“AINES”

ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
• Efectos medicinales de las preparaciones realizadas
con la corteza del sauce, conocidas por muchas
culturas.
• Leroux, 1829. Aislamiento de SALICINA: alcohol
salicílico y ácido salicílico.
• 1870, ácido salicílico como antiséptico.
• Felix Hoffmann (químico de Bayer) preparó una forma
modificada, ácido acetilsalicílico.
• ASPIRINA, proviene de la fuente natural de sus
precursores (Spiracea, sauces).
• Finales de década del 1890, se introduce en el
mercado.
 CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX NO SELECTIVOS
• DERIVADOS DE LA ANILINA
• Paracetamol
• ALCANONAS
• Nabumetona
• SALICILATOS
• (ácido acetilsalicílico, diflunisal)
• DERIVADOS DEL ÁCIDO ANTRALÍNICO
• Ácidos mefenámico, meclofenámico
• DERIVADOS DEL ÁCIDO NICOTÍNICO
• Clonixinato de lisina, Ácido niflúmico
• DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
• Derivados del ácido difenilacético (diclofenac)
• Derivados indólicos (indometacina)
• Otros (sulindac, tolmetina,Ketorolac, etc.)
• DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
• Naproxeno, ibuprofeno, Ketoprofeno, etc.
• PIRAZOLONAS (dipirona)
• DERIVADO DEL ÁCIDO ENÓLICO OXICAMOS (piroxicam, tenoxicam, pivoxicam)
 INHIBIDORES SELECTIVOS COX2
• SULFOANILIDAS:
• Nimesulida
• OXICAMS: Meloxicam
• COXIBS: Celecoxib, rofecoxib, etoricoxib,
valdecoxib, parecoxib.
• INDOLACÉTICOS: etodolaco.
DIFERENCIAS BIOLÓGICAS
DE LA COX-1 y la COX-2
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINES
• Los AINES bloquean la síntesis de
prostaglandinas al inhibir las dos isoformas de
la COX.
• Eficaces como analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios .
• Provocan RAM gastrointestinales (inhibición
de COX 1).
• Provocan RAM cardiovasculares (inhibición de
COX2).
• Provocan RAM renales( inhibición de COX 1 y
la COX 2).
• Los inhib. de COX1 son antiagregantes
plaquetarios.
• Los inhib. de COX2 pueden ser proagregantes.
• Los AINES selectivos COX 2 no afectan a la
COX1 y no producen toxicidad
gastrointestinal, pero si entrañan riesgo
cardiovascular.

• El Paracetamol no es antiinflamatorio.
 EFECTOS FARMACOLOGICOS
• AINES y Riesgo cardiovascular.
• Fenómenos trombóticos cardiovasculares,
ictus, infarto agudo de miocardio
• AINES y Riesgo gastrointestinal.
• Inflamación, hemorragia, úlceras y
perforación gástrica e intestinal.
• Efecto antipirético.
• Efecto analgésico: analgésicos menores,
eficaces en dolores de intensidad leve o
moderada.
• Efecto antiinflamatorio: enfermedades
musculoesqueléticas, artritis reumatoidea,
espondilitis y artrosis.
m
 GRADOS DE SELECTIVIDAD RELATIVA
• Consecuencia de los inhibidores de la COX-1 y
la COX-2.

• Riesgo cardiovascular.

• Riesgo gastrointestinal.
!!!!!GRACIAS!!!!!!!
CORTOCOSTEROIDES
 MECANISMO DE ACCIÓN D LOS
CORTICOSTEROIDES
• La mayoría de las células tienen receptores
GR.
• Los mineralocorticoides actúan
fundamentalmente en riñón, cólon, glándulas
salivales y sudoríparas.
• Acciones rápidas de los corticoides, están
mediadas por receptores de la membrana
celular y no modifican la transcripción de los
genes.
 CORTICOSTEROIDES UTILIZADOS EN
CLÍNICA
• BETAMETASONA: oral, tópica, inyectable.
• BUDESOBIDE: inhalación.
• CORTISOL: oral, tópica, supositorios,
inyectable.
• CORTISONA: oral, inyectable.
• DEXAMETASONA: tópica, oftálmica,
inyectable.
• FLUTICASONA: inhalación, nasal.
• FLUNISOLIDA: inhalación, nasal, oral.
• MEDRISONA: oftálmica.
• METILPREDNISOLONA: oral, tópica,
inyectable.
• PREDNISOLONA: oral, oftálmica, inyectable.
• PREDNISONA: oral.
• TRIAMCINOLONA: oral, tópica, inyectable
 ACCIONES METABÓLICAS
• HIPERGLUCEMIANTE ( aumento de síntesis
hepática de glucosa y glucógeno).
• Disminución de la captación de glucosa por los
tejidos.
• Acción lipolítica.
• Redistribución de la grasa corporal.
• Aumento del catabolismo proteico.
• Disminución de la síntesis de proteinas.
 ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS
• Inhibición de manifestaciones inmediatas de
la inflamación.
• I. de la síntesis de Prostaglandinas a través de
la I. de la COX-2.
• I. la liberación de histamina.
• I. la bradicinina y sus efectos inflamatorios.
• Estabilizan la membrana de los lisosomas de
las células fagocíticas y liberación de enzimas,
disminuyendo su acción fagocítica.
 ACCIONES INMUNOSUPRESORAS
• Disminuyen síntesis y liberación de
interleucinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6).
• Inducen la apoptosis o muerte celular de los
linfocitos B en proceso de maduración y de los
linfocitos T inmaduros y T maduros que están
activados.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Enfermedades reumáticas.
• Alérgicas.
• Asma bronquial.
• Enf. Inflamatorias del aparato gastroentestinal
• Alteraciones de piel, ojos y oídos por vía tópica.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• En los trasplantes de órganos.
 REACCIONES ADVERSAS –RAM-
• Redistribución de la grasa corporal en, cara ,
cuello y abdomen (síndrome de Cushing).
• Hiperglucemia.
• HTA, por aumento de agua y sodio.
• Aumento del RCV por incremento del colesterol y
TG.
• Osteoporosis.
• Disminución del crecimiento en niños.
• Úlcera Gastroduodenal. Riesgo de cataratas.
Glaucoma por aumento de presión intraocular.
!!!!!!MUCHAS
GRACIAS!!!!!!!!!