ARRITMIA

S IRM. EVELIN MONAR

SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

DR. LENNIN GUILLERMO

 INTRODUCCIÓN
Alteraciones en el RC por anormalidades

-Automatismo
- conducción
Benignas:
-RN pretérmino examen clínico:
- ritmo (50% extrasístoles
-Alteraciones en la
y pausas)
FC.
-Asintomática

- frecuencia cardíaca
-Irregularidades del
(bradicardia o taquicardia -muy pocos casos:
pulso.
sinusal). insuficiencia cardíaca o
muerte súbita.
 01
PROPIEDADES
ELECTROFISIOLÓGIC
AS
Conducción Cardíaca
vías de conducción anómala:
- Fásica: síndrome de Wolf Parkinson White.
- Decremental

topográfica:
derecha e izquierda, pared libre o en el septo.

características especiales:
- Automatismo
- Conductibilidad
- Excitabilidad
- Refractariedad
 Potencial De Acción
cambio repentino del potencial de reposo
negativo (-90 mVol).

- fases 0 y 1 : QRS.
- fase 2 (calcio dependiente): segmento ST.
- fase 3 (potasio dependiente): onda T.
- fase 4: intervalo entre dos contracciones.
 02
ANOMALIAS
NEONATALES
 Ritmo Sinusal
- ondas P seguida con un complejo QRS
- intervalo RR regular
- La onda P debe tener un eje entre 0-90
- P positivas en DIl y P negativas en aVR.
Taquicardia
sinusal
 - características del ritmo sinusal
- frecuencia cardíaca de 170-180/min pero <200/min.

Causas:
- fiebre
- Hipovolemia
- shock circulatorio
- anemia,
- drogas Tratamiento:
simpaticomiméticas causa
- crisis de tirotoxicosis
- miocardiopatía.
Bradicardia
sinusal
 - características del ritmo sinusal
- frecuencia cardíaca <60/min dormidos y <80/min despiertos

Causas: hipoxia, ictericia, enfermedades infecciosas, hiperpotasemia, hipotermia, lesión del SNC,
hipertensión endocraneana, uso de betabloqueadores o digitálicos.

Tratamiento: marcapasos definitivo.

Trastornos de la
conducción
 Bloqueo
auriculoventriculares
 Bloqueo auriculoventriculares

BAV GRADO 1: PR prolongado.

miocarditis viral, reumática, intoxicación
digitálica, CIA, hipercalcemia,
hipertiroidismo.

BAV GRADO 2:
Mobitz |: PR que se va prolongando
paulatinamente hasta que una onda P se
bloquea y no conduce.
Mobitz ll: PR se bloquea sin preaviso.
 Incidencia 1/15.000
BAV GRADO 3
examen físico: pulsos amplios y lentos; no se
A. de enfermedades del colágeno: LES, S de
auscultan soplos.
Sjógren o esclerosis múltiple. Anticuerpos anti-
Ro, anti-La y anti-SSA
Electrocardiograma: F. auricular de
120-150/minuto, F. ventricular de 40-60/minuto.
asociado a cardiopatía estructural - 30%: defectos AV,
canal AV común, tetralogía de Fallot, mortalidad hasta el
80%.
cavidades cardíacas dilatadas - cardiomegalia
compensadora (telerradiografía -
intoxicación digitálica, infecciones sistémicas como miocarditis viral, ecocardiograma).
endocarditis bacteriana.
sufrimiento fetal: cesárea de urgencia y marcapasos Tratamiento
transitorio.

congénitos aislados: rara vez tratamiento en la etapa neonatal

- vida normal - cardiología infantil.

cardiopatías estructurales complejas: marcapasos transitorio

y la corrección de la patología de base.

expectativa de vida: 90%.

RN sintomático: médico agonistas adrenérgicos, adrenalina,
isoproterenol, marcapasos transitorio. marcapasos definitivo asociado a cardiopatía: al 50% al año de vida
peso promedio de 3-3,5 kg.
Descendiendo: 30% - hidrops fetal.
 Síndrome del QT
prolongado

- muerte
- Jervell-Lange-Nielsen
- síndrome de Romano-Ward
Son criterios diagnósticos: mortalidad del 70% 10 años sin tratamiento y del 6% con
- ECG: QT >480 ms (3 puntos), QT 450 ms (1 tratamiento.
punto).
- Historia clínica de síncope en situación de estrés (2
puntos)
- sordera congénita (0,5 puntos).
- Algún miembro de la familia con SQTP (1 punto)
- muerte súbita en <30 años no explicada (0,5
puntos).

menos de 1 punto: muy baja.

3,5 puntos: alta probabilidad.

TRATAMIENTO
- betabloqueadores (nadolol, o bien
atenolol 1-2,5 mg/kg/día).
- cardio desfibrilador implantable.

ADQUIRIDO: E, FA, SNC, MIO

 Síndrome del QT corto

QT menor 300 ms
- Hiperpotasemia
- Hipercalcemia
- digitalicos
Síndrome de Brugada
 elevación del segmento ST en V1-V3

MS – SIN CE

Temperatura C, tono y fármacos

tres variantes :
- Tipo 1: elevación del ST de 2 mm y
onda T negativa.
- Tipo 2: ST en forma de silla de montar,
con onda T positiva.
- Tipo 3: elevación del ST <1 mm.

- elevación del ST >2 mm en V1-V3 espontánea o

estimulación con flecainida, sumado a otro
hallazgo:
criterios diagnósticos:
• fibrilación ventricular
• TV polimorfa
Canales Na
• historia familiar de muerte súbita >45 años
Tratamiento: desfibrilador CDI, indicado en
• síncope, respiración agónica nocturna.
pacientes sintomáticos.
Enfermedad del nódulo
sinusal
 modificaciones bruscas de la FC - síndrome de taquicardia-bradicardia

marcapasos definitivo y
posquirúrgico, pericarditis,
situación peligrosa fármacos antiarrítmicos.
fiebre reumática o
miocarditis, hipotiroidismo,
fármacos antiarrítmicos generar un síncope. bradicardia extrema:
como digital, propranolol o
isoproterenol 0,5 ug/kg
verapamilo.
IV.
 ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
 EXTRASÍSTOLES
SUPRAVENTRICULARES

- onda P prematura - QRS

angosto.
- son asintomáticas.

- Su etiología es idiopática - miocarditis, tumores, esclerosis tuberosa.

- No requieren tratamiento - sintomáticas o asociadas a TPSV
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

maniobras vágales, adenosina u otros fármacos

 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Inicio y final brusco – 220 300 Lpm PAROXISTICA
ECG son: frecuencia cardíaca rápida, regular, la onda P invisible.
RN y lactantes: síndrome de distrés respiratorio con
taquipnea.
inquieto, irritable, rechazo del alimento, vómitos, aspecto
pálido-grisáceo, llanto incoercible.
Insuficiencia cardíaca con un colapso circulatorio.
oligoanuria, pulsos débiles, acidosis metabólica y
cardiomegalia.
Diagnóstico: latidos incontables a la auscultación, con
pulsos periféricos pequeños, y confirmarse por medio
de un electrocardiograma.
SIEMPRE ES
GRAVE.
TRATAMIENTO: neonatos clínicamente estables neonatos clínicamente
inestables

eliminar factores
Medios físicos: inmersión en agua fría cardioversión eléctrica
agravantes, fiebre,
(4 *C) de la cabeza del neonato,
dolor, inotrópico,
maniobras de intubación endotraqueal e
trastornos
hidroelectrolíticos inducir apnea.

estabilizado - prevenir la
recurrencia betabloqueadores:
atenolol a 1-2 mg/kg/día
adenosina IV 0,1 mg/kg dosis, en bolo,
repitiéndose de forma ascendente cada 5
minutos.

Amiodarona: dosis de carga de 5 mg/kg

y repetir una segunda dosis. Tras ceder a
un ritmo sinusal, dejar un goteo de
mantenimiento de 10 mg/kg/día durante
10 días.
SÍNDROME DE PREEXITACIÓN
Activación precoz del ventrículo,
por vías accesorias
ECG por:
- PR corto.
- QRS ancho.
- Onda delta.

50 % signos de IC
20% asintomáticos.
 ALETEO AURICULAR

- Onda P con morfología bifásica o

negativa en serrucho
- Onda P negativa en DIl, DIIl y AVF
- dibujando los típicos dientes de sierra.
- Presentan una frecuencia auricular de
250-300/min .
- IC – síncopes
- Cardioversión – amiodarona
 FIBRILACIÓN AURICULAR

- ausencia de actividad auricular, o bien con ondas

pequeñas muy rápidas (ondas F)
- ritmo muy irregular.

Cardioversión – BB y amiodarona
 ARRITMIAS
VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
son complejo QRS ancho y prematuro, sin una onda P precedente.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
QRS ancho
frecuencia debe ser un 25% más que el ritmo sinusal
 CONCLUSIÓN
Representan un alto riesgo para la vida y supervivencia del paciente, por lo que es
necesario realizar todos los estudios diagnósticos pertinentes para así instaurar un
tratamiento eficaz y adecuado.
GRACIAS