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FÁRMACOS

ANTIINFLAMATORIOS
JORGE GUZMÁN RODRÍGUEZ
MVZ ESP.
QUE DAREMOS EN LA CLASE?

 Signos cardinales de la inflamación


 Respuesta inmune innata
 Formas de la Ciclooxigenasa
 Acciones antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias de los AINES
 Antiinflamatorios de primera y segunda generación
 Inhibidores selectivos de las COX-2
 Efectos adversos de los antiinflamatorios
 Clases de antiinflamatorios
INFLAMACIÓN
En la inflamación observamos exudado (Gran cantidad de líquido que
extravasa del vaso sanguíneo al tejido) y a partir de ese exudado
encontraremos células inflamatorias y este produce edema.

Se encuentran diversas células, principalmente granulocitos que son


quimioatraídos para el lugar de inflamación a través de moléculas
mediadoras de la inflamación y que promueven la destrucción del
patógeno o agente causante.

Encontraremos una vasodilatación que favorece la llegada de células


al lugar de la inflamación y la retirada del agente que lesiona el
tejido
INFLAMACIÓN

Es una reacción
protectora, que fue
generada por un
agresor del tejido,
generando un acumulo
de fluidos y leucocitos
con el objetivo de
destruir, diluir y aislar a
los agentes lesionantes.
Las respuestas
inflamatorias se dan por
mediadores químicos.
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN
COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
Liberación
de Formación
autacoides de edema

Contracción Exudación
RESPUESTA de arteriolas local rica en
INMUNOLOGICA mediadores
INNATA químicos
 PAMPS: Padrones
moleculares
asociados a
patógenos
 TNF: Factor
necrótico tumoral
alfa
 LTB Leucotrienos
 PAF: Factor
activador de
plaquetas
Neutrófilos
RESPUESTAS DE LA INFLAMACIÓN

RESPUEST • Si no hubiese inflamación, los microorganismos


A estarían libres para penetrar en las mucosas y
heridas, no existiría cicatrización.

BENEFICA
RESPUEST • Cuando la inflamación interfiere seriamente en la
función del órgano afligido puede ocurrir una amenaza
A mayor que la inicial.
• Ejemplos: Cirrosis Hepática, Alergias, Artritis, Shock

MALÉFICA Anafiláctico
CICLOOXIGENASAS

ESTOMAGO

COX 1 Macrofago
RENALES
COX 2
CONSTITUTIVA:
Son Linfocito
constantemente
producidas PLAQUETALES
INDUCIDA
independiente de
un estimulo PMN
UTERO

Endotelio
SNC
ACCIONES DE LAS
PROSTANGLANDINAS
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDALES (AINES)

Ampliamente utilizados

Existen mas de 50 AINES


diferentes

Practicamente todos
poseen efectos
indeseables

Efecto AAA:
Antiinflamatorio,
antipirético, analgésico
Descubrimiento

 ACIDO ACETILSALICÍLICO
EFECTO ANTIPIRETICO

Regulación térmica
vía hipotalámica

AINES reajustan el
termstato
hipotalámico

Inhibición de las
prostaglandinas de
acción hipotalámica
EFECTO ANALGÉSICO

Disminuyen la
producción de
prostaglandinas que
sensibilizan los
nociceptores
Usados en los
dolores de cabeza
con el objetivo de
disminuir la
vasdilatación
cerebral vía
prostanglandinas
HISTORIA DESCUBRIMIENTO AINES
ANTIINFLAMATORIOS DE PRIMERA
GENERACIÓN- Inhibidores no
selectivos de la COX

EFECTOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS


• Antiinflamatorio • Irritación gástrica
moderado • Erosión gástrica
• Analgésico Moderado • Sangramiento
• Antipirético • Lesión renal
• Antitrombótico • Eventos cardiovasculares
• Reacciones anafilactóides
Acido gástrico tiene un papel central en el
daño gastrointestinal asociado al AINES
Alta prevalencia de úlceras pépticas
durante el tratamiento con los AINES
ANTIINFLAMATORIOS DE PRIMERA
GENERACIÓN- Inhibidores no
selectivos de la COX

EFECTOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS


• Antiinflamatorio • Irritación gástrica
moderado • Erosión gástrica
• Analgésico Moderado • Sangramiento
• Antipirético • Lesión renal
• Antitrombótico • Eventos cardiovasculares
• Reacciones anafilactóides
ANTIINFLAMATORIOS DE SEGUNDA
GENERACIÓN- Inhibidores selectivos
de la COX 2

EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
TERAPEUTICOS
• Antiinflamatorio • Lesión renal
moderado • Eventos
• Analgésico Moderado cardiovasculares
• Antipirético • Reacciones
anafilactoides
Riesgo tromboembólico para
pacientes que hacen uso de AINES
por mas de un año

• Vasodilatación
• INHIBICIÓN DE LA
COX 2 AGREGACIÓN PLAQUETARIA
• Inhibición de la proliferación
del músculo liso vascular
SALICILATO- Aspirina

ANALGESICO

ANTIPIRÉTICO

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

ANTITROMBÓTICO

PROFILACTICO DEL INFARTO Y


DEL REINFARTO DEL MIOCARDIO
DERIVADOS ÁCIDOS PROPIÓNICOS.
Ibuprofeno, Flurbiprofeno,
Ketoprofeno, Naproxeno.
ANALGÉSICO, ANTIPIRÉTICO,
ANTIINFLAMATORIO

ALIVIO DEL DOLOR E


INFLAMACÓN EN ARTRITIS
AGUDA

TRATAMIENTO DE LA
DISMENORREA PRIMARIA
(Menstruación dolorosa)

CIERRE DEL DUCTO


ARTERIOSOS PERSISTENTE
(Persistencia del canal
arterial en prematuros)
OXICANS (Piroxicam y Meloxicam)

ANALGÉSICO,
ANTIPIRÉTICO Y
ANTIINFLAMATORIO

ARTRITIS REUMATOIDE Y
OSTEOARTRITIS

DISTURBIOS
MUSCULOESQUELÉTICO
S AGUDOS
DERIVADOS DE ACIDOS
FENILACETICO- Diclofenaco

TRATAMIENTO DE LA
ANALGÉSICO, TRATAMIENTO DE LA DISMENORREA
ANTIPIRÉTICO, Y ARTRITITS PRIMARIA
ANTIINFLAMATORIO REUMATOIDEA (Menstruación
dolorosa)
Y en los gatos?

Para que los medicamentos sean metabolizados en el organismo es necesario


que estén presentes ciertas enzimas y lleven a cabo dichas funciones.

En el caso del gato hay una relativa deficiencia de algunas de ellas, llamadas
glucuronil transferasas, importantes para conjugar -e inactivar- las moléculas de
diversos AINES. Como consecuencia, el tiempo en el que este fármaco permanece
efectivo, se ve incrementado.

Si en los felinos se administra aspirina con la misma frecuencia que en otros


animales, seguramente se producirá intoxicación.

Para asegurar la inocuidad debe por lo tanto, aumentarse en tiempo entre dosis.
La posología apropiada es de 10-20 mg por kilo de peso, cada 48-72 horas (hay
que tener en cuenta que cada comprimido es de 500 mg.).
INVESTIGAR!!!

 DOSIS PARA CADA ESPECIE DE LOS


AINES ANTES MENCIONADOS.
CORTICOSTEROIDES
JORGE GUZMÁN RODRÍGUEZ
MVZ ESP
Que veremos en clase…?

 Eje hipotálamo-pituitaria-adrenal
 Respuestas clínicas del cortisol
 Mecanismo de acción de los corticoides
 Uso de análogos de los glucocorticoides y supresión adrenal
 Selección del fármaco glucococrticoide
 Usos terapéuticos de los análogos glucocorticoides
 Efectos adversos y contraindicaciones
CORTISOL

Principal glucocorticoide
endógeno
Necesario para el mantenimiento
de la vida
Regulación del metabolismo
intermediario
Controla algunos aspectos de la
función del SNC
Es producido en respuesta al
estrés.
Regula funciones de la
inmunidad.
EJE HIPOTALAMO- PITUITARIA-
ADRENAL

 ACTH: Hormona
Adrenocorticotrópico
 CRH: Hormona
liberadora de
Cortioctropina
 El Exceso de
corticoides inhibe la
síntesis de la ACTH y
la CRH
ACCIONES DE LOS
GLUCOCORTICOIDES

Estimulan el Alteran los niveles de


catabolismo proteíco las células sanguíneas
Favorecen la Aumento de HB, y
(degradación del (disminuyen los
gliconeogenesis plaquetas.
músculo-Atrofia) y eosinofilos, basófilos,
lipólisis monocitos y linfocitos

AUMENTAN LA Aumenta
Aumenta el nivel de
RESISTENCIA DEL modestamente la
glucosa plasmática
ESTRÉS presión arterial
GLUCOCORTICOIDES Y CÉLULAS
INFLAMATORIAS

Reducción de la activación de los neutrófilos y macrófagos

Reducción de la activación de las Células T Helper

Reducción de la función de los fibroblastos(Menor producción de


colágenos y menor cicatrización)

Reducción de las actividades de los osteoblastos


ADEMÁS…

 Reducen la liberación de histamina


 Reducen la producción de <inmunoglubulinas G
SELECCIÓN DEL CORTICOIDE
CORTISOL Y CORTISONA

Apenas usado
en terapias de
reposición

No poseen
propiedades
antiinflamatori
a
PREDNISONA, PREDNISOLONA Y
METILPREDNISOLONA

Primera elección
para tratamientos
antiinflamatorios e
inmunosupresores a
largo plazo.

Media vida
plasmáticas
intermediarias
DEXAMETASONA Y BETAMETASONA

Son usados en terapias


antiinflamatorias agudas
máximas (Shock
Septico)

Media vida plasmática


larga

Presentan actividades
supresoras de
crecimiento
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
INVESTIGAR!!!

 SINDROME DE CUSHING
 SINDROME DE ADDISON
 DOSIS DE LOS CORTICOIDES PARA CADA ESPECIE
PREGUNTAS?
MUCHAS GRACIAS!!!!

jguzmanmvz@gmail.com

301-3254527
@rafaelmanteso

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