INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

Hipertensión
Arterial

9HM3
Endocrinología
Definición
La Hipertensión Arterial Sistémica es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la
elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg.
Diagnóstico, G. P. C. (2014). tratamiento de la
hipertensión arterial en el primer nivel de atención.
IMSS-076-08. RR.

Romero, L. F. (2000, 1 enero). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial | Revista Española de
Cardiología. https://www.revespcardiol.org/es-guias-practica-clinica-sociedad-espanola-articulo-X0300893200413176
 ETIOLOGÍA

CAUSA CONOCIDA Hipertensión arterial secundaria

● Nefropatías crónicas en fase

avanzada
● Estenosis de la arteria renal
● Aumento inapropiado en la
secreción de algunas
hormonas
● Coartación aórtica

CAUSA DESCONOCIDA Hipertensión arterial esencial

 Epidemiología

Se estima que a nivel mundial hay cerca de 1,000

millones de personas afectadas por HTA y que la
enfermedad afecta a 1 de cada 4 adultos mayores
de 18 años.

Prevalencia
> raza negra e individuos mayores

Especialmente entre las mujeres

Aproximadamente 35 millones de mujeres

y 30 millones de hombres tienen HTA.
FISIOPATOLOGÍA
La PA es mantenida por 3 factores:

- El volumen sanguíneo
- Las resistencias periféricas
- Gasto cardiaco

Aumentan por mecanismos

anormales

Elevación de las cifras de PA

 Factores neurógenos

Los impulsos adrenérgicos liberan NE de las

Produce estimulación de los:
terminaciones nerviosas posganglionares.

Receptores de los Receptores alfa

Venoconstricción
betaadrenérgicos

↑ el retorno venoso
Vasodilatación Vasoconstricción
Contribuye al ↑ en el gasto cardiaco

Presión sistólica Presión diastólica Taquicardia (efecto ↑ del gasto

cronotrópico +) cardiaco
↑ de la contractilidad
↑ en el gasto ↑ las resistencias
(efecto inotrópico +)
cardiaco periféricas
Factores humorales
 Sodio e HTA
Incremento en la [ ] Na en la pared de los vasos arteriales aumenta su reactividad al efecto de las
catecolaminas, culmina con vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas.

Na plasmático y tisular puede aumentar debido a que el riñón es incapaz de excretarlo.

Aumento del volumen circulante y presión arterial,

Provocan

- Hiperfiltración renal: vasoconstricción de la arteria aferente - impide el excesivo aflujo sanguíneo al

riñón.

Concomitantemente

- Disminución de la presión de perfusión de la arteriola aferente

- Aumento de la secreción de renina plasmática
- Aumento de las resistencias periféricas e hipertensión arterial.
 Endotelio
Células endoteliales secretan

- Vasoconstrictoras (endotelina, factor constrictor derivado del endotelio (EDCF)

- Vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina (PGI2).

El tono vascular depende del equilibrio de la acción de estos dos sistemas y de la capacidad del músculo liso vascular para
responder a ellos.

- Sujetos normotensos predomina el sistema vasodilatador

- Hipertensión arterial predomina el sistema vasoconstrictor

La endotelina promueve la hipertrofia de las células del músculo liso con engrosamiento de la pared arteriolar.

Hipertrofia del músculo liso arteriolar

- Angiotensina II, la vasopresina, serotonina, factor de crecimiento fibroblástico (FGP), la trombina, catecolaminas y
factor B transformador del crecimiento (TGF-B).
CUADRO CLÍNICO

Pacientes asintomáticos

Dolor de cabeza
Sudoraciones
Pulso rápido
Respiración corta
Mareo
Alteraciones visuales
Zumbidos en los oídos
Rubor facial
Manchas en los ojos como objetos
oscuros volantes
Diagnostico
Evaluación clínica

1.Confirmar la elevación crónica de la presión arterial y el nivel de elevación.

2.Excluir o identificar causas de HTA secundaria.
3.Determinar la presencia de afectación visceral y su severidad.
4.Determinar la presencia de factores de riesgo cardiovascular asociado.
5.Diagnosticar la existencia de situaciones clínicas asociadas y patologías que
condicionan el pronóstico y el tratamiento.

Antecedentes familiares:
- HTA, diabetes, dislipemia, enfermedad renal, enfermedad coronaria o enfermedad cerebrovascular.
Antecedentes personales:
- Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, ECV, vascular periférica y patología renal.
- FRCV: HTA, diabetes, dislipemia o tabaquismo.
- Otras patologías: EPOC
- Hábitos con respecto a la ingesta de sal, alcohol, actividad física, etc.
- Fármacos: AINE, esteroides, ciclosporina, eritropoyetina, vasoconstrictores nasales,
anticonceptivos orales, drogas (cocaína o anfetaminas), etc.
Pruebas complementarias

Analíticas
1. Básicas.
a) Analítica de sangre: hemograma. Bio-
química (glucosa, colesterol, triglicéridos, ácido úrico,
creatinina, iones);
b) Analítica de orina
c) Electrocardiograma.

2. Opcionales.
- Fracciones del colesterol, hemoglobina glicosilada, calcio, microalbuminuria,
aclaramiento de creatinina.

Ecocardiograma

Es la técnica más sensible para detectar la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo,
hallazgo que tiene un valor pronóstico independiente.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Modificaciones en el estilo de vida

❏ Realizar ejercicio aeróbico de 30-60 min., al

menos de 3 a 5 días a la semana
❏ Bajar de peso
❏ Reducir el consumo de alcohol (disminuye
de 3 - 4 mmHg)
❏ Dieta rica en frutas y verduras con alto
contenido de potasio
❏ Reducir el consumo excesivo de café
❏ Reducir la ingesta de sodio es de mayor
magnitud en pacientes > 45 años que no
reciben tx farmacológico
❏ Suspensión del hábito tabáquico
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Selección de antihipertensivos:

1. Inhibidores de ECA
2. Dosis bajas de tiazidas
3. Beta- bloqueadores
4. Calcio antagonistas Tratamiento farmacológico
inmediato

- PA persistente con cifras

>160/100 mmHg
- PA >140/90 con elevado
riesgo cardiovascular o con
daño a órgano blanco
Px > de 55 años → IECA

Px hipertensos >55 años → Diurético tiazida o un calcio

antagonista.

Px > de 80 años = Px > de 55 años

Px portadores de angina o infarto al miocardio e

hipertensión arterial → Beta bloqueadores y calcio
antagonistas

Px con HTA e IR, en ausencia de estenosis de la arteria

renal → IECA o Bloqueadores de Angiotensina Il en los
pacientes alérgicos

Px con HTA y DM → Mayor reducción en el riesgo de eventos

cardiovasculares con cifras tensionales <130/80 mmHg.

Px hipertensos con otras condiciones de alto riesgo el control de la

PA debe ser estricto <130/80.
Bibliografía
● Diagnóstico, G. P. C. (2014). tratamiento de la hipertensión arterial en el primer nivel de atención. IMSS-076-08. RR.

● Comité Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. El

séptimo informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la
Presión Arterial Alta. JAMA 289; 19: 2560 - 2572

● Directrices de la Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología de 2003 para el

tratamiento de la hipertensión arterial. Comité de Directrices. J Hipertens 2003; 21: 1011 - 1053

● Romero, L. F. (2000, 1 enero). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial | Revista
Española de Cardiología. https://www.revespcardiol.org/es-guias-practica-clinica-sociedad-espanola-articulo-X0300893200413176