Dossier

2013
DOSSIER DE CATEDRA
CLÍNICA NEUROLÓGICA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA RIOJA
Dra. Raquel Gómez Pascale y col.

ÍNDICE GENERAL
1 NEUROANATOMÍA……………………………………… 3
2 NEUROANATOMÍA 2º PARTE………………………… 19
3 PARES CRANEANOS 1º PARTE……………………… 37
4 PARES CRANEANOS 2º PARTE……………………… 41
5 EXÁMEN NEUROLÓGICO……………………………... 51
6 CEFALEAS………………………………………………... 62
7 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL…………….. 73
8 EPILEPSIAS………………………………………………. 83
9 ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES……………. 91
10 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES……………... 100
11 FUNCIONES MENTALES SUPERIORES…………….. 117
12 DEMENCIAS……………………………………………… 122
13 COMAS……………………………………………………. 130
14 INFECCIONES DEL SNC……………………………….. 137
15 TUMORES DEL SNC……………………………………. 148
16 NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS………………………... 154
17 MIOPATÍAS………………………………………………... 162
18 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL………………. 169
CLINICA NEUROLOGICA Página 2

NEUROANATOMIA CLINICA
“Un viaje fascinante, necesario y breve hacia las profundidades del Sistema Nervioso, permitirá
una memoria comprensiva de la Clínica Neurológica”
Objetivos
Reconocer las estructuras del Sistema Nervioso

Relacionar los conocimientos previos con las nuevas adquisiciones
Realizar aprendizajes significativos y relevantes con un material organizado
Interpretar la clínica y correlacionarla con la anatomía funcional
Generar asociaciones usando la memoria comprensiva
Contenidos
Organización general del sistema nervioso

Sistema Nervioso Periférico
Sistema Nervioso Central
Medula espinal
Tronco Cerebral
Irrigacion de medula y tronco
Division y organizacion general del sistema

nervioso (SN)
El SN tanto central como periferico es un todo

entre sí y con el resto de la economía orgánica,
de modo que toda división es meramente
didáctica.
El sistema nervioso central (SNC): Se
encuentra en la linea media dentro del raquis y la
calota craneal, a él llega y sale toda la
información transmitida por el sistema nervioso perfiferico (SNP)

Está formado por la Médula Espinal y el encéfalo.
La Medula espinal ubicada en el conducto raquideo de la columna vertebral y el Encefalo en el
interior del craneo.
El Encefalo esta constituido por el tronco encefalico (de abajo hacia arriba bulbo, protuberancia y
mesencefalo o pedúnculo cerebral); el Cerebelo, el Diencéfalo (estructuras ocultas en la línea media)
y los Hemisferios Cerebrales
El sistema nervioso periferico (SNP): con sus dos divisiones el somatico y el autónomo. El SNP
somatico está constituido por los nervios craneanos, nervios raquídeos, plexos y nervios periféricos
relacionados con estructuras sensitivas y motoras de la cabeza, cuello, tronco y miembros. El SNP
autónomo o vegetativo se divide enSimpático y Parasimpático, encargados de las funciones
viscerales e involuntarias
Sistema Nervioso Periférico
La parte del sistema nervioso que está fuera del encéfalo y de la médula espinal es el sistema
nervioso periférico. Está compuesto por nervios craneales y nervios espinales.
Los receptores son estructuras que corresponde a terminaciones nerviosas libres o encapsuladas, que
actúan como transductores, es decir, tienen la capacidad de transformar un estímulo mecánico,
químico o electromagnético en un impulso nervioso. Según la procedencia del estimulo, los
receptores se pueden clasificar en
Exteroreceptores: Reciben estímulos del medio externo. Ejemplos: Receptores de los distintos
órganos sensitivos y receptores cutáneos: Corpúsculo de Paccini (Presión), Corpúsculo de Meissner
(tacto), Corpúsculo de Krause (frio), Corpúsculo de Ruffini (calor).
Interoreceptores: Se encuentran ubicados en los órganos y vasos sanguíneos. Informan de
factores internos como la T° corporal, presión sanguínea, pH entre otros. Entre estos se encuentran
los osmoreceptores y los barroreceptores. Dentro de las paredes de las vísceras se ubican los plexos
de Ahuerbach y de Meissner, constituidos por terminaciones nerviosas libres, que descargan cuando
hay una distensión de estas mismas.
Propioreceptores: Se encuentran en el interior de músculos, tendones y articulaciones.
Informan sobre la ubicación de las extremidades y de la posición del cuerpo. Están representados
por: Receptores musculotendinosos, articulares y laberinticos.
Según la naturaleza del estimulo, los receptores se clasifican en:
Mecanoreceptores: recibe estímulos mecánicos (presión o sonido)
Fotoreceptores: reciben estímulos luminosos
Quimioreceptores: reciben estímulos químicos.
Termoreceptores: recibe estímulos con variaciones de temperatura.
Nociceptores: estímulos nocivos, cambios bruscos de temperatura.
Las neuronas motoras del Sistema Nervioso Periférico están organizadas en dos divisiones
principales:
Sistema Nervioso Somático: que inerva a los músculos voluntarios, está compuesto por:
12 Pares Craneales: Entran y salen del encéfalo y cada par consiste en fibras motoras y sensoriales
31 Pares de Nervios Espinales:

8 pares de Pequeños nervios raquídeos cervicales (C1-C8)
12 pares de nervios raquídeos torácicos (T1-T12)

5 pares de nervios raquídeos lumbares (L1-L5)
5 pares de nervios raquídeos sacros (S1-S5)
Desde 1 hasta 3 (variable) par de nervios raquídeos coccígeos (Co)
Los nervios espinales entran y salen de la columna vertebral. Cada nervio espinal está conectado a la
medula espinal por dos raíces: La raíz anterior que conduce impulsos nerviosos desde el SNC (fibras
eferentes) y la raíz posterior cuyas fibras nerviosas llevan impulsos desde los distintos receptores
hacia el SNC (fibras aferentes). Las raíces de los nervios espinales, a nivel de sus agujeros
intervertebrales respectivos, se unen para formar un nervio espinal. Después de emerger del agujero
intervertebral, cada nervio se divide en un ramo anterior y otro posterior.
Los ramos anteriores se unen en la raíz de las extremidades para formar plexos nerviosos. Existen 4
plexos:
Plexo cervical Esta formado por los cuatros primeros nervios cervicales. Las ramas
superficiales forman el PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL, exclusivamente sensitivo.
Recoge la sensibilidad de parte de la cabeza, el cuello, y la zona alta del tórax, mediante los ramos
sensitivos o cutáneos:
- Nervio occipital mayor (C2): se distribuye por la piel de la región craneal posterior.
- Nervio occipital menor o nervio mastoideo (C2): inerva la piel de la región mastoidea, y región
lateral craneal.
- Nervio auricular (C2-C3): inerva la piel del pabellón
auricular.
- Nervio cutáneo del cuello (C2-C3): inerva la piel de la
región supra y subhioidea.
- Nervio supraclavicular (C3-C4): inerva la piel de la
parte superolateral del tórax.
- Nervio supraacromial (C3-C4): inerva la piel del
muñón del hombro.
Ramas profundas del plexo cervical forman el PLEXO CERVICAL PROFUNDO, exclusivamente
motor, a excepción del nervio frénico, inervan
- el músculo largo de la cabeza y largo del cuello.
- el músculo elevador de la escápula y romboides (C3-C4) y anastomosis con el (XI par craneal)
para el músculo esternocleidomastoideo (C2, rotación cervical del cuello) y músculo trapecio (C3-
C4, elevación de los hombros)
Fibras procedentes de la raíces C1-C2-C3 y el plexo cervical hipogloso forman el asa del hipogloso
que inerva los músculos de la región subhioidea (omohioideo, esternotiroideo, esternohioideo,
tirohioideo y genihioideo), que participan en la flexión cervical. La raíz C4, y parte de C3 y C5 se
unen formando el nervio frénico, para la cúpula pleural, la pleura y el pericardio y diafragma

La lesión completa del plexo cervical es infrecuente. La afectación de ramas motoras puede afectar a
los movimientos cervicales, y algunos movimientos de cintura escapular, en función de las ramas
afectadas, y parálisis diafragmática si se lesiona el nervio frénico.
Plexo braquial El plexo braquial está formado por los ramos anteriores de los nervios
espinales de C5, C6, C7, C8 y parte de T1. En su trayecto se distinguen dos regiones:
supraclavicular e infraclavicular.
A nivel SUPRACLAVICULAR el plexo forma tres troncos primarios:

Tronco superior: nervios C5 y C6 (raramente C4). Da origen al nervio supraescapular, para los
músculos supra e infraespinoso
Tronco medio: proviene de la rama anterior del nervio C7.
Tronco inferior: proviene de las ramas anteriores de los nervios C8 y T1.
En la región INFRACLAVICULAR) cada tronco se reorganiza para formar los troncos secundarios.
Las divisiones anteriores del tronco superior y medio se unen y forman el Fascículo lateral y
originan el N. Musculocutáneo, y la rama lateral del N. Mediano.

La división anterior del tronco inferior forma el Fascículo medial y origina el N. Cubital y la rama
medial del N. Mediano.
Las tres divisiones posteriores formarán el Fascículo posterior y dan origen al N. subescapular, el N.
toracodorsal, el N. axilar y el N. radial.
La lesión global del plexo braquial es infrecuente, afecta a toda la musculatura del miembro superior
y suele ser traumática. La lesión del tronco superior provoca debilidad en la abducción del brazo,
flexión del codo y supinación del antebrazo, alteración sensitiva en la cara externa de miembro
superior y arreflexia bicipital y estilorradial.
La lesión del tronco medio es similar a la clínica por neuropatía radial. La lesión del tronco
inferior afecta a los flexores de muñeca y dedos e intrínseca de la mano, y alteración sensitiva de la
cara medial de mano y antebrazo (cara cubital)
Plexo lumbar
Se forma de los nervios raquídeos de L1 a L4 y dan origen a:
Nervio femoral: (L2-L4) Atraviesa la fosa ilíaca, pasa bajo el ligamento inguinal, inervando el
cuádriceps y la piel del muslo y termina en el nervio safeno, que recoge la sensibilidad de la cara
interna de la pierna.
Nervio obturador: (L2-L4) desciende por el músculo ileopsoas para la aducción del muslo
Génitofemoral (L1-L2), abdominogenital mayor (D12-L1), abdominogenital menor (L1), y
femorocutáneo (L2-L3) que inerva la cara lateral del muslo.
Las lesiones que afectan al plexo lumbar son intrapélvicas (tumores, quistes, abcesos) La clínica es
debilidad en la flexión de la cadera, extensión de rodilla y aducción del muslo. Dolor dolor e
hipoestesia en la cara anterior del muslo y abolición del reflejo rotuliano.
Plexo sacro Se forma de los nervios espinales

S1-S4 y el tronco lumbosacro.
Forman el nervio ciático (L4-S3), que a su vez origina el
nervio tibial y el nervio peroneo
Además del plexo sacro se origina el N. glúteo superior
(L4-S1) e inferior (L5-S2), y pudendo.
Las lesiones que afectan al plexo sacro se sitúan en la
pelvis inferior. Se produce debilidad para la extensión y
abducir la cadera, flexión de la rodilla y flexoextensión del
pie. El dolor se localiza en la región glútea, irradia a la
parte posterior de la pierna, y el déficit sensitivo asociado
es una hipoestesia del pie.
El área de piel inervada por un solo nervio espinal y, por lo tanto, por un solo segmento de la medula
espinal se denomina dermatoma

El mapa de dermatomas sensitivos ayuda a localizar una lesión medular. Los síntomas sensitivos se
producen por lesión de la raíz posterior y se manifiestan en el dermatoma correspondiente con un
déficit sensitivo (hipo o anestesia) o irritación (parestesias, dolor neuropático, alodinia).
Los síntomas motores se producen por lesión de la raíz anterior La clínica corresponde al de una
neuropatía motora o de la motoneurona de la médula espinal: debilidad, atrofia, hipotonía muscular,
calambres o fasciculaciones.
b) Sistema Nervioso Autónomo, es la parte del sistema nervioso periférico que se encarga de
inervar las estructuras u órganos relacionados con las actividades involuntarias viscerales necesarias
para el funcionamiento del organismo, como el corazón, el músculo liso y las glándulas.
Se divide en dos sistemas, el sistema simpático y el sistema parasimpático, existiendo en ambas
partes fibras nerviosas aferentes y eferentes distribuidas a lo largo del sistema nervioso central (SNC)
y del sistema nervioso periférico (SNP). La mayoría de las vísceras están controladas por SNS y
SNPS y suelen tener función antagónica. El sistema simpático con sus ganglios relacionados yace
próximo a la región vertebral mientras que el sistema parasimpático tiene sus ganglios y axones
próximos a los órganos a los cuales inerva.

Sistema Nervioso Central
Medula Espinal
Es una estructura cilíndrica aplanada en sentido anteroposterior, se ubica en el centro del canal
raquideo y funcionalmente está constituida por 31 segmentos medulares de los cuales se desprenden
31 pares de raices raquideas distribuidos de esta manera:
8 segmentos cervicales, 12 dorsales o torácicos, 5 Lumbares, 5 sacros y 1 coxigeo.
Las raíces a su vez presentan una porción sensitiva y otra motora que dan origen a los nervios
espinales o raquídeos. A cada nervio somático espinal se adosa un nervio autonomo.
La medula se proyecta por el agujero occipital hasta el bulbo y se extiende hasta la 1º o 2º vértebra
lumbar. En toda su extención mide entre 42 y 45 cm.
Al ser el conducto raquideo mas largo que la medula se pierde el paralelismo entre las vértebras,los
segmentos medulares y nervio raquídeo.
Los cuerpos vertebrales están separados entre sí por un disco intervertebral que presenta un núcleo
pulposo rodeado por un anillo fibroso que puede dañarse en diferentes situaciones clínicas y dar
lugar a protusiones o hernias discales que pueden comprimir las raíces nerviosas es su camino de
salida hacia el foramen vertebral.
Configuracion externa
La medula es una estructura cilíndrica y longitudinal, aplanada en sentido antero posterior, con un
primer estrechamiento cervical, que va desde el altlas hasta C3 desde donde se originan las primeras
3 raices para el plexo cervical. La segunda porción abultada, denominada Cervico-braquial se
extiende desde C3 hasta vértebra toracica T3 y dá origen a los nervios que conformaran el plexo
Cérvico- braquial
La 3ª porción Torácica mas estrecha va desde la vertebra T3 hasta T10 y dá origen a los nervios
intercostales.
Por último la cuarta porción es la Lumbo-Sacra que dá origen al plexo lumbar y al plexo sacro-
coxigeo, terminando en el cono medular. Recordar que la médula se extiende hasta las vertebras
lumbares L1-L2
A este cono le corresponde los segmentos medulares sacro 3, sacro 4, sacro 5, y coccigeo, donde se
integran los arcos reflejos de control genito anal y vesical.
La región Lumbo-Sacra esta cubierta por las raices que forma la cola de caballo, debido a la falta de
paralelismo entre el raquis que es más largo y la medula que es mas corta. De modo que las raices
espinales nacidas de estos segmentos medulares, para poder encontrar su agujero de conjunción
(foramen intervertebral) formado por la superposición de los pedículos vertebrales) deben realizar un
trayecto intraraquídeo cada vez mas oblicuo.

La médula espinal y los nervios raquídeos son recubiertas por las membranas meningeas, de afuera
hacia dentro: duramadre, aracnoides y piamadre, esta última en íntimo contacto con la superficie del
tejido nervioso.la duramadre, está en contacto con el periostio del raquis y desciende por el canal
vaertebral, hasta terminar en fondo de saco a nivel de la vertebra sacra 2.
Las raices de la cola de cabello y el filum intradural son las únicas estructuras que ocupan este fondo
de saco.
Ciertos tumores a este nivel dan síntomas de compresión de la cola de caballo cuando el tumor ya es
grande.
Cara anterior: presenta surco en la línea media o fisura media anterior. por el discurre la arteria
espinal anterior. a ambos lados, los surcos laterales de donde emergen las raíces anteriores de cada
segmento medular.entre la fisura media anterior y las raices queda delimitado el cordon anterior de la
médula.
Cara posterior: en la linea media presenta el surco medio posterior y a cada lado, los surcos
longitudinales laterales posteriores, por donde ingresa la raiz posterior del nervio espinal. entre las
raíces posteriores y el surco medio posterior, quedan delimitados los cordones posteriores de la
médula.
Estos cordones posteriores son denominados vías o fasciculos de goll y de burdach y traen
información sensitiva profunda y conciente proveniente de receptores profundos del tronco y de los
miembros.
Por último: entre las emergencias de las raices anteriores y la entrada de las raices posteriors queda
delimitado en la cara lateral de la médula: el cordón lateral.
Configuracion interna:
El SN está formado por sustancia gris y sustancia blanca.
Desde el punto de vista microscópico la sustancia gris está formada por los cuerpos neuronales,
astrocitos, microglia y vasos sanguíneos, mientras que la sustancia esta constituída por las
prolongaciones neuronales o axones, astrocitos, microglia, oligodendrocitos y vasos.
Sustancia Gris
Al hacer un corte transversal de la medula se observa que la sustancia gris central, tiene el aspecto de
una “h” y está rodeada de la sustancia blanca que conforman los cordones medulares, unidas en su
centro por la comisura central en el que se encuentra el conducto ependimario.

Presenta 2 astas posteriores sensitivas y 2 astas anteriores motoras.
En las astas anteriores se encuentran los cuerpos celulares de neuronas motoras alfas y gama; las
primeras intervienen en el control motor voluntario con origen en la vía piramidal descendente de la
corteza cerebral motora y en los arcos reflejos. las segundas hacen los ajustes necesarios para el
mantenimiento del tono y la postura. también se encuentran interneuronas.
Las astas posteriores sensitivas, tienen cuerpos neuronales donde hacen sinapsis las vias sensitivas
que ingresan por las raices posteriores de los nervios espinales.
En la punta de las astas posteriores se encuentra la 2º neurona sensitiva que recibe la sensación
superficial y conciente proveniente de los receptores de dolor y temperatura, previa sinapsis en la 1º
neurona del ganglio de la raíz posterior.
En la base de las astas posteriores la 2º neurona recibe la sensación profunda inconciente

proveniente de los husos musculares previa sinapsis en el ganglio de la raiz posterior o 1º neurona
sensitiva.
La sensación profunda conciente proveniente de receptores de presión, posición, vibración y tacto
fino, no hace sinapsis en las astas posteriores sino que pasan directamente al cordon posterior
conformando la vía de Goll y Burdach, que asciende hacia el bulbo para hacer su sinpsis en el núcleo
Bulbar de goll y burdach, donde se decusa para luego llegar a la 3º neurona sensitiva del tálamo. En
la médula toracica, hay una formación lateral de sustancia gris denominada asta lateral. en ella se
ubican los cuerpos neuronales del sistema nervioso autónomo simpático, que se proyecta hasta L1.
Los cuerpos de neuronas parasimpáticas se encuentran en los segmentos medulares sacros y además
en el tronco cerebral en relación con ciertos núcleos de nervios craneales.
Sustancia blanca:
Rodea a la sustancia gris, está formada por los cordones, fasciculos o haces de sustancia blanca.
Ellos conducen la información sensitiva desde el SNP o información motora proveniente del SNC.
El cordon anterior está formado por parte de la vía Cortico- espinal o Piramidal, motora y
descendente
El cordón posterior contiene la vía de Goll y Burdach con sensación profunda conciente (tacto fino,
posición, presión y vibración) que se proyecta hasta la 2º neurona en los núcleos de G y B del Bulbo
hasta el Tálamo.

El cordón lateral está formado por:
La vía Espinotalámica que lleva sensación superficial conciente de dolor, temperatura y
tacto grueso, cruza al lado opuesto por la comisura central y asciende hasta el Tálamo.
La vía Espinocerebelosa que transmite la sensación profunda inconsciente desde los
husos musculares con vía final el cerebelo para el control del tono, postura y equilibrio.
La vía Piramidal cruzada, motora y descendente que proviene de las neuronas motoras
corticales del lóbulo frontal para el control del movimiento voluntario.
Otras vías motoras como la Rubroespinal y la Vestibuloespinal conforman el cordón lateral para
influenciar en el control de músculos flexores y extensores respectivamente.
Relación radículo-vertebral: las raices raquideas que buscan el agujero de conjución para salir del
raquis establecen la siguiente relación con las vertebras:
Las raices de los segmentos C1-C7 salen por encima de su vertebra correspondiente. Ej: raíz C1 sale
entre el atlas y el occipital, la raíz c2 entre el atlas y el axis
La raíz C8 sale por debajo de la vertebra cervical 7
El resto de las raices salen por debajo de su vertebra correspondiente
Irrigación
La médula está irrigada por la Arterias Espinales Anteriores, ramas de las arterias Vertebrales, que se
anatomosan en la linea media, y descienden por la cara anterior de la médula como una única arteria,
mientras que en la cara posterior las arterias espinales posteriores. En la región torácica recibe
nutrición de arterias intercostales y en la region lumbar la médula recibe ramos provenientes de la
arteria Aorta. En el cono medular la arteria de adamkiewicz, contribuye a la irrigación de la porcion
más distal de la medula.
Tronco Cerebral
Por encima del foramen occipital se proyecta oblicuado hacia delante el tronco encefálico el cual
está alojado en la fosa posterior de la calota craneal. Está constituido por tres estructuras, que de
abajo hacia arriba son:
Bulbo raquideo
Protuberancia o puente de varolio
Mesencéfalo o pedúnculos cereblrales
El tronco encefalico descansa sobre la cara posterior del clivus occipital y se delimita por detrás con
el cerebelo que cubre su cara posterior con el cual se conecta a través de los pedúnculos cerebelosos:
superior, medio e inferior y conectan con sus fibras de sustancia blanca con el mesencéfalo, la
protuberancia y el Bulbo raquideo.

Bulbo Raquídeo:
En su cara anterior presenta un surco en la linea media y a ambos lados hacen protrusión 2
formaciones denominadas Piramides Bulbares. Representan la condensación de la via piramidal
descendente motora.
Laterales a las Piramides, se encuentran las Olivas Bulbares,por delante a nivel del surco pre-olivar
se observa la salida aparente del par craneal XII o Hipogloso Mayor y por detrás de la Oliva a nivel
del surco retro-olivar se visualiza el origen aparente de los pares craneales IX,X y XI –
Glosofaríngeo –Neumogástrico y Espinal
Su cara posterior se halla oculta por el cerebelo y en ella se encuentra la mitad inferior del piso del
IV ventrículo, cavidad del sistema ventricular de forma romboidal con Líquido Cefalorraquídeo
(LCR) que se continua hacia arriba con la mitad superior a nivel de la Protuberancia y el Acueducto
Mesencéfalo y hacia abajo con el Conducto Ependimario de la Médula Espinal.
El techo del IV ventrículo está formado por dos láminas triangulares a manera de techo de dos aguas
de una carpa, denominadas velo medular superior e inferior que se insertan en los pedúnculos
cerebelosos superior e inferior, respectivamente
Estructura Interna
El Bulbo está formado por vías ascendentes y descendentes de sustancia blanca, núcleos de pares
craneales y propios del Bulbo, como la Oliva Bulbar.
En el pié o porción más anterior se encuentra la Vía Piramidal que se decusa a este nivel del tronco y
que desciende hasta el cordón lateral de la médula espinal para luego hacer sianapsis con las
motoneuronas del asta anterior
Por detrás se proyecta la vía sensitiva profunda conciente de GyB para hacer sinapsis en los núcleos
de Gy B y ascender como lemnisco medial hasta el Tálamo.

A cada lado se observa una población neuronal en forma de red la SARA, que se proyecta a lo largo
del tronco hasta los núcleos reticulares del Tálamo para intervenir en los ciclos de sueño y vigilia
entre algunas de sus funciones
La vía Espinotalámica, de la sensibilidad superficial de tacto grueso, temperatura y dolor (TTD) se
posiciona por detrás de la Oliva en su ascenso hasta el Tálamo.
Por fuera, la Vía Espinocerebelosa atraviesa el bulbo en su trayecto hacia el Cerebelo por el
Pedunculo Cerebeloso Inferior (PCI) para influenciar en el tono, la postura, equilibrio y marcha.
Próximo al PCI se encuentra el Núcleo Espinal del Nervio Trigémino que contiene neuronas de 2º
orden (la 2º neurona) y que reciben las sensaciones de dolor y temperatura procedentes de una
hemicara. Sus axones ascienden como Lemnisco Trigeminal hasta el Tálamo
El Núcleo del Nervio Hipogloso o par XII se encuentra próximo al techo del IV ventrículo a cada
lado de la línea media y sus axones se proyectan hacia delante para emerger por el surco pre-olivar
en dirección de los músculos de la lengua. Sale del cráneo por el agujero Condileo Anterior
El núcleo Dorsal del Neumogástrico o Vago se ubica lateral en el piso del IV ventrículo y sus fibras
parasimpáticas atraviesan el bulbo y salen por el surco post- olivar, junto a las fibras del Núcleo
Ambiguo, motor y del Núcleo Fascículo Solitario, sensitivo en dirección a la cavidad oral, como
nervios Glosofaríngeo y Neumogástrico. Ambos núcleos se ubican en la calota bulbar. Los nervios
craneales IX y X salen del cráneo por el agujero Rasgado Posterior.
El nervio espinal, porción bulbar se desprende de las neuronas motoras del Núcleo Ambiguo y
emerge del Bulbo próximo al nervio Vago en dirección de los músculos del cuello.
Por último en la calota próximos al límite bulbo-protuberancial se encuentran los Núcleos Coclear y
Vestibular , 2º neurona de la vía auditiva y vestibular. De ellos y de los núcleos homónimos
localizados en la Protuberancia, asciende el Lemnisco Auditivo hasta los núcleos Talámicos
(Cuerpos Geniculados Internos)
Protuberancia
Es una estructura abultada que a modo de un puente cruza el eje vertical del tronco y hacia los lados
se conecta con el cerebelo por los pedúnculos cerebelosos medios. En su cara anterior, en la linea
media presenta una depresión o impronta vertical por donde discurre la Arteria Basilar. A cada lado
de la linea media se encuentran los rodetes protuberanciales y en su borde lateral se observa el
origen aparente del V par craneal o Trigémino con su raíz sensitiva, y una fina rama motora.
A cada lado, los Pedúnculos Cerebelosos Medios (PCM) se dirigen al Cerebelo con fibras motoras
provenientes de la corteza cerebral Motora

En la cara posterior se encuentra la mitad superior del IV Ventrículo, oculta por el Cerebelo
Estructura Interna
El interior está formado por vías ascendentes y descendentes de sustancia blanca, núcleos de pares
craneales y propios pontinos.
En el pié o porción más anterior se encuentra la Vía Piramidal en su descenso hacia la médula y
disperso entre sus haces, núcleos de neuronas motoras del puente en los que hacen sinapsis las vías
Cortico-Ponto-Cerebelosas en su trayecto desde la corteza motora frontal hacia el cerebelo, vía el
PCM. Las enfermedades desmielinizantes afectan esta vía con frecuencia generando, imbalance,
inestabilidad , desequilibrio, marcha inestable y disartria.
En la Calota, el Lemnisco Medial (sensibilidad de PPV) asciende por detrás de las vías Piramidales y
en la línea media, el Cuepo Trapezoide de la vía Auditiva formará más arriba el Lemnisco Auditivo.
Por fuera del Lemnisco Medial (PPV) asciende el Lemnisco Espinal en su trayecto hasta el Tálamo
con información sensitiva superficial y conciente( DTT)
Por detrás la Sustancia Reticulada (SARA) se dispersa en la calota medial como una malla de
pescador.

Inmersa en ella, se observa el Núcleo del Nervio Facial (par VII) cuyas fibras mixtas se proyectan
hacia atrás rodeando al Núcleo del VI para luego curvarse hacia delante y emerger por el surco
bulboprotuberancial. El Nervio facial o VII par sale del cráneo por el conducto Auditivo Interno,
junto a los nervios Coclear y Vestibular (Auditivo, par VIII) para inervar músculos faciales,
glándulas salivales y otras estructuras.
El núcleo del Motor Ocular Externo (MOE) o VI par craneal se ubica por detrás del Núcleo del VII
par a cada lado de la línea media, próximo al piso del IV ventrículo y sus axones se proyectan hacia
delante la emerger por el surco bulboprotuberancial.
Entre ambos Nú del MOE en el piso de la sustancia gris del IV ventrículo, transcurre la Cintilla
Longitudinal Posterior o Fascículo Longitudinal Medial proveniente del piso del III ventrículo,
recorre el tronco hasta la médula cervical. Esta relacionada con el control reflejo de los movimientos
de la cabeza y los ojos.Conecta los núcleos de los pares oculomotores entre sí y el núcleo Vestibular.
Estas vías internucleares, pueden afectarse en isquemias, hemorragias, tumores y
desmielinización del tronco provocando diferentes clínicas de parálisis de la mirada
Finalmente, en la calota posterior y lateralmente se observa al núcleos sensitivo principal del
Trigémino, 2º neurona sensitiva de la vía trigeminal que recibe la sensación Táctil de la cara y parte
de la cabeza y al núcleo motor masticador del Trigémino, cuyas fibras ingresaron a la protuberancia
por su cara lateral.
Mesencéfalo o Pedúnculos Cerebrales

Es la porcion superior del tronco que se proyecta verticalmente para terminar fundiendose con el
diencéfalo, circundado lateralmente por los tractos ópticos. Está atravesado por un canal estrecho, el
acueducto de Silvio lleno de LCR
En su cara anterior presenta dos pies separados por un surco o fosa interpeduncular en donde se
observa el origen aparente del III par craneal o MOC
En su cara posterior hay 4 Colículos o

Tubérculos Cuadrigéminos: 2 superiores (TCS) que son centros para reflejos visuales y 2 inferiores
(TCI) centros auditivos inferiores. Desde estas estructuras parten brazos rodeando el mesencéfalo
para hacer sinapsis con los Cuerpos Geniculados Externos e Internos respectivamente (centros
talámicos visuales y auditivos)

En la línea medio por debajo de los TCI emergen los nervios Patéticos o IV par craneal que rodean la
cara lateral del Mesencéfalo para entrar en la pared lateral del Seno Cavernoso en su camino a la
órbita.
Estructura Interna
En su porción anterior los piés o pedúnculos están formados por las fibras motoras descendentes de
la Vía Piramidal y las Vías Córtico-ponto-cerebelosas (esta vía forma el pedúnculo cerebeloso
medio)
Por detrás se observa un gran núcleo motor la Sustancia Nigra con neuronas relacionadas con el tono
muscular y forma parte del circuito extrapiramidal.
En la calota o tegmento se observa la decusación de los Pedúnculos Cerebelosos Superiores (PCS)
con fibras cerebelosas eferentes que se proyectan hacia el Núcleo Rojo, también motor cuya
disfunción produce movimientos anormales con destino final el Tálamo y la corteza motora.
El Fasciculo Longitudinal Medial (con interneuronas para los núcleos oculomotorores y vestibulares,
responsables de los movimientos conjugados oculares) ocupa una posición posterior al PCS
La Sustancia Reticular (SARA) ocupa una posición lateral respecto de los PCS.
También en la calota, y lateral a SARA se encuentra una formación con el aspecto de una banana que
son las fibras ascendentes de todos los Lemniscos Sensitivos de adelante hacia atrás: L.Medial (PPV
y Tacto), Trigeminal (PPVTD y T) Espinal (DTT) y Auditivo.
El Acueducto de Silvio con LCR está rodeado de neuronas que conforman la Sustancia Gris
Periacueductal. Por delante del Acueducto y a nivel del colículo Inferior (TCI) se encuentra el
Núcleo del nervio Patético o IV par craneal, que inerva al músculo extraocular Oblícuo Mayor que
lleva el globo ocular hacia abajo y adentro ( mira los escalones descendentes de una escalera)
A un nivel más alto, del colículo superior (TCS: recordar que son centros reflejos para el movimiento
ocular, de cabeza y cuello ante el estímulo visual), por delante del acueducto se halla a cada lado de
la línea media 2 formaciones neuronales: el Núcleo Motor Ocular Común o MOC y el núcleo
Parasimpático de Edinger y Westphal también del III par Craneal.
Este núcleo forma parte de la vía eferente parasimpática del reflejo Fotomotor y permite la miosis
pupilar ante el estímulo luminoso.
Las fibras motoras y parasimpáticas se proyectan hacia delante, atravesando el Núcleo Rojo para
emerger por el espacio interpeduncular en dirección al seno cavernoso en búsqueda de la hendidura
esfenoidal desde donde inervaran a los músculos extraoculares: recto superior, inferior, interno,

oblícuo mayor y elevador del párpado superior. Permiten llevar el globo ocular hacia arriba, abajo y
adentro.
Por último en la calota lateral se encuentra el 3º núcleo del Trigémino (mesencefálico) que contiene
las neuronas sensitivas de 2º orden que reciben las sensaciones profundas (PPV) desde los
músculos, huesos y articulaciones de la cara. Este núcleo completa junto al principal de la
protuberancia y el Espinal del Bulbo , el lemnisco trigeminal que se proyecta hacia el Tálamo.
Irrigación del Tronco
Las arterias vertebrales, ramas de la Subclavia ascienden lateralmente en el raquis a través de los
agujeros transversos de las vértebras cervicales desde la 6º vértebra cervical, al llegar al atlas la
arterias atraviesan el foramen magno y a nivel del bulbo, emite 3 colaterales:
La espinal anterior, espinal posterior y la arteria cerebelosa postero-inferior (PICA) esta última
irriga el Bulbo en su aspecto posterolateral.
En cara anterior de la protuberancia, se anastomosan y forman la Arteria Basilar, que discurre por
surco basilar. De ella nacen la arteria cerebelosa antero inferior (AICA) que dá un ramo para el oído
interno (la arteria auditiva interna , la arteria cerebelosa superior, y
arterias perforantes para la protuberancia.
Finaliza en dos ramas divergentes, las arterias cerebrales
posteriores que presenta ramos corticales y profundos que irrigan
el mesencéfalo, estructuras del diencéfalo y las regiones temporal
y occipital.
De modo que el bulbo es irrigado por la arteria vertebral y PICA
La protuberancia recibe perforantes de la basilar, AICA y
cerebelosa superior.
El mesencéfalo recibe perforantes de la basilar y de la arteria cerebral posterior, asi como una
colateral de esta misma, la arteria cuadrigémina.

CEREBELO
Estructura del encéfalo donde se integran vías sensitivas y las vías motoras, integra toda la
información recibida para precisar y controlar las órdenes que la corteza cerebral manda al aparato
locomotor a través de las vías motoras. Se encuentra unido al resto del Sistema Nervioso Central a
través de tres pedúnculos cerebelosos (superior, medio e inferior) formados por haces eferentes y
aferentes
Situado en la fosa craneal posterior, se encuentra por detrás del tronco encefálico y por debajo del
lóbulo occipital del cual esta separado por la tienda del cerebelo (desdoblamiento de la hoja interna
de la duramadre).
Presenta una porción central e impar, el vermis, y a ambos lados, los hemisferios cerebelosos. Tiene
forma de cono truncado aplastado en sentido supero-inferior en el cual se pueden diferenciar tres
caras: superior, inferior y anterior
Cara superior: forma de un tejado con dos vertientes laterales y está en contacto con la tienda del
cerebelo. En la parte central, presenta una elevación alargada recibe el nombre de vermis superior .
A ambos lados del vermis superior se extienden dos superficie inclinadas y casi planas que
constituyen las caras superiores de los hemisferios cerebelosos
Cara anterior: separada del tronco del encéfalo por el cuarto ventrículo se une a él por los tres pares
de pedúnculos cerebelosos. En esta cara se puede observar: el vermis superior o lígula y el nódulo
Flóculonodular . Es importante recordar que el nódulo y los flóculos están unidos entre sí
Nodulos
Nodulo

Cara inferior: Directamente apoyada sobre la duramadre que recubre las fosa cerebelosa. Muestra
un amplio surco en la línea media, la vallécula que alberga la hoz del cerebelo y en cuyo fondo se
encuentra el vermis inferior que es la continuación del superior. En la parte más anterior e inferior a
ambos lados del vermis inferior, se encuentra la amígdala cerebelosa
Desde el punto de vista filogenético, el cerebelo puede dividirse en tres porciones:arqueocerebelo,
paleocerebelo y neocerebelo. Esta división es de gran interés porque cada una de las porciones posee
cierta identidad funcional y clínica.
Lóbulo floculonodular (Archicerebelo): conecta con el sistema vestíbular,por medio de la Vía
vestibulocerebelosa. Su función es participar en el equilibrio relacionado con la cabeza y cuello
Lóbulo anterior (Paleocerebelo): recibe las Vías Espinocerebelosas provenientes de la médula

espinal con información propioceptiva inconciente. Su función es el control de la postura y el
equilibrio del tronco y los miembros.
Lóbulo posterior(Neocerebelo): recibe las conexiones desde la corteza cerebral por medio de la Vía
Corticopontocerebelosa y participa en el control de movimientos finos
Estructura interna
De una forma similar al cerebro, el cerebelo puede dividirse en sustancia gris y sustancia blanca. La
sustancia gris se dispone en superficie, donde forma la corteza cerebelosa, y en el interior, donde
constituye los núcleos profundos. La sustancia blanca se localiza en la parte interna, envolviendo por
completo a los núcleos profundos.

Corteza cerebelosa
La corteza cerebelosa su superficie es extensa gracias a los numerosos pliegues o circunvoluciones
(folia cerebelli) que aumentan tres veces su área. Los abundantes surcos y fisuras le dan a la
superficie cerebelosa un aspecto rugoso característico.
Posee tres capas con siete tipos fundamentales de neuronas, células gliales y vasos sanguíneos.
Sustancia blanca
Adopta una disposición arborescente, está constituía por las prolongaciones o axones que conectan
la corteza y los núcleos profundos cerebelosos
.
Núcleos profundos
En el interior de la sustancia blanca se encuentran r 4 pares de núcleos de sustancia gris, que de
medial a lateral son:
Fastigio (o del techo), íntimamente relacionado con los núcleos vestibulares del Bulbo y
el Lóbulo Flóculonodular del cerebelo
Globoso y Emboliforme, muy relacionados funcionalmente
Dentado: vía de salida de la Vía Dento-Rubro- támo- cortical con información motora
para el ajuste fino del movimiento
Irrigación arterial
Esta gran estructura está irrigada por 3 arterias
Cerebelosa superior (SCA), rama colateral de la arteria basilar
Cerebelosas anteroinferior (AICA) rama colateral de la arteria basilar en su porción proximal
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) rama colateral de la arteria vertebral
Arteria cerebelosa superior
Arteria cerebelosa
anteroinferior (AICA)
Arteria cerebelosa
posteroinferiror (PICA)

Cerebro
El cerebro es un órgano social altamente complejo. Ubicado en la cabeza protegido por el cráneo,
está formado por el Diencéfalo y los Hemisferios Cerebrales (HC)
El Diencéfalo está constituído por estructuras profundas y ocultas por los HC que cumplen múltiples
funciones. Ellas son el Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo y Subtálamo
Diencefalo
Se encuentra entre el tronco encefálico y los hemisferios cerebrales. Se extiende por delante entre el
agujero interventricular y la comisura blanca posterior hacia atrás. Está limitado lateralmente por la
cápsula interna. En la línea media se encuentra el III ventrículo el cual lo separa en dos regiones
simétricas. El diencéfalo se divide en cuatro zonas bien definidas que son las siguientes:
1.- El tálamo
2.- El hipotálamo
3.- El subtálamo
4.- El epitálamo
Talamo
Son dos masas voluminosas y ovaladas de sustancias gris, ubicadas a cada lado del III ventrículo,
por debajo del piso de los ventrículos laterales (VL) Hacia afuera se relaciona con el núcleo
lenticular del cual está separado por la Capsula Interna (vías ascendentes y descendentes)
El extremo posterior forma el pulvinar (neuronas relacionadas con las vías visuales y auditivas).
En el interior, la lámina medular interna, en forma de Y quien separa 3 regiones con sus respectivos
núcleos en región anterior, medial y lateral. Es un importante centro de relevamiento que integra
información proveniente de:
Vías sensitivas y sensoriales (todas menos la olfatoria)
Interviene en el control de la actividad motora de la corteza por sus conexiones con los ganglios de la
base y el cerebelo
Forma parte de los circuitos de la memoria (sistema Límbico) de las conexiones emocionales, influye
en la conducta y la personalidad del individuo.
Forma parte de los circuitos del sueño y la vigilia (proyecciones de SARA)
Subtalamo: conjunto de neuronas ubicadas por detrás y por debajo del tálamo. Contiene al núcleo
subtalámico de Luys que forma parte del sistema extrapiramidal con un rol importante en la
Enfermedad de Parkinson
Epitalamo: en el extremo más posterior del di encéfalo, contiene a glándula Pineal secretora de
melatonina, hormona necesaria para inducir el sueño fisiológico

Hipotálamo: Se localiza por debajo del tálamo y por delante del subtálamo.
Está formado por El quiasma óptico, parte de la vía visual, el Tuber cinereum o infundíbulo de la
hipófisis, los Cuerpos Mamilares y sus Núcleos Hipotálamicos
Sus núcleos tienen importantes funciones a saber:

Regulación del medio interno. Centro de la Tensión Arterial, la sed y la saciedad
Control o marcapaso del ritmo circadiano de sueño y vigilia
Centro de integración de las funciones del Sistema Nervioso Autónomo autonómicas, endocrinas,
somáticas y conductuales.
Núcleos Hipotalamicos
Función neuroendocrina,regulación del Sistema Nerviosos Autónomo,regulación de la conducta
Control de los ritmos biológicos
Hemisferios Cerebrales (Telencefalo)
Los Hemisferios cerebrales, son 2 estructuras grandes separadas por una profunda Cisura o
hendidura llamada Cisura Interhemisférica.
Esta cisura, contiene una prolongación de la duramadre, la Hoz del Cerebro que tiene la función de
proteger el Cerebro.
En la profundidad de la cisura, se encuentra el Cuerpo Calloso, una gran formación de sustancia
blanca que contiene fibras que pasan de un hemisferio al otro.
En la cara inferior la Tienda del cerebelo, otra prolongación de la duramadre, separa al Cerebro del
Cerebelo, conformando la fosa media y posterior.
Los hemisferios Cerebrales, en su superficie, poseen cisuras y surcos que separan grandes lóbulos
con diferentes funciones. Sin embargo, múltiples circuitos conectan los 4 lóbulos cerebrales.
Las cisuras y surcos tienen por función aumentar la superficie funcional de la corteza cerebral.

La cisura de Rolando, vertical, separa el Lóbulo Frontal del Lóbulo Parietal.

La cisura de Silvio, horizontal, separa el Lóbulo Frontal del Lóbulo Temporal.
En la cara Interna del cerebro, la Cisura Parietooccipital, separa el Lóbulo Parietal del Occipital.
En esta cara, la Cisura Calcarina forma parte del lóbulo occipital.
La Cisura del Cuerpo calloso, también en la cara interna, separa áreas con diferentes funciones.
Corteza Cerebral
Cara externa del Cerebro

Lóbulo Parietal
Este lóbulo, situado por detrás de la cisura de Rolando en el Girus pos-central, con sus neuronas
primarias, recibe la sensibilidad superficial y profunda desde la cara, miembros, tronco y abdomen,
representada en la corteza cerebral como una figura invertida. Sus áreas de asociación, permiten el
reconocimiento por el tacto de las formas, texturas, tamaños, así como los grafismos en las palmas de
las manos. Por arriba de la Cisura de Silvio la corteza recibe información de equilibrio relacionada
con el sistema vestibular del oído interno. En el área parietal posterior, hay circuitos neuronales
relacionados con el control visual espacial.
Lóbulo Temporal
En su cara externa, está separado del Lóbulo Frontal y Parietal por la cisura de Silvio. Su superficie
funcional se extiende hasta el lóbulo Occipital y forma parte de la cara externa e ínfero.medial del
Cerebro.
En la superficie externa, los Girus Temporales reciben los estímulos auditivos en sus áreas primarias,
reconocen, discriminan y decodifican los sonidos e interpretan los códigos del lenguaje verbal,
incorporados a los circuitos de la memoria de largo plazo que además asientan en estas áreas
corticales.
La incapacidad de comprender el lenguaje verbal, reside en esta área, y se denomina afasia de
comprensión.
En la cara ínfero-medial del cerebro, el Girus del Hipocampo y Parahipocampo tiene neuronas
relacionadas con la memoria de corto plazo y se relaciona con la Amígdala estructura ubicada por
delante del Hipocampo que interviene en los procesos mnésicos y en las reacciones emocionales
El Uncus del Hipocampo, recibe las sensaciones olfatorias del I par craneal; también se relaciona con
la Amígdala, participando en la respuesta emocional ya que forma parte del circuito eferente del
Sistema Límbico.
Lóbulo Occipital
La mayor parte de este lóbulo está representado en la cara medial del cerebro.
En la cara externa está separado del lóbulo Parietal por la cisura Parietooccipital
En la cara medial del lóbulo occipital se observa la cisura Calcarina. En sus bordes las neuronas

conforman el área Visual Primaria, recibiendo las vías o fibras Geniculo-calcarinas o radiaciones
ópticas de la vía visual del II par craneal que permiten percibir el estímulo visual y formar la imagen
cortical.
Rodeando a estas neuronas primarias, las áreas de Asociación visual interpretan y discriminan la
imagen retinal , permitiendo el reconocimiento o Gnosia de los colores, las formas, tamaños, y
distancia de los objetos en el espacio.
Lóbulo frontal
La mayor parte de este lóbulo está representado en la cara externa del cerebro.
Está bien delimitado por la cisura precentral o de Rolando, que separa el Lóbulo frontal del Lóbulo
Parietal y por la cisura Lateral o de Silvio, que lo separa del Lóbulo Temporal.
Por delante de la Cisura de Rolando, el Girus Precentral , contiene las grandes neuronas motoras que
formarán la Vía Piramidal. En esta área, está representada en forma invertida la mitad contralateral
del cuerpo humano y en la Corteza Frontal Inferior del hemisferio dominante, se encuentra el área
del lenguaje verbal o área de Broca
Por delante del Girus pre.central se encuentra el área motora suplementaria o área Pre.motora desde
la cual se proyectan fibras cortico- estriadas para participar junto con los circuitos extrapiramidales
en la preparación del movimiento voluntario.
Por delante de ella se encuentra el área cortical de los movimientos conjugados de los ojos
En la corteza prefrontal se entrecruzan múltiples circuitos de 3º orden integradores que participan en

las funciones ejecutivas, la atención, toma de decisiones, juicio, pensamiento lógico integrando los
circuitos emocionales, que permiten la motivación para la planificación y acción, relacionando la
conducta y la personalidad del individuo.
En la cara cerebral medial o interna, el Girus Frontal Interno está separado del Girus del Cuerpo
Calloso o Cingulado por la Cisura del Cuerpo Calloso. Estas áreas procesan la memoria con
información conflictiva emocional, permite la resolución de discrepancias y procesa pensamientos
referidos a los demás.
La teoría de la mente se refiere a la habilidad para comprender las creencias e intenciones diferentes
de otros respecto de las nuestras.
Estas áreas además permiten predecir las intenciones de los otros y se relacionan con la empatías, es
decir con la capacidad de ponernos en el lugar del otro (neuronas en espejo)
Girus Orbito-frontal en la cara inferior o basal del cerebro, sus neuronas tienen la función de control
de la impulsividad y la agresividad, es decir que se relaciona con las habilidades sociales del
individuo. Se relaciona con el resto del sistema Límbico, hipotálamo, tronco, tálamo, sistema
autónomo, hipocampo, amígdala, por lo que esta cara se relaciona con los estados emocionales, el
comportamiento y la memoria
Esta cara se relaciona además con el I par craneal – Olfatorio.

Estructura Interna de los Hemisferios Cerebrales
La sustancia blanca la conforman los axones mielinizados de las neuronas de la corteza cerebral
conformando fascículos, vías o haces
De acuerdo a la dirección de sus fibras, se clasifican en 3 grupos.
Fibras comisurales que cruzan al hemisferio opuesto como es la formación del Cuerpo Calloso, el
Trígono y las Comisuras blancas Anterior y Posterior.
Fibras de Asociación, conectan diferentes regiones corticales dentro del mismo hemisferio cerebral
Fibras de Proyección o vías aferentes y eferentes que conectan la corteza cerebral con el tronco,
cerebelo, médula espinal. (Cápsula Interna, Vía Piramidal, Cortico-ponto- cerebelosa, Dento-
rubro.tálamo- cortical, Lemniscos sensitivos, etc)
Cuerpo Calloso
Es una banda amplia de fibras que se encargan de conectar los dos hemisferios cerebrales,
conforman gran parte del techo de los ventrículos laterales; se encuentra en la profundidad de cisura
longitudinal y se divide en pico, rodilla, cuerpo y esplenio.
Pico: la parte más anterior y delgada del cuerpo calloso, se continúa con la lámina longitudinal en su
extremo superior.
Rodilla: es la primera porción curva anterior del cuerpo calloso que, en su parte anterior, se continúa
con el septum pellucidum. Sus fibras se arquean hacia adelante en los lóbulos frontales para formar
el fórceps menor.

Cuerpo: sigue un curso arqueado posterior y termina como un engrosamiento.
Esplenio: Sus fibras se extienden lateralmente como la Radiación del Cuerpo Calloso, éstas se
entrecruzan con otras fibras de asociación y de proyección a medida que penetran en la corteza
cerebral; algunas de éstas forman el techo y la pared lateral del cuerno posterior del ventrículo lateral
Además, algunas fibras del esplenio también se arquean hacia el lóbulo occipital formando el
Fórceps Mayor.
Fórnix:
Forma parte del sistema eferente del hipocampo hacia los cuerpos mamilares del hipotálamo, está
conformado por el Alveus (capa de sustancia blanca que cubre la parte ventricular del hipocampo)
que convergen formando La Fimbria de cada lado, las cuales se dirigen hacia el hipocampo;
formando Las Columnas del Fórnix
Son fibras que cruzan la línea media para interconectar Los Núcleos Habenulares, los cuales reciben
aferencias de los núcleos amigdalinos y del hipocampo. La función de estos núcleos no es clara en el
humano.
Sustancia gris subcortical
Ganglios basales
Yacen en la profundidad de los HC y forman parte de los Circuitos Extrapiramidales.

Su función más importante es participar en el control de los movimientos automáticos
Núcleos Subcorticales:
Caudado, Putamen ( Estriado) y Globo pálido(Interno y Externo)
Núcleo diencefálico: Subtalamico de Luys
Núcleos Mesencefálicos: Sustancia Nigra y area Ventral Tegmentaria
Funciones:
Se resumen en tres circuitos:
Circuito motor: relacionado con la corteza motora y premotora. Regulan movimientos voluntarios,
generan movimientos automáticos y asociados, intervienen en el control del tono muscular
Circuito cognitivo: relacionado con las funciones mentales superiores
Circuito Límbico o emocional: relevante para funciones de personalidad, socialización, empatía,
control de los impulsos

Irrigación del Encéfalo
El encéfalo es irrigado por cuatro grandes arterias, que emergiendo desde la Arteria Aorta ascienden
por el cuello hasta penetrar en el cráneo para luego formar una estructura vascular denominada
POLIGONO DE WILLIS. Las arterias que irrigan el encéfalo son simétricas a ambos lados del
cuello.
Por la porción anterior del cuello ascienden las arterias carótidas comunes y por la porción posterior
ascienden las arterias vertebrales que hacen parte de su recorrido ascendente protegidas dentro de las
vértebras cervicales.
Las arterias carótidas comunes se dividen en dos ramas: la Carótida Interna, penetra en el cráneo
para aportar sangre a la mayor parte del cerebro.
Las Arterias Vertebrales entran en la cavidad craneana al unirse y formar la Arteria Basilar, que
irriga el cerebelo, el tronco cerebral, parte del lóbulo temporal y el lóbulo occipital.
Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se dividen a su vez en ramas de menor calibre
distribuyéndose por toda la superficie cerebral, discurren por el espacio subaracnoideo y penetran en
el tejido encefálico asegurando su nutrición
Ramas de la Carótida Interna (ACI)
Arteria olftálmica
Primera rama, nace inmediatamente fuera del seno Cavernoso. Se dirige hacia el agujero óptico para
irrigar los músculos extraoculares y la retina. Su obstrucción provoca alteraciones visuales
Arteria Comunicante Posterior

Conecta la ACI con la cerebral posterior, del sistema circulatorio posterior del encéfalo.
Presenta ramas hacia el quiasma óptico, el nervio motor ocular común, el tálamo, el hipotálamo y
la cola del núcleo caudado.
Arteria Coroidea Anterior

Se origina después que la arteria carótida interna emerge del seno cavernoso. Pasa ventral al Tracto
Óptico.
Irriga al: tracto óptico, cuerpo geniculado Lateral, Cola del Núcleo Caudado, Globo Pálido,
Sustancia Negra, Núcleo Rojo, Amígdala, Tuber cinereum, Hipocampo Anterior Plexo Coroideo
(Cuerno Temporal) Rodilla y Brazo Posterior de la Cápsula Interna.
Arteria Cerebral Anterior

Es la rama terminal más pequeña de la arteria carótida interna. Irriga la cara medial del hemisferio
cerebral hasta la fisura parietooccipital. Ambas arterias cerebrales anteriores se conectan a través de

la Arteria Comunicante Anterior, vía de circulación colateral, conectando los sistemas carotídeos de
ambos lados (es la arteria Comunicante anterior del polígono de Willis).
Irriga el quiasma óptico, la hipófisis y el septum pellucidum, porcion superior, medial y anterior de
los lóbulos frontales, hasta la Cisura Parieto-occipital. Una porción de corteza de aprox. 2,5 cm de
ancho en la superficie hemisférica lateral adyacente. Su oclusión produce pérdida de fuerzas y
alteraciones sensitivas en los miembros inferiores
Arteria Cerebral Media

Es la rama terminal más grande de la arteria carótida interna. Tiene su origen en la parte lateral de la
arteria carótida interna, hace un recorrido por la Fisura Lateral (Cisura de Silvia), donde se divide en
varias ramas.
Con sus ramas perforantes irriga la mayoría del putamen, globo pálido, mitad superior de la cápsula
interna, la mayoría del núcleo caudado. Sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie
lateral de los hemisferios cerebrales y el polo anterior del lóbulo temporal. Esta arteria se divide en 4
segmentos:
-Segmento M1 u Horizontal, va del origen a la bifurcación o trifurcación de la cerebral media. De la

misma se originan las arterias lenticuloestriadas laterales.
-Segmento M2 o Insular, varios troncos surgidos de la post bifurcación cursan superiormente por la
fisura de Silvio y el segmento termina en la parte más superior de la fisura de Silvio.
-Segmento M3 u Opercular va de la parte más superior de la fisura de Silvio y salen de la misma en

la superficie del cerebro.
-Segmento M4 o Cortical sale de la fisura silviana y se ramifican sobre la superficie lateral del
hemisferio. Sus ramas son Orbitofrontal, arterias prefrontales, arteria precentral o prerolándica,
arteria rolándica y arteria postcentral o anterior parietal. Arteria posterior parietal, arteria angular,
temporo-occipital , posterior temporal y medial temporal.
La arteria temporal anterior se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal anterior La arteria
temporal posterior se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal posterior. La arteria temporal
media se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal entre las arterias anterior y posterior
Las arterias parietales anterior y posterior se originan en la porción terminal de la ACM, y presentan
dos ramas: anterior y posterior. Se distribuyen hacia el lóbulo parietal anterior y el lóbulo temporal
posterior del cerebro

Ramas terminales:
Arteria del surco central. Se distribuye hacia la corteza cerebral a cada lado del surco central.
Arteria del surco postcentral. Se distribuye hacia la corteza cerebral a cada lado del surco postcentral.
Arteria del surco precentral. Se distribuye hacia la corteza cerebral a cada lado del surco precentral.
Por lo tanto irriga: La corteza motora y sensitiva primaria (y de asociación) correspondiente a la

extremidad superior, cara, lengua y parte de la extremidad inferior.
Área de Broca
Corteza Prefrontal
Corteza Auditiva 1ª y de Asociación (incluso Wernicke)
Corteza de Asociación Principal (Giros Supramarginal y Angular)
Sistema Posterior: se encuentra en la 1º parte de Neuroanatomía.
Sistema Venoso
El sistema de drenaje venoso del encéfalo consta de un sistema superficial y de un sistema profundo.
Ambos sistemas drenan a un sistema colector de senos venosos. Este sistema colector finalmente
drena la sangre del encéfalo hacia las venas yugulares
Senos Venosos
Los senos venosos durales son grandes sistemas colectores por los cuales drena la sangre del
encéfalo hacia las venas yugulares internas.
Son aberturas que se ubican dentro de las 2 láminas de la duramadre, y sirven como canales de baja
presión para el retorno del flujo sanguíneo venoso hacia la circulación sistémica. Existe una gran
variedad de senos, senos pares e impares.
Senos Impares
Seno Recto Seno Occipital, Seno Sagital Superior,Seno Sagital Inferior, Seno Intercavernoso

Senos Pares
Senos Transversos, Senos Sigmoides, Senos Cavernosos,Seno Petrosos Superior. Seno Petrosos
Inferior
.
Seno Sagital Inferior (SSI) Recorre a la hoz por su circunferencia menor. Se une a la vena cerebral
magna para formar el seno recto. Se dirige posteriormente en medio del tejido formado por la unión
de la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo, hasta vaciarse en a confluencia de los senos. La sangre
abandona la confluencia a través del seno recto
Seno Sagital Superior (SSS): Recorre a la hoz por su circunferencia mayor.Se extiende sobre el
cerebro entre ambos hemisferios, recibiendo la sangre de las venas cerebrales superiores. Termina
vaciándose en la confluencia de los senos en la protuberancia occipital interna. Es uno de los senos
más grandes y tiene mucha importancia porquel está conectado a través de pequeñas venas con el
Diploe. Además este seno es un punto importante ya que aquí se reabsorbe el líquido cerebroespinal.
Seno Intercavernoso: A este seno llega el plexo basilar. Este plexo basilar se extiende hacia caudal
por sobre el Clivo y va a conectarse con los plexos vertebrales (espinales)
Seno Recto: Se ubica en la unión de la Tienda del Cerebelo y la Hoz Cerebral. Llegan el S. S.S y el
Seno Occipital y la vena de Galeno. De él salen los Senos Transversos

Senos Cavernosos:
Se ubican a ambos lados de la silla turca, ambos drenan a través del seno temporal superior hacia al
seno sigmoide.
Poe él pasan las siguientes estructuras:
Rama Oftálmica Del Trigémino (V3) Rama Maxilar Del Trigémino (V2), nervios Oculomotores: III
(M.O.C), IV Patético y VI (M.O.E), y Arteria Carótida Interna.
Senos Transversos: Avanzan por el margen lateral de la tienda del cerebelo hasta alcanzar la base
de la pirámide petrosa, en donde gira inferiormente y pasa a denominarse seno sigmoide, al cual
drena la sangre del seno petroso superior.
Seno Petroso Superior

Recibe drenaje de los dos senos muy importantes, los Senos Cavernosos
Drenaje Final
Toda la sangre que llega a la confluencia de los senos,(protuberancia occipital), sale por los Senos
Tansversos, siguiendo un trayecto hacia adelante, llega al margen posterior del peñasco dobla, se
introduce hacia abajo, formando una S itálica llamado Seno Sigmoide, el cual llega definitivamente
al Foramen Yugular, para denominarse Vena Yugular Interna.
Meninges
Las meninges son las membranas de conjuntivo – vasculares que cubren todo el sistema nervioso
central tanto en su parte encefálica como medular .
Las meninges craneales están compuestas desde la superficie a la profundidad por la duramadre
(paquimeninge o externa), aracnoides y piamadre (leptomeninge o interna), formando los espacios
epidural (entre el estuche osteoligamentoso —cráneo o caquis— y la duramadre), subdural y
subaracnoideo.
Las meninges craneales protegen al encéfalo, impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y
micropartículas perjudiciales para nuestro sistema nervioso, lo que nos protege de infecciones como
la encefalitis o la meningitis.
Duramadre
Está fuertemente adherida a la base del cráneo y con menor firmeza a la bóveda craneal.
Está formada por dos capas:
a) La capa endóstica.
b) La capa meníngea.
Están en íntima aposición excepto a lo largo de ciertas líneas, donde se separan para formar los
senos venosos.

La Capa Endóstica: cubre la superficie interna de los huesos del cráneo.

Alrededor de los agujeros del cráneo se continúa con el periostio sobre la parte exterior de los
huesos del cráneo. En las suturas, se continúa con los ligamentos sutúrales. Está adherida más
firmemente a los huesos sobre la base del cráneo.
La Capa Meníngea: Es la duramadre propiamente dicha,fibrosa densa y fuerte que cubre el encéfalo
y se continúa a través del agujero occipital con la duramadre de la médula espinal.
Proporciona vainas a los nervios craneanos y se fusionan con el epineuro de los nervios.
La capa meníngea envía hacia dentro tabiques, que dividen la cavidad craneana en espacios que se
comunican libremente y que alojan las subdivisiones del encéfalo, cuya función es limitar el
desplazamiento del encéfalo en movimientos de aceleración y desaceleración de la cabeza.
Estos tabiques o pliegues son : La Hoz del Cerebro, La Tienda del Cerebelo, La Hoz del Cerebelo y
El Diafragma de la Silla Turca.
La Hoz del Cerebelo; Es Un pliegue de duramadre con forma de hoz que se ubica en la línea media
entre los dos hemisferios cerebrales.
La Tienda del Cerebelo; Es un pliegue de duramadre con forma de medialuna que forma un techo
sobre la fosa craneana posterior. Cubre la superficie superior del cerebelo y sostiene los lóbulos
occipitales de los hemisferios cerebrales.
La Hoz del Cerebelo; Es un pliegue con forma de hoz adherido a la cresta occipital interna, se
proyecta hacia adelante entre los dos hemisferios cerebrales. Su margen fijo posterior contiene el
seno occipital.
Diafragma de la Silla Turca; pequeño pliegue circular de duramadre que forma el techo de la silla
turca. Un pequeño orificio en el centro que permite el pasaje del tallo de la hipófisis.
La duramadre está inervada por ramos del Nervios Trigémino, Vago, los tres primeros nervios
espinales cervicales y ramas del tronco simpático pasan hacia la duramadre.
Está irrigada por las arterias carótida externa, maxilar, faríngea ascendente, occipital y vertebral.
Desde el punto de vista clínico, la más importante es la arteria meníngea media, la cual puede
dañarse en los traumatismos de cráneo.
Las venas meníngeas, se ubican en la capa endóstica de la duramadre y en el plexo venoso

pterigoideo o el seno esfeno-parietal
Aracnoides
Es una delicada membrana cubre el encéfalo y se ubica entre la piamadre por dentro y la duramadre
por fuera. Está separada de la duramadre por el espacio subdural, lleno de una película de líquido;
está separada de la piamadre por el espacio subaracnoideo, el cual está lleno de líquido
cefalorraquídeo.
La aracnoides forma puentes sobre los surcos de la superficie del encéfalo y en ciertas situaciones la
aracnoides y la piamadre están ampliamente separadas para formar las cisternas subaracnoideas,
llenas de LCR.
La aracnoides está conectada con la piamadre a través del espacio subaracnoideo lleno de LCR
mediante delicadas bandas de tejido fibroso. Las estructuras que pasan hacia el encéfalo y desde éste
hacia el cráneo o sus agujeros deben atravesar este espacio Ldas las arterias y venas cerebrales se
ubican en este espacio, al igual que los nervios craneanos. La aracnoides se fusiona con el epineuro
de los nervios en su punto de salida del cráneo. En el caso del nervio óptico, la aracnoides forma una
vaina para el nervio que se extiende en la cavidad orbitaria a través del conducto óptico y se fusiona
con la esclerótica del globo ocular.

Piamadre
Es una membrana vascular cubierta por células mesoteliales aplanadas. Reviste estrechamente el
encéfalo cubriendo las círcunvoluciones y descendiendo en los surcos más profundos. Se extiende
hacia afuera sobre los nervios craneanos y se fusiona con su epineuro. Las arterias cerebrales que
entran en la sustancia del encéfalo llevan una vaina de piamadre con ellas.
La piamadre forma la tela coroidea del techo del tercero y el cuarto ventrículos del encéfalo y se
fusiona con el epéndimo para formar los plexos coroideos en los ventrículos laterales, tercero y
cuarto del encéfalo.
Barrera hematoencefálica.
El examen de una micrografía electrónica del sistema nervioso central muestra que la luz de un
capilar sanguíneo está separada de los espacios extracelulares que rodean las neuronas y la neuroglía
por las siguientes estructuras:
1) Las células endoteliales de la pared del capilar,
2) Una membrana basal continua que rodea el capilar por fuera de las células endoteliales, y
3) Las prolongaciones pediculadas de los astrocitos que se adhieren a la superficie externa de la
pared del capilar (pie chupador).
Importancia funcional de la barrera hematoencefálica (BHE)

Es una estructura histológica y funcional que protege al Sistema Nervioso Central, se encuentra
constituida por células endoteliales especializadas que recubren el sistema vascular cerebral y tiene
una importancia capital en el mantenimiento de la homeostasis de las neuronas y las células gliales y
en el bloqueo del acceso de sustancias tóxicas endógenas o exógenas.
Las células endoteliales cerebrales presentan uniones intercelulares estrechas que evitan el paso
transcapilar de moléculas polares como iones y proteínas, y adolecen de fenestraciones y vesículas
pinocíticas, lo que permite mantener estable la composición del líquido intersticial, indispensable

para un adecuado funcionamiento neuronal. Es un complejo metabólico activo con múltiples

bombas, transportadores, receptores para neurotransmisores y citoquinas, con un rol importante en
las patologías inmunológicas
Los astrocitos con sus piés chupadores, tienen un papel fundamental en mantener las condiciones de
equilibrio en el espacio intersticial.
Sistema ventricular
Es un conjunto de cavidades localizadas en el interior de las estructuras encefálicas

Los ventrículos del encéfalo son: los dos laterales (VL), el tercero(III) y el cuarto(IV)
Los dos ventrículos laterales se comunican a través de los agujeros interventriculares (de Monro) con
el tercer ventrículo. Éste se continúa con el IV ventrículo por el acueducto mesencefálico (acueducto
de Silvio). El IV ventrículo se continúa con el conducto central ependimario de la médula espinal y a
través de tres agujeros en su techo, con el espacio subaracnoideo.
Están revestidos en su totalidad por epéndimo y llenos de líquido cefalorraquídeo.
Ventrículos Laterales:
Cada uno de ellos presente en uno de los hemisferios cerebrales, son cavidades con forma de C, con
un cuerpo que ocupa el lóbulo parietal del que se extienden 3 astas frontales, temporales y occipitales
para los lóbulos frontal, occipital y temporal respectivamente. En ellos hay plexos coroideos
formadores de LCR
III Ventrículo:
Es una cavidad con forma de hendidura localizada entre los dos tálamos. Se comunica por adelante
con los ventrículos laterales a través de los agujeros interventriculares (de Monro) y posteriormente
con el cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral (de Silvio).
IV Ventrículo:
Está ubicado por delante del cerebelo y por detrás de la protuberancia y el bulbo raquídeo. Se
continúa por arriba con el acueducto cerebral del mesencéfalo y por debajo con el conducto central
del bulbo raquídeo y la médula espinal. El cuarto ventrículo posee límites laterales, un techo y un
piso de forma romboidea. Posee plexos coroideos productores de LCR
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

Es una sustancia clara e incolora que protege el encéfalo y la médula espinal del daño físico y
químico. Transporta oxígeno y glucosa desde la sangre hasta las neuronas y neuroglia. Circula
continuamente a través de las cavidades del encéfalo y de la médula en un espacio denominado

“subaracnoideo”. Tanto a nivel cerebral como a nivel espinal, este espacio se encuentra entre las
meninges Aracnoides y Piamadre.
Está compuesto por agua (principal constituyente), proteínas, glucosa, linfocitos, electrólitos y
péptidos
Formación
La mayor parte del LCR es producido por los Plexos Coroideos del techo del III V,una red de
capilares (vasos sanguíneos) cubiertos por células ependimarias que son las que generan el LCR a
partir del plasma sanguíneo. Las células ependimarias presentan uniones muy estrechas, por lo tanto,
las sustancias que pasan del plasma sanguíneo al LCR deben atravesarlas. Esta barrera formada por
las células ependimarias previene el ingreso de elementos nocivos al LCR y recibe el nombre de
Barrera Hematocefalorraquídea.
Circulación Desde los VL, fluye por el Agujero de Monro, pasa al III Ventrículo, Acueducto de
Silvio y IV Ventrículo. A través del orificio de Magendi (central) baña la superficie cerebelosa, se
desliza por la cisterna cuadrigeminal mientras que al salir por los agujeros de Lushka, fluye por la
superficie perimedular y asciende por la superficie anterior del tronco, atraviesa las cisternas basales
hasta llegar a los Corpúsculos de Paccioni donde se reabsorbe vertiéndose en el seno venoso
Longitudinal Superior.
Funciones
Contribuye a mantener la homeostasis en el SNC
Protección Mecánica: ayuda a proteger el tejido nervioso de la médula espinal y del encéfalo. Este
último prácticamente “flota” en la cavidad craneana.
Protección Química: Provee un ambiente químico óptimo para la transmisión de impulsos a nivel
neuronal. Su composición es relativamente estable, incluso cuando existen cambios notorios en la
estructura química del plasma.
Circulación: permite el intercambio de nutrientes y productos de desecho entre la sangre y el tejido
nervioso

PARES CRANEALES
Nervio Olfatorio (I par)
Se encuentra en la mancha olfatoria o amarilla, situada en la mucosa nasal o pituitaria, en la parte

superior de las fosas nasales. Los filetes de sus células bipolares penetran en el cráneo por la lámina
cribosa del etmoides, para hacer sinapsis con el bulbo olfatorio, en la circunvolución olfatoria del
lóbulo frontal, del cual emerge la cintilla olfatoria.
Esta presenta 2 prolongaciones, una medial que se proyecta hacia el área sub-callosa y una lateral
que termina en el Uncus del Hipocampo, en la cara medial del cerebro.
Es un nervio sensorial y su función es la percepción de los estímulos olfatorios.
CAUSAS DE LESION:
- Infecciosas: rinitis, sinusitis, meningitis

- Farmacológicas y toxicas: betabloqueantes, antagonistas del calcio, cocaína, anfetaminas.
- Obstructivos: poliposis, quiste de retención, mucocele, granuloma.
- Traumáticas: fractura de base de cráneo
- Compresivas: aneurismas de la arteria cerebral anterior, y comunicante anterior.
- Neurodegenerativas: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,
- Metabólicas: DBT, hipotiroidismo.
- Otras: crisis uncinadas
Nervio Óptico (II par)
Se origina en las células bipolares de la

retina, estimuladas por los
fotorreceptores conos y bastones, que
convierten la luz en estímulos nerviosos.
Los axones convergen en el polo
posterior del ojo y forman el NO de 5cm
de longitud y que presenta 4 porciones
en su recorrido hacia el SNC:
intraocular, intraorbitario,
intracanalicular e intracraneal.
Esta última porción se apoya sobre la
tienda de la hipófisis. Es el nervio
sensorial de la visión y forma parte de la
vía visual.
El NO deja el canal óptico para unirse
con el NO contralateral y formar el Quiasma Optico a nivel piso y la pared anterior del 3º ventrículo.

Sus ángulos anterolaterales se continúan con el NO mientras que los posterolaterales forman las
Cintillas Opticas.
En el quiasma, las fibras nasales de cada ojo, se

entrecruzan al lado opuesto hacia la cintilla
contralateral, mientras que las fibras temporales
entran a la cintilla ipsilateral para hacer sinpasis en el
Cuerpo Geniculado Externo del Tálamo (CGE) cuyas
6 capas neuronales actúan como un mecanismo de
compuerta que modula las aferencias visuales que
viajan a la corteza visual occipital. Desde el CGE, se
proyectan las Radiaciones Opticas, atravesando la
porción más posterior de la Capsula Interna, rodean al
ventrículo Lateral para llegar a la cara medial del
lóbulo occipital y hacer sinapsis con la capa IV de la
corteza visual primaria en los labios de la cisura
Calcarina (área 17). Cada hemirretina superior
proyecta sus fibras por encima de la cisura mientras
que la hemirretina inferior lo hace por debajo de ella.
La mácula (zona de máxima agudeza visual) está
representada en la porción más posterior del área 17
mientras que la visión periférica está representada
anteriormente.
CAUSAS DE LESION:
- Compresivas: tumores de la via visual (meningiomas, gliomas, adenomas hipofisiarios,

craneofaringiomas), aneurismas carotideos, mucoceles, absesos pituitarios, oftalmoplejia
tiroidea.
- Isquémicas: neuropatía óptica isquémica anterior idiopática, neurop. Óptica anterior
arteritica, neurop. Óptica posterior.
- Desmielinizantes: neuritis óptica aguda, mielitis transversa (enfermedad de Devic),
neurorretinitis.
- Traumaticas: fractura de orbita.
- Toxicas y nutricionales: cansumo excesivo de alcohol y tabaco, amiodarona, etambutol,
cloranfenicol, isoniacida, déficit de B12, y acido fólico.
- Hereditarias: neuropatía óptica, de Lieber, atrofia óptica de Kjer, atrofia asociada a otras enf.
Neurológicas (ataxias espinocerebelosas, polineuropatias)
Nervio Motor Ocular Común (III par)
El núcleo motor del nervio se encuentra en el Mesencéfalo, delante del acueducto de Silvio, en la
sustancia gris periependimaria. Además del núcleo somatomotor (principal) un grupo de neuronas
vegetativas parasimpáticas forma el Núcleo de Edinger-Westphal cuyas fibras eferentes se proyectan
hacia el músculo esfinteriano de la pupila para completar el arco reflejo Fotomotor. La vía aferente
proviene del II par craneal.
Las fibras del III par en su recorrido hacia la órbita, atraviesan la Sustancia Nigra en el mesencéfalo
y sale por la hendidura interpeduncular, atraviesa la pared externa del Seno Cavernoso hacia la

hendidura esfenoidal y en la órbita sus fibras superiores inervan a los músculos Recto Superior y
Elevador del Párpado mientras que sus fibras inferiores inervan al Recto Interno, Recto Inferior y al
Músculo Oblícuo Inferior.
Nervio Patético o Troclear (IV par)
Su núcleo está ubicado en la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio, por debajo del núcleo
somatomotor del III par (MOC), las fibras se entrecruzan y se dirigen cada una hacia el lado opuesto,
proyectándose hacia atrás, en la cara posterior del mesencéfalo, rodea su cara externa y se dirige
hacia delante atravesando la cara externa del seno para entrar en la hendidura esfenoidal, llega a la
órbita y termina inervando al músculo oblicuo mayor, que lleva el ojo hacia abajo y adentro .
Nervio Trigémino (V par)
Este nervio es mixto. Con su porción

sensitiva, recibe las sensaciones de dolor,
tacto, temperatura, presión, propiocepción y
vibratoria de la cabeza mientras que con su
porción motora, inerva los músculos
masticatorios. El núcleo sensitivo principal
recibe las fibras provenientes del ganglio de
Gasser, penetrando por la cara anterolateral de
la protuberancia. Las fibras que traen la
modalidad de tacto hacen sinapsis en el núcleo

Protuberancial, mientras que las modalidades de dolor y temperatura se proyectan hacia el núcleo
Bulbar del Trigémino, o Espinal, ubicado en la zona del piso del IV ventrículo en su aspecto lateral.
Finalmente, otra población neuronal en el Mesencáfalo, recibe las aferencias sensitivas profundas de
la cabeza (propioceptivas, de presión y vibración)
El núcleo motor del trigémino, se ubica en la Protuberancia por dentro del núcleo sensitivo. Sus
fibras eferentes motoras salen de la cara anterolateral pontina adyacentes a las fibras sensitivas hacia
la fosa de Gasser en el peñasco, para salir por el agujero oval para inervar los músculos
masticatorios.
El ganglio de Gasser se origina de las 3 ramas sensitivas del Nervio Trigémino:

Oftámica, Maxilar Superior y Maxilar Inferior o Mandibular, la más importante.
El nervio Oftálmico desde la Fossa de Gasser, se dirige hacia la pared externa del seno cavernoso,
donde origina tres ramas: Frontal, Nasal y Lagrimal, (en su origen el nervio da una pequeño nervio
llamado recurrente de Arnold). Al salir de la hendidura esfenoidal inervan la piel de la frente,
parpado, nariz y glándula lagrimal.
El nervio Maxilar Superior, sale del cráneo por el agujero redondo mayor, entra en la fosa
pterigomaxilar, originando el Ganglio Esfenopalatino. Inerva la zona dentaria superior, piel y
músculos de la cara desde el labio superior, párpado inferior y zonas adyacentes.
El nervio Maxilar Inferior sale del cráneo por el agujero oval y origina las ramas terminales: nervios
lingual, dentario inferior y el ganglio ótico o de Arnold.
Destinados a las glándulas submaxilar y sublingual, conducto dentario inferior, área del mentón,
labio inferior, mientras el Ganglio ótico o de Arnold, una formación nerviosa situada por debajo del
agujero oval, recibe ramas del nervio facial, del maxilar inferior, del glosofaríngeo, envía ramas al
nervio del pterigoideo interno, al periestafilino externo, al nervio del martillo o tensor del tímpano.
CAUSAS DE LESION:
- Compresivas: neurinomas, meningiomas, aneurismas de la fosa posterior.

- Infecciosas: meningitis basales, herpes zoster.
- Autoinmunes: Esclerodermia, LES, Sindrome de Sjögren.

Nervio Motor Ocular Externo (VI par)
Su núcleo está situado en la calota de la protuberancia próximo al núcleo del Nervio Facial. Sus
fibras motoras se proyectan hacia delante y emergen por el surco bulboprotuberancial, por dentro del
nervio facial, penetra en el seno cavernoso, atraviesa la hendidura esfenoidal, llega a la órbita y
termina inervando al músculo recto externo, que lleva el globo ocular hacia fuera.
CAUSAS DE LESION DE III, IV, Y VI
- Infecciosas: encefalitis, meningitis tuberculosa,

- Compresivas: hernias temporales, aneurismas de arteria comunicante anterior y carotideo.
- Isquémicas: infartos, neuropatías isquémicas.
- Metabólicas: DBT, enfermedad de Wernicke.
- Autoinmunes: síndrome de Miller Fisher.
- Degenerativas: oftalmoplejia nuclear progresiva
- Paraneoplasica: carcionomatosis meníngea.
Par craneal VII: nervio facial
Anatomía
Es un nervio mixto: motor, sensitivo, sensorial y vegetativo.
Con su porción motora, inerva los músculos de la mímica, mientras que con sus fibras sensoriales
recibe la sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. Las fibras sensitivas inervan
sensibilidad del pabellón auricular y parte del conducto auditivo externo. Con sus fibras
parasimpáticas inerva las glándulas lagrimales y submandibular y sublingual.
Origen real del Núcleo motor: ubicado en la calta protuberancial, sus fibras se proyectan adelante
para emerger por el surco bulboprotuberancial, en dirección al conducto auditivo interno (junto con
el VIII par y la arteria auditiva interna), a nivel del acueducto de Falopio, se encuentra el ganglio
geniculado, envía previamente ramos al músculo del estribo y sale del cráneo por el agujero
estilomastoideo. Atraviesa la parótida y se divide en sus dos ramos terminales, temporofacial y
cervicofacial, para inervar músculos de la expresión facial.

Nervio Facial Ganglio Geniculado
Nervio Facial: en su salida del tronco encefálico e ingreso al conducto auditivo interno junto con el
octavo par
Núcleo sensitivo y vegetativo: las fibras sensitivas, gustativas y parasimpáticas, forman el nervio
intermediario de Wrisberg que finaliza en el ganglio Geniculado: sus axones se integran al nervio
facial, recorren el conducto auditivo interno y se integran al VII par. Las fibras parasimpáticas se
originan en el Núcleo salival superior (protuberancia) e inervan glándulas ya mencionadas.
Las fibras sensitivas que provienen del conducto auditivo externo y dorso de la oreja y las fibras
gustativas provenientes de los 2/3 anteriores de la lengua, hacen sinapsis en el Núcleo Solitario.
Evaluación semiológica
Inspección: se observará la simetría de ambas hemicaras ,la hendidura palpebral, eventual lagrimeo
(existe en algunas parálisis), simetría de los surcos nasogenianos, comisuras labiales.
Se solicita que eleve las cejas, cierre los ojos con fuerza, se intentará abrir pasivamente,
comparando la fuerza de los orbiculares; que abra la boca, muestre los dientes y contraiga las
comisuras, que protruya los labios, que silbe y sople; y que contraiga el músculo cutáneo del cuello.
Se explorará el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, con sal, quinina, vinagre o azúcar.
Reflejos: a) el nasopalpebral: vía trigeminofacial, y b) el corneopalpebral: vía trigeminofacial.
CLINCA NEUROLOGICA Página 42

Patologías - Etiologías
Parálisis Periférica:
La lesión del núcleo del facial y sus fibras son siempre homolaterales a la lesión. Se afectan los
movimientos voluntarios y los emocionales, por lo que no se puede arrugar la frente. No es posible
ocluir el parpado homolateral (signo de Bell). El parpadeo está abolido. Hay lagrimeo (epífora) por
la debilidad del pápado.Surco nasogeniano “borrado”. La boca tracciona hacia el lado sano. No se
silbar, ni soplar Los reflejos están abolidos, puede haber alteración gustativas o disminución de la
secreción salival o lacrimal , dependiendo del sitio de la lesión periférica.
Etiologías: Idiopática, (posible infeccion viral)
Traumática
Metabólica
Vascular
Tumores
Infecciosas (lyme)
Infiltrativas(carcinomatosas)
Tóxicas
Nervio Auditivo VIII PAR - VESTIBULOCOCLEAR
Anatomía
Presenta dos divisiones, la coclear (audición) y la vestibular (equilibrio y la orientación en el
espacio)
Nervio coclear
Vía auditiva
Los estímulos sonoros que atravesaron el conducto auditivo externo y la membrana, hacen vibrar
los huesillos del oído medio, atraviesan la ventana oval y estimulan las células ciliadas del órgano
de Corti, en la Cóclea que son los receptores auditivos especializados. Sus prolongaciones
periféricas reciben los impulso nerviosos formando el nervio coclear, que junto a la porción
vestibular y el nervio facial, atraviesan el conducto auditivo interno, proyectándose hacia la unión
bulboprotuberancial para ingresar al tronco y hacer sinapsis en la 2º neurona en los núcleos
cocleares ( 2 a cada lado en Bulbo y protuberancia. Las fibras ascienden a la calota protuberancial y
se entrecruzan formando el Cuerpo Trapezoide para proyectarse a lo largo del tronco como
Lemnisco Auditivo con sinapsis en un centro reflejo auditivo en los Tubérculos Cuadrigémino
Inferiores (cara posterior del Mesencéfalo) y proyección al Tálamo (Cuerpos Geniculados Internos)
Finalmente la vía hace sinapsis en la corteza auditiva primaria del Lóbulo Temporal
(circunvolución temporal superior) donde se percibe el sonido

b) Nervio vestibular
Vía Vestibular
Los estímulos relacionados con la rotación cefálica y los movimientos de aceleración y

desaceleración estimulan estructuras especiales con células ciliadas y endolinfa llamadas: utrículo,
Sáculo y Conductos Semicirculares horizontal, anterior y posterior.
Los impulsos nerviosos ingresan a la 1º neurona o ganglio de Scarpa. Sus fibras forman el nervio
vestibular que junto al nervio coclear ingresan al tronco hasta los núcleos vestibulares (lateral,
medial, superior e inferior) ubicados en Bulbo y Protuberancia en el piso del cuarto ventrículo.
Desde estos núcleos se proyecta en varias direcciones:
La vía Vestibulocerebelosa hacia el lóbulo floculonodular para influir en el equilibrio cefálico. La
Vía Vestibuloespinal desciende hasta la médula para influir en el tono de los músculos extensores
para mantenimiento de la postura.
La Vía Vestibuloocular hace sinapsis con los pares craneales oculomotores para el control de los
movimientos voluntarios (fascículo longitudinal medial).
Se piensa que el control del equilibrio a nivel cortical se relaciona con neuronas parietales en el
fondo de la cisura de Silvio.
Clínica:
Sordera o Hipoacusia: pérdida o disminución de la audición

Tinnitus o acúfenos: percepción sonidos no generados en el exterior( zumbido, timbrazo, silbido,
soplido, etc. Se cree que está originado en una actividad espontánea de las fibras auditivas
primarias.
Se explora la conducción aérea y ósea:frotando dos dedos cerca del conducto auditivo externo, o
con diapasón.

Nistagmo: es un movimiento oscilatorio, rítmico e involuntario de los ojos, que aparece en forma
espontánea o provocada, en posición primaria de la mirada o al cambiar la dirección de la mirada,
hacia un lado (unidireccional) o a ambos lados (bidireccional) dependiendo de si la lesión es central
(vías vestibulares ) o periférico ( vestíbulo o nervio vestibular hasta su ingreso al tronco)
Puede ser horizontal, vertical, rotatorio.
Si presenta dos fases, una lenta y otra rápida, se lo llama rítmico o en sacudidas. Para describirlo se
localiza la fase rápida.
Cuando el nistagmo es periférico, es unidireccional y espontáneo, bate hacia un solo lado, no
cambia de dirección, es horizontal y de alta velocidad. Se inhibe con la fijación de la mirada. La
fase lenta se dirige hacia el lado hipofuncionante. En caso de irritación laberíntica, la fase rápida se
dirige hacia el laberinto comprometido.
Cuando, el nistagmo es central, está presente en la posición primaria de la mirada, puede ser
vertical, puede batir para abajo evocado por la mirada, y puede cambiar con la dirección de la
mirada.
El nistagmo cerebeloso es bidireccional y en sacudidas, se incrementa con la mirada hacia la lesión
y sugiere daño en las vías vestibulocerebelosas.
Mareo: síntoma poco localizador referido de múltiples maneras: sensación de flotar en el aire,
desvanecimiento, falta de equilibrio, visión borrosa, vacío cefálico
Vértigo: se percibe una ilusión de rotación o a veces de desplazamiento lineal del ambiente o de
uno mismo. Es más severo en los síndromes periféricos (ver cuadro)
Es frecuente en el síndrome vestibular periférico la asociación con síntomas vegetativos
parasimpáticos
Pruebas Vestibulares
Reflejo Oculovestibular: evidencia la integridad del canal Semicircular Horizontal y sus

conexiones hasta el tronco cerebral pontino. Permite mantener la mirada fijada en un punto en el
movimiento rápido de la cabeza hacia la derecha e izquierda. Se explora de 3
maneras:
Pidiendo al paciente que lea un texto mientras su cabeza gira lateralmente o puede ser comprobado
por el Test rápido de impulsos de la cabeza, en el cual la cabeza es movida rápidamente de lado a
lado con fuerza, y se controla si los ojos consiguen permanecer mirando en la misma dirección.
Otra forma de comprobar la respuesta del RVO es un test de reflejo calórico, que es un intento de
inducir nistagmo (movimiento compensatorio del ojo en ausencia de movimiento de la cabeza)
virtiendo agua fría o caliente en el oído ( en los pacientes comatosos)

Si el reflejo es normal podrá ver las letras nítidamente; de ser patológico, se moverán e indicarán un
Síndrome Vestibular Agudo ( Lesión Vestibular Periférica)
Maniobra de Hallpike-Dix:
Se utiliza para el diagnóstico del Vértigo Paroxístico Posicional Benigno (VPPB) la patología más
frecuente en la práctica con vértigo como síntoma.
El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A
continuación se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en
hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio
geotrópico, paroxístico, patológico y patonogmónimo de un vértigo paroxístico posicional.
Es más sensible para el compromiso del canal semicircular posterior y el anterior, en los que el
nistagmo es vertical y torsional, y menos para el horizontal que puede manifestarse con otras
pruebas.
El nistagmo aparece con una latencia de 5 a 30 segundos y no persiste durante más de 45 segundos.
La reiteración de la prueba en forma sucesiva agota la respuesta.
Maniobra de Hallpike Dix
Mala alineación ocular en el plano vertical o Skew desviation: Los ojos se mueven en direcciones
opuestas y es positiva en lesiones centrales (vías vestíbulo- cerebelosas, vestíbulo-oculares hasta el
mesencéfalo) aunque también pude ser positivo el SKEW en lesiones del utrículo
Marcha: al solicitarle al mismo paciente que con los ojos cerrados dé varios pasos hacia adelante y
hacia atrás en forma reiterada, se presentará una desviación de la marcha en dirección al laberinto
lesionado, y se puede dibujar la estrella imaginaria de Babinski-Weil.
Hipoacusias o sorderas conductivas: oído medio (otoesclerosis, infecciones, inflamación, tumores)

Hipoacusias o sorderas, neurosensoriales: degenerativas, vasculares, autoinmune, Meniere,
fracturas, dehicencias, tumorales, tóxicas por fármacos, infecciosas, desmielinizantes etc
Vértigo posicional benigno (VPPB) es la causa más común de vértigo autolimitado.Se caracteriza
por episodios de vértigo y nistagmus paroxístico de pocos segundos a un minuto, desencadenados
por giros en la cama o extensión de la cabeza, causado por otoconios que se desplazan hacia los
CSC. La maniobra de Hallpike-Dix es diagnóstica.

Síndrome de Ménière: frecuente en la cuarta y quinta década, inicia con intenso vértigo persistente,
nistagmus, náuseas, vómitos e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoacusia y acúfenos, que
suelen iniciar antes de los episodios de vértigo. Los episodios son recurrentes con déficit auditivo
progresivo en cada ataque. El compromiso laberíntico es unilateral e idiopático
Otras Causas : vasculares, desmielinizantes, tumorales, autoinmunes
IX PAR (GLOSOFARÍNGEO)
Anatomía
Sus núcleos se encuentran en el Bulbo y es un nervio mixto:
Motor, sensitivo, sensorial y parasimpático. Sus fibras se proyectan hacia delante para emerger por
el surco retrolivar del Bulbo y salir del cráneo por el agujero Rasgado Posterior junto con los pares
X y XI, la vena yugular, el seno petroso inferior)
Núcleo motor: ambiguo (tiene además neuronas motoras para los X y XI) Inerva el músculo
estilofaríngeo..
Núcleo sensitivo-sensorial del Fasciculo Solitario: las fibras que llegan a este nucleo provienen de
baroreceptores carotídeos (mecanismos reflejos de control de la presión arterial) de la orofaringe y
de la lengua
Núcleo salival inferior del bulbo: función parasimpática, sus fibras se dirigen hacia la parótida
Resumiendo:
Motor y propioceptivo para el estilofaríngeo.
Sensitivo general de la mucosa de la faringe, la amígdala palatina, el tercio posterior de la lengua,
la trompa auditiva y el oído medio. Sensitivo para la presión arterial y la química del seno carotídeo
y el cuerpo carotídeo. Parasimpático (secretomotor) para la glándula parótida
Semiología
Búsqueda del reflejo nauseoso, con un baja lenguas o cuchara, desencadena la elevación del velo
del paladar, contracción de la musculatura faríngea y retracción de la lengua (IX-X)
Compresión tumoral, traumatismos, vascular
Neuralgia del glosofaríngeo
De etiología idiopática o secundaria , inicia a partir de los 60 años, dolor paroxístico, urente, de
pocos minutos de duración, varias veces al día, localizado en la pared posterior de la faringe, base
de la lengua, región amigdalina e irradiado al trago de la oreja, cuya palpación puede
desencadenarlo.
Gatillos: la deglución o protrusión de la lengua.

X PAR VAGO O NEUMOGÁSTRICO
Anatomía
Sus 3 núcleos se encuentran dispersos en el Bulbo y es un nervio mixto. Las fibras emergen del
Bulbo por el surco Retrolivar para atravesar el agujero rasgado posterior en la base del cráneo en
dirección a la región oral. Los grupos neuronales son los siguientes:
Núcleo Ambiguo: motor: comparte con IX y XI pares)

Inerva: músculos faríngeos, laríngeos, músculo cricotiroideo, del velo del paladar a excepción del
periestafilino externo (V par).
Núcleo motor dorsal del vago Las fibras parasimpáticas preganglionares nacen en el piso del cuarto
ventrículo e inervan las vísceras torácicas y abdominales, con excepción del colon descendente y
órganos pelvianos.
Núcleo solitario: recibe fibras aferentes de las mucosas de la laringe, la faringe, la tráquea, el
esófago y demás vísceras toraco- abdominales.
Semiología
Examen del velo del paladar: observar simetría y úvula central y elevación de los velos al
pronunciar la letra “a” El Reflejo velopalatino se examina con un bajalenguas estimulando
contracción y elevación del velo (aferencia: IX par; eferencia: X par)
Se hará deglutir al paciente sorbos de agua, observándose con cada deglución la elevación de la
nuez de Adán. Se completará el examen con la búsqueda del reflejo nauseoso.
Se determinarán las características de la voz, en las lesiones del X par o de los nervios laríngeos,
que ocasionan parálisis de las cuerdas vocales.
Lesión del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior:
Causas: aneurismas, tumores (glomus, metástasis) y meningitis de la base del cráneo.
Trayecto extracraneno: Lesión del nervio recurrente (laríngeo inferior): se afecta con más
frecuencia el izquierdo, que tiene un recorrido más largo desde su emergencia en el tórax y su
recorrido por el cuello. La lesión recurrencial unilateral originará voz ronca o bitonal. La lesión
bilateral determinará afonía y disnea debido a una parálisis de la abducción de las cuerdas vocales
(los músculos abductores sólo son inervados por este nervio).

Causas: aneurismas de la aorta torácica, tumores y adenopatías mediastínicas, adenomegalias y

traumatismos de cuello.
Miopatías y Miastenia Gravis pueden causar disfonía y disfagia por compromiso muscular y en la
placa neuromuscular
XI PAR (ESPINAL ACCESORIO)

Anatomía
Par craneal motor formado por dos raíces:
a) la raíz craneal, que se origina en el núcleo ambiguo y sale del tronco por el surco lateral del
bulbo, por debajo del X par
b) la raíz espinal, que se forma en las astas anteriores de los cinco primeros segmentos cervicales.
Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior y da inervación los músculos
esternocleidomastoideos (ECM) y el trapecio. Es necesario conocer que cada nervio espinal lleva
información proveniente de ambas cortezas motoras, con predominio de la homolateral.
Semiología
Exploración del esternocleidomastoideo. Este músculo rota la cabeza hacia el lado opuesto, la
inclina hacia el mismo lado, y ambos, actuando simultáneamente, flexionan la cabeza sobre el tórax.
Se evaluara: Rotación, se observará el músculo en reposo y mientras rota la cabeza en un sentido y
otro. Se valora así la fuerza del ECM opuesto al sentido de la rotación. Lateralización: Se solicita
al paciente que incline la cabeza sobre su hombro sin elevarlo, también debe evaluarse con
resistencia. Flexión:Se pide al paciente que flexione la cabeza hacia adelante, en tanto el
examinador se opone a este movimiento mientras se palpan ambos ECM contraídos.
Exploración del trapecio. Este músculo es elevador de los hombros. Se observan ambos trapecios
para objetivar su simetría y su trofismo. Se solicita al paciente que eleve los hombros con fuerza,
mientras el examinador se opone al movimiento valorando la fuerza y comparando ambos
músculos.
La parálisis unilateral puede ser causada en lesiones de la motoneurona periférica o siringomielia.
En su recorrido intracraneal y en el orificio de salida, por las mismas causas que los pares IX y X.
En el cuello, por tumores, adenomegalias y traumatismo. El compromiso bilateral de ambos
músculos se observa en lesiones medulares.
Miopatías y Miastenia Gravis causan debilidad muscular por compromiso muscular y en la placa
neuromuscular

XII PAR (HIPOGLOSO)

Anatomía
Nervio motor. Origen real: núcleo principal y accesorio en el piso del IV ventrículo del Bulbo
Origen aparente: surco preolivar del bulbo.
Salida del cráneo: agujero condíleo anterior.
Inervación: músculos extrínsecos e intrínsecos de la hemilengua homolateral (el estilogloso y el
glosoestafilino ta-mbién reciben inervación del facial)
Semiología
Se observa la lengua en el piso de la boca. La posición debe ser céntrica y ambas mitades con igual
trofismo. Al protuir lengua debe mantenerse alineada y debe realizar movimientos a izquierda y
derecha. Se pide que dentro de la boca, empuje su mejilla, mientras con un dedo sobre la piel nos
oponemos a este acto. Se valora la simetría de la fuerza de cada hemilengua.
Patología
Lesiones nucleares e intranucleares
El compromiso unilateral del núcleo del hipogloso o del nervio conduce a una parálisis de la
hemilengua homolateral que se verá hipotrófica, débil y puede presentar fasciculaciones en lesiones
por Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Lesiones vasculares o tumorales (síndrome de Wallemberg o gliomas del bulbo)
La debilidad lingual puede tener un origen miopático o por Miastenia Gravis
Lesiones supranucleares
La lesión bilateral de las vías supranucleares provoca debilidad global de la lengua, que no puede
ser protruida, junto con disartria. Las lesiones corticales pueden producir apraxia lingual. El
paciente no podrá sacar la lengua cuando se lo solicite o se lo proponga, pero podrá hacerlo en
forma.

EXÁMEN NEUROLÓGICO
OBJETIVOS
Realizar un Exámen Neurológico completo
Motivo de la consulta AEA
Descripción del síntoma - Qué

Cuando: fecha y hora de Inicio - Diurno - Nocturno - vigilia - sueño
Como: Intensidad - Progresión - Remisión- Exacerbación – escalas que cuantifican
Donde: Localización - Propagación
Síntomas asociados
Factores de agravamiento o de alivio
Estudios y Tratamientos previos
Antecedentes Personales Patológicos
Antecedentes Familiares
Secciones del Examen Neurológico
1- Conciencia y examen mental

2-Pares craneanos
3- Sistema motor
Tono Muscular
Trofismo
Fuerza muscular
Reflejos
Taxia - Diadococinesia
Marcha
4-Sensibilidad - superficial - Profunda
5 -Signos de irritación meníngea
1: Exploración de funciones mentales superiores
Atención: depende de los circuitos frontales córtico-subcorticales

Orientación en tiempo- espacio y persona: relacionada con la atención, la vigilancia, la memoria
reciente, el conocimiento autobiográfico y la proyección hacia el futuro. Depende de múltiples
circuitos en paralelo témporo –parieto-frontales. Ej.: fecha, mes, año, hora. “Mañana es 25 de
diciembre: qué se celebra? Que se hace ese día? Con quién compartimos?”
Lenguaje: Se evalúa espontaneidad, comprensión, expresión, coherencia del discurso. Depende de
circuitos fronto-temporales.
Memoria: episódica, relacionada con su historia de vida; semántica (el significado de las palabras),
procedimental (destrezas para operar en un nivel automático), trabajo (recuerdo inmediato).
Depende de circuitos del lóbulo temporal (corteza medial y lateral), tálamo, cuerpo mamilar,
circuitos prefrontales.
Juicio – pensamiento y funciones ejecutivas (toma de decisiones y planificación) relacionadas con
los circuitos prefrontales
Afectividad y conducta: depresión- excitación- indiferencia. Depende del sistema límbico.

Valoración de Cabeza y Cuello
Se exploran los pares craneanos del I al XII con los siguientes elementos: algodón - linterna -
oftalmoscopio – bajalengua - diapasón- alfiler - martillo reflejos
La auscultación de carótidas con estetoscopio de campana en arterias carótidas y vertebrales. Se
puede complementar con eco doppler de vasos del cuello, angiotac o resonancia.
IRM perfusión/difusión y Angiotomografia Ecodoppler
2: Funciones de los nervios craneales
I - Olfatorio: olfato
II - Óptico: agudeza visual, campo visual y fondo de ojo
II - III: reflejo fotomotor
III - MOC: constricción pupilar, apertura de los ojos, lleva el globo
ocular hacia arriba, abajo y adentro.
IV - Patético: mirada hacia abajo en dirección nasal
VI - MOE: lleva el globo ocular hacia afuera
V - Trigémino: su función es recibir la sensibilidad de la cabeza y
los movimientos de la masticación, deducción y protrusión mandibular. El reflejo corneal se valora
estimulando la cornea con algodón (vía refleja V-VII)
VII - Facial: es responsable de la mímica de la cara (frente, orbiculares, peribucales), estimular las
glándulas lagrimales y salivales, recibir la sensación del pabellón de la oreja y retroauricular,
además de recibir la sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua.
VIII - Auditivo: con su rama coclear se relaciona con la audición y con su rama vestibular se
relaciona con el equilibrio de la cabeza, aceleración, desaceleración, rotación, contribuyen a la
orientación espacial y mantenimiento del equilibrio. El reflejo oculovestibular se valora en
pacientes con estados de coma, estimulando con agua helada en el CAE con la cabeza a 30º. La
respuesta es una desviación tónica de los ojos hacia el oído estimulado.
IX,X - Glosofaríngeo y Neumogástrico: se relacionan con la deglución, la fonación, la
sensibilidad de faringe y laringe, inerva las glándulas salivales y recibe la información sensorial
gustativa del 1/3 posterior de la lengua. El reflejo deglutorio se valora estimulando con un
bajalengua los pilares amigdalinos.
XI - Espinal: inspección de los movimientos del cuello (ecm y trapecio)
XI I- Hipogloso mayor: inspección de la lengua.

3: Examen motor
1. Reflejos
2. Tono muscular
3. Trofismo
4. Fuerza muscular
5. Coordinación
6. Marcha
Un reflejo es una respuesta involuntaria a un estímulo.

Presenta un nivel segmentario que es la médula espinal y un
nivel suprasegmentario que está representado por la vía
piramidal. El receptor es el huso muscular, la vía aferente hace sinapsis en el asta posterior de la
medula, la vía eferente sale desde el asta anterior hacia el efector que es el musculo estimulado
donde se observa la respuesta refleja.
La exploración de los reflejos se realiza con el martillo de percusión y se

valora la Integridad de un segmento medular.
Segmentos medulares
8 segmentos cervicales- 8 nervios raquídeos
12 segmentos dorsales - 12 nervios raquídeos
5 segmentos lumbares - 5 nervios raquídeos
5 segmentos sacros - 5 nervios raquídeos
1 segmento coxígeo - 1 nervios raquídeos

Exploración de reflejos
Reflejos profundos
Bicipital: arco c5- c6
Tricipital: arco c6- c7- c8
Patelar: arco l2 -l3 -l4
Aquiliano: arco l5- s1- s2
Cómo evaluar los reflejos?

0 ausentes
1 + presentes disminuidos
2 ++ normales
3 +++ aumentados
4 ++++ hiperactivos
Asociados a clonus?
Reflejos superficiales
Receptor (respuestas piel - músculo)
Corneano: trigémino – facial (v - vii)
Faríngeo o deglutorio: glosofaríngeo - neumogastrico (ix-x)
Plantar: L5- s1: flexión del dedo gordo del pié.
Cutáneo-abdominales: t6-t9 - t9-t11- t11-l1
Anal: reflejo S3-S5
Tono muscular
Definición: Es un estado de semi-contracción permanente de los
músculos y depende de la motoneuronaalfa (excitatoria) y gamma
(inhibitoria) del asta anterior medular responsables del arco reflejo
Clínica: Se valora la resistencia muscular que se percibe al movilizar
una articulación. El control segmentario depende de la integridad del arco reflejo. El control
suprasegmentario y modulador está a cargo del cerebelo, vías piramidales y extrapiramidales.
La hipertonía puede ser espástica como ocurre en el síndrome piramidal mientras que se aprecia
rigidez en el síndrome extrapiramidal. El musculo se muestra prominente, mantiene una postura,
hay dificultad en los pasajes posturales, resiste movimiento pasivo, hay reducción del balanceo de
los miembros.
Síndrome piramidal: En su valoración se objetiva: hipertonía espástica, hiperreflexia, hemiplejia o
hemiparesia, clonus y extensor plantar (babinsky).
Clonus de pié: La flexión dorsal repetitiva del pié, estira los músculos de pantorrilla, que se
contraen produciendo la extensión del pié.
Extensor plantar: La lesión de la vía piramidal desinhibe el reflejo plantar y ante el estímulo se
elicita la extensión del dedo gordo o dorsiflexión en lugar de flexión plantar

Síndrome extrapiramidal: En su valoración se objetiva: hipertonia con rigidez tipo rueda dentada,
bradicinesia o lentitud en la ejecución de los movimientos, temblor de reposo con pérdida de
reflejos posturales, reflejos profundos y fuerza
muscular conservada.
La hipotonía o flaccidez se observa en algunos síndromes extrapiramidales asociados a

movimientos anormales como:
Corea: Movimiento involuntario, anormal, breve, brusco, semi-intencional, por lo general distal,
sin propósito, que puede presentarse en músculos faciales, linguales, respiratorios y de los
miembros.
Atetosis: Movimientos lentos, espontáneos reptantes en los dedos, cara o tronco.
Distonia: Se define como la estrella de contracciones involuntarias que causan retorcimiento y
movimientos repetitivos o posturas anormales sin un propósito definido, en la cual aparecen al
mismo tiempo movimientos de grupos musculares antagónicos.
Síndrome cerebeloso: En su valoración se objetiva: hipotonía o flaccidez muscular, menor
resistencia al movimiento, fenómeno del rebote, hiperextensibilidad articular, temblor de acción o
cinético, ataxia de tronco y miembros, disartria, nistagmus, adiadococinesia y reflejos presentes (a
veces pendulares).
La hipotonía puede presentarse en: estadío agudo de una lesión hemisférica, en el shock medular
(síndrome de sección medular completa aguda) por traumatismos, infecciones (mielitis), infartos,
hematoma, abscesos o tumores. También en enfermedades degenerativas, desmielinizantes,
intoxicaciones, etc.
La hipotonía por lesión del asta motora se expresa en el síndrome de la motoneurona periférica con
hipotonía, parálisis fláccida, atrofia muscular, hiporreflexia, fasciculaciones que es una actividad
espontánea que aparece en el músculo desnervado como por ejemplo para esclerosis lateral
amiotrófica.

La hipotonía por lesión del nervio periférico se asocia a debilidad muscular a predominio distal,
arreflexia y atrofia leve. Por ejemplo: síndrome de guillain barré o poliradiculoneuropatía aguda,
neuropatías metabólicas (diabetes) o toxicas (alcohólicas), entre otras.
Pie diabético

Síntesis de síndromes motores con hipotonía

Hipotonía + movimientos anormales: corea - atetosis - síndrome extrapiramidal
Hipotonía + temblor acción +ataxia: síndrome cerebeloso
Hipotonía + atrofia +debilidad + fasciculacion: síndrome de motoneurona
Hipotonía + atrofia + debilidad+ arreflexia: neuropatía
Trofismo
Depende de la motoneurona medular, de la circulación arterial y del sistema nervioso autónomo
simpático. Se valora con la palpación muscular. Clínicamente se observan hipotrofias, atrofias y
pseudohipertrofias (miopatías).
Fuerza muscular
Escala
5/5 normal – contra resistencia
5/4 mov. Activo contra gravedad y ligera resistencia
5/3 mov. Activo contra gravedad, no vence resistencia
5/2 desplazamiento horizontal - mano en la cama
5/1 leve contracción muscular
5/0 parálisis total
Examen de la marcha
Marcha espástica: pequeños pasos, guadaña
Marcha atáxica: taloneante, agrava con ojos cerrados (cordonal posterior)
Marcha parkinsoniana: pequeños pasos, tronco adelante, miembros leve flexión
Marcha laberíntica: en estrella, lateropulsión
Marcha coreica: sacudidas, balanceos, detención brusca (ganglios basales)
Marcha distónica: contorneo del tronco rengueo, gateo
Marcha anadeante: miopática, caderas a der e izq.
Marcha en stepage: neuropatía, flexión cadera-rodilla, pié colgante
Marcha conversiva (histérica): grotesca, bizarra sin vías lesionadas
4: Examen de la sensibilidad
El examen se inicia con el reconocimiento del receptor que es una estructura especializada en
recibir una modalidad sensitiva determinada.

Tipos de receptores:
Superficiales en piel y mucosas
Profundos en músculos, huesos, articulaciones y tendones.
Viscerales en vísceras huecas de tórax y abdomen.
La vía aferente lleva el estimulo sensitivo por medio de un
nervio periférico o craneal hasta la 1° neurona del ganglio de
la raíz posterior con sinapsis en el asta posterior medular o
en cordones de sustancia blanca.
Vías sensitivas ascendentes:

Vía espinotalámica que conduce las sensaciones de dolor y
temperatura.
Vía de goll y burdach: posición, presión y vibración
Vía espinocerebelosa: sensibilidad profunda inconsciente (postura y equilibrio)
Vía trigeminal: conduce las sensaciones de tacto, dolor, temperatura, posición, presión y vibración
desde la cabeza.
Las vías hacen sinapsis en núcleos del tronco con neuronas noradrenérgcias y serotoninérgicas y
arriban a los núcleos talamicos. Son moduladas por el hipotálamo y terminan en la corteza parietal
1º para la percepción del estimulo. El reconocimiento o gnosia depende de la corteza de asociación
sensitiva parietal. La corteza de la insula participa en la recepción de las sensaciones viscerales y las
áreas límbicas están implicadas en la percepción emocional del dolor.
Los nervios periféricos presentan distintos tipos de fibras:
A: gruesa (mielínica): Sensación de tacto – vibración - propiocepción
B: fina (mielínica): Sensación de frío – dolor puntiforme (alfiler) - autonómica
C: fina amielínica: Sensación de calor – dolor quemante
Examen de la sensibilidad
Táctil: algodón
Propioceptiva: movilizar articulaciones de dedos
Dolor: alfiler o punta martillo reflejo
Definición de dermatoma: Área de piel inervada por una raíz
sensitiva del nervio raquídeo.
Su lesión genera la clínica del síndrome radicular: dolor localizado o irradiado que empeora con el
decúbito, entumecimimiento/adormecimiento/hormigueo y déficit sensitiva o mixto con hipo-
arreflexia.

Clínica de las alteraciones sensitivas

Tacto: (-) hipostesia/anestesia - (+) hiperestesia
Posición: (-) ataxia sensitiva
Vibración: (-) hipopalestesia - apalestesia
Temperatura: (-) hipotermoestesia / atermoestesia (+) hipertermoestesia
Dolor: (-) hipoalgesia/analgesia - (+) dolor neuropático
Dolor neuropatico: Tiene características particulares que lo diferencian del dolor somático o
nociceptivo que es sordo y en banda ancha (dolor articular, inflamación, herida cortante,
quemadura)
Emerge como consecuencia de una lesión en el sistema somato sensitivo. La fibra dañada puede
ser un nervio periférico, un plexo, una raíz, las vías sensitivas, el tronco o el tálamo.
Por lo tanto el dolor neuropático puede ser Periférico o central
Los neurotransmisores del dolor son: sustancia p - glutamato - péptidos (PRGC)
Las áreas cortico-subcorticales involucradas en la discriminación del dolor y en el aspecto
emocional son la Corteza parietal, Insula posterior dorsal, corteza cingulada anterior, hipotálamo,
amígdala, zona periacueductal y lóbulo frontal
Clínica: El dolor neuropatico se percibe como sensación severa de pinchazo, quemante, eléctrico,
lancinante, punzante y se distribuye en forma de una banda fina.
Terminología relacionada con dolor neuropático
Hiperestesia: aumento sensibilidad a un estimulo táctil
Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo doloroso - cuantitativo- (punta alfiler)
Alodinia: percepción de un estímulo no doloroso como dolor (una caricia genera dolor -roce piel)
El tacto induce dolor por el sistema de compuestas dañadas. Al lesionarse la fibra fina de dolor, la
fibra de tacto reinerva como si fuera un brote, por lo que al estimular con tacto, se genera dolor.
Parestesia: sensación espontánea o inducida no necesariamente desagradable (pinchazo
hormigueo, entumecimiento) a diferencia de la Disestesia que siempre es desagradable
Neuralgia: dolor de tronco nervioso, urente, lancinanteparoxístico, como un rayo
Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatia, luego del
traumatismo de un nervio que asocia cambios vegetativos sudo motores y tróficos en la piel,
faneras y músculo

Para cuantificar el dolor en los niños se usa la escala de caras y para adultos la numérica del 1 al 10
La corteza parietal primaria es el área cortical que percibe el

estímulo sensitivo, mientras que las áreas de asociación son las
que discriminan las sensaciones.
Gnosia significa reconocer lo que se toca, lo que se vé, lo que se
oye.
Discrimina formas: estereognosia - astereognosia
El peso de objetos: barognosia - abarognosia
Localiza estímulo - topognosia - atopognosia
Reconoce grafismo en piel: grafognosia - agrafognosia:
Síndromes sensitivos
En las Neuropatías Periféricas pueden afectarse las fibras gruesas, finas o
autonómicas
Las gruesas conducen sensibilidad táctil o profunda
Las Finas se relacionan con el dolor y la temperatura.
Las fibras autonómicas pueden ser pre o post-ganglionares y son
simpáticas y parasimpáticas.
Formas Clínicas
Polineuropatía: Bilateral, simétrica y distal Mononeuropatía: síndrome. Túnel carpiano
Mononeuropatía múltiple: Vasculitis sistémicas- Enfermedades del Conectivo
Neuropatía Diabética: puede presentarse con varias formas clínicas siendo la
más frecuente el síndrome Neuropático y la Neuropatía autonómica
((Hipotensión, urgencia miccional, Disfunción eréctil, gastroparesia)
Síndrome radicular
Compresión de raíz espinal: es frecuente la Hernia de disco: Déficit sensitivo y
dolor neuropático en un dermatoma
La irritación de una raíz espinal: Infección por Herpes zoster con
Infiltración del ganglio de la raíz posterior y nervio intercostal
Lesiones medulares: el síndrome sensitivo suele ser hipoestesia o anestesia
con un nivel por debajo de la lesión, con Signo de l’ermitte y alteraciones
autonómicas como disfunción vesical o intestinal, alteraciones de la tensión
arterial, dependiendo del nivel medular comprometido.

Lesiones talámicas: pueden generar dolor neuropatico llamado hiperpatía talámica y son frecuentes
por hemorragias o tumores que comprometen los núcleos de relevo sensitivos, ventrales posteriores.

CEFALEAS
Objetivos
Reconocer estructuras anatómicas relacionadas con cefalea
Clasificar las cefalea según ihs
Realizar una anamnesis detallada
Diferenciar: migrañas - ctt - autonómicas trigeminales
Reconocer neuralgia trigeminal
Tratamientos
El término cefalea hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la
cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del
cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello. en el
lenguaje coloquial cefalea es sinónimo de dolor de cabeza.
Consultas por cefaleas

p. otoneuralgi
CONSULTASextrapirami
POR CEFALEAS
a
dal 6%
cerebro 9% p.
vascular
neuromusc
15%
ular
7%
epilepsia otros
29% 2%
cefalea
32%
Estructuras anatómicas relacionadas con dolor

Las estructuras intracraneales sensibles al dolor, reciben inervación de:
nervio trigémino principalmente, de los pares IX y X (glosofaríngeo y neumogástrico) y de las
raíces sensitivas de los nervios espinales c2 y c3.
Las estructuras de las fosas craneales anterior y media inervadas por el V par irradian el dolor a
los 2/3 anteriores del cráneo.
V par: nervio trigémino: sensitivo y masticador
Recibe sensaciones superficiales de dolor, temperatura, tacto y profundas de posición, presión y
vibración desde los músculos, huesos, ligamentos y articulaciones de la cabeza´

Anatomía de rama v1: La rama oftálmica del V par recibe sensaciones superficiales y
profundas desde : cuero cabelludo frente, conjuntiva, córnea, globo ojo, órbita, músculos
extraoculares, párpado superior, glándula lagrimal etmoides y senos frontales
Ramas V2- V3: inervan cavidad nasal, paladar, nasofaringe y meninges de

fosas craneanas anterior y media
El nervio Trigémino además inerva

1-grandes vasos cerebrales craneales
2 -vasos piales (membrana meníngea más profunda)
3 -duramadre y senos venosos cerebrales
4- segmentos cervicales c1-2-c3 de la fosa posterior

Neurotransmisores de dolor
Sustancia P, PRGC (péptido relacionado con gen de la calcitonina)

La 1° neurona sensitiva es el Ganglio Gasser (recibe aferencias nociceptivas -dolor- de las 3
ramas del trigémino)
2° neurona: en núcleo bulbar del trigémino, se proyecta hasta raíces y astas sensitivas del 1° y
2° segmento cervical
3° neurona: núcleos talámicos – proyecta a corteza parietal
Son moduladores de dolor: la sustancia gris periacueductal del mesencefálo y el hipotálamo
Vía final: corteza parietal, insula, corteza cingulada, corteza prefrontal (percepción emocional del
dolor)
Clasificación Internacional de Cefaleas
1-4 cefaleas primarias
5- 14 cefaleas secundarias o sintomáticas
Cefaleas Primarias
1- Migraña
1-1- migraña sin aura

1-2 – migraña con aura
1-3 - síndrome infantil: vómito/ dolor abdominal migrañoso vértigo migrañoso
1-4- migraña retinal

1- 5 migraña oftalmopléjica
1- 6 – migraña complicada
- migraña crónica
- infarto migrañoso
- aura persistente sin infarto
- status migrañoso
- crisis epiléptica asociada a migraña
2-Cefaleas tipo tensión - CTT
2-1 episódica infrecuente

2-2 episódica frecuente
2-3 crónica
3-Cefaleas autonómicas trigeminales (unilaterales)
3-1 cluster (cefalea en racimo)

3-2 hemicránea paroxística
3-3 sunct (cefalea neuralgiforme breve unilateral con inyección conjuntival y lagrimeo)
4- otras cefaleas primarias
4-1 cefalea en picahielo con puntada – pinchazo

4-2 cefalea por tos
4-3 cefalea por ejercicio
4-4 cefalea por actividad sexual
4-5 cefalea hipnica (sueño)
4-6 cefalea en thunderclap o trueno (dd con la hemorragia subaracnoidea)
Cefaleas Secundarias
5. Traumatismos cefálicos (jóvenes)

6. Trastornos vasculares: hta - vasculitis, aneurismas no rotos, hematoma intracraneano
disección de carótidas, vertebrales - acv
7. trastornos intracraneanos no vasculares: tumores - infecciones snc - hec - por inyecciones
intratecales diagnósticas o terapéuticas- meningomatosis x metástasis
8. cefalea por abuso sustancias o abstinencia
9. asociada a infecciones no cefálicas
10. asociada a trastornos metabólicos: hipoxia-hipercapnia - hipoglucemia - diálisis
11. asociada a estructuras craneales o faciales: huesos, ojos, nariz, senos, oídos, cuello, dientes,
articulaciones, articulación témporo-mandibular
12. asociada a psicopatología - eje 1 - 2
13. asociada a troncos nerviosos : neuralgias trigeminal, glosofaríngeo, intermediario, laríngeo
superior, occipital
14. cefaleas no clasificables

Anamnesis del dolor:
1- edad de comienzo
2- tiempo de evolución y forma de inicio
3- patrón de recurrencia
4- frecuencia y duración
5- localización
6- carácter
7- hora del día
8- intensidad
9- síntomas premonitorios
10- factores gatillo
11- fact. de activación
12- fact de alivio
13- tratamientos previos
14- hist. familiar
15- factor social
Características
Pulsátil: migraña, cefalea hípnica

Continua: cefalea tipo tensión
Intensidad: de 1 a 10
En relación a la actividad: leve, moderada, severa
Momento de inicio:mañana, tarde, noche
Alimentos: alcohol, chocolate, queso, cafeína en la migraña.
Stress: en la cefalea tensional
Ciclo menstrual y hormonas: en la migraña
Luminosidad, ruidos, olores: migraña y cefalea tensional
Ejercicio y tos: proceso expansivo y migraña
Medicamentos: vasodilatadores en la migraña
Localización

1 Migraña
Es un desorden neurológico episódico con fuerte predisposición familiar ( 65%)
y factores genéticos, ambientales y hormonales asociados
Epidemiología: prevalencia del 12-16 % de la población adulta

3/1 en mujeres
Inicio: desde los 6 - 50 años
En la niñez predomina en varones y en la adolescencia y adultez en mujeres
1 a- Migraña sin aura
Dolor: 80 % prevalece unilateral, pulsátil tipo hemicránea

Intensidad: moderada a severa.
Frecuencia: 1-2 crisis al mes hasta 2-3 ataques semanales de 4 a 72 hs. de duración
Inicio: gradual, suele exacerbar con la actividad física
Síntomas asociados: fotofobia, sonofobia, nausea, vómito
Examen físico y neurológico normal
Criterios diagnósticos
a- frecuencia: al menos 5 ataques previos
b- duración: 4 a 72 hs
c- características:
unilateral - pulsátil - moderado o severo- empeora con los movimientos
d- síntomas asociados: náusea vómito fotofobia sonofobia
Deben estar presentes: a, 2 de c y 1 de d
1 b- Migraña con aura
Prevalencia: 20% del total migrañosos

Pródromos: son síntomas que preceden al dolor y están presentes 24 – 48 hs antes de cefalea.
Pueden ser
Afectivos: irritabilidad, depresión
Cognitivos: lentitud mental.
Motores: fatiga o sensitivos: hipersensibilidad en cuero cabelludo
Aura: síntoma que precede al ataque representa una disfunción focal neuronal reversible de 10 - 20
minutos de duración
80 % escotomas visuales (+) o (-) tipo centelleante - parestesias - disfasia- diplopía - debilidad
muscular -confusión mental

Fisiopatología de la migraña con aura
La teoría neurovascular sugiere que se activan inicialmente áreas corticales

que generan la estimulación de neuronas ricas en NT serotonina de núcleos del tronco. Esta
descarga desencadenaría un evento electroquímico en la corteza occipital (aura visual) con
despolarización eléctrica y cambios metabólicos (hipoperfusión regional)
Además se activa el sistema trigeminovascular → liberación sustancia P resultando en
vasodilatación de ramas de carótida externa con aumento de la temperatura y turgencia vascular
generando el dolor pulsátil
Se postulan fallas en la modulación subcortical del dolor a nivel hipotalámico y en la Sustancia
Gris Periacueductal del mesencéfalo en los receptores opioides, sugiriendo que el problema de la
migraña está en el encéfalo

Tratamiento Sintomático
1- aines: aas – diclofenac - paracetamol- ketorolac-ibuprofeno – acido tolfenámico -naproxeno

2- antieméticos: metoclopramida o domperidona
3- dihidroergotamina: (v.c) ibupirac migra- mikesan- migral
4- triptanes: sumatriptan - naratriptan – zolmitriptan (agonista específico subtipo de receptor
serotoninérgico , regulan la constracción vasc. y reduce edema de la pared)
5- dexametasona + clorpromazina (antagonista receptor 5ht2a)
6- opioides
Preventivo
Cuando las crisis son inhabilitantes o muy frecuentes ( 2 x semana)

Evaluar hábitos de vida, sueño, stress, alimentación, abuso de fármacos:
1-tricíclicos: amitriptilina
2 irss: fluoxetina- paroxetina - duloxetina
3-betabloqueantes: propanolol (en hipertensos)
4-bloqueantes cálcicos: verapamilo - flunarizina
5- estabilizadores: valproatos – topiramato - gbp
2 Cefalea tipo tensional
Prevalencia: (60 -85%)

Variantes: episódica y crónica
Criterios diagnósticos:
Al menos 10 episodios al mes
Duración: 30 minutos a varios días
Dolor bilateral, opresivo, holocraneano, contínuo en vincha, gorra o un peso.
Intensidad: leve a moderada
Localización: frontotemporal - occipital
No suelen asociarse síntomas vegetativos ( nauseas vómitos)
Personalidad: ansiosa o depresiva
Suele ceder con aines y terapias relajantes

Fisiopatogenia: aumento de la tensión músculos cervicales y peri- craneales.

Estado inflamatorio, estimulación de fibras nerviosas nociceptivas
No se descartan alteraciones humorales de NT opioides, serotonina, gaba en los circuitos aferentes
centrales inhibidores
3 - Cefaleas Autonómicas Trigeminales
Variante en racimos o cluster : clínica
Dolor unilateral, periorbitario, lancinante , intenso,

terebrante, paroxismos Duración : 30 y 120 min - 2-8
ataques diarios
Inicio: a 60 - 90 minutos del inicio del sueño, fase REM
Racimo: 2-6 semanas. Cíclicos cada 2 a 6 años.
Sexo masculino 20 - 40 a.
Adictos alcohol, tabaco, personalidad neurótica
Síntomas asociados autonómicos: inyección conjuntival,
lagrimeo, congestión nasal, ptosis palpebral , miosis
(Horner parcial)
No suelen presentar nauseas, vómitos, foto o sonofobia
Fisiopatología de la cefalea autonómica trigeminal

La hipótesis sugiere que se inicia una activación en el hipotálamo posterior, estimulando el
sistema trigeminal en el SNC , con descarga parasimpática e hipofunción simpática, al tiempo que
se edematiza la pared de la arteria carótida con compromiso del plexo simpático cervical distal
próximo a ella generando la miosis y ptosis palpebral
El NT Sust. P, induce vasodilatación arterial y edema,
liberación de más sustancias algógenas resultando en
dolor pulsátil.
Se postula una exageración del reflejo trigémino-
autonómico
Tratamiento:
-oxigeno al 100% - 7 litros x m
-triptanes- ergotamina (vasoconstrictores)
- prednisona 60 mg – protección gástrica - tapering
- litio - verapamilo - -valproato - -topiramato
Variante Hemicráneas Paroxisticas

Clasificada como episódica cuando los ataques
recurren en el lapso de un mes y crónica cuando no
hay remisión en un año.
Predomina en mujeres.
El dolor unilateral, de gran intensidad, como disparo, puñalada, quemante o pulsátil en la región
orbitaria y frontotemporal (territorio de V1)
Duración: 2-30 minutos
Frecuencia: una media de 11 episodios por día.

Síntomas asociados: lagrimeo, edema palpebral, rinorrea , inyección conjuntival, ptosis, sudoración
o flash facial
Actitud: permanece inmóvil
Desencadenantes: flexión, rotación, compresión cervical.
Tratamiento: indometacina , inyección de lidocaína en nervio occipital mayor
Diagnóstico diferencial:
1. otras dos cefaleas del grupo (HP, sunct).
2. migraña.
3. arteritis de células gigantes (febrícula , eritro elevada)
4. síndrome de raeder ( meningioma o aneurisma) *
5. patología ocular.
6. neuralgia del trigemino.
La activación hipotalámica observada en los ataques de cefalalgias autonómicas trigeminales por

el uso de neuroimágenes funcionales, y el éxito de la estimulación hipotalámica como tratamiento,
confirman que el hipotálamo posterior es crucial en la patofisiología de estas cefaleas.

Neuralgias de Troncos Nerviosos
Neuralgia del trigémino
“como una explosión en la cara”

Unilateral, paroxístico, severo, lancinante o punzante, como
descarga, quemante.
Seg. de duración en una rama oftálmica,maxilar superior o
mandibular
Condición crónica
Incidencia: mujer 7/4 > 50 años
Factores desencadenantes: tos, estornudo, cepillado
dientes,risa, cepillado del pelo, afeitarse, hablar, fumar
Fisiopatología
Falla inhibitoria de los núcleos trigeminales: liberación del NT Sust P
Disfunción de las ferencias de tacto (disestesia -hiperestesia)
Tratamiento:
carbamazepina - gabapentina – amitriptilina – pregabalina

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

Objetivos de aprendizaje
Conocer la circulación del encéfalo

Definir el ACV
Epidemiologia
Reconocer Factores de Riesgos Vasculares
Fomentar la prevención primaria y secundaria
Clasificar los eventos isquémicos en subtipos y según evolución
Reconocer signos y síntomas por obstrucción de
Arteria Cerebral Media - ACA – ACP
Utilizar las herramientas diagnósticas apropiadas
Considerar Diagnósticos diferenciales
Anatomía
El encéfalo está irrigado por 2 circuitos vasculares:

Sistema Carotídeo o anterior: formado por la Arteria Carótida Interna, Arteria cerebral Media,
Arteria cerebral Anterior, Arteria Comunicante Anterior, Arteria Co Posterior
Sistema Vertebrobasilar o Posterior: Arterias Vertebrales, Arteria Basilar y Arteria Cerebral

Posterior. De ellas se desprenden la PICA, Arteria cerebelosa Anteroinferior, Cerebelosa superior,
auditiva Interna y ramos perforantes protuberanciales.
Definición de ACV
Evento agudo que resulta de una alteración en la circulación encefálica que ocasiona en la región
afectada, un déficit neurológico de más de 24 hs.
Pueden presentarse como
Isquémicos
Hemorrágicos: Intraparenquimatosos, Hemorragia Subaracnoidea

Isquemia Hemoorragia
Concepto de Isquemia
Consiste en la caída del flujo sanguíneo cerebral de 50 a 10 ml/100gr de tejido por minuto en su
zona central. Esta torna las membranas neuronales inestables, induce falla de bomba y liberación de
neurotransmisores (NT) excitotóxicos, formación de radicales libres y destrucción de membranas y
muerte neuronal.
Penumbra isquémica
Es la zona que rodea al área isquémica, el flujo es ≤ 30 ml/100g/m expuesta a riesgo de necrosis,
con daño potencial mediado por los NT excitotóxicos: la reperfusión puede salvar esta zona en un
tiempo no mayor a 4.5 hs. Con el uso de un agente trombolítico (TPA ev)
Epidemiología
Prevalencia: cada año, 15 millones de personas sufren de ACV en el mundo, 5 millones mueren
Incidencia: incrementa con la edad, se duplica por cada década desde los 55 años de edad.
En el país ocurre un ACV cada 4 minutos y es la 3º causa de muerte y 1º en generar
discapacidad
70 % pacientes son mayores de 65 años
87% son ACV Isquémicos
10 % son ACV Hemorrágicos
3 % Hemorragias Subaracnoidea
Factores de Riesgo Vasculares

NO Modificables: Edad: más de 65 años, genética familiar con historia de ACV
Sexo Masculino
FRV Modificables: es fundamental la prevención primaria así como evitar otro ictus
HTA (el FRV más importante) Diabetes, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad Abdominal,
Cardiopatía isquémica, IAM, Fibrilación Auricular: evolucionan peor : 5 veces más riesgo,
Síndrome Metabólico, Estenosis de la Arteria Carótida, Stress, Depresión, Resistencia a la Insulina,
sedentarismo, dieta rica en carnes rojas pobre en verduras, granos, pescados y fruta, Consumo de
alcohol
Cuando el paciente ingresa a la guardia, debe solicitarse la neuroimagen (TAC) para descartar
hemorragias. El paso siguiente es preguntarnos cual es el origen de la isquemia (TOAST)

Clasificación Según territorio vascular (TOAST)
Subtipos ACV isquémico

20 % ACV de Grandes Vasos (Patología arterioesclerótica- grandes infartos)
25 % Infarto lacunar (Pequeños vasos penetrantes – infartos profundos) HTA
20% ACV Cardioembólico (infartos corticales medianos o grandes) FA no diagnosticada
30 % ACV Criptogénico (no se encuentra la causa)
5 % ACV de Otras causas: Disección de carótidas o vertebrales – vasculitis - Estado
Hipercoagulable – Síndrome Antifosfolípido - Trast. Hematológicos - Migraña/ stroke –
Infecciones -Cocaína
Clasificación según mecanismo de producción
Aterotrombóticos (ateroesclerosis craneocervical)

Embólico o cardioembólicos (FA, IAM, Protesis valvulares, CIA, trombos, endocarditis)
Hemodinámicos: (hipotensión, hiperviscocidad sanguínea)
Los grandes vasos: Carótidas, Vertebrales, Basilar suelen ocluirse por trombos (ateroesclerosis y
émbolos arteriales) o presentar severas estenosis arteriales.
Los vasos circunferenciales: ACM, ACA,ACP, sufren oclusiones por ateromatosis y
cardioembolismo, vasculitis, disecciones, estado hipercoagulable
Los vasos penetrantes: la HTA y la Diabetes son responsables de los infartos lacunares (infartos de
pequeño tamaño, menos de 15 mm de diámetro)
Los infartos por fallas hemodinámicas ocurren por reducción global severa de la perfusión cerebral
debido a hipotensión arterial importante y se denominan infartos en zonas limítrofes
Clasificación según su Evolución o presentación clínica
• 1 Crisis Isquémica Transitoria: AIT o TIA: es una disfunción focal y aguda de la circulación
cerebral de algunos minutos hasta 24 hs de duración, que produce un síntoma neurológico que se
resuelve totalmente. Se clasifican según los síntomas y el territorio afectado (amaurosis, disartria,
mano torpe, hemiparesia, diplopía, vértigo)
Es un signo predictor de ACV a corto plazo. La HTA es la etiología más frecuente. La TAC suele
ser normal aunque pueden mostrarse cambios en la señal en IRM ponderadas en difusión –perfusión
(DWI)

2- Ictus con tendencia a la mejoría:Los síntomas focales tienden a mejorar en 21 días con
recuperación casi total
3- Ictus Estable: cuando los síntomas iniciales no se modifican y mantienen por un lapso de 24
(territorio anterior) a 72 hs (territorio vertebrobasilar)
4-Ictus progresivo o en evolución: el déficit neurológico inicial evoluciona al empeoramiento con
nuevos síntomas y signos con aumento del tamaño lesional.
Escala ABCD2 : es una herramienta que permite predecir el riesgo de ACV en los 7 días siguientes
a un AIT -
Edad: más de 60 años: 1
TA: PAS más de 140 mm o PAD más de 90 mm: 1
Debilidad focal : 2 o alteración habla: 1
Duración síntomas: + de 60 minutos: 2 ; menos 60 minutos: 1
Diabetes: 1
Puntuación 1-3 (bajo riesgo): Riesgo al cabo de 7 días = 1.2%
Puntuación de 4-5 (riesgo moderado) Riesgo al cabo de 7 días = 5.9%
Puntuación de 6–7 (riesgo alto) Riesgo al cabo de 7 días = 11.7%
Por lo general, la evaluación de un accidente isquémico transitorio se completa con la historia
clínica, exámen neurológico,un ultrasonido carotideo sistemático y, en algunos casos,
una angiografía por tomografía computarizada y un electrocardiograma en las primeras 24 horas
desde el inicio de la sintomatología
Síntomas y signos según la localización del Ictus

Arteria carótida interna (estenosis u oclusión)

Amaurosis o ceguera monocular

Hemiplejía / Hemiparesia contralateral a la lesión
Hemianestesia / Hemihipoestesia contralateral
Hemisferio dominante: Afasia motora
Hemianopsia Homónima (radiaciones ópticas )
Apraxia
Desviación ocular conjugada: (el enfermo mira la lesión)
Arteria Cerebral Media (estenosis ateromatosas o émbolos)
La arteria cerebral media presenta ramas corticales (orbitaria, frontales, parietales y temporales)
y centrales (estriadas)
Las arterias parietales anterior y posterior se originan en la porción terminal de la cerebral media, y
presentan dos ramas: anterior y posterior. Se distribuyen hacia el lóbulo parietal anterior y el lóbulo
temporal posterior del cerebro.
Clínica de la oclusión Proximal: primer segmento M1
1 Hemiplejía / hemiparesia contralateral a la lesión
2 Hemianestesia / hipoestesia contralateral
3 Afasia motora (hemisferio dominante)
4 Hemianopsia Homónima
Distal: no compromete ramos perforantes (los
síndromes son parciales en función de la zona
dañada)
1 Hemiparesia a predominio facio-braquial
2 Afasia motora (hemisferio dominante)
3 Afasia sensorial hemisferio no dominante
4 Hemianopsia Homónima- Cuadrantopsia
Lagunas: son lesiones vasculares de < 15 mm de
diámetro localizadas en los ganglios basales, cápsula
interna, sustancia blanca periventricular, y tronco
cerebral
Etiología: 70 % relacionadas con la HTA
(lipohialinosis y necrosis fibrinoide de pequeñas
arteriolas) y diabetes
Clínica: Hemiparesia y/o hemihipoestesia, disartria, mano torpe
Arteria Cerebral Anterior
Anatomía: irriga los 3/4 anteriores de la cara medial del cerebro, circunvolución orbitaria, del
cíngulo, el polo frontal, brazo anterior de la cápsula interna, cabeza del núcleo caudado.
Síntomas y signos:
1Déficit motor y sensitivo a predominio crural
2 prehensión forzada
3 síndrome prefrontal con abulia, inatención, comportamiento anormal y disfunción ejecutiva

Arteria Cerebral Posterior

Anatomía: irriga el Mesencéfalo (núcleos III y IV par craneal)
Cara medial del Occipital, Cara inferior del Temporal, Tálamo, Subtálamo, SRAA
Clínica Obstrucción de Arteria cerebral Posterior
Síndromes alternos: lesión de un par craneal homolateral, hemiplejía o hemibalismo contralateral
(síndrome de Weber y Benedick anivel mesencefálico)
Infarto cortical: porción medial del lóbulo occipital e inferolateral del lóbulo temporal
Hemianopsia homónima, cuadrantopsias, 2 agnosia visual, alexia, alucinaciones - trastornos
memoria
Obstrucción de Arteria Basilar

Irriga: la protuberancia y gran parte del cerebelo
Clínica: Coma, sindrome del enclaustramiento, parálisis horizontal mirada

Obstrucción de Arteria Vertebral:Síndrome Cerebeloso: ataxia , temblor acción, nistagmus ,

Lesión de pares craneanos XII-XI-X-IX-V- VIII y Síndrome de Wallemberg (fosita lateral del
bulbo)
DIAGNÓSTICO
Anamnesis, detección de factores de riesgo vasculares, exámen neurológico: sensorio, pares
craneanos, reflejos, motor, sensitivo. Auscultación de vasos del cuello y corazón: buscar soplos,
control de TA y pulso, Rx. Tórax, ECG, glucemia, ionograma, hemograma, plaquetas,
T.Protrombina, función hepática y renal, ecocardiograma, dopler vasos cuello
TAC: búsqueda de signos precoces de isquemia:
“Borramiento de surcos y cisuras y del límite capsula/ganglios basales
Reducción de la densidad cortical” IRM por técnicas de difusión(DWI): la isquemia brilla.
Diagnóstico precoz: Dopler y arteriografía o angioresonancia
Tratamiento: Endarterectomia vs Stent carotídeo, ass, clopidogrel, control FRV

Neurorehabilitación: cuanto antes, mejor!!
Diagnóstico Diferencial: buena anamnesis!!
Crisis epiléptica, arritmias, tumor Cerebral, Hipotensión Ortostática, Síncope
Hiponatremia, Hipoglucemia, Migraña, Infección Sistémica, Abceso Cerebral
Hematoma Extradural,Trastorno Ansiedad: episodio de pánico, Vértigo Posicional
ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso
Cuadro fulminante, que sorprende al individuo en plena actividad con frecuente cefalea inicial,
Hipertensión arterial al ingreso, severo trastorno de conciencia, hemiplejía facio braquio crural,
parálisis de la mirada conjugada (mira hacia la lesión)
Prevalencia: 5º o 6º década de la vida, antecedentes de varios años HTA mal controlada, ausencia
de traumatismo craneal
Topografía
El 75 % son hemorragias intraparenquimatosas: Cápsula interna y Núcleos basales
Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Protuberancia, Tálamo,Cerebelo.
Otras localizaciones (25 %) Lobar (angiopatía amiloídea en ancianos)

Clínica según su localización

Frontal: confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcial(paresia)
Apraxia motriz
Parietal: hemiparesia con trastornos sensitivos Asomatognosia, menor alteraciones de conciencia
Occipital: Hemianopsia homónima contralateral
Temporal dominante: Afasia
Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías alternas
Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilateral , Hipertensión endocraneal,
Hidrocefalia obstructiva
ACV hemorrágico
Se ha descrito el llamado “spot sign”, es la existencia de un punto de captación de contraste en fase
aguda, que anticipa el crecimiento de éste. El volume del hematoma sin punto es de 15 ml mientras
que con el signo es de 65 ml(mal pronóstico)
Pronóstico: Es general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)

Se relaciona con: Ubicación de
la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y con inundación ventricular y/o
que produzcan hidrocefalia, Tamaño de la misma, Trastorno de conciencia grave, mortalidad 90%
ingreso en coma
Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.
Hemorragia subaracnoidea
3% de los eventos vasculares, alta morbimortalidad
Entre los 20 y los 60 anos, etiología no traumática:
Aneurismas - MAV
Escala de Hunt-Hess para severidad de HSA
0: aneurisma sin ruptura
1: Asimptomatico o minima cefalea sin rigidez nuca
2: Cefalea Moderada a severa , rigidez nuca , paralisis nervio
cranial
3: Somnolencia, confusión , déficit focal leve
4: Estupor, déficit moderate a severo, hemiparesia
5: Coma profundo, rigidez decerebración, moribundo

Diagnóstico
Con TAC normal (5 a 10% de los casos) Punción lumbar
Angiografía cerebral de los vasos sanguíneos del cerebro.
Angiografía por TAC (usando medio de contraste)
Ecografía Doppler transcraneal para examinar la circulación en las arterias del cerebro
Resonancias magnéticas (RM) y Angioresonancia (ARM) (ocasionalmente).
Tomografia por perfusión- Angiotomografia
Usos de las imágenes difusión/perfusión ver.cd neuroimágenes
Patron mismatch entre la IRM DWI ( imágenes por difusión ) y la IRM con Perfusión
DWI ( imágenes por difusión ) muestra la restricción a la difusión de agua en el área de isquemia:
1º linea de imágenes
IRM perfusión : muestra el área en penumbra isquémica, tejido aún rescatable.
Tomografía por perfusión es similar a la IRM por perfusión.
Si el mismatch área pequeña a la difusión vs área grande en la perfusión:
ventana terapéutica ideal de 3 hs. Para la trombolisis con TPA (tromboplastina parcial activada)

El NIHSS se puede utilizar como una herramienta de evaluación clínica del ictus isquémico
para evaluar y documentar el estado neurológico en pacientes con ictus agudo.
La escala de tiempos es válida para predecir el tamaño de la lesión y puede servir como
una medida de la gravedad del accidente cerebrovascular.
El NIHSS ha demostrado ser un predictor de pronóstico a corto plazo y largo plazo para
Pacientes con ACV

EPILEPSIAS
Objetivos
Definir Epilepsia y crisis epiléptica
Fisiopatología
Epidemiología
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico etiológico
Elaborar una detallada anamnesis
Conocer la semiología y clínica de las crisis
Herramientas diagnósticas
Reconocer Estado de Mal convulsivo
Manejo hospitalario
Introducción y definición
La Epilepsia es un síndrome neurológico crónico que cursa con crisis paroxísticas y recurrentes que
se repiten en el tiempo y de diversas etiologías.
Crisis: descarga neuronal excesiva y sincrónica desde la corteza cerebral o de la profundidad del
parénquima cerebral, con o sin pérdida de contacto, con o sin convulsión.
Convulsión: movimientos involuntarios y violentos, generalmente con pérdida de conocimiento
(CTCG).
Fisiopatología
Para que la descarga epiléptica se genere deben existir alguna de estas alteraciones: Excitabilidad
neuronal aumentada, Alteración funcional de los canales iónicos de las membranas, Disregulación
de la concentración extracelular de iones, Anomalías estructurales de las conexiones sinápticas,
Cambios en la concentración de neurotransmisores excitatorios o inhibitorios, Alteración de los
receptores postsinápticos. Además debe generarse una sincronización de cierta población neuronal
Epidemiología
Prevalencia: 0,5% de la población, se duplica en los
países en desarrollo
Es más frecuente en niños y en adultos mayores. En
la 8º década incrementa al 1%
La tasa de mortalidad se incrementa 2- 3 veces
respecto a la población general(riesgo de SUDEP
(muerte súbita inexplicable en la epilepsia)
Ante una crisis:

¿Se trata realmente de una crisis epiléptica?
¿Existe algún cuadro agudo que desencadenó la
crisis?
¿Existe algún factor crónico o desencadenante que
la provoque?

Diagnóstico diferencial de las crisis: De acuerdo a la edad del paciente se debe considerar
1- Hipocalcemia – hipoglucemia – hiponatremia – crisis febriles.

2- Síncopes Neurogénico, Vasovagal, Ortostático, Valsalba, Ejercicios
Síncope cardíaco: arritmias, miocardiopatías.
3- Psicopatología:
Trastornos de somatización: parestesias focales
Desorden ficticio- simulación
Crisis de pánico – hiperventilación – Psicosis.
4- Crisis isquémicas transitorias: minutos de duración, DD con crisis focales.
5- Migraña con aura visual puede confundirse con Epilepsia occipital benigna de la infancia
(episodios de vómitos y cefalea postictal)
6- Parasomnias (sueño no REM):
Terror nocturno
Sonambulismo
Despertar confusional
Movimientos periódicos de miembros
Cataplexia: pérdida súbita del tono muscular
Narcolepsia: ataques súbitos de sueño, somnolencia diurna, alucinaciones vividas al inicio
del sueño.
7- Amnesia global transitoria: episodio de confusión, desorientación, déficit de la memoria de
menos de 24 hs. Se ha relacionado la insuficiencia venosa yugular con posibles alteraciones
hemodinámicas en la circulación venosa como causante de alteraciones transitorias de la
función del hipocampo
8- Abstinencia alcohol: convulsiones, alucinaciones.
Drogas lícitas e ilícitas: los estimulantes como la heroína, GHB, cocaína, PCP, éxtasis,
anfetaminas, esteroides y aerosoles utilizados en “huffing” (soplo) pueden causar
convulsiones peligrosas y reacciones cuando se utiliza con frecuencia y en dosis cada vez
mayores.
La mezcla de alcohol con cualquier sustancia ilegal también se aumentan el riesgo de un
accidente cerebrovascular.
9- Trastornos del movimiento: puede confundirse con crisis
Distonías agudas generadas por neurolépticos o con el uso crónico de drogas:
Antieméticos – litio – otros. Los ataques duran horas.
Los Tics y coreas deben ser descartadas con una completa anamnesis
Etiología: las epilepsias pueden ser idiopáticas, criptogénicas (61 %) y sintomáticas
Epilepsia genética, idiopática:
Subyacen procesos bioquímicos subcelulares, celulares y en las redes neuronales que involucran a
los canales iónicos, receptores de membrana neuronal)

Epilepsia sintomática:
Esclerosis del hipocampo

Vasculares: ACV
Tumores SNC
Meningitis
Post encefalitis
Procesos inflamatorios SNC
Anormalidades cromosómicas
Enfermedades degenerativas y metabólicas
Autoinmunes: No Paraneoplásicas: con autoanticuerpos neuronales contra canales de K (complejo

VGCK), receptor NMDA (glutamato) y anti GAD
Paraneoplásicas: teratoma de ovario – tiroides – prostáta.
Etiologías más frecuentes en los diferentes grupos de edad
Neonatos Hipoxia 18 – 35 años TCE

Hemorragia intracraneal Abstinencia alcohólica
Infecciones SNC Tóxicos
T. Metabólicos Malf. Vasculares
1 mes- 12 años Crisis febriles (6m – 5 a.) Tumores
Alt. Genéticas Idiopáticas
Infecciones SNC 35 – 50 años Tumores
Idiopáticas Abstinencia alcohólica
12 a 18 años TCE Tóxicos - Idiopáticas
Más de 50 años Ictus
Semiología clínica de las crisis

La anamnesis debe incluir una buena descripción de las crisis si hubo un testigo visual: se recaban
las características de horario, frecuencia, diurna, nocturna, en el sueño o la vigilia, cómo es, cuanto
dura el episodio, si recuerda algo antes del inicio, factores desencadenantes: luces – alcohol – falta
de sueño – emociones.
Localización somatotópica (de dónde descarga?)

Clasificación internacional de las crisis (ILAE)

I Crisis parciales o focales
II Crisis generalizadas
III Crisis No Clasificables
I Crisis parciales
A. Crisis parciales simples
1. Con signos motores
2. Con alucinaciones somatosensoriales o sensoriales especiales
3. Con signos y síntomas autonómicos
4. Con síntomas psíquicos.
B. Crisis parciales complejas

1. De inicio como parcial simple seguida de alteración de la conciencia
2. Con trastorno de conciencia desde el inicio
C. Crisis parciales con generalización secundaria
1. Crisis parciales simples que se generalizan
2. Crisis parciales complejas que se generalizan
3. Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y se generalizan
II Crisis generalizadas
A. Ausencias
1. Típicas
2. Atípicas
B. Mioclónicas

C. Clónicas
D. Tónicas
E. Tónico-clónicas
F. Atónicas
III Crisis no clasificables

.Crisis parcial simple: sin trastorno del sensorio
Origen del foco epiletógeno, puede propagar a cortezas vecinas.

Crisis motoras: área prefrontal, premotora, sensorio – motora, área opercular. Mioclónicas, Tónicas,
clónicas, atónicas, arresto del lenguaje.
Crisis sensitivas: (corteza parietal)
Crisis sensoriales: (corteza temporo – occipital)
Crisis vegetativas: (lóbulo ínsula)
Crisis cognitivas: (memoria – hipocampo)
Crisis afectivas: (circuito límbico- hipotálamo)
Descripción de las Crisis motoras

Mioclónica: sacudida muscular involuntaria, breve, simétrica/ espasmos: palpebral, manos,
miembros. No alteran la conciencia.
Tónica: contracción sostenida, brusca de 10 a 60 seg de duración de un grupo muscular. Pueden ser:
postural, versivo, distónico. Pueden perder la conciencia.
Clónica: sacudidas musculares irregulares bruscas, arrítmicas, generalizadas.
Tónico – clónica generalizada: 1 minuto con atonía posterior.
Atónica: pérdida brusca del tono muscular en cuello, MMSS, manos, MMII. Caída breve de 1 a 5
seg.

Crisis no convulsiva: Ausencia típica, pérdida de contacto menor a 30 seg.

Crisis parcial compleja: se presentan con pérdida de contacto previo
La crisis psicomotora se caracteriza por ciertas conductas estereotipadas o automatismos:
chupeteo, deglución, masticación, verbalización, gestos o vocalizaciones guturales.
Epidemiología: 70% de las crisis se originan desde el lóbulo temporal mesial o hipocampo.
En las crisis generalizadas hay activación simultánea y sincrónica de ambos hemisferios cerebrales
desde estructuras profundas (tálamo) y pueden expresarse como:
Crisis no convulsiva: ausencia típica
Crisis convulsiva: mioclónica – clónica – tónica – atónica – tónico, clónica.
Diagnóstico:
Eeg convencional
Eeg mapeo
Video – eeg (cirugía de epilepsia)
Tac – IRM (displasias y heterotopías neuronales) – Angioresonancia (malformaciones vasculares)
Spect (técnicas funcionales de perfusión cerebral)
Estado de mal convulsivo

Definición: grave condición clínica caracterizada por: crisis epilépticas que persisten 5 a 10 minutos
o repetidas con tanta frecuencia como para provocar una condición epiléptica fija duradera.
Clínica: serie de crisis epilépticas generalizadas tónicoclónicas, tónicas o clónicas seguidas sin
recuperación de la conciencia.
EEG: actividad epiléptica continua y sincrónica con la actividad motora.
“el tiempo es cerebro, tratamiento urgente!!!”
Tratamiento del status epiléptico:
Antes de llegar al hospital:
Midazolam IM : 2 amp. de 5mg. efectivo en el 73% de los pacientes
Diazepam rectal: 15 – 20 mg o IV: 5 mg x min y repetir cada 4 min.
Vía aérea permeable – Via venosa y control de TA 120 mx – ph + de 7.
Control de homeostasis: oxígeno – glucosa – gases en sangre – electrolitos - ecg – control

hipertermia.
Tiamina 100 mg y suero glucosado hipertónico.
Fenitoína: dosis de carga 20 mg/kg IV a 50 mg/ min.

Fenobarbital: 10 – 20 mg/kg hasta 600 mg. 100mg/min

Midazolam: 0,2 mg/kg infusión (hipnótico gabaérgico)
Propofol: 1- 2 mg/kg (anestésico gabaérgico)
Pentobarbital iv: coma barbitúrico 0,5 – 2 mg/kg
Ketamina: en bolo 1 – 5 mg/kg (antagonista nmda –glutamato) o tiopental 3 – 5 mg/kg/h.
Mecanismos de acción de los Anticonvulsivantes (DAES)

Fenobarbital: hiperpolarizante: regula el CL – refuerza receptor GABA
Hidantoínas: bloquea canales de NA
Carbamazepina – Oxcarbazepina: bloquea canales rápidos de NA.
Valproatos: Gabaérgico (refuerza el GABA) – Además inhibe Glutamato/ Aspartato.
Topiramato: bloquea receptor de glutamato/ aspartato- canal sodio. Reduce salida de K
Lamotrigina: Inactiva canales de sodio y calcio.(NA –Ca)
Gabapentin: refuerza actividad GABA – Abre canales de CL .
Levetiracetan: se une a vesícula presináptica regulando el Ca
clonazepan: apertura de canales de cloro.
Etosuximida: inhibe canales de Ca
Lacosamida: inactiva canales lentos de NA
La clasificación de la ILAE de Síndromes epilépticos no se incluye en la evaluación final.
El eje 3:De acuerdo a las características clínicas de las crisis – semiología del eje 1 y 2-
Se elige el síndrome epiléptico según la clasificación de la liga internacional contra la epilepsia.
De acuerdo si las crisis son:
Focales
Generalizadas
Idiopáticas (genéticamente determinadas)
Sintomáticas (ej: Esclerosis del hipocampo)
Criptogénicas (no identifica la causa)
Situaciones especiales: crisis febriles, evento tóxico, status.
Clasificicación internacional de Epilepsias y Síndromes
1 Generalizadas
1-A Idiopáticas
1-B Sintomáticas
1-C Secundarias a etiologías inespecíficas
1-D Secundarias a etiologías conocidas
2 Focales o parciales
2-A Idiopáticas primarias
2-B Sintomáticas secundarias

1 Generalizadas
1-A Idiopáticas (primarias).
Convulsiones neonatales familiares benignas
Convulsiones neonatales benignas
Epilepsia mioclónica benigna en la infancia
Epilepsia ausencia de la infancia
Epilepsia ausencia juvenil
Epilepsia mioclónica juvenil
Epilepsia con CTCG al despertar
Otras epilepsias generalizadas idiopáticas, epilepsias con crisis precipitadas por estímulos.
1-B Sintomáticas o criptogénicas
Síndrome de West o espasmos infantiles
Síndrome de LennoxGastaut
Epilepsia con crisis mioclónicas – astáticas
Epilepsia con crisis mioclónicas y ausencias
1-C Epilepsias sintomáticas secundarias a etiologías inespecíficas
Encefalopatía mioclónica temprana
Encefalopatía epiléptica infantil temprana con paroxismos – supresión
1-D Epilepsias sintomáticas generalizadas con etiologías conocidas
2 Epilepsias focales parciales o localizadas

2-1 Idiopáticas focales y primarias
Epilepsia benigna de infancia con espigas centrotemporales
Epilepsia benigna de infancia con paroxismos occipitales
Epilepsia primaria de la lectura
2-2 Sintomáticas o secundarias
Epilepsia del lóbulo temporal
Epilepsia del lóbulo frontal
Epilepsia del lóbulo parietal
Epilepsia del lóbulo occipital
Epilepsia parcial continua crónica y progresiva de la niñez por estímulos específicos

ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES
Objetivos de la Unidad
Conocer anatomía funcional del circuito extrapiramidal
Definir enfermedad Parkinson
Epidemiología
Etiología
Anatomía patológica
Clínica
Diagnóstico y tratamiento
Reconocer otros movimientos anormales: temblores, coreas, distonías, mioclonías
Estructuras anatómicas ganglios basales
Cuerpo estriado: Caudado – Putamen. Globo palido externo e interno, Núcleo subtalámico
Sustancia nigra: con su pars compacta (neuronas dopaminérgicas) y y pars reticular (gabaérgicas)
Neurotransmisores (NT) relacionados con los circuitos extrapiramidales

1. Dopamina ( sustancia nigra)
2. Glutamato ( corteza motora y Núcleo Subtalámico)
3. Gaba (estriado - palidum – tálamo- pars reticular s. nigra)
4. Acetilcolina (nú basal meinert -
hipocampo)
5. Noradrenalina ( locus cereleus:
protuberancia)
6. Serotonina ( nú. rafe medio del tronco )
7. encefalinas (péptido en el estriado:
caudado/putamen )

Anatomía Funcional
La vía córtico – estriada se inicia en la corteza sensitivo - motora y premotora. Es una vía
excitatoria con NT Glutamato y se proyecta hacia el Cuerpo Estriado
Paralelamente, desde las proyecciones Nigroestriadas, la Sustancia Nigra envía neuronas
dopaminérgicas que modulan 2 circuitos en el putamen con efectos antagónicos sobre los
receptores D1 y D2
La vía Nigroestriada estimulan por separado receptores D1 al tiempo que Inhiben Receptores D2
generando un equilibrio en el Putamen, modulando de este modo las proyecciones provenientes de
la Corteza cerebral
Del Putamen, nace un Circuito Directo hacia el Globo Palido Interno (GPI) que es inhibitorio,
mediado por NT GABA y su misión es facilitar la excitación talámica hacia las áreas motoras
Precentrales de la corteza. El efecto de esta vía será un feed back positivo para el movimiento
iniciado corticalmente
El circuito Indirecto que se proyecta desde el Putamen hacia el Globo Pálido Externo (GPE)
también es inhibitorio (NT GABA) “frena” la descarga del Núcleo Subtalámico, el cual envía
estímulos excitatorios hacia Globo Pálido Interno(GPI) Esta vía envía impulsos inhibitorios hacia
el Tálamo (núcleos ventrales y laterales) por lo que el efecto será un feed back negativo para el
movimiento (inhibición de movimientos no deseados o como señal para detener un movimiento)
Las proyecciones finales Tálamo-corticales son mediadas por estímulos excitatorios (Glutamato)
Según el modelo clásico (Albin 1989, de Long 1990) las proyecciones GABAérgicas del GPi
modulan la actividad de los núcleos motores del tálamo, los cuales facilitan el movimiento mediante
proyecciones excitatorias glutamatérgicas hacia áreas corticales motoras. La actividad del GPi esta
modulada por proyecciones GABAérgicas estriopalidales que se han denominado las vías directa e
indirecta siendo la primera una proyección neuronal directa al GPi y mientras que la otra pasa por
sinápsis en el GPe y en núcleo subtalámico. La activación de la vía directa produce inhibición del
GPi y, por tanto, facilitación de la vía talamocortical motora mientras que el aumento de la
actividad en la vía indirecta produce excitación del GPi e inhibición talamocortical motora.
Parte de la función de los ganglios basales incluye el control motor mediante la facilitación de
movimientos voluntarios e inhibición de movimientos involuntarios mediante vías paralelas que
controlan las proyecciones motoras tálamo-corticales.

Enfermedad de Parkinson
Es una patología neurodegenerativa, crónica, progresiva, caracterizada por la

pérdida de neuronas dopaminérgicas en la Sustancia Nigra, presencia de cuerpos de lewi
intraneuronales de α-sinucleína (+) y afectación de otros sistemas, que se presenta con síntomas
motores, autonómicos, cognitivos y sensitivos.
Fisiopatología
La característica esencial es la hiperactividad del Núcleo Subtalámico y el aumento de la actividad
neuronal del GPI , que lleva a una excesiva inhibición Tálamo- cortical y del Sistema motor del
Tronco cerebral, causada por la deficiencia dopaminérgica. La reducción de la activación de
receptores dopaminérgicos , reduce la inhibición de la vía indirecta y disminuye la excitación de la
vía directa.
Epidemiología:
Prevalencia : afecta al 1% de la población. El 70 % tiene más de 65 años (EP de inicio tardío) pero
puede iniciar más temprano,desde los 50 años, con predominancia masculina 1,5:1
La EP esporádica suele ser de inicio tardío.
La EP de inico temprano suelen ser genéticamente determinadas por mutaciones genéticas como el
del gen PARK 2 (parkina) autosómica recesiva; gen DJ1, PARK 1(alfa sinucleína), gen
PINK1(PARK 6) y el recientemente encontrado gen PARK 8 (LRRK2) responsable de EP familiar
autosómica dominante de inicio tardío.
Etiología :se cree que existe una interacción de factores genéticos y ambientales en la patogénesis
de la EP
Tóxicos ambientales: MTPT (pesticidas), manganeso (baterías y pinturas),
exposición a metales pesados, agua de pozo en zonas rurales
Genéticos: mutaciones genéticas (proteína alfa –sinucleína)
Patogénesis: cúmulo intraneuronal de la proteína alfa-sinucleína por incapacidad para degradarla

y procesarla en la mitocondria.

La pérdida neuronal se observa en los siguientes sistemas:
1- Pars compacta de la Sustancia Nigra (mesencéfalo)
2- Bulbo olfatorio
3 - Locus cereleus del tronco
4- Núcleo del rafe medio del tronco
5- Núcleo dorsal del vago y plexos de meissner (intestino)
6- Sistema Nervioso autónomo
7- Núcleo basal de meynert,colinérgico, base patofisiológica de la demencia en EP
7- Amígdala (correlaciona con síntomas emocionales)
8- Neuronas de la corteza cerebral ( deterioro cognitivo –demencia)
En estas regiones se observan las inclusiones citoplasmáticas de Lewi con acúmulos anormales de
alfasinucleína
Cuerpos de Lewi

Clínica
Los síntomas motores de la EP aparecen con la pérdida del 80 % de las neuronas dopaminérgicas.
Puede iniciar con síntomas no motores por el compromiso temprano de otros sistemas.
Síntomas Emocionales: ansiedad, depresión, irritabilidad, apatía, ataques pánico
Perceptivos: reducción del olfato
Síntomas Sensitivos: dolores, parestesias, acatisia, entumecimiento
Trastornos del sueño: 60 al 98 % de prevalencia: insomnio y fragmentación del sueño. Trast. Del
sueño REM (33 al 60 %) pérdida de atonía y sueños vívidos
Síntomas autonómicos:
Urinarios (urgencia miccional)
Sexuales (disfunción eréctil)
Gastrointestinales (sialorrea, disfagia, plenitud o constipación)
Cardiovasculares (hipotensión ortostática)
Cutáneos (seborrea o anhidrosis, fallas en la termoregulación)
Cognitivos (inatención, apatía, disfunción ejecutiva, psicosis y demencia)
Otros: fatiga, visión borrosa, diplopía, ganancia o pérdida de peso.
Síntomas Motores - criterios clínicos

1Bradicinesia: pobreza de movimientos voluntarios, pérdida del balanceo de los brazos, dificultad
para iniciar los movimientos, freezing, dificultad para efectuar 2 actos motores simultáneos
2 Rigidez de inicio unilateral: hipertonía tipo rueda dentada (breves oposiciones)
Con resistencia a la movilización pasiva y músculos prominentes
DD con hipertonía piramidal (fenómeno de la navaja)
3 Temblor de reposo de inicio unilateral: movimiento involuntario, rítmico, asimétrico, unilateral,
progresivo, de reposo, frecuencia 4-6 hz. Suele iniciarse en
un miembro, menos frecuentemente en cabeza o lengua.
Cede con el sueño y exacerba con las emociones y la tensión nerviosa.
Diagnóstico Diferencial con otros movimientos involuntarios
Dinámico, de acción, o intencional: síndrome cerebeloso
Postural, escencial o familar
Hipertiroidismo

4- Alteración de los reflejos posturales
síntomas de la enfermedad de parkinson

Cognitivos Perceptivos emocionales
Sensitivos Motores del sueño
Gastrointestinales Urinarios sexuales
Cardiovasculares Cutáneos metabólicos
Diagnóstico de EP
Clínico: descartar causas farmacológicas
Criterios clínicos del banco de cerebros del reino unido

Bradicinesia + 1 de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor de reposo 4-6 hz.
Inestabilidad postural: sin causa visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva
Neuroimágenes Funcionales
PET con
florodopa

Tratamiento de EP
1 Agonistas dopaminérgicos (en los más jóvenes):

Pramipexol – Rotigotina –Carbegolina- Bromocriptina - Ropirinol
2 IMAO B: Selegicina -Rasagilina
3 Anticolinérgicos: trihexifenilo-biperideno
(akineton- artane)
4- Levodopa + carbidopa (madopar-sinemet-parkinel)
Parkinsonismos (prevalencia 10 al 30 %)
Es similar a la EP idiopática pero presenta otra etiología.El "parkinsonismo" se refiere a cualquier

afección que implique los tipos de cambios de movimiento observados en EP.Comparten al inicio,
síntomas y signos pero luego se diferencian entre sí.
El inducido por drogas, tiene un curso rápido, presencia de bradicinesia, rigidez y ausencia de
temblor. Los síntomas ceden al año del retiro de la droga
Etiología
Inducidos por drogas: haloperidol, clorpromazina, cinarizinas, metoclopramida (anti receptores
dopaminérgicos)
Traumatismos
Causas inmunológicas,
Infecciosas
Vasculares
Tóxicos: MPTP, Monóxido Carbono, cianuro, etano, manganeso, plaguicidas
Asociado a otras enfermedades neurodegenerativas menos frecuentes
Trastornos hipercinéticos
La corea y la distonía son trastornos del movimiento hipercinéticos que reflejan una disfunción de
los ganglios basales. Los síndromes coreicos se dividen en primarios o secundarios y, entre los
primeros, el prototipo es la corea de Huntignton. Entre las coreas secundarias destacan por su
frecuencia las producidas por lesiones vasculares, infecciones, alteraciones hormonales y
metabólicas, relacionadas con enfermedades degenerativas e inducidas por fármacos. Los estudios
genéticos son de gran utilidad para diagnosticar estas entidades.
Clínica de la Corea: Movimiento involuntario, anormal, breve, brusco, semi-intencional, por lo

general distal, sin propósito, que puede presentarse en músculos faciales, linguales, respiratorios y
de los miembros.
Fisiopatología:
La corea es el resultado de una disfunción de una red neuronal compleja que interconecta las áreas
corticales motoras con los ganglios de la base.Se caracteriza por la degeneración de neuronas del
estriado que contienen GABA que proyectan al Globo Pálido. Hay hipótesis de posibles
alteraciones de la función mitocondrial y stres oxidativo, con reducción del metabolismo del
Estriado. La lesión del caudado, es el sustrato anatomopatológico para la demencia de la EH. Se
postula hiperactividad dopaminérgica y cambios en las proyecciones talamo-corticales.

Corea de Huntington
Es un trastorno neurodegenerativo autosómico dominante caracterizado por un síndrome
extrapiramidal: con corea - bradicinesia y distonía y asociado a un síndrome demencial con
trastornos cognitivo y conductual
Diagnóstico: mutación genética de la hantingtina (poliglutamina)
Corea de Sydenhan o reumática

Inducida por el estrepto ß hemolítico por una reacción cruzada con los ganglios basales y que
puede recidivar en el embarazo
Tratamiento: antibiótico - neurolépticos (antidopaminérgicos) valproatos (circuito gaba)
Distonía
Se define como una co-contracción de los músculos agonistas y antagonistas que condiciona
posturas anormales de una parte del cuerpo. Están comprometidas las vias estriado-pálido.talámicas
Pueden ser focales, segmentarias o generalizadas de acuerdo con la parte del cuerpo afectada.
Según su etiología, se clasifican en primarias o sintomáticas. Se han descrito al menos 14 loci
relacionados con el desarrollo de distonía (DYT1-DYT-14). El diagnóstico incluye estudios
genéticos, de neuroimagen (resonancia magnética) y una gran variedad de determinaciones
bioquímicas.
Clínica: contracciones musculares sostenidas e involuntarias, movimientos lentos, repetitivos,

torsiones o posturas anormales.
Síndrome hepato-lenticular de Wilson
movimientos anormales, corea, distonía, confusión, alteraciones

cognitivas y conductuales. Signo patognomómico:
Anillo de color marrón o rojizo alrededor del iris (anillo de Kayser-Fleischer)
Temblor esencial
Es un movimiento involuntario rítmico, postural o cinético, al inicio unilateral
involucra: cabeza, miembros, lengua, cuerdas vocales
La frecuencia es de 4-12 hz (c.p.s)
DD con EP: 4-6 hz.
Se valora al llevar el vaso a la boca y al escribir
Etiología: componente genético: 75% antecedentes familiares
Involucra a el circuito cerebelo-rubro-tálamo-cortical

Mioclonía:
Movimiento involuntario causado por la contracción o inhibición súbita, brusca, tipo shock.Las
contracciones son llamadas: mioclonías y las inhibiciones: asterixis
Síndromes clínicos mayores – categorías
Fisiológicas: antes del sueño

Esencial genética
Epilépticas: epilepsias mioclónicas
Sintomáticas: presentes en múltiples cuadros neurológicos

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
Objetivos
Reconocer estructuras anatómicas SNC
Definir Esclerosis múltiple
Etiología
Epidemiología
Etiopatogenia
Signos y Síntomas
Formas Clínicas
Diagnóstico
Anatomía S.N.C.
Sustancia Gris: es la porción del sistema nervioso formada por los Cuerpos neuronales,
Vasos sanguíneos, Astrocitos y células de la Microglía.
Presente en la Corteza cerebral, cerebelosa, Ganglios basales, astas motoras y sensitivas de la
Médula espinal, Núcleos de pares craneanos, Núcleos propios: Bulbo, Protuberancia, Cerebelo,
Mesencefalo, Diencéfalo (Tálamo-Hipotálamo)
Sustancia gris y sustancia blanca
Sustancia Blanca: es la porción del sistema nervioso

compuesta por las prolongaciones de las neuronas, los axones
mielinizados, oligodendrocitos, vasos sanguíneos, astrocitos
Y Microglía
Se encuentra en Sustancia blanca subcortical, Centro
Semioval, Cuerpo calloso, Comisuras interhemisféricas, Vías
de Proyección de múltiples redes o circuitos sensitivos,
motores, sensoriales, cognitivos,vegetativos, emocionales

El Oligodendrocito es una célula de la estirpe glial que forma la vaina de mielina,

envuelve al axón aumentando la velocidad de conducción nerviosa y conforma la unidad
oligodendrocito-mielina
La enfermedades desmielinizantes afectan a esta unidad.
Esclerosis Múltiple: definición
Es una enfermedad crónica, progresiva, inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa mediada

por el sistema inmune que afecta al SNC.
Etiología: si bien aún es desconocida, se postula una disregulación del Sistema Inmune que
involucra la vaina de mielina, al oligodendrocito, al axón y a neurona misma en la corteza cerebral
Hay consenso de que la EM resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales, como
agentes virales infecciosos, toxinas e incluso déficit nutricional, que dispararían la enfermedad
Inflamatoria en el SNC.

Perfil Epidemiológico
Uno de los factores más estudiados es la zona geográfica, se observa más prevalencia en las altas
latitudes, por ejemplo en la Patagonia, Canadá, norte de Europa. No se ha logrado una clara relación
entre EM y virus de Eptein Barr.
Se presentaría con igual prevalencia en hombres y mujeres (dependería de la región geográfica) con
un pico que corresponde a los 24 años y una meseta hasta la 6° década.
Se piensa que existe una agregación familiar de base genética (antígenos de histocompatibilidad en
ciertos genes) con similar pronóstico a los casos esporádicos.
Un estudio, Yale, New Haven, Connecticut, demostró que la sal (NaCl) aumenta la inducción de
la interleucina (IL) - 17-productoras de CD4 T helper (TH17) células que han sido asociados con la
enfermedad autoinmune.1
Etiopatogenia
Se postulan 3 hipótesis
a) Una infección viral persistente
b) Presencia de un proceso autoinmune con pérdida de tolerancia hacia componentes de la mielina
(antígenos )
c) Fenómeno de mimetismo molecular entre Antígenos virales y Proteínas de la mielina
Función de las células de defensa

Neutrófilo: 1º línea de artillería, fagocitosis
Macrófago: (tejido conectivo) fagocitosis
Eosinófilo: secreta histamina ( reacción alérgica)fagocitosis

Basófilo: secreta histamina y heparina

Mastocito: ( del conectivo) secretor de histamina-heparina
Monocito: fagocitosis hongos, parásitos, virus
Plaqueta: secreta de serotonina tromboplastina
Linfocito T responsable de la respuesta inmune

Maduran en el timo - Segregan proteínas o Citocinas *
Hay 2 Subtipos principales de Linfocitos
*Linfocitos T Killer CD8+ (Cél. Supresoras que finalizan una respuesta inmunológica o atacan cél.
Infectadas x virus)
*Linfocitos T Helpers CD4+ atacan las infecciones
Son moléculan que se expresan en su superficie
Ciertos linfocitos secretan:

Citocinas proinflamatorias que participan en respuestas inflamatorias.p.ej: inducen la activación de
la célula endotelial
FNT (factor necrosis tumoral)
(il)6- (il)8 - interleukinas- interferon gamma : participan en la agresión de la vaina de mielina -
Otros son antiinflamatorios: protectores antioxidante, reguladores del proceso inmune:
(interleukina 10 - 4)

Modelo etiopatogenico EM - cascada de eventos

1° Evento:
Activación de linfocitos T potencialmente autoagresivos contra antígenos de la mielina fuera del
SNC
2° Paso:
Clonación y producción de citocinas inflamatorias. (expresión de moléculas de adhesión en su
superficie)
3° Paso:
Adhesión a la célula endotelial, y pasaje linfocito T al espacio perivascular (barrera
hematoencefálica) y al SNC
4° Paso:
Reactivación en el SNC, secreción de citocinas inflamatorias (il2- ifn δ) y ataque a la unidad
oligodendrocito - mielina generando Inflamación y desmielinización.

5° Paso:
Activación de astrocito, la microglía, secreción de citocinas, aminoacidos excitatorios,
prostaglandinas,radicales libres con inducción del proceso inflamatorio: Desmielinización y Daño
axonal
Anotomía Patológica de la placa:
Presencia de Linfocito T activados, Macrófagos ( con fragmentos de mielina)

Células Plasmáticas, Linfocitos B – Productoras de IGG anómalas, Astrocitos bizarros enormes y
multi-nucleados. Estudios inmunocitológicos revelan la degeneración y transección del axón el
daño axonal determina la naturaleza irreversible de la lesión y la consecuente falta de recuperación
clínica
Clinica
La placa desmielinizante, genera un bloqueo en la conducción saltatoria del impulso nervioso de un

nodo de Ranvier a otro, responsable de los síntomas y signos clínicos de la EM
La definición de un ataque o brote es generalmente aceptado como el desarrollo de síntomas
neurológicos, probablemente causados por una lesión desmielinizante inflamatoria, que duran al
menos 24 hs y que pueden ser comprobados objetivamente

Formas Clínicas
EM recaída y remisión (EMRR): es el 85 % de los casos con síntomas localizados en el cerebro,

nervio óptico o médula espinal. Se caracteriza por la evolución en brotes o recaídas (episodios
agudos de empeoramiento) con recuperación total o parcial. Entre uno y otro brote el paciente
permanece estable.
EM Secundaria Progresiva (EMSP) la enfermedad comienza con una forma RR y luego de varios
años experimenta un empeoramiento progresivo que puede o no acompañarse de brotes
EM Primaria Progresiva (EMPP): la persona presenta una discapacidad progresiva desde el inicio
de la enfermedad sin superposición de brotes
Esclerosis Múltiple Progresiva con Recaídas (EMPR): también tendrá una discapacidad
progresiva desde el inicio pero en este caso con brotes superpuestos.
Los síntomas dependen de la localización de la placa

En la EMRR, el 25% inician con neuritis óptica. NOD
Un evento neurológico inicial sugerente de desmielinización, es comúnmente denominado síndrome

clínicamente aislado (CIS).
Los pacientes que experimentan un CIS y tienen una RM o una alteración del LCR, que sugieren
diseminación en el espacio, son de alto riesgo para experimentar nuevos brotes desmielinizantes.
Síntomas de la NOD
Pérdida aguda unilateral de la agudeza visual con escotoma central , dolor ocular con la
movilización del ojo, pérdida de brillantez de los colores (contrastes) y
Defecto pupilar aferente ( lesión de la vía aferente del reflejo fotomotor)

Hay diferentes presentaciones clínicas de la NOD
1- Forma Retrobulbar: 2/3 de los casos: muestran fondo de ojo normal
2 -Forma bulbar: 1/3 de los pacientes presentan edema de papila
Con la evolución, el Nervio Óptico se torna pálido mejorando la función visual a la 3° semana
Mielitis Transversa : causado por inflamación en ambos lados de un nivel, o segmento de la médula
espinal. El término mielitis se refiere a inflamación de la médula espinal; transversa describe la
posición de la inflamación—a través del ancho de la médula espinal.

1 En Cordones Laterales: Sindrome Piramidal Bilateral: exémen neurológico exámen

Paraparesia aguda(debilidad de los miembros inferiores), Hiperreflexia, Extensor Plantar y en su
forma crónica, clonus
2 Lesión de Cordones Posteriores en Médula Espinal
Síndrome sensitivo Cordonal : Nivel de Hipoestesia o Anestesia (por debajo de la lesión)

3 Trastornos Esfinterianos vesicales o intestinal y disfunción Sexual
Lo que generalmente comienza como el inicio súbito de dolor en la zona lumbar, debilidad
muscular, o sensaciones anormales en los dedos de los pies y los pies puede progresar rápidamente
a síntomas más graves, que incluyen parálisis, retención urinaria y pérdida del control intestinal.
Aunque algunas personas se recuperan de la mielitis transversa con problemas menores o sin
rastros, otros sufren deterioro permanente que afecta su capacidad de realizar tareas ordinarias de la
vida diaria. La mayoría de las personas tendrá solo un episodio de mielitis transversa; un pequeño
porcentaje puede tener una recurrencia.

Clínica por desmielinización en el Tronco cerebral y cerebelo
Nervios Craneanos
Pares Oculomotores III,IV, VI: Diplopía, Nistagmus,Oftalmoplejia internuclear (OIN)

Pares Vestibular y Coclear VIII: Trastornos auditivos, Vértigo, Nistagmus
Par Trigémino V: Hipoestesia facial- Neuralgia facial
Pares Bulbares: ix – x : Disfagia, Disfonía, Reflejo nauseoso ?
Síntomas Cerebelosos:
Ataxia, disdiadococinesia, Inestabilidad postural o Imbalance, Temblor Acción, Disartria, Marcha
inestable
Lesión en el pedúnculo cerebeloso medio

Síndrome pseudobulbar:
También denominado labilidad o incontinencia emocional. Está caracterizado por risa o llanto
espasmódicos que no tienen relación con los sentimientos reales que normalmente desatan estas
emociones. Por ejemplo, alguien con esta afección podría comenzar a reírse de manera
desproporcionada durante una reunión, o llorar al mirar un aviso sentimental en la televisión. Esta
clase de labilidad emocional puede ser vergonzosa, o peor, puede provocar aislamiento. Las
reacciones inapropiadas son el resultado de lesiones en áreas del cerebro que controlan las
emociones.
La fatiga es uno de los síntomas más prevalentes en EM
Diagnostico:
Laboratorio,
Se basa en el laboratorio
IRM(criterios de MC Donald)
LCR
Potenciales Evocados
OCT (tomografía de coherencia óptica) es una técnica de diagnóstico, control y seguimiento que
nos permite el estudio de la retina y del NO en vivo.

Lesiones en IRM (imágenes en resonancia magnética)

Presencia de lesiones ovoides en la sustancia blanca periventricular, en el cuerpo calloso, centro
semioval o corona radiata, lesiones yuxta corticales de más de 5 mm, hiperintensas en T2 y FLAIR
e Hipointensas en T1. Cuando son agudas, refuerzan con Gadolíneo

2-Diagnóstico según LCR: aumento del índice de IGG en un 12 % según técnica de IEF-
Isoelectroenfoque - (inmunoelectroforesis)
Hay presencia de BOC - Bandas oligoclonales de IGG - en el 90 % de las EM y son indicadores de
inflamación
3- Potenciales Evocados: son estudios

neurofisiológicos que evalúan la integridad de las
vías visuales, auditivas y somatosensitivas
PEV : onda P100
PEAT: onda I.III y V
PESS: onda 20 y P38
En la EM, las latencias están prolongadas y las

amplitudes pueden verse reducidas
Diagnóstico Diferencial
Incluye todas las enfermedades capaces de producir manifestaciones clínicas y/o lesiones
multifocales y recurrentes. En este contexto, aún en los casosen que el diagnóstico pueda parecer
muy obvio, resulta imprescindible descartar sistemáticamente las enfermedades autoinmunitarias
sistémicas que se presentan en pacientes de similares características. En el caso de las formas
primarias progresivas, las posibilidades son más variadas y es donde más dudas diagnósticas suelen
surgir.
La tabla 5 señala ejemplos relevantes de patologías que deben investigarse, según la evolución
clínica o de las lesiones vistas en la resonancia magnética.

Para la valoración clínica en el tiempo, se usa la escala EDDD y mide la discapacidad debido a EM

En sucesivos ataques, el axón sufre cambios que determinan la discapacidad funcional de la

enfermedad.Esta se mide por una escale funcional: EDSS
(tiempo que transcurre hasta la silla de ruedas)
Tratamiento
Las recomendaciones Grado A para EMRR incluye:
En el brote:Corticoterapia: metilprednisona (solumedrol) 1gr x 3-5 dias o
Prednisona (deltisona) 60-80 mg x 30 dias

Al confirmar el DX: Terapias inmunomoduladoras: Interferon: beta 1 a, Interferon beta 1b (IM y

SC) y Acetato glatiramer
Las opciones incluyen, Natalizumab : anticuerpo monoclonal , Mitoxantrone, Ciclofosfamida,
Azatioprina y el ya disponible en el país como presentación oral:
Fingolimod –Gylenia
Definir un plan de neurorehabilitación para la etapa evolutiva que presenta que contemple: apoyo
psicológico, fatiga, espasticidad, desequilibrio,ataxia y temblor, dolor, disfunción del tracto
urinarios e intestinales, labilidad emocional, deterioro cognitivo.
Definir tratamiento farmacológico sintomático

FUNCIONES MENTALES SUPERIORES

Objetivos:
Revisar la anatomía y fisiología de la corteza cerebral y sistemas sensitivos
Reconocer la función de las cortezas primarias (1º orden) de asociación (2º orden) y de integración
intermodal (3º orden)
Conocer y describir las Funciones cognitivas o mentales superiores:
1. Lenguaje. Anatomía y fisiopatología
1.1 Afasia de Wernicke
1.2 Afasia de Broca
2.1 Agnosia Visual
2.2 Agnosia Táctil
3. Apraxias
Revisión neurofisiológica
Las sensaciones superficiales y profundas provenientes de las vías sensitivas Espinotalámicas, de
Goll y Burdach así como del lemnisco Trigeminal, después de recorrer el tronco cerebral, hacen
sinapsis con las neuronas sensitivas talámicas para luego proyectarse al lóbulo parietal.
Las vías visuales y auditivas, al llegar al tálamo, arriban a las cortezas occipital y temporal
respectivamente.
Las cortezas primarias son las plataformas en las que se perciben las diferentes modalidades
sensitivo- sensoriales y son las siguientes:
Tacto, dolor, temperatura, presión y posición: Corteza parietal
Audición: Corteza temporal.
Visión: Corteza occipital.
Olfato: Uncus temporal
Gusto: Parietal inferior
El reconocimiento de estas señales sensitivo-sensoriales se denomina Gnosia y tiene lugar en las
areas vecinas a las cortezas primarias llamadas áreas de asociación o de 2º orden o áreas
secundarias. Son más extensas y con neuronas más grandes. Se reconocen las siguientes áreas de
asociación:
Somatosensitiva: corteza Parietal Auditiva: corteza Temporal.
Visual: Occípito-témporo-parietal
Olfativa: Amígdala-Uncus.
Gustativa: Área poscentral

Existen áreas neuronales de 3er orden que tienen la función de integrar y relacionar las áreas de 2º
orden y se denominan áreas de asociación intermodal. En estas áreas corticales se procesa el
estímulo, permite la representación significativa del estímulo y los aprendizajes. Las áreas
correspondientes y sus funciones son:
Área Parasilviana posterior: parieto-occipito-temporal: permite la coordinación espacial del cuerpo,
orientación espacial y temporal, lenguaje comprensivo, lectura, reconocimiento de objetos
Área Prefrontal: para las secuencias de movimiento (praxias ) pensamiento lógico, atención,
lenguaje verbal y funciones ejecutivas
Área Límbica: cara inferior y anterior del lóbulo temporal, corteza órbito-frontal, superficie interna
frontal anterior, girus cingulado: relacionada a los impulsos, emociones, conducta, motivación,
aprendizaje y la cíngula: integra la información cognitiva con las señales emocionales.
Estas tres Áreas, intervienen en la integración de las funciones mentales superiores: la Corteza
prefrontal (de la cual depende la habilidad ejecutiva final, la organización secuencial, la iniciativa,
la atención, anticipación, motivación, planeamiento), el sistema límbico y paralímbico,
desempeñando un papel central en el componente afectivo y regulando la memoria y el SARA
controlando los ciclos de sueño y vigilia, así también como la atención.
Afasias, trastornos del lenguaje

La afasia es la pérdida adquirida del lenguaje debida a una lesión cerebral. Se caracteriza por
errores en el habla (parafasias), déficit en la comprensión y dificultad para encontrar las palabras
(anomia). Se la define también como la pérdida adquirida de la comprensión o expresión del
lenguaje (concepto y símbolo) en ausencia de retardo mental, con vías sensitivas y motoras
normales. Es exclusivamente cortical.
Etiologías de las afasias:

Degenerativas: Demencias
Vasculares: ACV embólico
Tumores
TEC
Infecciosas y Autoinmunes: Encefalitis
Clasificación
Afasia de Broca: es la inhabilidad para la expresión verbal, con relativa comprensión del lenguaje
Los pacientes con afasia de Broca presentan una lesión localizada en la parte posterior e inferior del
lóbulo frontal del hemisferio dominante (área de Broca)
Clínica: El lenguaje espontáneo es no fluente (discurso telegráfico sin conectores), no halla la
palabra, articula mal (gran esfuerzo con faringe y lengua), no obstante es consciente de sus errores.
La comprensión está relativamente respetada para oraciones simples. La repetición es no fluente, la
gramática es simple, con errores al articular dando lugar a las parafasias (sustitución de una palabra
por su sonido).
Sintetizando, los síntomas de una afasia Broca son los siguientes:
El paciente habla poco y tiene conciencia de sus errores.
Tiene problemas para encontrar las palabras deseadas.
Su articulación es deficiente.
Realiza grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe.
Las palabras que emite están deformadas y se han eliminado de su discurso aquellas más
complicadas. La gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a elementos de
enlace (preposiciones, conjunciones).

El estilo, en general, es del tipo telegráfico.

La comprensión del lenguaje es casi normal.
Afasia de Wernicke: es la inhabilidad para la comprensión del lenguaje verbal y escrito (agnosia
verbal y visual) también llamada afasia de comprensión. Se produce por lesión en la región póstero-
superior de la corteza temporal izquierda (hemisferio dominante en el diestro)
Clínica: el lenguaje espontáneo es fluente, se caracteriza por un flujo verbal normal o aumentado
pero confuso (logorrea) configurando una “ensalada de palabras”. Hay neologismos por la anomia
(no hallan la palabra) y parafasias (de similar significado o sonido).
La comprensión está afectada -no entiende lo que se le dice- Tampoco puede leer ni escribir (alexia
y agrafia). La repetición está alterada por la dificultad en la comprensión. El acento y la articulación
de la palabra es normal. A diferencia de la afasia de Broca, el paciente no es conciente de sus
errores (Anosognosia).
Otras Afasias:
AfasiaGlobal: el lenguaje es no fluente, hay ausencia total de comprensión. Cursa con Alexia y
Agrafia.
Afasia de Conducción: el lenguaje es fluente. La comprensión verbal está cerca de lo normal. El
paciente comprende la lectura, pero falla en la escritura (agrafia).
AfasiaTranscortical Motora: el lenguaje es no fluente. La comprensión es verbal casi normal. Puede
leer bien, pero presenta agrafia.
AfasiaTranscortical Sensorial: el lenguaje es fluente. Hay una severa alteración en la comprensión
y presenta alexia y agrafia.
AfasiaTranscortical Mixto: el lenguaje espontáneo está ausente, solo hay automatismos. La
comprensión está severamente alterada, y además el paciente presenta alexia y agrafia.
AfasiaAnómica: el lenguaje es fluente. La comprensión es casi normal. Pueden leer bien, pero
presentan escritura anómica(alzeimer).
Agnosias
Es la falta de reconocimiento de un objeto por medio de un sentido, no debida a defectos

sensoriales, trastornos de la conciencia, atención o desconocimiento del objeto. El objeto que no se
reconoce por la visión, pero puede ser identificado por otro sistema sensorial, el tacto o la audición.
Una campanita al mirarla, no se reconoce pero puede identifica por el sonido.
De acuerdo a la modalidad sensorial afectada, las agnosias se clasifican en visuales, auditivas y
táctiles.
Agnosia Visual
Inhabilidad para reconocer un objeto, rostros, colores o símbolos por medio de la visión. Ocurre por
lesiones en la corteza occípito–témporo- parietal. El sujeto está lúcido, las retinas y las vías visuales
están indemnes.

Se clasifican a su vez en:

Agnosia visual para objetos: Incapacidad para nombrar un objeto y mostrar su uso. Tampoco
recuerda haberlo visto antes, pero tan pronto como recurre a otro canal, como por ejemplo el táctil,
es capaz de nombrarlo y acertar su uso. Las agnosias visuales para los objetos pueden clasificarse
en: Aperceptivas (incapaz de diferenciar objetos similares) El paciente es incapaz de dibujar un
objeto o imagen que le muestre el examinador. Asociativas No se suelen quejar de la vista y a pesar
de no reconocer el objeto, son capaces de describirlos y pueden dibujarlos si se les ofrece un
modelo a copiar. (no pueden evocar la representación mental del objeto archivado visualmente)
La agnosia visual aperceptiva ocurre en lesiones posteriores bilaterales de áreas
parietotemporooccipitales que pueden ser difusas o localizadas con afectación de las
circunvoluciones temporooccipitales inferiores, la lingual y la fusiforme. La agnosia visual
asociativa tras lesiones de la región posterior del hemisferio izquierdo o bilaterales.
Agnosia visual para los rostros (Prosopoagnosia): Incapacidad de reconocer personas conocidas por
su rostro o fisionomía. Ocurre en la conjunción temporo-occipital (circunvolución parahipocámpica,
lingual y fusiforme)
Agnosia visual para los colores: Por lesiones en el área occipital izquierda
Agnosia visual para los signos gráficos del lenguaje (Alexia): Por lesión en la corteza Occípito-
temporal izquierda.
Agnosia auditiva: sordera cortical
Es la inhabilidad para reconocer auditivamente un estímulo sonoro aunque agudeza auditiva esté
intacta.
Agnosia tactil
Inhabilidad para reconocer un objeto por el tacto, con vías sensitivas intactas (Astereognosia)
El sujeto no reconoce las formas y texturas al tacto. Para que se produzca esta agnosia, la lesión se
debe ubicar en el girus supramarginalis (corteza parietal)
Apraxias
Es la inhabilidad para ejecutar actos motores aprendidos a pesar de tener un sistema sensorio-motor
intacto, buena comprensión y cooperación del paciente. Fallan en ejecutar los gestos ante una orden
o a la imitación. El apráxico no padece síndrome piramidal, cerebeloso o extrapiramidal y tampoco
retardo mental.Ej: no pueden persignarse ante la orden verbal, pero lo hacen en forma automática al
pasar por una iglesia. Tampoco pueden imitar.

Lo contrario a la apraxia, es la praxia (saber hacer). Para que un gesto ya aprendido, con una orden
previa, se pueda repetir correctamente, se requiere la integridad del lenguaje (hemisferio izquierdo).
De este modo, la orden verbal (estímulo auditivo) pasa al área temporal posterior donde se
decodifica el mensaje llevado por las vías auditivas en forma de potenciales de acción. Desde acá se
accede al Área Parietal izquierda inferior (supramarginal). Luego la información accede a la corteza
Premotora Frontal (área 6) que programa a la corteza motora frontal (4) y a través de la vía
piramidal se envía el estímulo motor para la praxia de la mano derecha, por ejemplo.
Formas clínicas de apraxia:

Apraxia ideomotora:
Es la inhabilidad para llevar a cabo un acto motor bajo el comando verbal o con una correcta
realización espontánea de éste. En la misma se encuentra afectada la ejecución del acto que se
quiere realizar, pero no así la planificación. Puede ser unilateral o bilateral. El paciente no puede
imitar, realiza movimientos amorfos, deformados, confunde, omite. Sin embargo es consciente de
estos errores.
Apraxia de Disociación:
Es aquella en la que el paciente no puede ejecutar una orden verbal, pero si puede imitar
Apraxia ideatoria:
Inhabilidad para realizar a cabo una secuencia de actividades, pero sí cada una de las actividades
por separado. Ha sido descripta en el Alzheimer
Apraxia conceptual: Inhabilidad para utilizar los objetos
Apraxias Especiales:
Apraxia del vestirse: lesión parietal derecha
Apraxia de la marcha: magnetismo (lesión frontal)
Apraxia bucolinguofacial: lesión en el girus frontal inferior
Apraxia visuoconstructiva: El paciente no pueden dibujar figuras
geométricas o construir formas. Los dibujos difieren si la lesión es
parietal izquierda o derecha.

DETERIORO CONGNITIVO Y DEMENCIAS

Objetivos
Reconocer los cuatro sistemas de memoria
Concepto de Deterioro Cognitivo Leve y Demencia
Etiología síndromes demenciales
Definir enfermedad de Alzhemeir
Epidemiología y factores de riesgo
Clínica de EA
Diagnóstico
Introducción
Funciones cognitivas – conductuales
Son funciones de tercer orden que procesan la información a partir de la percepción y de la
experiencia adquirida. La cognición está íntimamente relacionada con conceptos abstractos tales
como percepción, razonamiento lógico, inteligencia y aprendizaje y dependen de los siguientes
procesos cognitivos:
.Memoria, Lenguaje, Lectura – escritura, Atención, Función ejecutiva (capacidad de resolver
problemas) Juicio – abstracción: tomar decisiones. Praxias, Habilidad visuo – espacial, Cálculo,
Ánimo, afectividad, Voluntad, motivación
Neurofisiología
Las sensaciones procedentes de las vías sensitivas arriban al tálamo y se proyectan a las Cortezas
primarias: donde se percibe un estímulo; éste es reconocido en las áreas corticales de 2º orden o
Cortezas de asociación que permite el reconocimiento o Gnosia visual, auditiva, táctil, olfatoria,
espacial.
El concepto de Praxias se refiere a la habilidad motora o saber hacer: (praxicon) que involucra a las
Cortezas sensorio – motoras
La Atención involucra a circuitos prefrontales y aferencias corticales difusas

El Lenguaje requiere de la integridad de las áreas de Wernicke –Broca
La Memoria: usa varios circuitos de las caras lateral y medial del lóbulo temporal
El proceso del pensamiento y las funciones ejecutivas: requiere de la integridad funcional del lóbulo
prefrontal y aferencias difusas
La Afectividad, la conducta y el comportamiento dependen de complejas redes de las áreas
límbicas que funcionan en paralelo

Un ser humano motivado y con iniciativa, planifica, ordena ideas y acciona para expresarse,
moverse y hablar o escribir.
Concepto de memoria: es el dominio cognitivo, relacionado con codificar, almacenar y recuperar

la información. Hay diferentes tipos de memoria
Memoria episódica: recuerdo de experiencias personales. Almacena minutos a años de información
en las cortezas de lóbulo temporal medial, tálamo, cuerpo mamilar, prefrontal
Memoria semántica: se refiere a nuestro archivo general de conocimiento conceptual y

fáctico, significado de las palabras, conocimiento del mundo, información general de objetos,
eventos históricos. Entra en la categoría de memoria a largo plazo. Se consolida en el lóbulo
temporal lateral e inferior
Memoria de trabajo: permite el recuerdo inmediato, realizar ciertas tareas y resolver determinados
problemas. Esta memoria, si bien es activada desde la corteza prefrontal, requiere del lóbulo
temporal para el significado o el lóbulo occipital para la imagen visual.

Memoria procedural: implícita, es la habilidad para aprender destrezas y operar en un nivel

automático Se recuerdan de modo inconciente. Se activan el Cerebelo, ganglios basales, área
motora suplementaria.
Cuando el cerebro pierde sinapsis en los circuitos neuronales relacionados con la memoria por el
envejecimiento normal o patológico se habla de “olvidos benignos”
Cuando se: Reitera la pregunta y no encuentra la palabra (anomia)
No recuerda el día, la fecha o el mes (desorientación temporal)
Se desorienta en la calle con frecuencia (desorientación espacial)
Cuando no puede manejar sus finanzas (disfunción ejecutiva)
Cuando es notable un cambio en el comportamiento e
Interfieren con el normal funcionamiento de la vida diaria, se habla de deterioro cognitivo leve:
Concepto de deterioro cognitivo leve: (DCL)

Estadío clínico de transición entre cambios mínimos del envejecimiento normal (estado pre-clínico)
y el cuadro clínico de demencia. El paciente conserva su “autonomía en las actividades de la vida
diaria”
Formas clínicas de D.C.L.

En el formato amnésico: hay dificultad en almacenar nueva información, el recuerdo inmediato y
recuerdos personales. EJ: “dígame que almorzó ayer” “con quién estuvo la navidad pasada?” “
grabe estas 3 palabras: árbol, bandera, nube, en 1 minuto las debe repetir”
Normal: lenguaje, atención, función visuoespacial
El inicio debe ser lentamente progresivo.
IRM: atrofia hipocampo leve y bilateral. Progresión probable a EA.
Formato dominios múltiples: la dificultad es notable en la atención, la orientación (en la calle), en

coordinar mano - pie, dificultad para conducir, para tomar decisiones de la vida diaria y ejecutar
A nivel conductual se inicia una apatía, desinterés o indiferencia en el medio ambiente
Progesan a : Demencia vascular o Demencia frontotemporal

Concepto de síndrome demencial:

Cuadro clínico adquirido o genético que comprende los siguientes criterios clínicos:
Deterioro de al menos dos funciones cognitivas (memoria y otra)
Trastornos de la conducta
Compromiso funcional (pérdida de la autonomía). Afectación de las AVD
Epidemiología:
El 50% adultos de ≥ 85 años padecen Deterioro cognitivo
1. Enfermedad de Alzheimer
70% del total.
2. Demencia vascular 20%
3. Demencia mixta y otras
10%
Etiología de síndromes demenciales:

Degenerativas
Enfermedad de Alzheimer
Demencia con cuerpos de Lewi
Demencia frontotemporal o de Pick
Parkinson con Demencia
Demencias mixtas EA y Vascular
EA y Demencia con Cuerpos de Lewi
Demencia vascular
Subcortical
Siempre en el marco de un ACV previo o HTA severa
La clínica aparece escalonada y se relaciona con eventos vasculares
Diagnósticos diferenciales
Deterioros cognitivos que no son EA:
Depresión crónica
Causas estructurales: Hematoma Subdural crónico, Hidrocéfalo a presión normal
Tumores, Traumatismos, Demencia alcohólica

Demencias potencialmente reversibles

Hipoglucemia, otros Trastornos metabólicos, Déficit de vitaminas,Disfunción tiroidea
Investigación clínica: Hemograma
completo - panel metabólico básico – orina completa - TSH - B12 - Ácido fólico. Evaluacion
neuropsicológica: Escalas de depresión, Minimental y MoCa y Neuroimágenes
Enfermedad de Alzheimer
Deterioro neurodegenerativo que compromete la memoria episódica en forma progresiva, asociada
al menos a otra función cognitiva (más tarde):
Afasia, agnosia, apraxia, alteraciones ejecutivas, Alteraciones conductuales lo
suficientemente severas como para afectar el funcionamiento social y laboral del individuo.
Factores de riesgo para EA

Edad (el riesgo aumenta desde los 60 años un 2% exponencial cada 5 años)
Factores vasculares: HTA, colesterol, diabetes, patología cardiovascular, tabaquismo, obesidad,
sedentarismo.
Genéticos: Mutaciones de los genes: presenilina 2 - presenilina 1 – AβPP polimorfismo gen
apolipoproteina e4, es un factor de suceptibilidad a la enfermedad.
Bajo nivel educativo: menor desarrollo sináptico
TCE: duplica el riesgo en aquellos con el alelo Apoe 4
Clínica:
El Inicio es lento e insidioso de un síndrome cognitivo y conductual que compromete el
funcionamiento en las actividades de la vida diaria
Síndrome Cognitivo
La función que primero se afecta en los casos típicos (hay EA atípicos) es la memoria episódica:
olvido patológico (corto plazo) dificultad para recordar datos importantes, Olvidan la situación
completa y no recuperan el recuerdo.
El lenguaje se reduce en la expresión verbal ya que no halla la palabra: anomia .El discurso es
repetitivo porque olvidaron lo que expresaron hace 1 minuto. En estadios más avanzados se instala

el mutismo (se encierran en sí mismos) Hay déficit en la compresión verbal (lo que se le dice) y
escrita (agnosia auditiva – visual) y compromiso visuoespacial: se desorientan en la calle y después
en su casa
La disfunción ejecutiva se evidencia con trastorno del juicio y del pensamiento abstracto, no puede
planificar ni organizar
La apraxia se manifiesta en la inhabilidad de actos motores aprendidos (vestirse, higienizarse, uso
de cubiertos )
Síndrome conductual: se usa la escala o inventario neuropsicológico (NPI) para evaluar los
síntomas con el cuidador. Los más frecuentes son:
Ansiedad – irritabilidad
Depresión – apatía
Delirio – alucinaciones – agitación
Mutismo – agresión verbal y física
Conducta motora anormal
Cambios en sueño y apetito
Anatomía patologica
La pérdida de neuronas se evidencia en la corteza Parietal y Temporal medial (hipocampo)
Los hallazgos característicos son:
Presencia del Ovillo neurofibrilar intraneuronal: formado por la proteína tau anormal,
hiperfosforilada y la proteína map2 (con un flujo axonal alterado)
Placa senil con acumulación de proteína Beta amiloide que se “corta mal” por un error enzimático.
En el centro, la proteína beta amiloide rodeada de astrocitos y microglía
Hay pérdida de sinapsis y deficiencia de acetilcolina, entre un 50 -90% de la inervación

colinérgica en las áreas hipocámpicas. También hay perdida de noradrenalina y serotonina que
correlaciona con los síntomas conductuales
Activación de la microglia con citoquinas inflamatorias
Pérdida de receptores de insulina y bajos niveles de glucosa disponibles

Placa senil con depósito amiloide
Nueva hipótesis de EA
Los casos esporádicos parecen vincularse a factores de riesgos vasculares, como la ateroesclerosis
de pequeños vasos intracerebrales y disfunción endotelial. La hipoperfusión, gatillaría un
hipometabolismo cerebral, defectos cognitivos, y a posteriori cambios neurodegenerativos típicos
de la EA
Diagnóstico
Los criterios del National Institute on Aging y la Alzheimer's Association (NIA–AA) para la
enfermedad de Alzheimer, publicados en 2011 y que sustituyen a los de 1984 del NINCDS-
ADRDA (National Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke -Alzheimer's
Disease and Related Disorders Association), son los más comúnmente utilizados para el diagnóstico
de la enfermedad.
Anamnesis: al paciente y cuidador
Pruebas neuropsicológicas: son de utilidad para el estudio de las funciones cerebrales. Las más
básicas incluyen el Minimental y test del reloj
Evaluación de las AVD
Laboratorio completo: hormonas tiroideas, B12, sífilis y HIV
Neuroimágenes:
IRM (buscar atrofia hipocampo) y descartar otras etiologías
SPECT: permite mostrar hipoperfusión en regiones temporales, límbicas y parietales
PET: indica hipometabolismo cerebral
Biomarcadores en el LCR: Aβ42/ tau

También conocido como: Marcadores de la
enfermedad de Alzheimer. El Péptido beta
amiloide 42 (AB42) y proteína Tau son 2 proteínas
relacionadas con el desarrollo de los ovillos
neurofibrilares y las placas seniles en EA.
Actualmente solo se realizan en centros de
investigación, a partir de una muestra de LCR
La relación entre bajas concentraciones de AB42 y
altas concentraciones de proteína TAU anormal,
sugiere elevada probabilidad de EA.
PET:muestra ipometabolismo

SPECT : muestra hipoperfusión
Los estudios por imágenes funcionales brindan mejor información de los estadios tempranos de la
EA. La PET demostró hipometabolismo temporoparietal en pacientes con EA preclínica y clínica en
comparación con los controles sanos. La PET y la SPECT predijeron la aparición subsecuente de
deterioro cognitivo leve y EA en ancianos clínicamente sanos y en individuos con EA dudosa.
La RMNf (funcional) mostró una activación cerebral reducida en sujetos con riesgo de EA antes de
que apareciesen los síntomas cognitivos y clínicos.
La RME (espectroscópica) demostró una reducción en el marcador de integridad neuroaxonal,
NAA, en las sustancias gris y blanca en pacientes con EA, con mayor declinación en las personas
con enfermedad más grave, por lo cual puede ser un factor predictivo de progresión a EA.
Medidas preventivas y tratamiento

Alimentación mediterránea
Activida física
Control de TA, glucemia y colesterol
Anticolinesterasas: donepecilo
Medicación antipsicótica para los síntomas cognitivos.

COMAS Y OTRAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

Objetivos:
Concepto de conciencia
Estructuras anatómicas- neurotransmisores
Alteraciones parciales de la conciencia
Definición de coma
Etiología
Clínica
Introducción
Se define conciencia como el estado de conocimiento de uno mismo y del medio que nos rodea. Lo
que nos da la capacidad de responder adecuadamente a los estímulos ambientales.
La conciencia consta de dos componentes:
Contenido: Suma de pensamientos (funciones cognitivas superiores) sensaciones y emociones

atribuible anatómicamente a los hemisferios cerebrales (corticosubcortical).
Nivel de conciencia: Está dado por el grado de alerta o despertar, el cual depende del SARA, el
tálamo y el hipotálamo posterior. Del SARA
dependen los ciclos normales de sueño y vigilia en el hombre. Es un conjunto de
grandes neuronas que disparan en forma cíclica situadas a lo largo del tallo cerebral o tronco,
desde el bulbo hasta el mesencéfalo llegando sus axones hasta el diencéfalo. Se puede decir por
analogía que es la planta eléctrica del SNC
El SARA es estimulado por los nervios espinales y craneales que conducen estímulos sensitivos y
sensoriales como la visión y la audición
Este sistema se compone de 2 circuitos que proyectan a la corteza:
Uno dorsal o posterior hacia los núcleos reticulares del Tálamo que activa la corteza cerebral por
múltiples circuitos. Es regulado por los núcleos mediales e intralaminares talámicos que “filtran”
la entrada de disparos hacia la corteza cerebral.
Uno vía ventral o anterior que hace sinapsis en el hipotálamo posterior y en otros núcleos basales
del sistema límbico para luego estimular la corteza.
Los neurotransmisores que juegan un papel muy importante en los estados de vigilia-sueño son:
Durante la vigilia: el cerebro está activado por las aminas noradrenalina (núcleo locus cereleus)
Dopamina (área tegmental ventral mesencefálica) y serotonina (núcleo de raphe medio).

Cuando se procesa nueva información se libera además acetilcolina.

Al inicio del sueño, las aminas decrecen y aumentan los niveles de acetilcolina, el cual es máximo
en el sueño REM.
Cambios en la actividad eléctrica cerebral en los

Estadíos de sueño
La cognición (contenido) no es posible sin algún grado de despertar, pero se puede estar despierto
sin que esto garantice la cognición. Dicho de otras palabras, no es lo mismo estar vigil que estar
conciente.
En la regulación de los ciclos de sueño y vigilia intervienen el SARA y el Diencéfalo (nivel de
conciencia) y el contenido está implicado anatómicamente en la corteza cerebral.
La corteza primaria es la encargada de la percepción del estímulo y las cortezas asociación lo
reconocen e interpretan.
De la indemnidad de estos sistemas depende la atención, memoria, gnosias, lenguaje, praxis,
funciones ejecutivas, pensamiento, etc.
Por lo tanto, conducta consciente normal depende de un encéfalo intacto. El tejido nervioso tolera
una cantidad limitada de lesión física o metabólica sin sufrir daño irreparable.
Las alteraciones de la conciencia, como el estupor y el coma, son un signo de insuficiencia
cerebral. El coma y otras alteraciones de la conciencias pueden obedecer a alteraciones bilaterales
de la corteza cerebral y/o a la disfunción del tronco encefálico.
Clasificación de las alteraciones de la Conciencia
1- Obnubilación: se reduce el interés por el medio ambiente que lo rodea (ensimismado y

distraído), pero al atraer su atención, responde adecuadamente a órdenes verbales y conserva sus
funciones mentales superiores (orientación, memoria, cálculo).
2- Confusión: el paciente se encuentra vigil, pero no lúcido. Existe una alteración marcada de la
atención, está desorientado, la capacidad de pensar, la memoria y el aprendizaje están
alterados(contenido anormal de la conciencia).En el delirio, hay agitación, miedo, alucinaciones
visuales con incremento del sueño.

3- Estupor: el nivel de conciencia está muy deprimido. El contenido está muy alterado. Despierta
solamente con estímulos vigorosos y repetidos, pero vuelve al sueño.
4-Coma: Ausencia total de conciencia de sí mismo y del medio que lo rodea, con presencia variable
de las funciones vegetativas y reflejas.
Clínicamente hay ausencia de respuesta psicológica, el paciente se encuentra en un sueño profundo,
con los ojos cerrados (en este caso hay que diferenciar la situación en que los mismos se encuentren
fuertemente cerrados o en oposición activa a los intentos del examinador de abrirlos, lo que
corresponde a un coma de origen psicógeno).
Se debe asegurar una vía aérea permeable, evaluar si requiere asistencia mecánica respiratoria y/o
hemodinámica.
Todo paciente con una escala de Glasgow <8 requiere intubación orotraqueal.
Clasificación Etiológica:
La disfunción puede ser estructural, metabólica, tóxica
Causas estructurales
Localización Supratentorial, esto es por arriba de la tienda del cerebelo
Traumatismo encefalocraneano severo, contusión hemorrágica
Edema cerebral Difuso con desviación de la línea media
Hematomas: intraparenquimatoso - subdural – extradural
Hemorragia talámica, intraventricular
Infarto cerebral masivo
Hernia transtentorial (tienda del cerebelo) o del cíngulo
Trombosis de la arteria basilar
Abseso Cerebral Intraparenquimatoso o subdural
Tumores primarios o metástasis
Infecciones (meningitis y encefalitis)
Trombosis venosa cerebral con infartos, etc.
Localización Infratentorial
Hemorragia pontina
Infarto del tronco
Infarto y hemorragia cerebelosa
Abseso cerebeloso
Hemorragia epidural y subdural cerebelosa
Tumores de la fosa posterior

Causas metabólicas
Hipoglucemia o hiperglucemia, hiponatremia o hipernatremia
Paro cardiorespiratorio
Estado de mal epiléptico
Intoxicacion por fármacos, tóxicos
Intoxicación por monóxido de carbono
Encefalopatía urémica o hepática
Enfoque clínico
Es importante realizar una buena historia clínica para poder determinar la etiología del coma. La
anamnesis indirecta a familiares y testigos es fundamental para el aporte de datos que orienten al
diagnóstico.
Examen neurológico
Difiere del que se realiza en un paciente consciente. Debe ser realizada lo más rápidamente posible
para poder establecer la gravedad del cuadro, la topografía más probable de la lesión y la etiología
probable del coma.
Los puntos cardinales en el examen neurológico de un paciente comatoso son:
Nivel de conciencia: se estimula verbalmente al paciente con tono de voz fuerte, si no responde,
aplicar un estímulo táctil repetido, y si aún no hay respuesta, un estímulo doloroso. La Escala de
Glasgow es cuantitativa y se la usa desde el ingreso del paciente.
Tamaño y reactividad pupilar: pupila normal con luz: 2-4 mm. Pupila normal en la oscuridad 4-8
mm. Arco reflejo II-III. La respuesta de constricción pupilar normal sugiere coma de origen
metabólico, por el contrario, la anisocoria o la ausencia de respuesta fotomotora sugiere lesión
estructural.
Patrón respiratorio: están clásicamente descriptos los siguientes:
Respiración de Cheyne-Stokes, Respiración Neurógena Central, Respiración Apnéustica, y
Respiración atáxica. Estos patrones se relacionan con el deterioro rostro-caudal del encéfalo
Respuesta motora: es la postura anormal que asume el paciente (rigidez de decorticación, de
descerebración) presencia de movimientos anormales involuntarios (mioclonías, asterixis) de modo
espontáneo o en respuesta a estímulos nociceptivos (dolorosos)

Reflejos oculovestibulares: es necesario explorar la posición primaria de los ojos y la respuesta

oculovestibular a la estimulación calórica y rotación pasiva de la cabeza que permiten demostrar
indemnidad de estructuras bajas del tronco
Reflejo Corneal: evalúa la integridad de la protuberancia (arco reflejo V-VII)
Etapas del deterioro rostro -caudal
Etapa Diencefálica
Se ve en extensas lesiones hemisféricas, de los ganglios basales y de la cápsula interna, así como
también en disfunciones metabólicas encefálicas.
En esta etapa el nivel conciencia puede ser de obnubilación o confusión con agitación. Las pupilas
se encuentran simétricas, pequeñas, con reflejo Fotomotor presente. El paciente presenta respiración
de Cheyne-Stokes (alterna períodos de hiperpnea con apneas).
La respuesta motora que se observa puede ser una hemiparesia– hemiplejía.
Los reflejos oculovestibulares y oculocefálicos son positivos
Etapa Mesencefálica
Se llega a esta etapa por lesiones destructivas entre el mesencéfalo y la protuberancia, y donde se
compromete el SARA.

El nivel conciencia es de estupor o coma. Las pupilas pueden presentar ausencia de reflejo
fotomotor y anisocoria unilateral (compresión del 3° par craneal (Motor ocular común)
La respiración es Neurógena central (rápida, profusa y sostenida). Respuesta motora: hipertonía por
decorticación, con flexión de los brazos y muñecas, aducción de los hombros y extensión con
rotación interna de los miembros inferiores. Los reflejos oculovestibulares (estimulación con 30 cm
de agua helada vertida en cada conducto auditivo externo y la cabeza colocada a 30°) producen
como respuesta la desviación conjugada ocular. Los oculocefálicos son difíciles de obtener.
Etapa pontina
En este caso la disfunción está a nivel pontino bajo (hiposensibilidad del centro respiratorio a
estímulos químicos endógenos). Se observa en extensas lesiones pontinas – bulbares,
dorsomedianas y centrales destruyendo el centro respiratorio.
El nivel conciencia es coma profundo. Pupilas arreactivas y mióticas ( reflejo fotomotor ausente)
Respiración de biot-atáxica (patrón respiratorio errático, sin ningún tipo de periodicidad, espasmo
inspiratorio prolongado – pausa inspiratoria de 2-3 seg, alternando con pausas espiratorias – apneas)
Respuesta motora: rigidez de descerebración (caracterizada por la extensión de los 4 miembros,
rotación interna de los hombros). Los reflejos corneal, oculovestibulares y oculocefálicos: abolidos
Signos hemodinámicos : hipotensión y taquicardia compensadora
Etapa Bulbar
Nivel conciencia: coma profundo. Las pupilas se encuentran midriáticas y arreactivas. Se producen
apneas prolongadas en la respiración. La respuesta motora es de una hipotonía generalizada. Los
reflejos oculovestibulares y oculocefálicos están abolidos. Desde el punto de vista hemodinámico
hay hipotensión severa con ausencia de respuesta taquicardizante a la atropina.
Encefalopatía Metabólica: Deben cumplirse ciertos criterios clínicos :
Pupilas siempre reactivas con fotomotor presente (+)

Signos motores difusos: temblores, Asterixis (aleteo palmar)
Mioclonus (contracciones bruscas arrítmicas en grupos musculares) Este signo temprano puede
sugerir mal pronóstico en casos de paro cardiorespiratorio
Los reflejos Oculovestibulares y cefálicos a veces están alterados

Exámenes Complementarios
TAC – IRM: Para detectar isquemia precoz, edema o daño axonal difuso en TEC
EEG: de gran utilidad, puede orientar en la sospecha de un coma por estado de mal, status no
convulsivo, encefalitis
Potenciales evocados: su ausencia es signo de mal pronóstico

LCR: aporta importante información en infecciones, hemorragias, malignidades, en síndrome de
hipertensión intracraneal de etiología desconocida
Laboratorio: paneo completo, para corrección de hipoglucemia, sodio, potasio, hipoxemia,
hipercapnia, función hepática, renal, función endócrina, cultivos para microorganismos, screening
para tóxicos y drogas.
Medidas terapéuticas
En todo paciente crítico, es indispensable mantener la función respiratoria y cardiocirculatoria, el

pH en sus intervalos normales (7,35- 7,45), PO2 60-100mm Hg – PCO2:35- 45mm Hg. el aporte
hídrico y nutricional adecuado, para mantener una presión de perfusión cerebral y TA aceptable.
Colocar vía central.
La cabeza tiene que estar a 30° para incrementar el drenaje yugular
Control de la glucemia y los electrolitos (solución glucosada). Aporte de Vitamina B1.
Colocar sonda nasogástrica para la alimentación enteral y una sonda vesical para el control del
balance hídrico exacto.
Kinesioterapia y cambios frecuentes de decúbito para evitar las escaras. Manguitos neumáticos o
vendas elásticas para evitar la trmobosis venosa profunda y el TEP.
Instaurar protección ocular e higiene bucal
Antibiticoterapia. Corticoides en meningitis bacteriana
Monitoreo de la PIC, en caso de edema cerebral: usar manitol o hiperventilación,
Anticonvulsivantes en los casos que lo amerite.
Predictores de muerte – Informar al INCUCAI para donación de órganos
Es importante tanto la duración como la causa del coma.

El puntaje en la escala de Glasgow al momento del ingreso es también un factor importante.
Son signos de mal pronóstico: reflejos pupilares y corneales ausentes, ausencia de respuesta al
dolor.
El paro cardiorespiratorio suele sugerir coma irreversible. En este caso las pupilas no son reactivas,
los reflejos corneales son negativos y no hay respuesta dolor por el término consecutivo de tres días.
El EEG plano sugiere ausencia de actividad eléctrica cerebral
En el status epiléptico mioclónico, hay ausencia bilateral de PESS y aumento de la enolasa neurona
específica sérica (marcador biológico)

INFECCIONES DEL SNC

Objetivos
Conocer estructuras anatómicas snc
Epidemiología de las infecciones snc
Clasificación de las meningitis según evolución y etiología
Fisiopatogenia
Definir sindrome meníngeo
Clínica de las meningitis agudas y sus complicaciones
Clínica de las meningitis crónicas y sus complicaciones
Métodos de diagnóstico
Revisión anatómica
Desde el punto de vista anatómico, las estructuras involucradas en las infecciones del SNC incluyen
al parénquima encefálico, las meninges, sistema ventricular ,venas y senos venosos, arterias y
arteriolas, médula espinal, nervios raquídeos y sus raíces, nervios periféricos, craneanos y
músculos.
Etiologia: todas estas estructuras pueden ser agredidas por Bacterias, Virus, Parásitos y Hongos
generando meningitis o meningoencefalitis que son enfermedades infecciosas que comprometen el
SNC y el SNP.
Epidemiología
El coco gran (-) Hemophilus Influennza con la vacuna, bajó su incidencia un 95 %
Neumococo y meningococo, en cambio duplicó su incidencia (resistencia antibiótica)
Afectan a niños , jóvenes y adultos
Listeria Monocitogenes:es prevalente en pacientes inmunodeprimidos(neoplasias hematológicas,
HIV, trasplantados, terapia con corticoides, en neonatos, embarazadas y ancianos
Estreptococo Agalactiae: b hemolítico gran (+) causa de meningitis neonatal y en menores de 1 año
Clasificación de las Infecciones
Según evolución: agudas, subagudas y crónicas
Según etiología: bacterianas, virales, parasitarias, micóticas
Meningitis bacterianas agudas

Las bacterias acceden al SNC desde estructuras vecinas o por vía hematógena en bacteriemias
sostenidas de más de 6 hs. Atraviesan la Barrera hematoencefálica , los plexos coroideos o los senos
venosos a punto de partida de un traumatismo , una otitis, sinusitis, abcesos odontológicos,
neumopatía aguda, endocarditis o cirugías.
Fisiopatogenia:
La bacteria atraviesa el endotelio de vasos cerebrales, plexos coroideos y membrana aracnoidea,
modificados por la infección.

La respuesta inflamatoria incluye: activación de leucocitos, macrófagos, interleukinas,

prostaglandinas y enzimas en el espacio subaracnoideo generando edema cerebral que en la
meningitis (2-60 %) es de tipo vasogénico, citotóxico e intersticial, clínicamente expresado por
síndrome meníngeo.
Síndrome meníngeo: la inflamación aguda de las leptomeninges (en horas) y del espacio
subaracnoideo se caracteriza por
Fiebre: (el signo más estable),cefalea,fotofobia y meningismo ((rigidez nuca)Pueden estar presentes
los signos de Brudzinski , kernig y posición en gatillo de fusil
Signo de brudzinski: al intentar flexionar el cuello, se observa aducción y flexión de las piernas
(tensión de la médula y las raíces nerviosas)
Signo de kernig: paciente en posición supina, se flexiona el muslo sobre el abdomen y al intentar
extender la pierna , la maniobra es resistida por la irritación meníngea
Los cambios en el sensorio* sonmolencia, confusión, agitación, delirio, alucinaciones, sugiere

meningoencefalitis, aunque en niños o en ancianos, las alteraciones de la conducta pueden ser
sutiles, con fiebre leve y escasos signos de irritación meníngea.
La encefalitis se manifiesta con signos irritativos: crisis focales motoras, sensoriales (auditivas,
olfatorias o visuales) o generalizadas y/o signos de déficit como alteraciones del lenguaje, afasia,
hemiparesia asociadas a cambios en el sensorio* La fiebre está presente en el 95 % de los casos
Clave diagnóstica en encefalitis:

Trastornos de conciencia* y/o cambios en la conducta
Signos focales (15%)
Convulsiones (20-40%)
Si después de una evolución favorable, recidiva el síndrome meníngeo o aparecen signos focales,
considerar fracaso terapéutico y las complicaciones tempranas:
1 Cerebritis (exudado purulento sin capsula)
2 Abceso cerebral (con cápsula)
3 Ventriculitis piógena
4 Empiema subdural
5 Trombosis Venosa Cerebral: flebitis senos venosos
6 Vasculitis e infarto ( obliteración de arteriolas cerebrales)

Diagnóstico de meningitis aguda:“ante la sospecha clínica”

1° paso: punción lumbar (punción lumbar), cultivo del líquido Cefalorraquídeo (LCR) previo
fondo de ojo y hemocultivo antes de administrar el antibiótico
2° paso: tratamiento empírico: dexametasona 10 mg EV x 4 días c/6 hs.Ampicilina, Ceftazidine,
Ceftriaxona y Vancomicina
3° paso: TAC cerebral simple: hipodensidades e hiperdensidad por trombosis. TAC con contraste:
permite observar el reforzamiento meníngeo
La IRM detecta tempranamente la cerebritis.
LCR normal
Apariencia: claro incoloro, Presión: 70 a 200 mm de agua, Proteínas: 45 mg/ml
Glucosa: 45 mg x dl, Leucocitos: 0-5 mononucleares, Eritrocitos: 0,Cloruros:110-125 meq/l
Frotis: se observa color del LCR, número y forma de las células presentes, tinción de Gram para
bacterias.
Cultivo: Un resultado normal significa que no hubo proliferación de ninguna bacteria, virus u hongo
en la capsula de Petri. Esto se denomina resultado negativo.
Toma de muestra: Asépticamente desinfecte con tintura de yodo al 2%. Inserte una aguja con
estilete en el inter espacio L3-L4,L4-L5 ( niños ) ó L5-S1. Mida la presión del líquido. Coleccione
de 1 – 3 ml de LCR en 4 tubos estériles previamente rotulados.
Ordene en los tubos: quimica,celularidad, frotis, cultivo, aglutinaciones. Si no logra obtener
suficiente líquido, envíe lo colectado al laboratorio de microbiología primero. Envíe
inmediatamente al laboratorio. Nunca refrigere el líquido cefalorraquídeo. En la requisición con los
datos del paciente indique la edad y si ha habido antibioterapia previa.
1-Observación microscópica:
Con coloración de Gram
Con coloración azul de metileno
Con coloración de Giemsa
Con tinta china
2-Cultivo:
En medios enriquecidos y selectivos

Significado Clínico:
El 80-90 % de las meningitis son de orígen bacteriano.
Agentes etiológicos más frecuentes:

Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae b y Streptococcus pneumoniae.
Otros: Streptococcus agalactiae, (Estreptococo Beta hemolítico grupo B),

Listeria monocytógenes, Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter
spp, Salmonella spp, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.
Frecuencia de microorganismos según el grupo etario:
En recién nacidos
Streptococcus agalactiae,Escherichia coli,Enterobacterias,Cocos Gram positivos
Listeria monocytógenes,
Menores de dos meses

Streptococcus agalactiae,Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis,Escherichia coli,Listeria monocytógenes
Menores de 15 años
Haemophilus influenzae b,Streptococcus pneumoniae,Neisseria meningitidis
Mayores de 15 años
Streptococcus pneumoniae,Neisseria meningitidis,Enterobacterias
Staphylococcus spp,Listeria monocytógenes
En meningitis bacteriana el LCR generalmente es turbio, presión 200-500 cm de H2O, con

gran cantidad de células (especialmente polimorfonucleares, 100 -10.000)
Glucorraquia baja (menos del 40 % de la glucemia) , proteínas aumentadas (100 a 500 mg/ml
, Tinción Gram + (60 – 90 % casos), cultivo: + en el 75 % de los casos
Meningitis producidas por hongos:
En pacientes inmunocomprometidos, diabéticos y en post traumatismos se aísla
generalmente Cryptococcus neoformans.
Meningitis Parasitarias:
Plasmodium spp. y Toxoplasma gondii pueden producir meningitis en personas inmunosuprimidas.
Meningitis virales:
Enterovirus, Parotiditis, HIV, Herpes simplex tipo 1 y 2 , Varicela Zoster
Microorganismos que no desarrollan en medios habituales:

Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp, Rickettsia spp y Leptospira spp.
Meningitis post quirúrgicas: causadas por Staphylococcus aureus, S. epidermidis, bacilos Gram
negativos aerobios.
Meningitis post traumáticas: debidas a gérmenes del tracto respiratorio como Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus Influenzae b y Streptococcus pyogenes.

En pacientes inmunocomprometidos: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria

monocytógenes, bacilos Gram negativos aerobios pueden causar meningitis.
El LCR debe enviarse inmediatamente sin refrigerar.
Para estudios virológicos o moleculares puede ser refrigerado o frizado.
Situaciones especiales:
Meningitis por Treponema pallidum
Se disemina al SNC durante la infección temprana. Puede aislarse del LCR de los pacientes con
sífilis primaria.
LCR pleocitocis mononuclear (más de 10 cél / ml), hiperproteinorraquia y disminución leve en la
glucorraquia.
Se pueden realizar pruebas serológicas como VDRL y anticuerpos tréponemicos
fluorescentes(FTAbs), pero a veces presentan falsos positivos.
Una prueba de VDRL reactiva en LCR (en ausencia de contaminación con sangre) es suficiente
para el diagnostico de neurosífilis, un resultado no reactivo no excluye el diagnostico.
Borrelia burgdorferi. El sistema nervioso resulta comprometido en los pacientes con enfermedad de
Lyme.
LCR se observa pleocitocis (menos de 500células / ml), más del 90% de linfocitos, también puede
presentar células plásmaticas, hiperproteinorraquia y una glucosa normal aunque puede estar
disminuida en las personas con enfermedad de larga duración.
El diagnóstico de enfermedad de Lyme es la demostración en el suero de anticuerpos específicos.
Puede utilizarse PCR en muestras de LCR para identificar DNA de B.burgdorferi.
Utilidad clínica: El cultivo y la observación microscópica del LCR sirve como diagnóstico del
microorganismo causante de la infección , también para monitorear
la terapia.
Tratamiento de la meningitis bacteriana
Dexametasona durante 4 días, reduce el n° de secuelas neurológicas
Tratamiento empírico pos- punción lumbar : ceftriaxona- cefotaxima - cloxacilina - vancomicina -
metronidazol - ampicilina
Drenaje quirúrgico: para abcesos y empiema subdural y antibiótico

Secuelas en meningitis bacterianas: son situaciones clínicas que pueden ocurrir por
retraso en el tratamiento. “Recordar que la fiebre es el signo más estable”
Hidrocefalia, infarto, epilepsia, hipoacusia, trastorno del lenguaje, retraso mental,
Déficit visual, hemiparesia o parálisis cerebral, atrofia cortical y deterioro cognitivo
Trastorno conductual.
Infecciones virales del SNC

Los virus son partículas con núcleo DNA o RNA que constituye su material infeccioso.
Requiere del huésped para reproducirse. La llave de entrada es una proteína viral que se acopla en
una célula del huésped. Por ejemplo: el virus varicela-zoster, tiende a invadir la raíz
posterior del ganglio asociado al nervio dorsal y trigémino.
Actualmente, las técnicas por PCR ayudan al diagnóstico de patologías virales, mediante la
amplificación de su material genético
Meningitis Agudas a líquido claro

Antes denominadas asépticas, es un proceso inflamatorio de las meninges, de etiología variada y de
curso habitualmente benigno, caracterizado por fiebre, cefalea ,signos meníngeos, sensorio normal
y un L.C.R. claro, pleocitosis de predominio linfocitario, aumento moderado de proteínas y
ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y en los cultivos

Etiologías
Viral: Enterovirus en un 85 % de los casos, además de:
Virus ECHO, Coxsakie, Parotiditis, Varicela-zoster, Epstein Barr, Citomegalovirus, Adenovirus de
la Coriomeningitis linfocitaria y Herpes virus 1- 2
Postinfecciosa: merced a un mecanismo inmunológico: correspondería al virus del sarampión,
rubeola y varicela, durante el período de convalecencia.
Agentes infecciosos no virales
Puede observarse Mn. de líquido claro, aunque es poco frecuente por:
Brucella, Leptospiras, Espiroquetas (Enf. de Lyme) y Rickettsias.
Aunque se podría incluir la Mn. bacteriana parcialmente tratada (cuyo L.C.R. puede ser de aspecto
claro), no cumple los criterios de lo definido como Mn. linfocitaria benigna, ya que su curso es
imprevisible y pueden aislarse gérmenes en los cultivos bacterianos habituales.
Causas no infecciosas
Agentes físicos (punción lumbar, neumoencefalografía, etc.), o agentes químicos (inyecciones
intratecales) pueden también ser causa de alteraciones meníngeas, así como meningismos post-
cirugía de fosa posterior, asociados a tratamiento con altas dosis de inmunoglobulina en varios
trastornos autoinmunes.
La existencia de focos parameníngeos (flemones, abscesos, otitis media aguda) pueden producir una
irritación inflamatoria de las meninges por vecindad.
Signos clínicos asociados a Meningitis Virales
Encefalitis: El término se utiliza cuando existe evidencia clínica de afectación de los hemisferios
cerebrales, el tronco o cerebelo por un proceso infeccioso, cuya característica clínica es la alteración
del contenido de la conciencia.
Se presenta casi siempre en el primer año de vida y disminuye con la edad. Las personas muy
jóvenes y los ancianos son más propensos a presentar un caso grave.
Los virus son la causa más frecuente La exposición a los virus puede suceder a través de:
Inhalación de las gotitas respiratorias de una persona infectada
Alimentos o bebidas contaminados
Picaduras de mosquitos, garrapatas y otros insectos
Contacto con la piel
Los diferentes virus se presentarán en diferentes lugares y muchos casos tenderán a agruparse en
una cierta temporada.
La encefalitis causada por el virus del herpes simple es la causa principal de los casos más severos
en todas las edades, incluyendo los recién nacidos.
Clínica: Fiebre que no es muy alta, cefalea, fatiga, irritabilidad, somnolencia, confusión mental,
desorientación, crisis convulsivas, déficit focal que dependen de la zona afectada, alucinaciones
,torpeza y marcha inestable, fotofobia, náuseas vómitos y rigidez de nuca.
Buscar signos asociados : Exantemas: mácula, pápula, vesícula, síndrome mano-pié-boca,
faringitis, pleurodinia, miocardiopericarditis

Encefalitis por virus herpes simple (HSV)

Puede presentarse desde el nacimiento (encefalitis neonatal por HSV tipo 2) hasta las edades más
avanzadas de la vida (HSV tipo 1) etapa en la que es muy prevalente. El compromiso suele ser focal
y agudo, con puerta de entrada viral por el nervio olfatorio o el ganglio trigeminal, con afectación
de la corteza fronto-orbitaria y temporal basal.
Signos clínicos: fiebre y cefalea, alucinaciones, cambios del comportamiento y de la personalidad,

afasia, crisis convulsivas parciales o generalizadas y en un 1/3 de los casos, monoparesia o
hemiparesia. Puede asociarse a vesículas agrupadas
El parénquima puede presentar lesiones necro-hemorrágicas y si el edema cerebral progresa, puede
haber signos de Hipertensión endocraneana y hernia del uncus.
Diagnóstico:
LCR: linfocitos: 20 – 500, proteínas (50- 200) mg/dl, glucosa normal, algunos hematíes
PCR: identifica hv1 -2 - sensibilidad casi 100 % -
IRM: En secuencias T2 y FLAIR, en DWI (por difusión del agua) se observa hiperintensidad de los
lóbulos frontal y temporal
EEG: muestras descargas paroxísticas o actividad lenta en áreas temporales
Tratamiento:
Aciclovir ev 10 mg kg d epeso cada 8 hs durante 21 días. Corticoides iv (reduce el edema lóbulo
temporal y la posibilidad de compresión del tronco cerebral)
Crisis convulsivas: fenitoína. El diagnóstico y tratamiento temprano, reducen la mortalidad. Signos
de mal pronóstico: Glasgow de 6, edad mayor a 30 años, cuadro clínico de más de 4 días de
duración antes de instaurar el tratamiento.
Utilidad de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) enel LCR
En virus del herpes simple 1 y 2, virus herpes humano tipo 6, citomegalovirus (mononucleosis -
retinitis) virus varicela – zoster – (vesículas en dermatomas ganglio de la raiz posterior) virus del
epstein barr (mononucleosis - orquitis) virus de jakob creutzfeld(JC) papovavirus- (demencia
transmisible)
Encefalopatía por virus HIV

Es un retrovirus neurotropo que infecta y se reduplica en linfocitosT, macrófagos y monocitos de
la sangre. Invade el cerebro primero en los astrocitos, constituyéndose en un gran reservorio de
virus y luego la microglia y las neuronas, en estado de inmuno- supresión severa (pacientes con
menos de 100 CD4)
El compromiso del SNC puede ocurrir por varios mecanismos.
1- Invasión en forma directa.
2 - Organismos oportunistas: criptococcus, toxoplasma gondii, neoplasias primarias: linfomas y
SIDA

Formas clínicas
Meningitis por HIV
Se expresa por una meningitis aséptica, los síntomas meníngeos no son muy acentuados y el
síndrome se expresa a veces, sólo con fiebre y cefalea. El estudio del L.C.R. muestra una reacción
linfocitaria, desde 20 hasta 800 células y un aumento discreto de proteínas, hasta 1 gramo, por litro
Alteraciones Cognitivas. Ellas marcan el comienzo de la enfermedad y se expresan por dificultad
en la concentración, enlentecimiento intelectual y alteraciones en la memoria de corto plazo. Otras
veces se nota pérdida de juicio y de criterio, apatía, indiferencia y retraimiento del mundo social
Esta sintomatología lleva paulatinamente a la invalidez intelectual y su evolución puede estar
enmascarada por las infecciones concomitantes.
Síndromes Psiquiátricos.- El Síndrome depresivo es el más frecuente; comienza con la
enfermedad, se diferencia claramente de la psicosis por su evolución sin remisiones y generalmente
está asociado a los disturbios cognitivos.
También se han descrito manifestaciones esquizofrénicas, como el aislamiento, el negativismo y
actitudes catatónicas. Aquí también hay que considerar la asociación con una verdadera psicosis o
síntomas aislados de las infecciones oportunistas.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva: de evolución subaguda a crónica el Complejo sida-
demencia es un cuadro desvastador con compromiso difuso de la sustancia blanca y un cuadro
clínico de deterioro cognitivo progresivo con alteraciones de la memoria, el lenguaje, la atención,
apatía y cambios conductuales además de déficit motor. En el comienzo y cuando este síndrome es
la única manifestación, el L.C.R. muestra pleocitosis y albuminorraquia y además se encuentran los
anticuerpos específicos para los VIH.
HIV toxoplasmosis
Neuropatías Periféricas.- Generalmente se trata de síntomas sensitivos y motores, distales y

simétricos y otras veces existe sólo una neuropatía sensitiva que se expresa sólo por parestesias y
dolor neuropático. Además se puede presentar una clínica de Polirradículoneuritis y síndromes de
la cola de caballo.
Síndromes Medulares.- Se describen las paraplejias espásticas puras, o formas combinadas con
anestesia a nivel de la lesión y compromiso esfinteriano que recuerdan el síndrome neuro-anémico y
se diferencian de éste porque se instalan en semanas o meses. Se han descrito, también, algunos
casos de mielitis aguda.En los síndromes medulares debe pensarse en la asociación de los HTLV-III
con los del HTLV-I.En el primer caso la paraplejia evoluciona más rápido que en los casos de
asociación.

Síndromes Miopáticos: el compromiso de los músculos puede relacionarse con los antiretrovirales
al igual que ciertas neuropatías sensoriales dolorosas.
Manifestaciones neurológicas por organismos oportunistas

Meningoencefalitis Tuberculosa
Con la aparición del SIDA, hay riesgo muy superior al resto de la población de infectarse, y
enfermar, de tuberculosis.La meningitis es una complicación de la infección primaria y suele ser
autolimitada.
En la meningoencefalitis tuberculosa, la evolución es subaguda, hay engrosamiento de las

meninges basales, con exudado caseoso en el espacio subaracnoideo, vasculitis en arterias de todo
calibre dando lugar a trombos e infartos cerebrales. En el parénquima cerebral además existe
edema, tuberculomas únicos o múltiples e hidrocefalia como complicación más frecuente.
TBC
Clínica
Estadio I: consciente, síntomas inespecíficos, ausencia de afectación neurológica.
Estadio II: cierto grado de afectación de la conciencia, aparición de signos de afectación
neurológica.
Estadio III: afectación profunda del estado de conciencia, convulsiones, signos focales de déficit y
compromiso de pares craneanos
El diagnostico precoz es esencial para establecer un buen pronóstico.
Diagnóstico
TAC: reforzamiento surcos y cisternas de LCR, hipodensidades en parénquima
encefálico,tuberculomas: con anillos o nodulares.
LCR: presión más de 200 cm H2O, claro o xantocrómico, cel:500 -1000 linfocitos pero
inicialmente PMN, proteínas (50 -500 mg/dl) glucosa entre 15 y 35 mg/dl
El exámen directo puede mostrar el gérmen
Meningitis por Hongos

La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con
frecuencia causar meningitis. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que
ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o
con cáncer. Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se
transmiten por vía aérea. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin
tratamiento.

Encefalitis por toxoplasma

Puede aparecer en los pacientes que tienen anticuerpos contra elToxoplasma gondii (lo que indica
que la infección está presente en el cuerpo). Es una enfermedad muy común entre las personas VIH
positivas con recuentos de células CD4 inferiores a 50
El diagnóstico de encefalitis por toxoplasma, se hace por TAC o IRM. El Toxoplasma gondii puede
causar numerosas lesiones en el cerebro. No obstante, puede ser difícil decir cuál es la diferencia
entre la toxoplasmosis del cerebro y otras enfermedades del sistema nervioso central, tales como
el linfoma. Nuevos dispositivos por imágenes, como los TEP (tomografía por emisión de
positrones) o SPECT (tomografia por emisión de fotón único), pueden distinguir entre la encefalitis
por toxoplasma y otras enfermedades del sistema nervioso central.
Neurocisticercosis
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la larva intestinal de la
Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC)
Los quistes se localizan en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede
permanecer viva en el interior hasta más de 10 años con el paciente asintomático. Al morir la larva,
se produce aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal) cambios inflamatorios
alrededor y edema cerebral. La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios
(vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación.
La clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%), cefalea (40%) y otros síntomas de
hipertensión intracraneal (HTIC) Pueden aparecer signos neurológicos focales: déficit motor,
piramidalismo, ataxia cerebelosa. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos
infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones.
La localización subaracnoidea es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes
racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de
Silvio, existiendo además una localización intraventricular con hidrocefalia y otra espinal mucho
más rara.
Diagnóstico:
Además de las neuroimágenes, la epidemiología (+), la visualización directa de parásitos
subretinianos en el fondo de ojo, la eosinofilia el LCR, es muy sugestiva de NCC.
Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.

TUMORES CEREBRALES
Generalidades
Son más frecuentes a nivel intracraneal que intrarraquídeos.
En adultos el 70% es supratentorial mientras que en los niños, el 70% es infratentorial (cerebelo o
tronco encefálico).
Son más frecuentes en los adultos que en los niños.
Pueden ser Primarios o Metastásicos
Los tumores Primarios pueden ser benignos o malignos
Un común denominador es que pueden causar HIPERTENSION ENDOCRANEANA por su
crecimiento (cefalea subaguda o crónica, papiledema, vómitos)
La mayoría de los tumores se originan de la estirpe glial (gliomas) y sólo un pequeño porcentaje es
de origen neuronal o proviene de las células primitivas.
Clasificación histológica abreviada de los tumores del SNC según LA OMS
1. Tumores de tejido Neuroepitelial
A. Tumores astrocitarios:
Grado I: de bajo grado, predominan en niños
Grado II: Astrocitoma propiamente dicho (6 % del total junto con Gdo I)
Grado III: Astrocitoma Anaplástico (predominan en la 5º década)
Grado IV: Glioblastoma Multiforme: más frecuente, incidencia máxima 65 años
Tumores oligodendrogliales: Oligodendroglioma de bajo grado, Oligo-dendroglioma mixto,

Oligodendro- glioma anaplásico
C. Tumores ependimarios: Ependimoma de bajo grado, Ependimoma anaplásico

D. Tumores de plexos coroideos: Papiloma y Carcinoma de los plexos coroideos

E. Tumores de células pineales: Pineocitoma, Pineoblastoma
F. Tumores embrionarios poco diferenciados: Glioblastoma, Meduloblastoma
2. Tumores de células de la vainas nerviosas: Schwannoma,Neurofibroma
3. Tumores de las meninges y tejidos afines

A. Meningioma benigno, Meningotelial,Fibroso,Transicional
B. Meningioma maligno
Hemangiopericitoma
C. Sarcomas meníngeos
4. Linfoma primario del SNC

5. Tumores de células germinales Germinoma

Carcinoma embrionario, Tumor del seno endodérmico, Coriocarcinoma, Teratoma Maduro -
Inmaduro
6. Otros tumores de embriogénesis desordenada
Craneofaringioma, Tumor Epidermoide, Tumor dermoide, Quiste coloide del III ventrículo
7. Tumores hipofisarios Lóbulo anterior: Microadenoma,Adenoma, Carcinoma
Lóbulo posterior: Caristoma
8. Extensión local de tumores regionales: Cordoma -Tumor del glomus yugular.
Clasificación por su Localización

A - Supratentorial: 80- 85 % de casos son adultos
Gliomas 33%, Meningiomas 20%, MTS % , Pituitarios 6% (Craneofaringioma)
En niños: Craneofaringioma, Ependimomas, Pinealoma, Glioma hipotalámico, Talámicos y
Opticos. Meduloblastoma (Tu neuroectodérmico primitivo o PNTE)
B Infratentorial: 60 % de casos son niños
Meduloblastoma, Ependimoma, Astrocitoma, Hemangioblastoma, Neurinoma
En el adulto: 10-15%, Astrocitoma cerebeloso, Meduloblastoma, Astrocitoma de Tronco
Metástasis en cerebelo
Epidemiologia de ciertos tumores

Factores Genético-Hereditarios Neurofibromatosis o enfermedad de Von Recklinhausen:
neurinomas del acústico,gran variedad de gliomas y glioma del nervio óptico es frecuente.
Esclerosis tuberosa, Enfermedad de Von Hipel-Lindau y el Síndrome de Sturge-Weber.
Aproximadamente el 16% de los pacientes con tumor cerebral tienen historia familiar de cáncer.
Factores Ambientales :Radiaciones: gliomas y meningiomas.
Traumatismos: meningiomas
Factores Hormonales: La prevalencia de meningioma en mujeres, o su crecimiento durante el
embarazo, sugieren un factor hormonal.

Inmunosupresión: pacientes con SIDA e inmunosuprimidos, mayor riesgo a desarrollar Linfoma

cerebral primario.
Clinica
Tumores Supratentoriales
Cefalea, déficit motor focal (hemiparesia o monoparesia), disartria o dificultad comprensión del
lenguaje, convulsiones o crisis parciales complejas, cambios en la conducta o en la cognición:
apatía, confusión mental, lentitud para procesar información, inatención causados por la HTE,
Sangrados intratumoral o edema peritumoral
Tumores Infratentoriales
Síndrome de HTE : cefalea, nauseas, vómitos, inestabilidad, ataxia, vértigo, diplopía edema de
Papila en el fondo de ojo.
A nivel del Tronco cerebral: el nistagmus vertical en posición ocular primaria y que cambia según
la dirección de la mirada o rotatorio bilateral es muy sugestivo, además de compromiso de pares
craneanos a nivel y/o de vías largas.
Descripción de Tumores Cerebrales Primarios

Astrocitomas: representan la mayor parte de los tumores pediátricos y casi el 50% de los tumores
del adulto en el SNC
Astrocitoma grado I: de crecimiento lento, bien diferenciado y circunscrito histológicamente de
pronóstico favorable. Los Pilocíticos son los más comunes de la infancia. Casi el 50 % se
encuentran en la vía visual anterior y el hipotálamo, un 30 %en el cerebelo. Potencialmente
curables con cirugía.
Astrocitoma grado II: Histológicamente bien diferenciados, crece lentamente y sin un borde
afilado con el tejido cerebral adyacente. Localización principal : sustancia blanca del cerebro.
Adultos jóvenes 30-40 años. Pueden desdiferenciarse a un astrocitoma anaplásico o un
glioblastoma.
Astrocitoma grado III: histológicamente presentan anaplasia y rápido crecimiento. La edad
máxima es de 35 y 45 de edad.
Glioblastoma multiforme IV: es el tumor más común y maligno. Se presentan entre los 45 y 70
de edad.
Tratamiento de grado III y IV: La Edad es el indicador pronostico más importante.
Depende de las características histológicas del tumor y del estado funcional al momento de las
primeras manifestaciones clínicas.
La escala de performance de Karnofsky (KPS) fue diseñada para medir el nivel de actividad del
paciente y las necesidades de atención médica. Oscila entre 0 y 100. Se trata de una medida
general de la autonomía del paciente y ha sido ampliamente utilizado como una evaluación general
del paciente con cáncer.
No cirugía: Glioblastoma multiforme extenso alojado en el hemisferio dominante
Compromiso bilateral importante, Ancianos y Puntaje bajo en escala de Karnofsky
Oligodendrogliomas : constituyen el 10-15 % de los gliomas, más frecuente 4º-5º década.

Localización en hemisferios cerebrales, lóbulo frontal y parietal, infiltrantes pero no destructivos
.Síntoma inicial: convulsiones. Suelen presentar calcificaciones. Respuesta aceptable a
tratamiento con radioterapia y quimioterapia. Pronóstico: 5 años: 85%. A 10 años: 55%

Linfoma: constituyen el 1-2 % del total de tumores intracraneales. Su incidencia aumenta

asociado a SIDA, quimioterapia prolongada, trasplantes. Se localizan en cualquier parte del
cerebro, cerebelo y médula espinal y en un 10 por ciento de los casos son múltiples. De
crecimiento rápido, infiltrante, invaden fácilmente el sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo causando ventriculitis y meningitis linfomatosas. La radioterapia
holocraneal permite supervivencias de 12 meses. El tratamiento combinado de radioterapia y
quimioterapia ha ofrecido en estudios preliminares mejores resultados que la radioterapia sola.
Meduloblastoma: Origen en células embrionarias, metastatiza fuera del SNC en ganglios
linfáticos, hueso y pulmón. Tratamiento: quirúrgico
+ radioterapia sobre todo en el neuroeje. La quimio se recomienda si la cirugía fue parcial o existe
riesgo de recidiva .
Meningioma: tumor benigno de crecimiento lento, originado desde células aracnoideas,

representa el 15 -20 % de todos los tumores intracraneales, más frecuente en la mujer adulta (2:1)
Los laterales o externos pueden expresarse por déficit focales o crisis mientras que los mediales
(cresta esfenoidal) pueden comprometer la vía visual
El tratamiento es quirúrgico, pueden recividar si la resección no es completa
Adenomas hipofisario: tumor benigno, pueden ser macro o microadenomas, funciocionantes

(secretores) o no funcionantes.
Clinicamente se asocian a amenorrea, galactorrea,enfermedad de Cushing, acromegalia cefalea,
hemianopsia bitemporal como signo neurológico
El tratamiento depende del tamaño: si permanece intraselar o la extensión extraselar es escasa se
recomienda radioterapia o cirugía por vía transesfenoidal; si el tumor es ampliamente extraselar,
debe abordarse mediante craneotomía frontal.
Craneofaringioma: tumor congénito de la bolsa de Ratke, predomina en la infancia y

adolescencia tardía. Crece próximo a la Hipófisis y el quiasma óptico, puede producir diabetes
insípida, talla baja, HTE y alteraciones visuales. El tratamiento es quirúrgico.
Metastasis cerebrales: afectan aproximadamente al 50% de todos los pacientes con cáncer
sistémico. El 50% de todos los tumores cerebrales son metastásicos.
Los más frecuentes son: Pulmón, mama, melanoma y colorrectal.
Existen evidencias experimentales de que algunos agentes quimioterápicos utilizados en el cáncer
sistémico, pueden producir defectos transitorios en la barrera hematoencefálica normal, lo que
permite potencialmente el asiento en el sistema nervioso central (S.N.C) de estos tumores
sistémicos.
Síntesis:
Tumores encefálicos curables: Astrocitoma Pilocítico, meningioma, gangliocitoma,
Tumores encefálicos de lento crecimiento pero letales: Astrocitoma fibrilar, oligodendroglioma,
ependimoma.
Tumores encefálicos de rápido crecimiento: Glioblastoma, Oligodendroglioma anaplásico.
Tratamiento quirúrgico: indicado en astrocitoma pilocítico, meningioma, algunos adenomas

pituitarios, gangliocitomas, Schwanomas (si se consigue resección completa).
Radioterapia y quimioterapia: germinomas, linfoma primario de sistema nervioso central.

Radioterapia aumenta la sobrevida o consigue curación en meduloblastoma, germinomas. En

gliomas de alto grado aumenta la sobrevida y disminuye los síntomas.
Efectos indeseables: edema como reacción aguda, desmielinización (subagudo) radionecrosis,
trastornos endocrinos, disminución del coeficiente intelectual.
Corticoides: disminuyen el efecto de masa. Dosis inicial 16mg/día de dexametasona (dramático

efecto a las 48-72 horas)

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
Objetivos
Reconocer las estructuras anatómicas del SNP
Nombrar las etiologías del síndrome neuropático
Semiología de la neuropatía
Clasificación según distribución topográfica, patrón de afectación y evolución
Neuropatías prevalentes: Diabética, Mononeuropatías, Síndrome de Guillain Barré
Sistema Nervioso Periférico SNP

Comprende las prolongaciones de las neuronas sensitivas, motoras y autonómicas, que se extienden
por fuera del SNC.
Cuando un receptor es estimulado, el impulso nervioso viaja a través de los nervios periféricos,
atraviesa los plexos (a nivel cérvicobraquial y lumbosacro) e ingresa al SNC por la raíz sensitiva
del nervio espinal.
La respuesta motora retorna del SNC por la raíz anterior o eferente motora, atravesando el plexo,
recorre el nervio periférico para llegar a la sinapsis de la unión neuromuscular y generar en el
receptor post-sináptico la contracción muscular, mediante la liberación del neurotransmisor
acetilcolina. (AC)
El apartado de los nervios craneanos se describe en la unidad de pares craneanos.
Las prolongaciones nerviosas pueden ser de diferente calibre:

Fibras de grueso calibre mielinizadas: conducen información motora y sensitiva profunda
propioceptiva, vibratoria y de tacto fino (fibras Aβ)
Fibras de mediano calibre mielinizadas: conducen sensaciones de frío y dolor (Aδ)
Fibras C amielínicas: conducen calor y dolor

Los fascículos nerviosos se hallan rodeados de tejido conectivo: el endoneuro

El perineuro: rodea varios fascículos de fibras nerviosas
El epineuro: envuelve al segmento y le sirve de tutor regenerativo en los traumas de nervio
La célula de Schwann: es un tipo de célula glial que envuelve el axón de las neuronas, formando la
vaina de mielina recubriendo los axones mielinizados
Cuando una noxa agrede al axón la semiología es de una Neuropatía axonal

Si el compromiso es de la mielina, se denomina Neuropatía desmielinizante
Cuando el compromiso es del vaso nutricio se trata de una vasculitis del nervio periférico
Si la lesión es en el plexo, se trata de una plexopatía y si es de una raíz nerviosa del nervio raquídeo:
es una radiculopatía sensitiva o motora.
El compromiso de un nervio vegetativo da origen a una neuropatía autonómica
El SNP puede verse afectado por múltiples etiologías:

Metabólicas, tóxicas, compresivas, vasculares, infecciosas, inflamatorias, desmilinizantes,
neoplásicas, autoinmune, paraneoplásica, idiopáticas siendo en algunos casos muy difícil establecer
la causa etiológica del síndrome.
Semiología del síndrome Neuropático
De acuerdo al tipo de nervio afectado puede ser
Motora: con signos de déficit: debilidad fláccida, atrofia muscular, calambres y/o fasciculaciones
en el territorio inervado por el nervio comprometido
Sensitiva: con síntomas positivos como el dolor neuropático, cuyo signo más patognomónico es la
alodinia - hiperalgesia - parestesia - disestesia - hiperestesia
Los síntomas negativos son la hipoalgesia - hipoestesia - hipotermoestesia- apalestesia - ataxia
sensorial en el territorio del nervio afectado

Los reflejos profundos suelen estar reducidos o ausentes (arreflexia) por interrupción del arco
reflejo de la vía aferente o eferente
Síntomas autonómicos o vegetativos por lesión del sistema simpático y parasimpático comprenden:
hipotensión arterial - cambios pupilares - trastorno miccional – erección - distención postprandial
- palidez - enrojecimiento – edemas - cambios en la sudoración: anhidrosis
Alteraciones del trofismo: ulceraciones - cambios articulares
Clasificación
Según distribución topográfica
Polineuropatía: PNP la clínica es simétrica, bilateral y generalmente distal con distribución en bota
y en guante
Mononeuropatía: MNP la lesión es focal de un solo tronco nervioso focal (nervio mediano, Cubital
o Ciatico)
Mononeuropatía múltiple MNM se define como la afección de dos o más nervios en más de una
extremidad, es decir que son multifocales

Según el patrón de afectación
Se clasifican en neuropatías con compromiso distal en bota y en guante

Compromiso proximal, tipo cintura escapular y pelviana
Pueden ser simétricas o asimétricas.
Axonal por compromiso de las fibras o desmielinizante si el daño es a la vaina de mielina.
Por su Evolución Pueden ser neuropatías

Agudas: inicio de hasta 4 semanas
Subagudas: inicio hasta 8 semanas
Crónicas: tiempo de evolución más de 8 semanas
Hereditarias o genéticas con inicio en la infancia, adolescencia
Recurrentes o recidivantes
En la anamnesis debe interrogarse: edad de inicio, tipo de evolución, síntoma motor, sensitivo o
vegetativo, la ocupación (tóxicos ambientales) uso de drogas (HIV, anti-retrovirales) consumo de
alcohol, antecedentes personales y familiares ( neuropatías hereditarias) síntomas asociados.

Neuropatías más prevalentes
Mononeuropatias: parálisis o debilidad de troncos únicos

Por atrapamiento: neuropatia cubital, síndrome del tunel carpiano
Pares craneanos: Motor ocular Común, Motor ocular Externo, Facial (etiología vascular,
metabólica, otras)
Neuropatía diabética
Prevalente en nuestro medio, es una complicación frecuente y precoz. Se

presenta en el 50 % de los diabéticos de más de 20 años de evolución.
Compromete los vasos de pequeño calibre (microangiopatía) combinada con factores metabólicos y
aumentos del stress oxidativo.
El inicio es gradual e insidioso de evolución crónica o aguda
Presentaciones clínicas
Polineuropatía distal, simétrica, predominantemente sensitiva con distribución en bota y guante.

Compromete con más frecuencia las fibras finas: con alodinia, disestesia y dolor urente: sensación
de pies quemantes y dolor en pantorrillas
Las parestesias se expresan como adormecimiento distal de miembros inferiores.
El compromiso de la fibra gruesa: se expresa por pérdida de la sensación táctil, vibratoria y
propioceptiva
Puede ser de evolución aguda coincidiendo con el tratamiento insulínico

La forma más común de presentación es la neuropatía aguda y dolorosa
En el examen neurológico hay alteraciones de la sensibilidad al dolor y temperatura

El dolor neuropático es distal con –hiperalgesia, alodinia (dolor al roce de la sábana o espontáneo)
Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional
Arreflexia aquiliana
Cambios tróficos: ulceras perforantes indoloras
Con articulaciones de Charcot

Neuropatía disautonómica
Afectan los nervios vegetativos que regulan funciones involuntarias, músculos lisos y músculo
cardiaco.
Síntomas: mareos por hipotensión ortostatica
En tracto gastrointestinal: trastornos deglutorios, náuseas , vómitos ,constipación, diarrea.
En el aparato genitourinario: urgencia miccional, impotencia , eyaculación retrograda
En piel: anhidrosis, hiperhidrosis
Amiotrofia diabética
Es una mononeuropatía aguda proximal, que afecta a pacientes de 50 años con diagnóstico
reciente de Diabetes. Se presenta posterior a una infección intercurrente, con pérdida de peso,
dolor quemante, disestesias en la región lumbar, en cadera o el muslo. Asocia la debilidad
muscular y atrofias.
Los reflejos patelar y aquiliao están abolidos
Tratamiento del dolor neuropático
Amitriptilina, duloxetina,venlafaxina,gabapentina, pregabalina, tramadol, oxycodona

Síndrome de Guillain Barré
El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca al

sistema nervioso periférico, comprometiendo la vaina de mielina de los nervios periféricos, o
incluso a los propios axones y a las raíces de los nervios raquídeos por lo que también se la
denomina Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante.
Está caracterizada por una parálisis fláccida arrefléxica
El síndrome incluye varios subtipos.
Epidemiología: afecta a 1- 2 /100.000 personas, afecta más a adultos que a niños.

El 85 % presentará una recuperación aceptable, algunos permanecerán con algún déficit con una
mortalidad del 5 %
Se presenta en sujetos previamente sanos aunque puede ir precedido por una infección viral:
En el 75 % de los casos una infección respiratoria o digestiva.
El 33 % tiene serología para Campilobacter yeyuni (CY) Algunas cepas tienen un
lipopolisacárido que se asemeja a los gangliósidos del nervio periférico. Se especula que el
Complemento es activado por anticuerpos que se unen a epitopes de la célula de Schwam
iniciándose una fagocitosis por macrófagos y linfocitos. El anticuerpo anti gangliosido GM1 suele
estar presente en los cuadros severos asociados a CY.
(GM1 en AIDP, GQ1b en SMF y GD1a en AMAN)
Subtipos
AIDP_ asociada en un 30 a 50 % a compromiso de pares craneales

AMAN
AMSAN
SMF
Clínica
Síntomas motores: la debilidad o parálisis fláccida es ascendente, de inicio agudo, distal y

proximal con algún grado de compromiso de los músculos respiratorios.
El 20 -30 % casos, requiere asistencia respiratoria
Reflejos: arreflexia inicial y generalizada ( luz roja !!)
Puede haber compromiso de pares craneales: debilidad facial, disfagia, disfonia
Síntomas sensitivos: el 25% puede presentar parestesias en pies y manos y el 33 % dolor
moderado a intenso en región lumbar y miembros
Síntomas autonómicos: taquicardia, hipertensión, arritmias, disnea o insuficiencia respiratoria: 33
% pacientes

La variante de Miller Fisher presenta marcada ataxia, arreflexia y oftalmoplejia y se asocia en un 90

% con IgG anti GQ1b
La variante axonal motora aguda (AMAN) es más frecuente en China.
La variante axonal sensitivo-motora pura (AMSAN) ocurre más en adultos, es más destructiva y
severa y de recuperación más lenta. Se asocia a
Diagnóstico
Estudios de conducción nerviosa: hay bloqueo en la conducción con latencias distales prolongadas,
ondas F retardadas
LCR: patrón disociación albúmino- citológica: elevación proteínas a los 14 días: hasta 1800 mg/
100 ml con aumento de la IgG
Si se obtienen más de 50 células /mm: dudar del diagnóstico
Antecedentes : CMV – HSV – EBV – HIV – Mycoplasma – Hepatitis viral
Diagnóstico Diferencial
Mielitis transversa ( nivel sensitivo)
Porfiria aguda
Polimiositis
Neuromielitis optica
Envenenamiento con plomo
Difteria
Botulismo
Tratamiento: manejo en UTI

Capacidad vital inferior a 20 ml/kg - ventilación mecánica
Si no puede tragar, SNG o gastrostomía
Heparina de bajo peso molecular subcutánea para evitar las trombosis y medias elásticas
Altas dosis de Gammaglobulina: 400 mg/kg/dosis/ dia x 5 días.
Plasmaféresis: con catéter central se realiza los días 1,3,5 y 7 con más efectos secundarios
Manejo dolor: gabapentina y cbz . opioides

MIOPATÍAS
Objetivos:
Conocer la fisiología de la unión neuromuscular y del músculo
Clasificación de las Enfermedades Miopáticas
Describir síndrome miopático
Miastenia Gravis: formas clínicas, semiología, clasificación y diagnóstico
Describir la clínica de Distrofia de Duchenne y de la Polimiositis
Fisiología muscular breve
El músculo es un tejido excitable generador de potenciales de acción (P.A)

El músculo esquelético está compuesto de fibras musculares que en su conjunto están cubiertas por
epimísio (un tipo de tejido conjuntivo)Cada fibra posee una cobertura o membrana; "el sarcolema"
y que está compuesta de una substancia semejante la gelatina, "el sarcoplasma"La miofibrila
contráctil está compuesta de unidades, y cada unidad es denominada un sarcómero. Cada miofibrila,
contiene muchos miofilamentos que son hilos finos de dos moléculas de proteínas, actina
(filamentos finos) y miosina (filamentos gruesos) Las miofibrillas de actina y miosina al
superponerse liberan calcio, iniciando la contracción muscular.
Cuando una molécula de ATP se conecta a la miosina, el sitio de conexión se hace inestable
liberando la actina;el ATP es parcialmente hidrolizado (transformándose en ADP) La religación con
la actina provoca la liberación del ADP y la cabeza de la miosina se altera nuevamente volviendo la
posición de inicio, lista para otro ciclo.
En cada sinapsis, en la terminal axonal o botón terminal se libera una pequeña cantidad del
neurotransmisor acetilcolina (AC) desde la Membrana pre-sináptica hacia la hendidura sináptica.
La AC excita un área localizada en la membrana muscular post-sináptica, abriendo numerosos
canales acetilcolina-dependientes dentro de moléculas proteicas o receptores de la membrana
muscular.
La apertura de estos canales permite que una gran cantidad de que iones de sodio fluyan hacia
dentro de la membrana muscular desencadenando un potencial de placa que puede convertirse en
un Potencial de Acción que genera la contracción múscular
Las miopatías forman un conjunto de enfermedades que se deben a múltiples causas, cursan de
diferente manera y se tratan de forma distinta.
Son más de 600 las patologías del músculo hoy diagnosticadas por técnicas de biología molecular

Clasificación
Enfermedades de la Placa Neuromuscular
Miopatías hereditarias:
Distrofias Musculares o Distrofinopatías, Miopatía Miotónicas
Distrofias de Cintura y Distrofia Fascioescapulohumeralcon síndromes relacionados
Distrofias Congénitas
Miopatías Mitocondrialess
Miopatías Metabólicas
Parálisis Periódicas
Enfermedades Inflamatorias
La clasificación es más extensa y sobrepasa a esta presentación.
Preguntas en base a síntomas y signos de la patología muscular para el diagnóstico:

¿Qué síntomas y signos (-) y (+) presenta?:
Negativos: fatiga-debilidad-atrofia-intolerancia al ejercicio. Positivos: mialgias-calambres-

contracturas-mioglobinuria (orina coca cola)-miotonia.
Miotonia: contracción prolongada de ciertos músculos pos percusión o estimulación eléctrica y
retraso de la relajación luego de una contracción voluntaria.
Evolución en el tiempo: edad de inicio, nacimiento, lactante, primera infancia, niñez, segunda,
tercera o cuarta década
Historia familiar de enfermedad miopatica: ligado al cromosoma X, autosomica dominante,
autosómica recesiva.
Factores precipitantes: drogas, frio, ejercicios, reposo, ingesta de carbohidratos.

Asociación a enfermedades sistémicas: Arritmias, fallas congestivas, insuficiencia respiratoria, rash
cutáneo, hepatomegalia, cataratas, retardo mental, amiloidosis, enfermedad del colágeno,
infecciones, dismorfias físicas.
Distribución de la debilidad muscular:

Proximal cintura escapular y pelviana
Distal muñeca y mano
Proximal brazo- distal pierna
Distal brazo- proximal pierna
Ptosis con o sin oftalmoplejia
Músculos faciales- masticadores y disfagia
Músculos de la nuca y extensores
Las alteraciones de la neurotransmisión pueden deberse a:

Bloqueos de los canales de calcio en la vesícula presináptica (toxina botulínica en el botulismo o
síndrome para neoplasicoEatonlambert )
Bloqueos en el receptor muscular postsináptico: miastenia gravis por complejo receptor antígeno-
anticuerpo: IgG.
Defectos genéticos hereditarios del musculo: distrofias musculares: Duchenne, Becker, Steinert
(miotonica), Fascioescapulohumeral, EmeryDreyfus.

Miopatías genéticas mitocondriales: MELAS( aumento del ácido láctico), oftalmoplejía externa
crónica y progresiva.
Miopatías adquiridas inflamatorias: Polimiositis- Dermatomiositis-Iinfecciosas (HIV-triquinosis)
Síndrome Miopático:
Se presenta por alteración de la placa neuromuscular o por defectos propios del musculo. Debilidad
muscular a predominio proximal (cinturas), hipotonía, anormal a la palpación, atrofias,
pseudohipertrofia, a veces musculo doloroso, reflejos profundos conservados.
Miastenia Gravis
Enfermedad de la placa neuromuscular de etiología autoinmune, existiendo además formas

congénitas.
En la forma autoinmune existe una desregulación del timo, de la cel Th1 y cel B que sintetizan
inmunoglobulinas IgG que son disparadas contra el receptor postsináptico nicotínico de
acetilcolina(AC)
Patogenia: la MG compromete el receptor post sináptico nicotínico para acetilcolina(AC)
Áreas implicadas: La porción externa con 2 subunidades que ligan a la AC, dos porciones de
transmembrana, tres hacia el interior del citoplasma muscular.L
La ligadura del anticuerpo anti-receptor de acetilcolina genera:

Bloqueo de la función del receptor, cambios inflamatorios y destructivos en membranas con
reducción de la densidad de receptores, activación del complemento, de los macrófagos
inflamatorios y lisis de membranas.
Clasificación clínica de la American Fundation of Neurology

Clase I: ocular
Clase II. Leve Generalizada.
IIa: predominantemente miembros y axial
IIb: predominantemente orofaringea y respiratoria

Clase III: moderada Generalizada

IIIa: como anterior
IIIb: como anterior
Clase IV: severa Generalizada
IVa: como anterior
IVb: como anterior (sonda nasogástrica)
Clase V: intubación por crisis miasténica
Formas Clínicas
Miastenia Juvenil: niñez adolescencia (hasta los 18 años).

Miastenia del adulto (desde los 18 a los 40 ), de mayor incidencia en los últimos 15 años.
De comienzo tardío: desde los 50 en adelante
Miastenia congénita no autoinmune.
También debe determinarse

Miastenia sin hiperplasia del Timo
Miastenia con hiperplasia del Timo
Miastenia con Timoma
La debilidad y la fatiga muscular afectan a los músculos voluntarios, tienen un ritmo diario, se
acentúan con las horas empeorando al atardecer. Esta clínica es fluctuante.
Clínica:
El signo patognomónico es la fatiga muscular (se manifiesta con maniobras clínicas) El 85%
de las miastenias inician con síntomas de los músculos extraoculares: diplopía, ptosis y
oftalmoparesia.
En la miastenia ocular, hay ptosis palpebral uni o bilateral y diplopía.

El 80% de los casos de miastenia ocular se generaliza a los 2 años de evolución con fatiga y
debilidad de músculos bulbares: disfagia, disfonía, debilidad masticatoria, disnea por compromiso
de los músculos respiratorios. Fatiga y debilidad del cuello y las extremidades
La debilidad facial muestra una risa horizontal.

En la miastenia faríngea hay disfagia y disartria, voz ronca y gangosa. Alto riesgo de neumonías por
aspiración y de crisis miasténicas.
La debilidad del cuello induce a la caída de la cabeza por compromiso de los músculos dorsales. La
fatiga de la lengua produce una pseudohipotrofia: lengua en tridente.
La fuerza de los músculos respiratorios es importante considerar en los miasténicos que presentan
disartria o disfagia.
La Espirometria para medir inspiración y espiración es de vital importancia.
La fatiga de los músculos extensores de la mano se afecta precozmente.

Las formas generalizadas, presentan paresia facial, de músculos deglutorios, fonatorios y
masticatorios (inervados por núcleos motores del tallo cerebral). La debilidad de los músculos del
cuello suele asociarse con insuficiencia respiratoria. Las formas
generalizadas, pueden iniciar además de ptosis, con debilidad proximal de los miembros
Diagnóstico diferencial de la MG
Toxinas
Genética
Autoinmune: MG: anti AChR vs la MG Seronegativa, anti MuSK. el anticuerpo implicado es: Ac
anti tirosina kinasa músculo specifica o anti MUSK. Es una variante mucho menos frecuente en los
que el AC anti ACRA es negativo
Síndrome Paraneoplásico de Lambert-Eaton: anti VGCC(ataxia cerebelosa)
Neuromiotonia: anti-VGKC (encefalitis limbicaparaneoplásica o autoinmune)

Diagnostico electrofisiológico
Por estimulación repetitiva y Electromiografía de fibra aislada, cuando la estimulación repetitiva en
músculos distales o proximales es negativa.
El timo interviene en el desarrollo como en el sostenimiento de la enfermedad.

El timoma se presenta en el 10% de los casos. Infecciones
intercurrentes, stress emocional, puerperio pueden ser precipitantes de una crisis miastenica, con
insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnóstico por determinación del ac anti receptor del acetilcolina (+) 85%. Prueba del edrofonio
(tensilon) iv. 10 mg. Prueba con hielo: mejora la ptosis y la diplopía.
Tratamiento: anticolenesterasicos (fisostigmina-mestinon) 60mg v.o x 3.

Corticoides: prednisona 1mg/kg. Plasmaferesis- gammaglobulina hiperinmune. Azatioprina.
Timectomia.
Defectos genéticos hereditarios del músculo

Duchenne y Becker: distrofinopatias ligadas a cromosoma X.
Distrofina: proteína de la membrana muscular. El gen de la distrofina puede sufrir mutaciones y
delecciones con un alto grado de mosaicismo y con diferentes grados de expresión.
Enfermedad de Duchenne
Clinica: antes de los 3 años, inicia debilidad proximal de los músculos de la cintura pelviana:
cuádriceps, psoas, glúteos, paravertebrales con lordosis lumbar, marcha de pato o marcha
miopática.
Hipotonía y pseudohipertrofia (reemplazo del músculo por tejido graso) que evoluciona hasta la
silla de ruedas. Cursan con debilidad muscular, en el músculo cardiaco produce arritmias y
cardiopatía congestiva y en los músculos respiratorios: insuficiencia respiratoria restrictiva por la
debilidad con una sobrevida hasta los 15-18 años.
Distrofia de Becker: de inicio mas tardía que la de Duchenne, progresión más lenta, menos
cardiopatía, marchan hasta los 25 años, sobrevida hasta la 5ta década.
Diagnostico de distrofinopatias:
CPK+EMG+biopsia (tinción por inmunohistoquimica para distrofina con anticuerpos. Diagnostico
genético molecular: ADN purificado de sangre periférica.
Miopatias Metabólicas:
Resultan por una deficiente producción energética debido a desordenes en el metabolismo de
glucógeno (glucogenosis-11 tipos), lípidos (ciclo de las carnitinas), ciclo de las purinas: causantes
de mioglobinuria.

Miopatis mitocondriales: son defectos genéticos a nivel de cadenas respiratorias, en el uso de

sustratos, transporte de sustratos, ciclo de Krebs.Algunos ejemplos son MELAS , Kearns Sayre
Clave de sospecha de una miopatía metabólica en niños mayores y en adultos: intolerancia al

ejercicio, calambres, debilidad reversible, mioglobinuria, o debilidad progresiva asociados a
desordenes multi-sistemicos: macroglosia, cardiomegalia, hepatomegalia, deterioro, cognitivo,
convulsiones.
Diagnostico: CPK-EMG-biopsia muscular- genética molecular.
Canalopatias musculares:
Son enfermedades del musculo causadas por mutaciones en los canales iónicos de las membranas
celulares.Cursan con parálisis periódicas: parálisis periódica hipokalémica, parálisis periódica
hiperkalémica, parálisis periódica tirotóxica, miotonías congénitas
Disparadores: frio-reposo-ejercicio-carbohidratos-ingesta de K.
Miopatías inflamatorias adquiridas e idiopáticas:
Polimiositis, Dermatomiositis, Miositis por cuerpos de inclusión.
Polimiositis (PM) Es una enfermedad sistémica idiopática probablemente ocasionada por una
reacción autoinmunitaria Se
presenta más comúnmente entre las edades de 50 y 70 años, o en niños entre 5 y 15 años de edad.
Afecta 2 veces más a las mujeres.
Clínica: dificultad para deglutir, disfonía, por debilidad en los músculos de la garganta, disnea,
debilidad en los músculos faciales y de cuello, debilidad en los músculos proximales (hombros,
caderas, etc.) que dificulta levantar los brazos por encima de la cabeza, levantarse de una silla o
subir escaleras, dolor muscular o mialgias y síntomas generales como fatiga, fiebre, artralgias,
inapetencia, rigidez matutina, pérdida de peso.
Una afección similar, llamada dermatomiositis, causa una erupción rojiza púrpura o roja en la cara o
el cuerpo. Puede estar asociada a colágenopatías y a cáncer. La evolución es subaguda. El
diagnóstico se basa en la eritro y la CK muy elevadas, ANA (+), Electromiografía, Resonancia
magnética de los músculos afectados, Biopsia muscular, Mioglobina en la orina, Aldolasa sérica.
DM
Dermatomiositis(DM): predomina en el sexo femenino, en la niñez y adultez. Presenta rash cutáneo,

debilidad proximal, CPK aumentada 50 veces, asociada a miocarditis, Ca de pulmón, Ca de mama,
vasculitis y enfermedad del colágeno.
Diagnostico por biopsia muscular, PM Y DM responden a terapia inmunosupresora: prednisona-

metotrexato y Azatioprina.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL (TEC)
Los TEC generalmente ocurren como parte de politraumatismos y las personas que tienen mayor
riesgo de padecerlo son los varones entre 15 y 24 años de edad. Con frecuencia el alcohol está
involucrado en estos accidentes que en un 50% son automovilísticos. Otras causas son las caídas
(21%), la violencia y delincuencia (12%) y los accidentes deportivos (10%).
El mecanismo por el cual se sufre el TEC y la edad pueden determinar el tipo de lesión cerebral; en
menores de 30 años, por accidentes automovilísticos hay mayor tendencia a presentar daño difuso,
mientras que los mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar
hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal.
Las secuelas se presentan en el 50 % de los que sobreviven con discapacidad funcional en el
aspecto: físicos, neuropsicológicos, emocional y conductual, con significativa repercusión en la
reinserción social y laboral.
La mortalidad asciende a 18 % en pacientes con politraumatismos
Clasificación

Hematoma extradural Subdural Intraparenquimatoso
Hemorragia Subaracnoidea Contusión cerebral Edema Cerebral

Lesiones difusas: además de lesión axonal difusa, considerar daño hipóxico-isquémico, tumefacción
y edema cerebral, hiperemia cerebral, hidrocefalia post-traumática, infecciones intracraneanas.
Mecanismos de los TEC

1Impacto por Objeto contundente
2Aceleración/desaceleración: lesión por contragolpe
3Heridas penetrantes
4Lesión por compresión: deformidad craneana que lleva a fractura y lesión encefálica
El impacto produce cambios de volumen locales y la onda de presión (10 y 50 milisegundos) eleva
la presión intracraneana (PIC) altera la barrera hematoencefálica a nivel del tallo cerebral,
generando alteración de membranas con flujo patológico de iones, alteración del citoesqueleto, de
acuerdo con la severidad del trauma.
La aceleración y desaceleración, producen fuerzas que pueden ser lineales o rotacionales, y

ocasionan contusiones en sitios donde el encéfalo se golpea contra superficies óseas, especialmente
en los polos frontal, temporal y occipital, y en la convexidad, tanto como efecto del impacto como
por inercia, en el caso del contragolpe.
Las lesiones difusas se producen por la inercia en la línea media y aceleración, tracción y rotación.

Lesión axonal difusa Compresión tronco
La alteración en la barrera hematoencefálica genera:

Autoregulación cerebral alterada
Modificación en el flujo sanguíneo cerebral
Aumento de la presión intracraneana
Disminución de la presión de perfusión cerebral,
Alteraciones metabólicas ( liberación de neurotransmisores excitotóxicos , apertura de canales de
Calcio, producción de radicales libres.
Aumento de la resistencia vascular cerebral con daño isquémico secundario, además de la lesión
primaria, agravando la hipoxia y la hipotensión, si es que éstos no han sido corregidos.
Los TEC que se acompañan de hemorragia subaracnoidea tienen peor pronóstico.
El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 ml/100gr/minuto; suple altísimos requerimientos
energéticos del encéfalo para mantener su integridad y el intercambio iónico necesario para la
transmisión normal de los impulsos nerviosos.
La presión de perfusión cerebral (PPC) puede disminuir hasta 60 mm Hg, dependiendo de la
presión intracraneana. Cuando la presión intracraneana PIC aumenta hasta niveles iguales a
la PAM, la PPC será 0 y se produce falta de irrigación y muerte cerebral.
Evaluacion Neurológica
Historia del trauma.
Estado general del paciente, evidencia de alcohol o drogas.
Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante.
Clasificación dentro de la Escala de Coma de Glasgow.
Amnesia del accidente, determinar la duración del período de amnesia.
Estado de la piel, presencia de hematoma periorbitario o mastoideo (signo de Battle)
Determinación de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños
Existencia de hematomas subgaleales y de dolor, especialmente en región temporal, sugiriendo
fractura de cráneo asociada a hematoma epidural.
Deformaciones faciales y fracturas de cara.
Salida de líquido cefalorraquídeo por oído o por fosas nasales.

Examen Radiológico de cráneo y columna

TAC cerebral con ventanas óseas
IRM: mejor resolución en lesiones de tronco y contusiones pequeñas
Repetir TAC a las 24 -48 hs pos-trauma si Glasgow cae 2 ptos, pupilas anisocóricas o PIC en
aumento
Examen de pares craneanos: tamaño pupilar, simetría reflejo pupilar.
Examen de sistema motor, de sensibilidad, Reflejos miotáticos y flexor plantar.
Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar
Signos de Alarma:
Deterioro progresivo del sensorio, signos de foco neurológico, cefalea progresiva, vómitos
explosivos, agitación psicomotora, convulsiones

Manejo inicial del TEC

Administrar Oxígeno a la mayor concentración posible, mantener vía permeable.
Identificar paciente con lesión neurológica, inmovilizar columna cervical.
Tratamiento de shock: solución salina 3%.Prevención de segunda lesión por hipoxia, hipotensión y
anemia.
Pacientes, con tac normal, observación por 24 horas, en hospital o en la casa según el paciente, el
sitio del trauma y presencia o no de lesiones asociadas (heridas faciales, etc.)
Pacientes con trauma moderado (pérdida de conciencia por más de 5 minutos, con trastornos del
sensorio y glasgow 9-13) TAC cerebral y hospitalización.
Igual conducta con el trauma severo (glasgow 8 menor)
Tratamiento de pacientes con traumatismo severo

Los pacientes con Glasgow entre 3 y 8 constituyen un grupo de alta morbi - mortalidad , con lesiones
importantes y muy lábiles desde el punto de vista hemodinámico.
Medidas generales
Posición de la cabeza a 30 grados, en plano neutro con respecto al cuerpo.
Evitar la fiebre, ya que la hipertermia aumenta los requerimientos energéticos del encéfalo y las crisis
convulsivas.
Respiración asistida (ARM) hasta que mejore el estado de conciencia y la presión intracraneana
retorne a valores normales (24-48 horas) con PO2 sobre 80mm hg y PCO2 30 mm Hg
Monitoreo de PA – PAM ideal: 90 mmhg
Sedación/analgesia: midazolan 3-5 mg en bolo IV – Morfina 2-4 mg bolo IV o Aines
Monitorío con cateter de Swan-Ganz ( paso de un catéter hasta el lado derecho del corazón y las
arterias que van a los pulmones para vigilar el flujo sanguíneo y la actividad cardíaca)
Manejo de HTE: solución salina hipertónica o manitol; hiperventilación por breves períodos de
tiempo
Monitoreo de PIC por catéter ventricular o fibra
Monitoreo con Potenciales Evocados

Glucemias seriadas, control de diuresis, temperatura central, gasometría,ECG, frecuencia
cardíaca.

Dossier

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Dossier

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

2013

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA RIOJA

Dra. Raquel Gómez Pascale y col.

3 PARES CRANEANOS 1º PARTE……………………… 37

4 PARES CRANEANOS 2º PARTE……………………… 41

7 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL…………….. 73

10 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES……………... 100

11 FUNCIONES MENTALES SUPERIORES…………….. 117

14 INFECCIONES DEL SNC……………………………….. 137

15 TUMORES DEL SNC……………………………………. 148

16 NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS………………………... 154

18 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL………………. 169

CLINICA NEUROLOGICA Página 2

Reconocer las estructuras del Sistema Nervioso

Organización general del sistema nervioso

Division y organizacion general del sistema

El SN tanto central como periferico es un todo

CLINICA NEUROLOGICA Página 3

Sistema Nervioso Periférico

31 Pares de Nervios Espinales:

CLINICA NEUROLOGICA Página 4

CLINICA NEUROLOGICA Página 5

A nivel SUPRACLAVICULAR el plexo forma tres troncos primarios:

CLINICA NEUROLOGICA Página 6

Plexo sacro Se forma de los nervios espinales

CLINICA NEUROLOGICA Página 7

CLINICA NEUROLOGICA Página 8

CLINICA NEUROLOGICA Página 9

CLINICA NEUROLOGICA Página 10

En la base de las astas posteriores la 2º neurona recibe la sensación profunda inconciente

CLINICA NEUROLOGICA Página 11

CLINICA NEUROLOGICA Página 12

CLINICA NEUROLOGICA Página 13

CLINICA NEUROLOGICA Página 14

CLINICA NEUROLOGICA Página 15

Mesencéfalo o Pedúnculos Cerebrales

En su cara posterior hay 4 Colículos o

CLINICA NEUROLOGICA Página 16

CLINICA NEUROLOGICA Página 17

Irrigación del Tronco

CLINICA NEUROLOGICA Página 18

CLINICA NEUROLOGICA Página 19

Lóbulo anterior (Paleocerebelo): recibe las Vías Espinocerebelosas provenientes de la médula

CLINICA NEUROLOGICA Página 20

Arteria cerebelosa superior

CLINICA NEUROLOGICA Página 21

CLINICA NEUROLOGICA Página 22

Sus núcleos tienen importantes funciones a saber:

Hemisferios Cerebrales (Telencefalo)

CLINICA NEUROLOGICA Página 23

La cisura de Rolando, vertical, separa el Lóbulo Frontal del Lóbulo Parietal.

Cara externa del Cerebro

CLINICA NEUROLOGICA Página 24

En la corteza prefrontal se entrecruzan múltiples circuitos de 3º orden integradores que participan en

CLINICA NEUROLOGICA Página 25

Estructura Interna de los Hemisferios Cerebrales

CLINICA NEUROLOGICA Página 26

Sustancia gris subcortical

Yacen en la profundidad de los HC y forman parte de los Circuitos Extrapiramidales.

CLINICA NEUROLOGICA Página 27

Ramas de la Carótida Interna (ACI)

Arteria Comunicante Posterior

Arteria Coroidea Anterior