro clínico o antes de progrmación de cx (exclui r estenosis coronarias significativas)
RNM: en casos especificos, para evaluae volumen, función, masa y grado de fibrosis (pronostico)
Tto médico
Leve a moderada----> asintomáticos, control de FRCV
Grave---> invasivo, remplazo valvular aórtico (RVA), grave sintomática y grave asintomática con FEVI<50%, PSAP>50 mmHg, test de esfuerzo positivo o caida de PA, EA muy grave
*tras impliante anticoagulante oral de por vida, si hay contraindicación buscar cx alternativa
Alternativa para riesgo medio, alto o muy alto; tto percutáneo, se pone TAVI (STS o Euroscore II > 4%)
Puente a RVA o TAVI, se una balonplastía
Manejo de IC por mientras: IECA o ARA II, uso de diuréticos (cautelosa), manejo de pacientes con FA (mecanismo descompensante )
Posibles complicaciones: Tromboembolismo periférico, endocarditis infecciosa, coagulopatías, IC derecha y muerte súbita.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Causas (Valvulares y enfermedad de la aorta; crónica (dilatación anillo valvular, EA calcificada con IA, Enfermedad reumática ) y aguda (disección aortica, endocarditis bacteriana, trauma
torácico)
FP: no tiene cierre correcto y se devuelve sangre, hipertrofia excéntrica, aumenta la PS y PD disminuida, isquemia miocárdica , insuficiencia VI
Manifestaciones clínicas habituales:

Evolución lenta, aparición de síntomas posterior a los 50 años, apareciendo cardiomegalia y disfunción ventricular, sensación incomoda de palpitaciones por EV aislados, síntomas de
congestión pulmonar, molestias discretas, normalmente sensación de cansancio.
Signos:
Aumento de la amplitud de la PA
Choque punta desplazado
Bradicardia nocturna por disminución de PA
Pulso bisferiens (> braquial y femoral)
Puede haber frémito diastólico en 2do espacio intercostal izquierdo
En IA Grave:
Pulso Celler o Corrigan (en martillo en agua)(alto y saltón), a veces pulso dicrotono más visible en carótidas y en el pulso radial
Signo de musset (mov cefálico con cada latido)
Signo de Quincke: pulsación capilar
Traube: pirtoletazo femoral

Traube: pirtoletazo femoral
Muller: pulsacion de la uvula
Pulsación de las pupilas
PA: P dif aumentada >60mm Hg
Auscultación en espiración (diafragma)

Sentado e inclinado hacia adelante en foco aórtico, soplo típico (holo) diastólico, aspirativo.
S1 disminuye a medida que hay disfunción de VI (aguda)
S2 suave o con desdoblamiento (aumenta en patología aórtica o disminuye en patología de valvas aórticas)
Puede haber S3 por IC
En algunos casos se puede auscultar un segundo soplo tipo rodada (Austin Flint) IA severa.
Siempre ecocardiograma: evaluar causa, severidad, diámetros y función sistólica del VI (dilatado), tamaño de la raíz , Jet an cho, Volumen regurgitante > 60ml o Fracción regurgitante > 50
Ex complementarios:
ECG: signos de HVI, desviación de eje a izquierda, anormalidades AL
Rx: dilatación del VI, aorta ascendente y arco aórtico. En insuficiencia aguda, congestión en la circulación pulmonar con sil ueta del corazón normal, en grave cardiomegalia, dilatación
aortica y ensanchamiento mediastínico.
CC: dudas sobre gravedad y alteraciones hemodinámicas
TAC gatillado: anatomía valvular
RNM: volumen, masa, fibrosis
Tto médico
Leve o moderada, asintomática y con función sistólica normal no requiere tto
Tto IC : IECA y/o ARA II (?), para PS>140
Evaluarse uso de BB
Grave y sintomática: RVA
RVA Grave asintomática + FEVI <50% o FEVI> 50% pero con VTSVI>50 o VTDVI>65mm
RVA IA Moderada y otra Cx cardiaca
RVA Raíz acompañada de dilatación Aórtica >45mm
Tto conservador:
- Fármacos vasodilatadores: Enalapril o Quinapril (enfermos con insuficiencia grave y función sistólica del VI preservada, enf ermos con contraindicaciones para cx o que no la
consienten.
- Pacientes con Sd de Marfan y dilatación aorta ascendente considerar BB y/o antagonistas del receptor de angiotensina.
Fibrilación Auricular
Descripción: taquiarritmia supraventricular en la que la aurícula se activa de manera descoordinada sin contracción efectiva se remplaza el ritmo sinusal por caos eléctrico.
Se pierde actividad eléctrica y llene contráctil.
Intervalos R-R irregulares, se pierde P, irregularmente regular.
Incidencia aumenta con la edad

FR: IC(pueden exacerbarse entre sí), HTA (70%, si no está controlada aumenta el riesgo de ACV), DM, EPOC, alteraciones tiroid eas (hipo e hiper), obesidad (aumenta riesgo
de FA, enfermedad renal crónica (dificulta el tto anticoagulante para prevenir ACV), EPOC (sufren taquicardia auricular y se debe diferencias de FA con ECG, fármacos para
aliviar broncoespasmo pueden precipitar FA y dificultar el control de frecuencia ventricular), SAHOS (contribuye a FA), tabaq uismo, consumo de alcohol o drogas como
cocaína, Valvulopatías (se asocian de manera independiente a la aparición de FA y estados proinflamatorios como los cuadros infecciosos.
Puede ser aislada, es muy frecuente en pacientes con enfermedad reumática

FP: múltiples circuitos de reentrada que sostienen la FA, produciendo remodelado eléctrico.
La FA puede aparecer como consecuencia de 2 mecanismo:
1.- Remodelado estructural a nivel auricular
2.- Alteraciones electrofisiológicas del tejido auricular

2.- Alteraciones electrofisiológicas del tejido auricular
Enfrentar a los pacientes de manera integral
Patrones de FA (3P)
► FA dg por primera vez
► FA Paroxística: aparece de forma paroxística, autolimitada, y los pacientes pueden revertir de manera espontánea (sobre todo jóvenes)
► FA Persistente: FRCV no tan avanzados, mantienen función ventricular relativamente conservada
► FA Permanente: pacientes mayores con FRCV, la FA ha tomado el control del ritmo del corazón
❖ Síntomas:
La FA sintomática se manifiesta con palpitaciones, mareos, disnea, intolerancia al ejercicio, dolor torácico síncope y malestar general . Dolor torácico y palpitaciones
predominan en pacientes jóvenes, la disnea y la fatiga predomina en pacientes más ancianos.
Existe FA silentes que son diagnosticados post ACV isquémico.
Frecuentemente inicia de forma paroxística más sintomática y termina haciéndose silente en el tiempo.
❖ Dg y estudio inicial:
✓ Anamnesis completa y evaluación clínica exhaustiva (búsqueda enfermedades concomitantes, de síntomas relacionados con FA, det erminación del patrón de FA
(duración, intensidad, frecuencia),factores precipitantes (ejercicio, emoción, tóxicos), fármacos en uso, valoración de riesg o de ACV y eventos hemorrágicos,
complicaciones relacionadas con la arritmia (como eventos tromboembólicos y disfunción VI)
✓ Exploración física completa: Ritmo cardiaco irregular y en ocasiones FC elevada
✓ Evaluación de síntomas con escala de EHRA, la estratificación guiará el tto
✓ Dg con ECG de 12 derivaciones que mostrarán un patrón típico: R-R totalmente irregulares, ondas P indistinguibles o no definidas, un episodio de al menos 30
segundos de duración es diagnóstico.
✓ Se pueden solicitar pruebas complementarias como: exámenes de laboratorio generales, RxTx (IC concomitante), Ecocardiograma t ranstorácico (identificación origen;
valvular o no valvular), Holter de ritmo y Ecocardiograma transesofágico (en pacientes seleccionados), Coronariografía (pacie ntes con síntomas/signos de cardiopatía
isquémica), y otros.
Manejo y Tratamiento: Asociar el tratamiento al Control del ritmo (farmacológico o eléctrico), Control de la FC, Prevención tromboembólicas y Tratamiento de
Enfermedades Cardiovasculares. Las 2 primeras como alivio sintomático, y las 2 últimas con impacto pronóstico
▪ Control de la FC y ritmo
▪ Cambios de estilo de vida, tto de enfermedades cardiovasculares subyacentes
▪ Anticoagulación oral en pacientes con riesgo de ACV
▪ Tto para la FC (BB o calcio antagonista no dihidropiridinico)
▪ Antiarrítmicos, cardioversión, ablación con catéter y cirugía de FA
Aspectos a evaluar inicialmente en pacientes con FA de nueva aparición:

1.- Presencia de inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves
2.-Presencia de factores precipitantes (tirotoxicosis, sepsis, FA post operatoria y consumo de alcohol) y entidades cardiovascul ares subyacentes
3.- FC y necesidad de control de frecuencia (BB y bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, antiarrítmicos sol o en pacientes que necesiten tratamiento
para el control del ritmo cardiaco, en pacientes con disfunción ventricular izquierda y/o FEVI baja, los bloqueadores de cana les de calcio están contraindicados). Se
recomienda mantener una FC de reposo < 80 lpm y <110 lpm en caminata de 6 minutos.
4.- Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del ritmo cardiaco: el tratamiento de control de ritmo está recomendado principalmente en los pacientes con FA
que siguen sintomáticos a pesar de presentar FC controlada, en aquellos que presentan disfunción del VI, o FA paroxística/persistente de corta evoluc ión (<1 año). La
reversión sinusal puede ser farmacológica o eléctrica, o bien por ablación por catéter.
 Cardioversión farmacológica: pueden restablecer el ritmo sinusal en la mitad de los pacientes con FA de reciente aparición, s e utiliza flecainida o propafenona (pueden
utilizarse en pacientes sin cardiopatía estructural), Amiodarona (seguro tanto en cardiopatía isquémica como en IC, no usar en EPOC)
 Cardioversión eléctrica: restaura el ritmo sinusal más rápida y eficazmente que la farmacológica, durante el procedimiento re quiere monitorización continua de PA y
O2.
 Ablación por catéter: aislamiento de venas pulmonares, es efectiva para restablecer y mantener el ritmo en FA sintomática, paroxística y persistente. Tratamiento de
segunda línea tras fracaso o intolerancia al tratamiento con fármacos antiarrítmico. Deben recibir anticoagulación tras la ab lación por mínimo 8 semanas.
*Cardioversión en paroxística o persistente para intentar recuperar el ritmo sinusal, influirán en la recuperación; la edad del paciente (más joven más probable), data de la
FA ( mientras más precoz más probabilidad de reversión),> 1 año (menor probabilidad de reversión), función ventricular (si es tá muy dilatado disminuye la probabilidad).
*Llegada a urgencia : Si FA lleva menos de 48h, cardioversión directa, se debe realizar una ecocardiografía transesofágica , si no se encuentran trombos en aurícula u
orejuela se realiza cardioversión, y se deja al paciente con 4 semanas de anticoagulante; si no es posible hacer eco cardiografía transesofágica o bien hay trombo, dejar al
paciente con anticoagulantes por 3 a 4 semanas y hacer cardioversión diferida un mes después con INR entre 2-3
5.- Estimación del riesgo trombótico y necesidad de anticoagulación: La anticoagulación es esencial en el tratamiento de FA. Estr atificación tromboembólica y de riesgo de
sangrado con escalas CHA2DS y HAS-BLED. En FA de etiología no valvular se requiere estratificación con tablas, en FA de etiología valvular tiene indicación de anticoagulante
oral obligatorio.
Anticoagulantes: Heparina en hospitalización, en ambulatorio Acetocumarol oral (AVK), NOACs o ACOD (Rivaroxabán, Dabigatrán) son más eficaces y seguros (pacientes con
difícil de control) en paciente con FA no valvular añoso es recomendado. En FA valvular, prótesis mecánica y estenosis mitral moderad-severa se recomienda AVK
(controlando INR), en paciente con FA no valvular se recomienda ACOD sobre AVK. Pacientes con VFG< 30 ml/min o en diálisis, utilizar AVK.
*Alternativas a la anticoagulación: pacientes con contraindicación en su uso, se puede realizar oclusión o exclusión de la or ejuela izquierda.

*Valor CHADS2 sobre 2 en hombres y 3 en mujeres se dan anticoagulantes obligatorios, valor 0 y 1 respectivamente se omiten, i ntermedios se evalúan, si se decide no
anticoagular se debe iniciar terapia con AAS
*HAS BLEAD mayor o igual a 3 riesgo elevado, precaución con anticoagulante
[Chads predomina sobre Bled]
❖ Fármacos FA
En pacientes sin enfermedad cardiaca o con HTA pueden usar BB y Bloqueadores de Canales de Calcio no Dihidropiridinico (Dialitiaxzem Y Verapamil), los pacientes con
disfunción ventricular deben utilizar BB y Digoxina, todos lo anteriores pueden usar Amiodarona (como antiarrítmico), pacientes con enfermedad pulmonar crónica se usan
BB de última generación y Diltiazem y Verapamil
Manejo antiarrítmico:
Si no hay daño estructural (cardiopatía), FA Paroxística o Persistente, joven, sin FR y con corazón sin remodelación , buenos candidatos para Ablación por Catéter y
Antiarrítmicos 1c, además de los básicos
Si hay cardiopatía estructural (enfermedad coronaria):

Paciente con Cardiopatía coronaria sin mucha remodelación se puede intentar Ablación con catéter
Paciente tiene IC, tratar IC y asociar un Antiarrítmico (mejor tto antiarrítmico es buen manejo IC)
*Deben continuar con anticoagulación según criterio CHA2DS2 aunque tenga o no ritmo sinusal
Tto no farmacológico:
▪ Ablación: adulto joven menor a 60, sin cardiopatía estructural, con episodios recurrentes de FA sintomático, refractarios a m edicamentos antiarrítmicos.
Indicación de marcapasos en FA:

Pacientes con ENS (enfermedad del nódulo sinusal) y episodios de bradi -taquicardia, marcapasos para evitar pausas
En pacientes con FA de respuesta ventricular rápida refractario a drogas, necesario el marcapasos y al mes hacer ablación del nodo AV
COMO TRATAR FA DE RECIENTE APARICION EN SU
Objetivo tto en urgencias:

- Aliviar síntomas, controlar la FC o restaurando el ritmo sinusal
- Prevenir y evitar complicaciones
Estrategias de manejo:
- Control de respuesta ventricular (FC)
- Control de ritmo: restaurar y mantener ritmo sinusal
- Profilaxis de eventos embólicos
Tromboprofilaxis y control FC son objetivos terapéuticos, el control del ritmo debe considerarse técnica electiva.
Primera evaluación debe establecer si paciente se encuentra estable clínica y hemodinámicamente (hipotensión arterial, edema pulmonar agudo y/o dolor toráxico) en la
que FA juegue un rol, debe optar por terminar arritmia inmediatamente con Cardioversión eléctrica.
En pacientes estables, iniciar control de FC y troboprofilaxis. Si se pretende realizar estrategia de control de ritmo de debe determinar el tiem po de duración de FA, si es <48
H, se puede realizar Cardioversión eléctrica o farmacológica sin necesidad de ecocardiograma TE, si FA es >48 H, se requiere ecocardiograma TE previo a realizar control de
ritmo.

Taquiarritmias Supraventriculares
La parox es fecuente, se presenta con palpitaciones rápidas, fuertes, sostenidas, disnea, falta de aire, (pac jov), taquicar dia 200 lpm, QRS estrecho, bien toleradas
hemodinamicamentes, siempre tomar ECG con 12 derivaciones,
Se clasifican :
Nodo AV indep: FA, Flatter auricular, taq auricular.
Ndo av dep: reentrada nodal y reentrada auriculoventrcular.
Reentrada nodal (tiene 2 via nodal) dist propiedades electrofisiológicas, en cond normales el ritmo sinusal hay tiempo para q ue se recupere, si hay extrasistole puede
devolverse por via retrograda a auricular. (150 a 200lpm), p:qrs 1:1, arritmia más frecuente, el perfil: adulto entre 50 a 70 años, en presencia de arritmia qrs precede a p,
inscripcion retrograda de qrs
Vias accesorias: PR corto y onda delta, onda p retrograda, al colocar adenosina p se monta a qrs, regular de complejo estrec ho,
Manejo taquicardia paroxistica supraventricular

Maniobras vagales (masaje carotideo, bajalengua en arcada, valslva maniobras)
Via venosa, adenosina en bolo
Verapamilo
Cardioversion electricas: excepcional, o en compromiso hemodinámico
Si ha tenido ep recurrentes, si ha sido antidromica, u otros, se deben referir a cardiologia ----> ablación por radiofrecuencia.
Condicieones para referir a estudio electrofisiologicos

QRS ancho con taquicardia
SV taquicardia:
Sincope o sint severos
Resistencia a droga
Prefieren terapia sin medicamentos
Pacientes con arritmia y tengas via accesoria
Taquiarritmia (qrs ancho)

Puede ser SV y ser qrs ancho
Síncope
Descripción:
Perdida transitoria de la conciencia debido a una hipoperfusión cerebral global, con frecuencia resultado de una caída brusca de la PA, posee ciertas características tales
como: rápida instauración, brevedad y recuperación espontánea completa del cuadro.
Algunas formas de síncope pueden ir precedidas de pródromos (náuseas, sudoración debilidad, alteraciones visuales, sensación de mareo), que alertan de pérdida de
conocimiento inminente. Presíncope, es una situación similar al pródromo que no va acompañado de pérdida del conocimiento.
Presenta incidencia similiar en hombres y mujeres, incrementa con la edad (especialmente a partir de los 70), presenta dos pe aks, 20 y 80 años.
Clasificación:
La caida de la PA sitémica con la reducción transitoria del flujo cerebral es común a todos .
Síncope Neuromedidado (SN): causa más común de síncope. Diferentes estímulos pueden producirlo, hay una caída del tono símpát ico e incremento del tono
parasimpático, produciendo vasodilatación con hipotensión con o sin bradicardia.
Síncope secundario a hipotensión ortostática: caida de la PAS en 20 mmHg y/o de la PAD en 10 mmHg durante 3 minuos tras adop tar bipedestación. Consecuencia de una
vasoconstricción periférica insuficiente como respuesta al estrés ortostático. La insuficiencia autonómica aumenta en DM, año sos, polimedicados. Aparece de forma
primaria en Parkinson, enf de cuerpos de Lewy o atrofia multisistémica. La hipotensión ortostática puede desarrollar síncope neuromediado.
Síncope Cardiogénico: mayoritariamente de causa arrítmica, y de manera menos frecuente obstructiva. Causas más habituales taq uicardia, disfunción sinusal o bloqueo
auriculoventricular.
Estratificación de riesgo: Identificar pacientes con riesgo de muerte súbita, obteniendo una anamnesis cuidadosa, ECG y exame n físico dirigido a la valoración de una
posible enfermedad cardiaca estructural.

Dg:
Al interrogatorio se debe acotar la caracterización completa del episodio, preguntando sobre:
1.- Circunstancia de aparición
a) Vasovagal (SN), bipedestación prolongada, calor, dolor intenso, procedimientos médicos.
b) Situacional (SN), tos, micción, defecación, deglución, etc.
c) Sd de hipersensibilidad del seno carotideo (SN), afeitado, extensión del cuello.
d) Otras: síncope durante ejercicio (alarma), después de terminado el ejercicio.
*Atención en eventos relacionasdos con Sd. QT prolongado (ruido intenso, emoción intensa o ejercicio)
2.- Pródromos:
a) Vasovagal (SN), precedido de sudoración, náuseas, acúfenos, dolor abdominal. (Mismo paciente, pródromos similares)
b) Sugerente de origen cardiogénico, ausencia de pródromos e historia de palpitaciones previas al cuadro
c) Epilepsia, perdida transitoria de la conciencia asociada a deja vu, aura, alteraciones del comportamiento o alteraciones olfa tivas
3.- Duración: menos de 5 minutos, generalmente 30 segundos.
4.-Eventos presentados durante episodio:
a) Vasovagal, palidez, diaforesis
b) Cardiogénico, cianosis
c) Crisis epilépticas, mordedura de lengua y movimientos tónico clónicos.
*Síncope puede desencadenar movimientos similares a crisis epiléptica, que puede acompañarse de alteraciones en ECG
5.- Recuperación:
a) Vasovafgal, postraciín, somnolencia, fatiga y náuseas
b) Cardiogénico, recuperación reelativamente rápida
c) Evento neurológico, confusión postictal o defectos neurológico
Incluir en anamnesis; enfermedades asociadas, medicamentos, historia familiar de muerte súbita o enfermedad cardíaca relevant e.
Pruebas complemetarias:
Examen físico dirigido:
> FC menor a 50 lpm
> Hipotensión ortostática. Medición PA decubito y luego en bipedestación, por 3 minutos, caída de PAS en 20 mmHg o de PAD en 10 mmHg, se considera diagnóstica.
PA menor a 90 mmHG acompañada de síntomas es diagnóstica
> Signos de IC
> Signos de valvulopatías
> Focalidad neurológia
> Masaje seno carotideo: indicado en mayores de 40, con síncope no explicado tras evaluación inicial básica, si el resultado es negativo se repite.
Criterios de positividad : asistolía mayor de 6 segundos y/o caída de PA sistólica menor de 60 mmHg durante más de 6 segundos
*Contraindicaciones masaje seno carotideo: IAM en 3 meses previos, Ictus en tres meses previos, Presencia de ruidos carotídeo s.
> ECG de 12 derivaciones (descartar alteraciones conducción eléctrica)
> RxTx (descartar alteraciones estructurales de la silueta cardiomediastínica y/o caja torácica)
> Laboratorio completo (descartar alteraciones iónicas o del hematocrito)
Pruebas complementarias:
➢ Ecocardiograma (en sospecha de cardiopatía estructural)
➢ Electrocardiograma Holter (sospecha etiología arrítmica)
➢ Holter implantable
➢ Ergometría (síncope relacionado con ejercicio, Sd, QT largo, isquemia miocárdica subyacente, taquicardia ventricular polimórf ica)
➢ Prueba de mesa basculantes Tilt Test (pacientes con sospecha de etiología vasovagal. Positivo: hipotensión sintomática acompañada de brdicardia relativa o incluso
asistolia. Test (+) es confirmación diagnóstica)
➢ Estudio electrofisiológico (no se consigue dg con pruebas anteriores, para pacientes con cardiopatía de base y/o QRS ancho)
Tratamiento:
Los objetivos son reducir mortalidad, daño asociado, y recurrencias. Dirigido a corregir causa subyacente.
*En síncope vasovagal se recomienda:
◊ Cambios de estilo de vida (evitar desencadenantes, liberar ingesta de sal y agua, ejercicio moderado)
◊ Tilt training (prescribir periodos progresivamente más largos de bipedestación,en pacientes motivados)
◊ Maniobras para elevar PA (adoptar sedestación o decúbito cuando comienzan los pródromos evitando lesiones físicas, cruzar las piernas o tensionar nalgas o muslos)
◊ Uso de BB, Fludrocortisona o inhibidores selectivos de la recaptación de serotina (CONTROVERTIDO). La Midrodina en el tto de hipotensión ortostática por disfunción
del SNA (demostrado eficaz)
◊ Uso de dispositivos es excepcional, considerado en síncopes recurrentes y bradicardia espontánea documentada

Miocarditis y Miocardiopatía
Definición
Enfermedades que afectan al músculo cardiaco, excluyendo patologías congénitas, valvulopatías adquiridas, cardiopatía hiperte nsiva, enfermedad coronaria o enfermedad pericárdica.
Admite formas clásicas, pero también a otras como enfermedades eléctricas primarias con un potencial arritmogénico, que ponen en peligro la vida (Sd QT prolongado, Sd de Brugada)
Clasificación
Primarias y Secundarias
❖ Primarias:
▪ Genéticas (Miocardiopatía Hipertrófica, Sd QT largo y de Brugada, VI no compactado)
▪ Mixtas (Miocardiopatía Dilatada, Miocardiopatía Restrictiva)
▪ Adquiridas (Miocarditis, TakoTsubo (por estrés), periparto o inducida por taquicardia)
❖ Secundarias: Compromiso miocárdico patológico, parte de trastornos sistémicos generalizados (Enfermedad de Gaucher, Sarcoidos is, Beriberi, Hipotiroidismos, LES,ETC)
Según OMS e ISFC

❖ Hipertrófica: heterogénea y común, origen genético. Muerte súbita en jóvenes (deportistas). Hipertrofia VI sin dilatación ni causa eviden te, hipertrofia segmentaria (septum
intraventricular), pudiendo producir obstrucción dinámica, dificultando vaciamiento de VI. Es diastólica, secundaria a ventrí culo grueso y rígido. Histología: perdida de arquitectura
con fibrosis importante.
❖ Dilatada: Sd caracterizado por la dilatación de uno o ambos ventrículos con paredes de grosor normal y deterioro de la función Sistól ica. Dg con ecocardiografía. Mayor incidencia y
gravedad en raza negra y hombres. Puede evolucionar a IC progresiva, y varios niveles de deterioro. Muchas causas, presentan trayectoria común, daño miocárdico producido por
mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, familiares e infecciosos. En examen histológico: extensas áreas de fibros is intersticial y perivascular.
❖ Displasia arritmogénica del VD
❖ Restrictiva: disfunción diastólica secundaria a la rigidez de paredes ventriculares, que impide su llenado. (Fibrosis, hipertrofia e inf iltración del ventrículo [Amiloidosis]).Complicación
peligrosa trombolismo.
❖ No clasificable
*pueden ser de origen familiar genético, o no familiar ni genético.

*Clasificación funcional
Fenotipo: en todas es posible encontrar dilatación fundamentales en las cavidades izquierdas.

MH: Hipertrofia del VI con patrón septal asimétrico
MR: Infiltración del corazón por diferentes sustancias, que pueden o no engrosar el corazón y lo vuelven rígido
Su incidencia y prevalencia ha ido en aumento, y es una causa importante de morbi-mortalidad.

*Biopsia endomiocárdica: se realiza muy poco.
❖ Presentación clínica
Dg: clínica principalmente

La intolerancia al esfuerzo se encuentra en las tres, presentando disnea en diferentes grados
MCD:
▪ Síntomas: (no relacionadas con la magnitud de disfunción) Congestión izquierda o derecha, fatigabilidad, ortopnea, DPN, edema periférico y palpitaciones; instalándose de manera
progresiva (Años de cardiomegalia asintomática), NO dolor torácico.
▪ Examen físico: taquicardia regular, cardiomegalia de magnitud variable, manifestaciones de IC variable, presencia de S3 y S4 frecuente, y puede haber soplo de regurgitación mitral o
tricúspidea.
MCH:
▪ Síntomas: variables, desde pacientes asintomáticos hasta debut sintomático con muerte súbita. En pacientes sintomático, angin a de pecho, fatiga, cuadros presincopales y síncope.
▪ Examen físico: pulso carotideo saltón y soplo de eyección en foco aórtico accesorio (NO irradia a cuello ni se asocia a pulso Parvus tardus). Si se acompaña de soplo holosistólico hacia
la punta, pensar en regurgitación mitral.
MCR:
▪ Síntomas: (prominentemente intolerancia al esfuerzo y disnea) edema en declive, ascitis y hepatomegalia sensible (a veces pul sátil)
▪ Examen físico: Ingurgitación yugular con signo de Kussmaul. Ruidos cardiaco distantes, S3 y S4 habitual.
taquicardia ventricular bloqueos de conducción, FA

H: congestión pulmonar en etapa tardía, taquicardia ventricular, FA
R: congestión de predominio derecho, bloqueos de conducción en algunas etiologías, FA

R: congestión de predominio derecho, bloqueos de conducción en algunas etiologías, FA
❖ Ex complementario
Laboratorio
ECG:
 MCD: taquicardia sinusal o FA, extrasistolía supraventricular es frecuente, trastornos de conducción y de repolarización vent ricular.
 MCH: hipertrofia del VI,asociado a ondas de necrosis. Holter: arritmias SV y V
 MCR: cambios inespecífico (bajo voltaje, trastorno de repolarización)
taquicardia regular de complecho ancho (QRS >120),arritmia ventricular (en D e H)
RxTx:
 MCD: cardiomegalia y signos de congestión pulmonar
 MCH: cardiomegalia discreta o sin cardiomegalia
cardiomegalia o inflitra do por congestión pulmonar
Eco:
 MCD: Dilatación ventricular con ventrículo de paredes de grosor normal o disminuido y fracción de eyección disminuida.
 MCH: (Doppler) muestra hipertrofia , y si existiesen evidencias directas e indirectas de obstrucción dinámica.
*En caso de mala ventana acústica, hacer RNM
 MCR: paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con volúmenes normales, índice de función sistólica son normales o poco alterados. (Doppler) aumento del llenado
protodiastólico.
carácter pronóstico, marcada hipertrofia del septum interventricular (H septal asim),

Aspectos fundamentales
RMN: para pronóstico, con grado de fibrosis visible, R tipo amiloidosis ( aumento vol auricular)
Tto y pronóstico:
 MDC: Mayoría de los pacientes evolucionan en forma crónica y progresiva hacia deterioro funcional y posterior fallecimiento. Pueden experimentar fenómenos embólicos, deben
efectuarse un tto sintomático de IC más anticoagulación a permanencia, eventual implantación de un desfibrilador. Pacientes candidatos a trasplante. Evitar antiarrítmicos.
 MCH: posible tamizaje en pacientes de 1° grado, Eco Doppler tiene alto VPN para muerte súbita, evitar ejercicios intensos, deshidratación, digitálicos, nitritos, vasodilatadores,
alcohol y diuréticos. BB útiles en alivio sintomático al igual que Amiodarona que mejora sobrevida. Es muy importante mantener ritmo sinusal, en caso de caer en FA crónica
refractaria considerar Marcapasos Bicamerales
*Predictores de muerte súbita: <30 años, taquicardia ventricular en Holter, marcada hipertrofia ventricular, síncope sin otra causa y ciertos patrones genéticos.
*No son predictores de muerte súbita: magnitud de síntomas, presencia o magnitud de obstrucción en tracto de salida.
*En pacientes seleccionados uso de desfibriladores implantables, opción trasplante de corazón
*Hospitalización con síntomas refractarios a tto médico, con síncope o muerte súbita recuperada, así como desarrollo de FA o compromiso hemodinámico.
*Educación al pacientes, familia y seguimiento con eco anual.
 MCR: No hay tto satisfactorios, recomendación anticoagular a permanencia.
Aspectos funadamentales
MD: VI con gran dilatación, pudiendo o no afectar al VD (que puede dilatarse), biopsia endomiocardica (sit especif) poco utli zada, hipertfia cardiomiocitos, y aumento espacio intersticial y
nucleos cel, puede ser de orig gen
MH: septum inter v de gran tamaño (hipertrofia), la eco la hipertrofia maracda del tabique, crecimiento de auricula izq, la R NM cardiaca: dg y pronóstico (fibrosis intramiocardica, FR de
muerte súbita), miocitos con formación espiral, aumentando el espacio intersticial (fibrosis intramiocardica)
MR: (por amiloidosis) VI engrosado, gran crecimiento de ambas auriculas, eco: hiperrifringencia (amiloide)
MIOCARDITIS AGUDA
Inflamación del musculo cardiaco (miocardiocitos), múltiples causas, mayoritariamente por infección (sobre todo viral). Puede evolucionar a una forma de MCD. Causas bacterianas son
secundarias a endocarditis, y en el caso de difteria a una toxina. Enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi), es causa de comp romiso cardiaco tardío, similar a una MCD.
Sospechar de miocarditis en pacientes que se presenten con eventos cardiacos agudos (IC congestiva, IAM, Shock cardiogénico, Arritmias) en especial en ausencia de enfermedad cardiaca
conocida o evidente.
Indagar: antecedentes de cuadro tipo influenza, palpitaciones, síncope, dolor torácico, FR para aterosclerosis, historia fami liar de miocardiopatías, vacunación reciente contra la viruela,
historia de trastornos de autoinmunidad o de cánceres.
Estudio: CK y CK-MB, troponinas, TSH, HIV, ANA, ECG, eco, RxTx. En ciertos pacientes estudio con cateterismo cardiaco y biopsia endomiocárdica .
ECG: en virales se manifiestan trastornos leves y transitorios, hasta un grave compromiso miocárdico que lleva a muerte casi fulminante. Existen formas que simulan un IAM.
Tratamiento sintomático, visto por especialistas y hospitalización, medidas farmacológicas (IECA, Diuréticos, BB, Antagonistas de aldosterona, Antiarrítmicos y Anticoagulantes) y no
farmacológicas (balón de contrapulsación, aparato de asistencia ventricular y trasplante de corazón)
Educar al paciente y a familia.
Sint y Sig: que orientan a IC, Dolor torácico (compromiso pericardico), arritmia SV y V, embolia, cuadro ecg fiebre y mialgia s.
RMN C: inflitracion inflamatoria (o cicatriz por la miocarditis)
Enfermedad del pericardio

❖ Pericarditis:
▫ Aguda (4 a 6 semanas), sub aguda (6 semanas a 6 meses), crónica (mayor a 6 meses)
▫ Recurrente (cesa y vuelve)
▫ No efusiva o efusiva (derrame)
- Con o sin taponamiento
❖ Constricción
PERICARDITIS AGUDA
Más frecuente, puede darse aislada o bien asociada a un proceso inflamatorio sistémico (Lupus, AR, Cáncer). Existe un porcent aje que se presenta con miocarditis
concomitante.
Principales etologías: Infecciosa (Virus, en clínica no se hace dg viral, y se denomina idiopática; bacterias TBC), autoinmun e, neoplasias 1° o 2°(más común), uremia,
traumática, sd de injuria pericárdica (post IM 2 semanas después, post cx cardiaca 4 semana después), secundario a drogas (ra ro)

traumática, sd de injuria pericárdica (post IM 2 semanas después, post cx cardiaca 4 semana después), secundario a drogas (ra ro)
Más frecuente en hombres y adultos. Más frecuente de origen viral, precedidos de "gripe" o gastro enteritis (dando cuenta de infección viral), mayoría no presentan
derrame y si tiene es muy débil (poco probable taponamiento cardiaco)
Si tiene causa identificable (TBC, Sd post injuria cardiaca, cáncer, enfermedad autoinmune, forma purulenta)
❖ Síntoma más común: Dolor torácico, intenso, retroesternal y precordial, irradiado a la espalda y al anillo del trapecio izquierdo, suele ser ple urítico (agudo y agravado
por la
inspiración, tos y cambios posicionales), aumenta con inspiración, modifica con posición (alivio al sentarse hacia adelante, y se agrava en decúbito supino).
Puede tener además frotes pericárdicos (signo más importante, fonendoscopio en foco aórtico accesorio o más abajo siguiendo línea paraesternal izquierda durante apn ea
espiratoria con el paciente sentado o decúbito prono) , y derrame pericárdico habitualmente leve.
En ECG muestra en ausencia de derrame masivo 4 fases dependiendo de temporalidad (varios días) :
◊ etapa 1: alteración difusa de gran parte del ECG, descenso segmento PR y ascenso de ST
◊ etapa 2: normalización del ECG
◊ etapa 3 :inversión onda T
◊ etapa 4: normalización del ECG
Cuando hay derrame pericárdico importante caen los voltajes de QRS, puede observarse extrasístoles SV e incluso FA, también a lternancia eléctrica.
Apoyo dg:
• Ecocardiografía: derrame pericárdico leve
• Análisis sanguíneo:
- Elevación troponina y CK MB (cuando hay miocarditis asociada)
- Aumento de VHS, PCR y leucocitosis
• RMN y TAC: ayuda a detectar causa
• *Pericardiocentesis diagnostica antes sospecha de pericarditis purulenta o neoplásica, y terapéutica ante derrame de cuantía importante en paciente que no mejora
de manera esperada
Complicaciones agudas: derrame pericárdico (potencial de masividad y compromiso hemodinámico [taponamiento]) y arritmias (SV que no comprometen la vida y su tto es
restaurar el ritmo sinusal y aliviar síntomas. V raras de observar)
❖ Criterios diagnósticos:
Hallazgos clínicos, y ciertos criterios mayores (2/4) : dolor pericárdico, presencia de frote pericárdico, ECG característico, objetivación de derrame pericárdico a través d e
Ecocardiograma.
Hallazgos complementarios: elevación de parámetros de inflamación, evidencia de inflamación pericárdica en RNM.
❖ Bandera rojas (pensar otra etiología):
Mayores:
• Fiebre
• Instalación Sub aguda (4 a 6 s)
• Derrame grande >2cm
• Debuta con taponamiento
• No responde a tto (1 semana)
Menores:
• Asociado a miocarditis
• En paciente que ha tenido un trauma
• Inmunosupresión
• Tto anticoagulante oral.
❖ Análisis del líquido:

Mayoría son exudados: Inflamatoria, maligno, autoinmune, infeccioso
Trasudados: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipoalbuminemia
Si hay predictores de pobre pronostico, hay que identificar causa y hospitalizar

Si no, tratar con AINES
Si tenemos a paciente de bajo riesgo (85%), ambulatoria
Pericarditis incesante: con tto dura más de 4 a 6 semanas pero menos de 3 meses
Pericarditis recurrente: después de documentado un primer episodio, pasa y vuelve
Crónica: Mayor a 3 meses
Terapia pericarditis idiopática (viral):

Primera línea:
- AAS o AINES, reduce síntomas y probabilidad de recurrencia. Asociado a colchicina reduce a la mitad la probabilidad de recurrencia, duración guiada por
sintomatología, en grave guiados por inflamación. AINES uso 1-2 s
- Corticoides para pericarditis incesante o recurrente
Evitar actividad física
Educar al paciente
*Terapia complementaria en recurrente: Nankinra, colchicina, inmonoglobulina.
1 nivel: AINES + Colchicina

2 nivel: Corticoides + Colchicina
3 nivel: triple terapia (AINES + colchicina + corticoesteroides)
4 nivel: drogas alternativas
❖ Complicaciones:
Más frecuente: Recurrencia (benigna)
Más temida:

Más temida:
- Taponamiento cardiaco
- Constricción (puede darse de manera aguda o subaguda) (bacterianas, cancer y ef infla sistemcia, viral)
Estudio efusión cardiaca: si el saco pericárdico no es capaz de contener el volumen, se incrementen las presiones y se produc e taponamiento cardiaco, el taponamiento
cardiaco es más probable en origen bacteriano, fúngico, VIH, neoplásico, hemorrágico.
Derrame pericárdico: En pericarditis aguda, usualmente asociado a dolor torácico y cambios en el ECG. Se puede expresar como cardiomegalia en Rx. La presencia de
derrame aumenta la presión intrapericárdica, sobre determinados niveles se produce taponamiento cardiaco.
Ruidos cardiaco apagados, desaparición de frotes pericárdicos y ápex poco móvi l, lo diferencia de cardiomegalia.
*En IAM fase aguda y postoperatorio cardiaco puede presenciarse derrame de leve cuantía habitual
Se utiliza ecocardiograma para el diagnóstico
Pericardiocentesis: dg y/o terapéutica
Tratamiento en ausencia de taponamiento es el de la enfermedad causal.
Taponamiento cardiaco:
◊ Causado por incremento anormal de fluido acumulado en el saco pericárdico
◊ Con aumento de presiones intracardiacas
◊ Reducción de la gradiente venosa-auricular derecha
◊ Impide el llenado normal de las cavidad derecha
◊ Produce disminución de gasto cardiaco
Puede ser fatal, es una gravedad hemodinámica (aguda), y sus principales causas son compromiso neoplásico del pericardio y ur emia
❖ Manifestaciones clínicas:
- Disnea
- Dolor retroesternal
- Taquipnea
- Taquicardia
- Ingurgitación yugular, por elevación de presión venosa
- Signos de vasoconstricción periférica
- Hipotensión
- Pulso paradójico (acentuado en inspiración)
ECG: Hipovoltaje, alternacia eléctrica

Rx: corazón en bota
Eco: derrame pericárdico rodea todo el corazón, colapsa aurícula y ventrículo derecho
Manejo: se requiere aumenta las presiones del lado derecho, aumentando el aporte del volumen de IV, drenaje percutáneo de urg encia (pericardiocentesis evacuadora de
emergencia) (da tiempo)
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Desorden que compromete el llenado cardiaco secundario a un pericardio inelástico que restringe la expansión de cavidades car diacas, posee baja incidencia (más común
en autoinmunes, neoplasias, sd post injuria miocárdica o infección bacteriana). Son de etiología: TBC (en chile siempre sospe charlo), CX cardiaca previa, radioterapia,
idiopático.
❖ Síntomas y signos:
Disnea de esfuerzo
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia
Edema
Puede haber pulso paradójico
Eco: en inspiración y espiración se ven alterado los llenes transtricuspideo y transmitrales

RxTx: calcificaciones de pericardio
Gold estándar: cateterismo. Signo de raíz cuadrada
Tto: pericardiectomía
Endocarditis infecciosa
Infección microbiana de la superficie endocárdica del corazón, cuya lesión característica o vegetación, está compuesta de pla quetas, fibrina, gérmenes y células
inflamatorias, en válvulas, cuerdas, defectos septales y endocardio mural o en dispositivos.
Enfermedad compleja y de manejo multidisciplinario
Aún tiene pronostico pobre y alta mortalidad.
Aumento de incidencia de casos asociados de atención de salud, mayor incidencia en pacientes mayores con dispositivos intraca rdiacos y elementos protésicos, y en
pacientes inmunodeprimidos (VIH)
Incidencia aumenta con la edad, y es más frecuente en hombres.
FR: mayores de 60 años, hombres, drogas IV (EID), mala higiene dental y sepsis oral, cardiopatía estructural (valvulopatías y cardiopatías congénitas), hemodiálisis crónica
(sobre todo con catéter), prótesis cardiacas y dispositivos intracardiacos.
Aumento de causa por Staphylococcus aureus

Etiología predominante es diferente por edad.
❖ Clasificación:
• Localización:
Válvula nativa izquierda
Válvula protésica izquierda
- Temprana, menos de 1 año de cx
- Tardía, más de 1 año de cx

- Tardía, más de 1 año de cx
Del lado derecho
Asociado a dispositivos
• Adquisición:
Adquirida en la comunidad
Asociado a uso de drogas IV
Asociado a atención de salud
- Nosocomial
- No nosocomial
Endocarditis infecciosa activa: aquella donde persiste la fiebre, y los cultivos + o actividad inflamatoria
Recurrencia: episodios causados por el mismo organismo menos de 6 meses después de la infección inicial
Reinfección: un segundo episodio causado por otro organismo o el mismo organismo después de 6 meses de la infección inicial
❖ Microbiología
Hemocultivos (+):
- Streptococcus
- Staphylococcus
- Enterococcus
Hemocultivos (-):
- Grupo HACEK (Haemophilus, Parainfluenzae, Eikenella, Kingella)
- Brucella
- Hongos
Persistentemente negativo:
- Coexiella burnetti, Bartonella y Chlamydia
*Hemocultivo negativo por uso previo de ABT
Sospechar endocarditis en las siguientes situaciones:

✓ Paciente con nuevo soplo o soplo ya conocido que empeora
✓ Paciente con evento embolico de origen desconocido
✓ Paciente con cuadro séptico de origen desconocido
✓ Paciente con fiebre
▪ Si se presenta sola y tiene:
 Material protésico cardiaco
 Historia previa de endocarditis
 Predisposición
 Enfermedad valvular o congénita
Diagnóstico: Laboratorio básico, ecocardiograma, cultivos.
Criterios de DUKE modificados:
❖ Criterios mayores:
- Microbiológicos:
- 2 o más hemocultivos positivos para agentes típicos: Streptococci viridians, Streptococcus gallolyticus (bovis), HACEK, Sthaphylococcus Aureus
- 2 o más hemocultivos positivos para organismos que son consistentes con EI
- 1 hemocultivo positivo para Corxiella Burnettu (fiebre Q), IgG> 1:800
- Imagenológicos:
- Ecocardiograma:
□ Presencia de vegetación
□ Abscesos, pseudo aneurisma, fistula intracardiaca
□ Perforación valvular o aneurisma del velo valvular
□ Dehiscencia parcial nueva de una válvula protésica
- PET/CT sugerente de Endocarditis
- Escáner cardiaco con lesiones paravalvulares definitivas
❖ Criterios menores
- Predisposición al desarrollo de la enfermedad (antecedente de enfermedad previa o abuso de drogas IV)
- Fiebre mayor a 38°
- Fenómenos vasculares (petequias subconjuntivales, Lesiones de Janeway)
- Fenómenos inmunológicos (pielonefritis) (Nódulos de Osler (dolorosos), Manchas de Roth, Factor reumatoideo falsamente positivo)
- Hemocultivo (+) que no cumpla criterios mayores
EI definitiva: 2 criterios mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.

EI posible: 1 criterio mayor y 1 menor, o 3 criterios menores
Si hay sospecha clínica de EI por cuadro clínico (fiebre, soplo o eventos embólicos sin causa clara), se debe tomar hemoculti vos correspondientes y solicitar ecocardiograma
transtorácico. Si el paciente tiene una válvula protésica o cualquier dispositivo intra cardiaco, y el ecocardiograma no es d iagnóstico, se requiere solicitar el ecocardiograma
transesofágico. Si ecocardiograma transtorácico es negativo, pero la sospecha clínica es alta, solicitar ecocardiograma trans esofágico, transtorácico negativo hemocultivo
negativo y sospecha baja, parar estudio y orientar a otra causa.
*Laboratorio: VHS aumentada (un promedio de 50 mm, después de 1 h en casi todos los enfermos); leucocitosis con predominio de neutrófilos (más a menudo en la
endocarditis infecciosa de evolución aguda); anemia, habitualmente normocrómica y normocítica; nivel elevado de fibrinógeno, proteína C-reactiva e
inmunoglobulinas en sangre; hematuria microscópica y proteinuria leve.
*ECG cambios inespecífico
❖ Predictores de mal pronóstico:
Características del paciente:

 Mayor edad

 Mayor edad
 Válvulas protésicas
 Dm de mal manejo
 Comorbilidad (Inmunosupresión, enfermedad renal crónica o pulmonar)
Complicaciones clínicas
Tipo de microorganismo:
 Staphylococcus Aureus
 Hongo
 Bacilo Gram (-)
Eco hallazgos:
 Complicaciones perianulares
 Disminución de la frac de eyección
 HP
 Vegetaciones de gran tamaño
❖ Tto
Médico ABT, Cx complicaciones
Diagnóstico de endocarditis infecciosa constituye una indicación para la hospitalización, habitualmente durante 4 -6 semanas. La endocarditis infecciosa en una prótesis
valvular precisa un tratamiento durante ≥6 semanas.
El tto va a depender de varios factores, esquema empírico inicial antes de saber los hemocultivos.
Definir si es en válvula nativa o válvula protésica tardía.
Tto empírico incluye una penicilina + cloxacilina + gentamicina. Tiempo de tto va a depender de cuanto se demora el laboratorio en detectar germen especifico. En alérgicos
a la penicilina se utiliza Vancomicina + Gentamicina.
Válvula protésica y la cx es menor a 12 meses: Vancomicina + gentamicina + Rifampicina
❖ Complicaciones
Tto cx fundamental, asociado a ABT prolongada

- IC
- Infección no controlada
- Embolia sistémica
- Complicaciones neurológicas
Razones para cx precoz (días): evitar progresión IC, evitar daños estructurales irreversibles, prevenir embolia sistémica. Evaluar comorbilidades
1. IC complicación más frecuente, principal indicación de cirugía, se presenta más frecuentemente cuando el compromiso valvular es a nivel aórtico, causada por
insuficiencia severas, fistulas u obstrucción valvular. Predictor más importante de mortalidad intrahospitalaria y a los 6 me ses
2. Infección no controlada: infección persistente (fiebre que no responde a tto ABT después de 7 días). Extensión perivalvular ( complicaciones como abscesos,
pseudoaneurisma y fístula). Infección por gérmenes resistente y/o poco frecuentes.
3. Embolia sistémicas: sitios más frecuentes; cerebro y bazo (EI izquierda), pulmón (EI derecha). Puede haber embolia silente, m ás riesgo en primeras 2 semanas.
Factores asociados a altos riesgo; gran tamaño de vegetaciones con movimiento caótico, embolias previas, infección por S. Aur eus, Candida Spp y compromiso
multivalvular.
4. Complicaciones neurológicas : se ven en S. Aureus, aumentan considerablemente la mortalidad. Diferentes manifestaciones (ACV isquémico, hemorrágico, TIA,
aneurismas, abscesos cerebrales, meningitis y sd convulsivo). Posterior a un ACV isquémico, cx se contraindica si tiene pobre pronóstico neurológico.
Razones para cx inmediata (24hrs): edema de pulmón o shock cardiogénico provocado por insuficiencia importante u obstrucción de la salida por la válvula mitral o aórtica,
o formación de comunicaciones intracardiacas o entre las cámaras cardíacas y el pericardio.
*El momento de la cx depende del tipo de complicación
Factores asociados a un incremento de la recaída:

- Tratamiento ABT inadecuado
❖ Endocarditis en situaciones específicas:
- Válvula protésica
- Dispositivos cardiaco : enfermedad severa asociada a alta mortalidad, diferenciar a infección local del dispositivo o endocar ditis del dispositivo. Contaminación al
momento del implante. Más difícil de dg, sospechar ante cualquier cuadro febril de origen no precisado. ETT y ETE (-) no descartan cuadro. Criterios de Duke difícil de
aplicar. Tto es retiro del dispositivo + ABT.
- Endocarditis derecha: más frecuentemente en usuarios de drogas IV y que padecen de inmunosupresión por VIH. Compromiso más fr ecuente válvula tricúspide. 6-9
de 10 son por
S. Aureus. Pronostico bueno cuando son en válvulas nativas
- Enfermedades congénitas
- Embarazo
❖ Prevención
Adecuada higiene oral y controles dentales seriados
Profilaxis de endocarditis: pacientes de alto riesgo (tiene válvula protésica incluyendo la TAVI, aquellos que han tenido epi sodios previos de E, o que tienen enfermedad
congénita cianótica o que haya sido reparada con material protésico en últimos 6 meses, *Valvulopatía reumática) que se som eterán a procedimientos de alto riesgo
(dentales, donde se manipula la encía o la región periapical) . Penicilina o amoxicilina, clindamicina; única dosis antes de procedimiento.
❖ Observación del paciente:

Controlar: la temperatura corporal (en caso de evolución clínica no complicada la temperatura se normaliza a los 5 -10 días), el nivel de la proteína C-reactiva (habitualmente
baja bruscamente después de 7-14 días de tratamiento, puede estar elevado durante >4-6 semanas; la persistencia del nivel elevado de la proteína C-reactiva es un signo de
una infección persistente), el recuento de leucocitos (normalización en la 1.ª o 2.ª semana del tratamiento), el recuento de plaquetas y de hematíes, el aclaramiento de
creatinina en el suero y la eTFG. Realizar hemocultivos de control a las 48 -72 h para valorar la eficacia del tratamiento. Observar la presencia de síntomas de las posibles
complicaciones cardíacas y extracardíacas, sobre todo los incidentes embólicos. Si el paciente se ha tratado de forma conserv adora, una vez terminado el tratamiento,

complicaciones cardíacas y extracardíacas, sobre todo los incidentes embólicos. Si el paciente se ha tratado de forma conserv adora, una vez terminado el tratamiento,
valorar el grado de la lesión valvular y las indicaciones para tratamiento quirúrgico. Repetir un estudio transtorácico de co ntrol al finalizar el tratamiento.

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Certamen Cardio

jueves, 13 de agosto de 2020 16:42

Angina crónica estable

FR cardiacos empeoran el pronóstico

Test provocadores de isquemia

Medi interna página 1

Medi interna página 2

*Alivio de síntomas en agudos ---> Nitroglicerina sublingual

• ACE confirmada (Cardiopatía isquémica, prevención 2°)

• Bloqueadores sist. RAA

*La intervención coronaria percutánea es preferible en caso de:

Síndrome Coronario Agudo

Medi interna página 3

5 tipos de infartos : (tipo 1, 2 ,3 más relevantes)

FR: Edad, sexo, HTA, Tabaquismo, DM2, dislipidemia.

Diagnósticos diferenciales: Disección aortica, neumotórax, TEP, entre otros.

Evolución con SDST:

Enfrentamiento clínico y Tto Farmacológico

❖ Estratificación pronostica largo plazo

Medi interna página 4

Requiere control arterial

 Presentaciones ECG atípicas que son indicación de ICP primaria de urgencia:

❖ Angioplastia: Reciben igual tto farmacológico, pero Clopidrogrel doble (300x2)

SCA sin SDST

Medi interna página 5

❖ Estratificación del Paciente:

- Estadios evolutivos de la enfermedad y etiología (A al D) (determina tto)(solo avanza no retrocede)

Medi interna página 6

Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2 menores para dg)

Dg debe incluir: etiología, FEVI, CF, Estadio

Medi interna página 7

Tto según estadios (escalado):

Buscar causas corregibles : Si -----> Cx u otros procedimientos

Si la VEFI<35 (estadio C), es posible cambiar IECA por ARNI

IECA o ARA II, metformina o insulina, diurético (uso de BB?)

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Factores que generan descompensación:

Evaluación inicial y manejo:

Medi interna página 8

Manifestaciones clínicas típicas

Disnea progresiva de esfuerzo

Signos: Ritmo Regular en contexto de FA

Sobrecarga derecha (EM GRAVE O MUY GRAVE)

Prevención fiebre reumática

Medi interna página 9

Tto EMG (sintomáticas) :

Manifestaciones clínicas habituales:

Auscultación IM funcional (campana)

Auscultación de IM en Prolapso de VM (mujeres jovenes, uso de diafragma)

Medi interna página 10

Tto insuficiencia aguda:

Tto insuficiencia crónica:

Manifestaciones clínicas (progresivas )

Medi interna página 11

Manifestaciones clínicas habituales:

Medi interna página 12

Auscultación en espiración (diafragma)

Incidencia aumenta con la edad

Puede ser aislada, es muy frecuente en pacientes con enfermedad reumática

Medi interna página 13

Aspectos a evaluar inicialmente en pacientes con FA de nueva aparición:

Medi interna página 14

Si hay cardiopatía estructural (enfermedad coronaria):