Hemorragias Genitales:

Las HG patológicas, son los sangrados provenientes de cualquier sitio del aparato genital
femenino, excluyendo la menstruación. Representa el MC más frecuente.

Clasificación etiológica:
1. Fisiologica: Menstruacion
2. Patologicas:
a. Funcionales: Genitales (ovulatorias y anoovulatorias) extragenitales (otros ejes
endocrinos)
b. Organicas: Genitales (tumores, gestacional, infecciosa, traumáticas, pos qx,
iatrogénicas) extragenitales o sistémicas (coagulopatias, medicamentosas, enf
generales)

Clasificacion clínica:
1. Externas: vulva, vagina, utero.
2. Internas: utero, ovario, trompas.

Clasificacion topografica:
 Vulvares (traumatismos, tu benignos y malignos, infecciososy dermopatias) En ca de vulva
la hemorragia es un st tardío, escaso y de comienzo insidioso.

 Vaginales (tu benignos y malignos, traumatismo, infecciones, atrofia de la mucosa, ulceras

de decúbito, traumatismos es la mas frec relacionados al parto y al coito y el sangrado es
mas abundante p/ej vulvovaginitis, tricomona con flujo serosanguinolento.

 Uterinas: (tu , embarazo,hormonales, adenomiosis, traumáticas e infecciosas, son las mas

frec y constituyen las metrorragias.
o Cervicales: (tu epiteliales benignos y malignos p/ej pólipos, ca de cuello, miomas
cervicales y las inf vaginales.
o Corporales: Tu benigno, pólipos de endometrio, hemorragias de la primera mitad
del embarazo p/ej aborto, EE, mola.
 Anexiales: EE, ruptura de tu de ovario y del cuerpo amarillo. Producen hemoperitoneo y se
presenta como cuadro de AA hemorrágico.

Etiologia según la edad:

1. Premenarca: (cuerpo extraño, traumatismo, abuso sexual, prolapso uretral, infecciones, tu
de ovario, pubertad precoz)
2. Menopausia: Atrofia endometrial, cáncer, terapia hormonal.
3. Posmenarca inmediata: (disfunción ovulatoria, diátesis hemorrágica, estrés, embarazo,
infecciones)
 4. Edad reproductiva: (Disfuncion ovulatoria, embarazo, cáncer, pólipos, miomas,
adenomiosis, disfunción endocrina, diátesis hemorrágica, medicamentos, infecciones.

Aborto:
Definición:
Interrupción provocada o espontanea del embarazo cuando tiene una edad EG < 22 sem o cuando
el producto de concepción tiene un peso < 500 gr.

Epidemiologia:
 Es la complicación mas frecuente en el mundo.
 Ocurre en un 20% de las gestaciones diagnosticadas de este el 80% ocurre las primeras 12
semanas. El riesgo de aborto después de las 15 sem es bajo.

Factores de riesgo:
 Edad: Aumenta con la edad. Los porcentajes de riesgo según la edad son:
o Hasta los 35 años 20%
o 35-40 años : 40%
o 40-45 años: 80%
 Abortos previos
 Intervalo intergenesico < 2 años
 Enf infecciosas maternas: Rubeola, CMV, clamidia, VB
 Enf no infecciosas maternas: Lupus, cardiopatías congénitas, IR, DBT, disfunciones
tiroideas, enf celiaca, malformaciones uterinas.
 IMC: <18,5 o >25
 Exposición a RX
 DIU
 Tóxicos: alcohol, tabaco, drogas
 Traumatismos hipogástricos al inicio del embarazo, caída de nalgas.
 Intervenciones médicas: (Biopsia de vellosidades coriales, cx pelviana en el 1er trimestre)

Clasificación:
1. Aborto Espontaneo: S/ intervención voluntaria de la mujer embarazada di de terceros. Es
la fala reproductiva mas frec.
a. Según la EG:
o Precoz o temprano: < 12 sem
o Tardío: 12-22 sem
b. Según su frecuencia:
o Ocasional: 1 o 2 veces en la edad reproductiva de la mujer. No afecta
futuras gestaciones.
 o Recurrente: Cuando se produce en 3 embarazos consecutivos o >3 no
consecutivos.
2. Provocado Terapeutico o “no punible’’: Realizado bajo condiciones medicas (art. 86).
Referido a patologías de la madre en las cuales el embarazo es un riesgo de vida y en casos
de violación con acceso carnal.
3. Provocado en condiciones de riesgo o “Punible”: Puede ser provocado por la embarazada
o por terceros s/ preservar la salud de la madre. Tiene complicaciones medicas frec e
implicancias sociales.

Etiologia:
 Edad materna: A partir de los 40 años. A partir de los 45 años la probabilidad de AE es del
80%.
 Anomalías cromosómicas y genéticas: 50% de abortos precoces. Consisten en alteraciones
no heredadas de los padres , mas frec p/ej trisomías autosómicas, monosomias del
cromosoma x, poliploidias, translocaciones e inversiones.
 Malformaciones uterinas: 5-10% interfieren en la implantación
 Patologias de la implantación: tabiques uterinos, incompetencias del OCI, miomas
submucosos, sinequias uterinas, pólipos endometriales, DIU.
 Enfermedades sistémicas maternas: 8-15%
o Endocrinopatías descompensadas: hipertiroidismo, DBM, sd de Cushing.
o Infecciones: Toxo, rubeola, HS, CMV.
o Intoxicaciones: Alcohol, tabaco, drogas, metales pesados.
o Traumatismos y situaciones de estrés.
 Inmunológicas: Sd antifosfolipidico, trombofilia. (Son enfermedades que alteran la
circulación sanguínea a nivel uteroplacentario , por lo tanto son mujeres que no logran
mantener y desarrollar un embarazo obteniendo abortos recurrentes, muerte fetal
intrautero, o partos prematuros por eclampsia o insuficiencia placentaria.

Clinica:
La triada clinica característica: DOLOR HIPOGASTRICO, METRORRAGIA, EXPULSION DEL FETO
PARTES D EL.

 Atraso menstrual
 St subjetivos de embarazo (tensión mamaria e hipogástrica, decaimiento, nauseas)
 Metrorragia (roja y cantidad variables)
 Dolor hipogástrico tipo colico
 Dx bioquímico y ecográfico de embarazo

DX DIFERENCIAL: EE, Enf molar, Dismenorrea, mioma submucoso.

1. Embarazo detenido: El embrión detiene su desarrollo produciéndose su muerte.

 Similares al AE , disminuyen los st de embarazo.
  ECO- saco gestacional s/embrión deformado y con áreas de desprendimiento del
trofoblasto.
 Flujo escaso pasajero (sangre oscuro)
 Suaves contracciones
 Según el momento evolutivo , el embarazo detenido se designa como HUEVO
MUERTO Y RETENIDO <16 SEM Y FETO MUERTO Y RETENIDO >16 SEM.
 Complicaciones: CID
 Tx: Evacuar.
2. Aborto provocado:
 Hemorragias, traumatismos, infecciones (aborto séptico), Sd de Mondor.
3. Incompetencia cervical: Es un AE tardío , se produce en el 2T de embarazo.
 Dolor y metrorragia escasa (bruscas)
 Exam ginecológico: Protusion mb ovulares
 ECO- Dilatación y acortamiento del canal cervical
 Causas: Dilataciones y raspados uterinos previos, conizacion, escisiones cervicales
con radiofrecuencia y cx uterinas.
4. Aborto Septico: Complicación mas frec en el AE pero frecuente en el AP en condiciones de
riesgo.
 Causa: Ascenso de gérmenes desde la vagina y su colonización en los restos
intrauterinos. Germenes mas frec ( E. coli, Proteus mirabilis, CLOSTRIDIUM
PERFIGENS)
 Evolucion: endometritis---miometritis---parametritis----anexitis---pelviperitonitis y
septicemia-AAG INFECCIOSO.
 CX: SD de mondor es el cuadro mas dramático del aborto séptico a las 24-48hs.
Donde el agente etiológico mas frec es el Clostridium, produciéndose un síndrome
toxemico hemolítico causado por endotoxinas del germen que se manifiesta por
hemolisis, CID, IRA, acidosis metabolica y shock.
 Se lo llama “sd tricolor”: ANEMIA (BLANCO O PALIDO) + ICTERICIA(AMARILLO)
+CIANOSIS (AZUL).
 ST: Fiebre, taquicardia, escalofríos, oliguria
 TX:
o Transfusiones
o GENTAMICINA + CLINDAMICINA + METRONIDAZOL
o HISTERECTOMIA (Si no responde al tx medico)
5. Aborto Recurrente: Se produce en 3 embarazos consecutivos o más veces no
consecutivas.
 Etiologia:
i. Genetica parenteral 3-5%
ii. Anatomica uterina 15-20%
iii. Endocrina 5-8%
iv. Infecciosa 5%
v. SD antifosfolipidico 15_20%
vi. Trombofilia 5%
vii. DBT
 viii. Brucelosis
ix. Enf tiroidea

ETAPAS EVOLUTIVAS:
1. Amenaza de aborto:
 Metrorragia escasa color rosado o rojo
 Dolor leve
 El embarazo permanece en el utero (cuello s/ modificaciones)
 ECO – Vitalidad fetal (LCF +)
 Especuloscopia – sangre fresca
2. Aborto en curso:
 Metrorragia + coagulos
 Dolor intenso
 OCE abierto – OCI cerrado (No se toca el polo inf del embrión)
 ECO: Desprendimiento del saco gestacional, no hay actividad cardiaca.
3. Aborto inevitable:
 Dolor colico muy intenso + hemorragias profusas (La ropa suele presentar
coagulos y hasta liq amniótico)
 OCE Y OCI dilatados. (Se puede tocas el polo inf del embrión)
4. Aborto Completo:
 Se expulsa el embrión + anexos totalmente
 Disminuye el dolor y la metrorragia
 OCI cerrado
 ECO- Muestra el utero libre de contenido
5. Aborto Incompleto:
 Se expulsa el embrión pero quedas los restos ovulares
 Persisten los síntomas
 OCI dilatado
 ECO- Restos y coagulos de sangre del utero.

Tratamiento:
1. Amenaza de aborto
 Reposo psicofísico y sexual + antiespasmódicos
 Ansioliticos (de preferencia BZD por su acción antiespasmódica uterina)
 Progestagenos (Progesterona natural 100mg/ IM
 Contencion de la pcte
 Isoxuprina – control con ECO 1 vez/semana
2. Aborto en curso e incompleto
 PCTE INTERNADA
 Oxitotoxicos (oxitocina) via EV
 Prostaglandinas (Misoprostol) por VO o via vaginal para favorecer la dilatación del
OCI y la contractilidad uterina.
  Raspado o AMEU (aspiración mecánica endouterina) para acelerar o completar la
eliminación de la gestación
 ATB
 Enviar el material del aborto para estudio histopatológico
3. Embarazo detenido:
 Confirmada por ECO TV la muerte embriofetal, se puede esperar 2 semanas el
desencadenamiento del AE o procedería la evacuación del utero.
 Se administra Misoprostol VO o vaginal
 Si se produce AE constatar con ECO la expulsión completa del contenido si
persisten restos uterinos, proceder o su evacuación.
4. Aborto Septico:
 Eliminacion del foco primario de infección por medio de evacuación uterina o con
una histerectomía
 La elección del ATB debe tener en cuenta que el aborto séptico es
POLIMICROBIANO.

Indicaciones para raspado uterino:

 Embarazo detenido
 Aborto en curso
 Aborto incompleta
 Aborto séptico
 Tu del trofoblasto
 Metrorragias agudos funcionales.

<2 MESES: Causas ovulares, genéticas, inmunológicas, hormonales.

<3 MESES: Cromosomopatias o lesiones uterinas

4 MESES: Incompetencia istmo-cervical, hipoplasia uterina, infección ovular.

EMBARAZO ECTOPICO:
Embarazo ortotopico: La unión de los gametos (ovulo y espermatozoide). En el embarazo normal ,
la fecundación en el 1/3 distal de la trompa y de allí el embrión migra hacia el utero donde en la
etapa de BLASTOCITO y entre los días 10-14 despues de la fertilización se implanta en el
endometrio por acción histolitica del trofoblasto.

Embarazo Ectópico: Gestacion que se implante en otro sitio que no sea el endometrio. Se utiliza
como sinónimo embarazo extrauterino ya que existen embarazos ectópicos que se implantan en el
utero , aunque fuera de la cavidad endometrial.

Localizacion:
+ frec: Trompa de Falopio – ampolla 60%, istmo 35%, instersticial 3%, fimbrial 1%.

Ovario 1,5%

Abdomen 1,3%

Cuello uterino 0,5%

Epidemiologia:
 La incidencia de EE es de 20/100.
 1 de cada 826 mujeres con EE mueren por esta causa. Es la 1er causa de muerte materna
en el 1T de embarazo.
 Es menos frec en la raza blanca
 48% se da entre los 30-39 años
 37% entre los 20-29 años
 + frec en la mujer nulípara

Fatores de riesgo:
 CX tubaria previa
 EE tubarico previo
 Antecedentes de EPI aguda
 DIU
 CX pelviana previa
 Tecnicas de reproducción asistida
 Dx de endometriosis

Estos FR actúan interfiriendo el pasaje del huevo por la trompa dificultando su implantación
uterina (DIU) favoreciendo su implantación tubaria (endometriosis) o por migración embrionaria
retrograda.
Clinica:
1. EE no complicado: El saco gestacional se implanta en la submucosa del epitelio tubario e
inicia su desarrollo, con colección de sangre en la luz y la pared produciendo el
agrandamiento de la trompa que se denomina HEMATOSALPINX.
 Cx: DOLOR (hipogástrico y/o fosas iliacas continuo , progresivo, intensidad leve,
aumenta con el aumento del vol del hematosalpinx) METRORRAGIA (sangre en
borra de café, escasa) ATRASO MENSTRUAL (no amenorrea).
 Exam genital : Utero de tamaño normal, 50% masa anexial poco definida y
dolorosa, el fondo de saco de Douglas puede doler a la presión , se verifica la
metrorragia y sus características al colocar un especulo vaginal.
2. EE complicado: El hematosalpix tiene dos destinos:
a. Aborto Tubario: El peristaltismo de la trompa expulsa el hematosalpinx hacia la
cavidad peritoneal por el orificio distal.
b. Ruputura Tubaria: La trompa no puede contener el vol del hematosalpinx, se
rompe en su borde antimesenterico y se vuelca a la cavidad peritoneal.
o CX:
 Dolor abdominal progresivo (aborto tubario) brusco (ruptura de la trompa)
 St y sg de hemorragia interna: Palidez, hipotensión, taquicardia, disminución del
hto y hb.
 Modificaciones de la pared abd: Defensa y descompresión dolorosa (reacción
peritoneal)
 Sg de irritación peritoneal: Omalgia (dolor referido al hombro por la irritación del
diafragma= sg de lafont) dolor al tacto vaginal en el fondo de saco de Douglas (Sg
de Proust o grito de Douglas).
 Sg de shock hipovolémico (etapa mas avanzada).

Diagnostico:
 Confirmar la presencia de embarazo
 Definir la localizaciom
 Evaluar el estado gral
 Evaluar otras causas de abd agudo
 Pedir HTO y HB
 HCG < 5 UI/L
 PG < 15 Mg/ml
 ECO: utero vacio + masa anexial + liquido fondo de saco.
 Videolaparoscopia (gold estándar)

Tratamiento:
El EET representa una urgencia ginecológica qx cuando es complicado. En la etapa no complicada
si reúne características puede resolverse con tx farmacológico.
  Medico:
o Metrotrexato (antineoplásico , antagonista del ac fólico. Rapido destructor
del trofoblasto e interruptor de la síntesis de adn. Se administra 1 mg/kg
IM.
 Condiciones:
 Hemodinamicamente compensada
 B-HCG < 10.000
 Embrion sin latidos
 Tu anexial < 2cm
 Ausencia de hemoperitoneo
 Fx renal y hepática normales.
 A los 7 dias debe haber un < 25 % de b-hcg para
considerar una rta +.
 Quirurgica: El tipo de cx dependerá del estado de la trompa uterina
o Salpinguectomia: (Radical) Es la extirpación de la trompa y se realiza
cuando esta dañada.
o Salpingostomia (Conservado) Es la incisión sobre la trompa, en el borde
antimesenterico de la zona afectada, y se procede a la aspiración del
hematosalpinx.

ENF. DEL TROFOBLASTO:

Definicion:
Grupo de lesiones heterogéneas caracterizadas por la proliferación anormal de trofoblasto (Es la
estructura que posteriormente da origen a la placenta).

Comprende:

 Mola Hidatiforme parcial o completa

 Mola invasia
 Coriocarcinoma

Epidemiologia:
 Embarazo en los extremos de la vida
 Multiparidad
 Aborto espontaneo anterior
 Dieta con deficiencia de vitamina A
 Uso prolongado de ACO
 Nivel socio económico bajo
Evolucion:
Mola hidatiforme: Mas benigna y localizada en el sitio de origen.

Coriocarcinoma: Mas maligno y agresivo, porque infiltra e invade vasos sanguíneos y se disemina
rápidamente.

MOLA COMPLETA:

 Anatomia patológica:
 Ausencia de tejido fetal
 Ausencia de vascularización
 Proliferacion trofoblastica
 Degeneracion hidrópica (edema del estroma)

La placenta esta transformada en un racimo de vesículas , entre esta se encuentra restos de

decidua y coagulos sanguíneos en conjunto se asemeja a un racimo de uvas.

 Clinica:
 El síntoma mas común es la metrorragia color roja rutilante, sola o con vesículas
(patognomico).
 Contracciones dolorosas que pueden eliminar tejidos
 Hiperemesis gravídica (por el aumente de HCG)
 Examen físico:
 Utero aumentado de tamaño con altura uterina esperada para la EG
 Ausencia de LCF
 QUISTES TEICOLUTEINICOS : Bilaterales, multiples,que desaparecen al expulsar la
mola, al elevarse la HCG sobre los ovarios se produce la maduración y
luteinizacion de gran cantidad de folículos, transformando a los ovarios en masas
multiquisticas. Para que esto suceda tiene que haber niveles hormonales de HCG
>100.000 UI en 24hr.
 Eco: Ausencia de feto y material en copo de nieve

MOLA PARCIAL:

Solo parte de la placenta sufre degeneración, no tiene relación con la edad materna/

 Anatomia patológica:
 Degeneracion hidrópica
 Proliferacion trofoblastica
 Componentes vasculares con sangre
 Coexistencia de vellosidades normales
 Coexistencia con tejidos fetales

Generalmente el feto muere en el 1T, debido a que la mola le quita la irrigación y espacio para el
crecimiento.

 Clinica:
 Aumento del tamaño uterino
  Se presenta habitualmente como aborto incompleto o huevo muerto y retenido
 Es infrecuente la presencia de quistes e hiperémesis (debido a que los niveles de
HCG no superan los 100.000)
 Tratamiento:
 Evacuacion del utero:
 AMEU + CURETAJE + OXITOCINA + ECO
 HISTERECTOMIA + CURETAJE + ECO (Si el método anterior fracasa)
 Metrotrexato 15-25 mg via IM por 5 dias antes del dia fijado para la
evacuación o el dia de su expulsión espontanea.
 Control ulterior con estimación de gonadotrofinas urinarias de forma mensual los
primeros 6 meses, posteriormente cada 2 meses durante el resto de tiempo hasta
completar un año. Se proscribe embarazo por un año. La normalización de
gonadotrofinas debe ser como máximo a las 8 sem posterior a la evacuación, si
permanece positiva, se puede indicar nuevo embarazo, evacuación incompleta o
coriocarcinoma.
 ECO: Para determinar tempranamente un tu persistente.

CORIOCARCINOMA:

Neoformacion maligna del sincitio y citotrofoblasto donde predomina uno de ellos.

 Etiologia:
o Post mola 50%
o Post aborto 30%
o Post gestación normal 20%
 Anatomia patológica:
o Tejido rojo oscuro o purpura friable
o Hemorragia y necrosis
o Ausencia de vellosidades hidrópicas
o Grandes capas de cel escasamente diferenciadas
 Clinica:
o Tardia, diseminación temprana, metástasis a pulmón, hígado, cerebro, vagina,
cérvix, produciéndose la muerte en pocas semanas o meses.
 Diagnostico:
o Clinico
o Histologico: Estudio del material del legrado
o Hormonal: HCG> 500.000
o RX de torax: metástasis a pulmón
 Pronostico:
o Buen pronostico:
 HCG <400.000
 ST malignos de hace < 4 meses
 Metastasis vaginal o a pulmón
 No tratados previamente con quimioterapicos
 Remision en un 98-100%
 
o Mal pronostico:
 HCG >400.000
 St de malignidad de hace >4meses
 Metastasis cerebrales y/o hepáticas
 Quimio previa ineficaz
 Mortalidad 85%
 Tratamiento:
o Metrotrexato 20-30 mg/dia IM durante 5 dias, y se suspende una semana
o QX: Histerectomia total con salpingooforectomia bilateral en caso q no respondan
a la quimio.