FARMACOLOGÍA

AINES
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
(AINES)
ACIDO ARAQUIDONICO Y EICOSANOIDES DERIVADOS
DERIVADOS
ESTEROIDES
ESTEROIDES DERIVADOS
DERIVADOS DEL
DEL
COLESTEROL
COLESTEROL
Efecto sobre la homeostasis vascular:

Formación de eicosanoides a partir de Acido Araquidónico (AA) y

Eicosapentaenoico (EPA)

Membranas celulares
COOH COOH

AA (6) EPA (3)

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa Ciclooxigenasa Lipooxigenasa

Tromboxano A2 Leucotrieno B4 Tromboxano A3 Leucotrieno B5

(en plaquetas) (en leucocitos) (en plaquetas)
(en leucocitos)
Prostaglandina I2 Prostaglandina I3
(en células endoteliales) (en células endoteliales)
 Efecto de los eicosanoides sobre la homeostasis vascular:

Tromboxano A2 (TXA2) Potente vasoconstrictor

Agregador plaquetario

AA (6) Potente vasodilatador

Prostaglandina I2 (PGI2)
Antiagregador plaquetario
Proinflamatorio
Leucotrieno B4 (LTB4) Quimiotácxico
Agregador plaquetario

Tromboxano A3 (TXA3) Muy poca actividad biológica

Potente vasodilatador
EPA (3) Prostaglandina I3 (PGI3) Antiagregador plaquetario
Antiinflamatorio
Leucotrieno B5 (LTB5 ) Inhibidor de quimiotaxis
Antiagregador plaquetario
 Los AINEs son un grupo heterogéneo de fármacos

Acciones farmacológicas de los AINES

• Analgésicos
• Antipiréticos
• Antiinflamatorios
• Antiagregantes plaquetarios

Reciben la denominación de AINE para diferenciarlos de otros antiinflamatorio; los

corticoesteroides.
9
Inhibición de la producción de la enzima araquidonato
ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2)

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas y

tromboxanos

Disminución del proceso inflamatorio

Algunos son inhibidores selectivos de la COX-2, otros en

cambio actúan sobre ambas formas de la enzima
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS AINEs

• MECANISMOS
PERIFÉRICOS

• MECANISMOS
CENTRALES
Mecanismos de acción a nivel periférico

BLOQUEO DE PROSTAGLANDINAS
Se produce a través del bloqueo de la cascada del ácido araquidónico,
inhibiendo la ciclooxigenasa (COX); la capacidad de la aspirina de bloquear las
PG y ejercer su acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica,
en cambio la dipirona ejerce su acción sobre el edema por su característica no
acídica.

INTERFERENCIA CON LA ACTIVACIÓN

DE LOS NEUTRÓFILOS
Fagocitando y destruyendo las diversas noxas, la aspirina inhibe la
agregación de neutrófilos
Mecanismos de acción a nivel periférico

ESTIMULACIÓN DE LA VÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO-GMPcíclico

La dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico
(NO) determina incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del
nociceptor.

INHIBICIÓN DE CITOQUINAS
Fármacos como la nimesulida antagonizan la bradiquinina y el
factor de necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia.

ESTIMULACIÓN DE ENCEFALINAS
ENDÓGENAS
 Características diferenciales entre COX-1 y COX-2

COX-1 COX-2

•Su expresión se inhibe por los grupos

Su expresión no se inhibe por los grupos
corticoides a nivel de la fosfolipasa A2.
corticoides
• Es inducible
• Inducida por estímulos inflamatorios en:
Es constitutiva
Macrófagos/monocitos.
• Sinoviocitos.
Se encuentra en la mayoría de los tejidos,
• Condrocitos.
particularmente en:
• Plaquetas • Fibroblastos.
• Estomago • Células endoteliales.
• Riñón. • Endotoxinas (IL1, FNT)
• El sitio activo es mas grande que el de la
Su interacción con los aines es diferente de COX-1.
la COX-2
Prostaglandina Actividad/Propiedades
• Producida en varios organos, (ej, riñon,tracto intestinal
PGE2
• Protección y reparación de la mucosa GI
• Vasodilatadoras
• Diuresis y natriuresis
• Inhiben inflammación/ células alérgicas

•  Activación plaquetaria
•  agregación plaquetaria intravascular

Tromboxano A2 •  contracc. del musculo liso en arterias y bronquios

•  agregación plaquetaria
• Vasodilatación
Prostaciclina (PGI2) •  liberación de renina en el riñón
SALICILATOS
ACIDO ACETIL SALICÍLICO
La aspirina (AAS) es un inhibidor irreversible no selectivo de la
COX; sin embargo se comporta como inhibidor selectivo de
COX-1 a bajas dosis debido en parte a sus características
farmacocinéticas (ver antiagregación plaquetaria).

El ácido salicílico (AS), el metabolito activo del AAS es un POSOLOGIA:

inhibidor reversible , la cual in vitro inhibe débilmente la Antiplaquetario 75-100 mg/dia
producción de PGs .
Dolor o fiebre 325-650 mg cada 4-6 h
Fiebre reumática 1g cada 4-6 h
Niños 10mg/kg cada 4-6 h
Farmacocinética del AAS : •No utilizar en fiebres víricas produce el síndrome
Biodisponibilidad > 80% de Reye (encefalopatía, disfunción hepática,
Nivel Max. de Cp 1h infiltración grasienta del hígado y otras vísceras )
Semivida terapéutica 2-3 h.
Unión a proteínas 80%
Absorción vía rectal errática y lenta
REACCIONES ADVERSAS
• Efectos gastrointestinales: puede producir molestias epigástricas, nauseas , vomito. También generan a veces ulceras gástricas,
exacerbación de síntomas ulcero pépticos, hemorragia GI, gastritis erosiva

• Efectos en el hígado: Los salicilatos a veces ocasionan lesión hepática en dosis altas ( llegando a tener concetraciones
plasmáticas mayores de 150 ug/ml)

• Efectos renales: el uso prolongado de los salicilatos solo rara vez tienes efectos nefrotoxicos, pero la ingestión duradera y
excesiva de mezclas analgésicas en que se combinan con otros compuestos puede originar necrosis papilar y nefritis intersticial.

• Reacciones de hipersensibilidad : son poco frecuentes , reacciones bronco espásticas en pacientes con la triada de asma, alergias
y pólipos nasales, erupciones dérmicas.

*consumo crónico en de dosis elevadas durante el tercer trimestre del embarazo , es peligroso produce gestaciones
prolongadas asociadas a lesión o muerte fetal, aumenta el riesgo de hemorragias maternas, fetales o neonatales y constricción
o cierre prematuro del conducto arterioso.
INTERACCIONES
De carácter farmacocinética:
Pueden desplazar a otros fármacos de su unión de proteínas plasmática. Esto puede dar lugar a
problemas hemorrágicos.( pej con los anticoagulantes orales). O un aumento del efecto
hipoglucemiante (pej. De los antidiabéticos orales) o aumento de la toxicidad de metotrexato.
El alimento , retarda la absorción y alarga el t máx., pero no la cantidad total absorbida.
Preparaciones tamponadas de AAS interfieren en la absorción oral de diversos fármacos ( pej.
Ciprofloxacino, Enoxacino, ketoconazol Norfloxacino, tetraciclinas) se recomienda administrar los
salicilatos entre 2 a 6 horas antes.
De carácter farmacodinamico: no se recomienda el uso simultaneo de AAS y fármacos utilizados en el
tratamiento de la hiperuricemia o de la gota( probenecida o sulfinpirazona) ya que produce una
disminución del efecto uricosurico de estos fármacos por concentraciones de salicilatos tan bajas
como 5mg/100 ml)
 PARAAMINOFENOLES
PARACETAMOL

Posee actividad antitérmica y analgésica, casi comparable con el AAS ,

aunque es menos eficaz que este en dolores de origen antiinflamatorio,
ya que su actividad antiinflamatoria es poca casi nula.
Prop. Farmacocinética:
• Tiene alta biodisponibilidad por
vía oral.
• Cmax en aprox. 30 a 60
Mecanismo analgésico , intenta explicarse por la inhibicion en el SNC de minutos.
nuevas variantes de COX-1 (COX-3?) y de la activación indirecta de vías • Atraviesa barrera
serotoninergicas bulbo espinales. hematoencefalica
El efecto antipirético puede explicarse por su fácil acceso al SNC , donde inhibe
• Se excreta en la leche
la sintesis hipotalámicas de PGE2.
Su muy escasa potencia inhibitoria de la COX-1 Y COX-2 periféricas explican su • Su unión a proteínas
nulo efecto antiinflamatorio y antiagregante plaquetario. plasmáticas es variable y sólo
un 20 a 50%.
• USOS TERAPÉUTICOS: sustitutivo apropiado de la aspirina como analgésico o antipirético; es de particular
utilidad en sujetos en quienes esta contraindicado la aspirina ( pej, personas con ulcera péptica,
hipersensibilidad a la aspirina, o niños con trastornos febriles)

• POSOLOGIA: 10 a 15 mg/kg cada 4 horas ( máximo 5 dosis /24 horas)

• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
• La única interacción que puede revestir interés clínico es la administración conjunta con anticoagulantes
orales ( a dosis de paracetamol mayores 2g/dia)

• REACCIONES ADVERSAS:
• Dosis terapéuticas , fármaco seguro con incidencias de Rx adversas muy bajas.
• Pro encima de los 2g diarios se aprecian ocasionalmente problemas GI similares al de los AINES clásicos.
• Con dosis superiores producen desorientación, mareos ,excitación.
• Dosis excesivas y a muy breve plazo puede producir daño intenso del hígado ( dosis de 10 a 15 g (150 –
250 mg/kg) en una sola toma-efectos tóxicos.

• Intoxicación aguda : Necrosis hepática , complicado con lesiones renales, cardiacas pancreáticas agudas
debido a su metabolito activo N-acetilbenzoquineimida que ya no es fijado por el glutation hepatico ,
entonces reacciona ávidamente con aminoácidos de proteínas hepáticas.
 Derivados pirazolónicos
El metamizol se utiliza principalmente por su efecto
• METAMIZOL
analgésico y antitérmico.
Efecto máximo se alcanza a la dosis de 2g.
Es un analgésico comparable al AAS y superior al
FARMACOCINETICA:
paracetamol..indicados para Absorbe bien x vía oral
dolores agudos de tipo medio o moderado. Es menos Tmax de 1-1.5 h
lesivo para la mucosa gástrica y no produce Presenta metabolitos 4-metilaminoantipirina
complicaciones hemorrágicas ( inhibición competitiva
del COX plaquetario y la sintesis de TAX2) POSOLOGIA : 575- 1.150 mg/6-8h en capsulas.
Ejerce ligera accion relajante de la musculatura lisa, útil Se utiliza en tratamiento de la fiebre elevada que no responde a otros
en dolores tipo cólico antitérmicos.

RX adversas: a dosis elevadas potencia el efecto de fármacos

depresores SNC.
Intoxicación aguda provoca convulsiones, coma. Paro respiratorio y
cuadros de Ins. Hepática.
Agranulocitosis a comparación con otros AINE
DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO
A diferencia de la aspirina e indometacina y otros AINEs ácidos
tienen una mejor tolerancia gastrointestinal.
Se consideran antiinflamatorios de eficacia moderada similar a la 2-
3 g/dia de AAS en enfermedades inflamatorias crónicas (artritis r.)

EFECTOS ADVERSOS COMUNES:

Se notifica con menor frecuencia trombocitopenia,
IBUPROFENO erupciones ,cefalalgia, mareos, visión borrosa .( dejar el
FARMACOCINETICA: fármaco).
Absorbe rápidamente En mujeres embarazadas se administra si solo si el
Nivel máximo de Cp.15-30min medico lo requiere.
Unión a proteínas 99% Se excreta en mínimas cantidades en la leche .
Semivida 2-4h
Metabolismo hepatico (90% derivados hidroxilados o
carboxilados) Posología :
La insuficiencia renal aumenta la vida media de Analgésico : 200-400 mg cada 4-6 h
Antiinflamatorio: 300 mg cada 6-8 h
eliminación del S(+) ibuprofeno al igual que en pacientes
400- 800 mg 3 a 4 veces al dia.
con cirrosis.
 DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO
• NAPROXENO
FARMACOCINETICA:
Nivel máximo de Cp 1h
Unión a proteínas 99 % Sus principales efectos adversos, además de los
La presencia de alimento reduce la rapidez de absorción gastrointestinales, se presentan a nivel del SNC
Semivida 14 h, pero en ancianos puede llegar al doble. (iguales a los de la indometacina) aunque de menor
Atraviesa la placenta s intensidad. También puede producir somnolencia,
Aparece en la leche materna
sudación, fatiga, ototoxicidad y depresión,mareos.
Se excretan casi por completo en la orina
Metabolito 6-desmetilo
Otros efectos menores descriptos son: reacciones
dermatológicas, insuficiencia renal, edema
angioneurótico, agranulocitosis, trombocitopenia e
ictericia .
POSOLOGIA:
ANTIINFLAMATORIO :250 mg 4 veces al día o 500 mg 2
veces al día
Niños: 5mg/kg 2 veces al día
 DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
INDOMETACINA
Se comporta como un inhibidor irreversible no selectivo de la COX.
La indometacina anula la movilidad de los polimorfonucleares y a
semejanza de otros AINEs, presenta buena eficacia ..
Su uso se encuentra limitado por su alta incidencia de efectos
adversos. FARMACOCINETICA:
Nivel máximo Cp 1-2 h
Unión a proteínas 90%
Reacciones adversas: Metabolitos o-desmetilacion (50%)
mareos, vértigo, obnubilación y confusión mental. Semivida 2.5 h
reacciones adversas hematológicas se encuentran: neutropenia,
trombocitopenia y en raros casos anemia aplasica. (3-50%
pacientes )
Dentro de las reacciones de hipersensibilidad se encuentran las POSOLOGIA:
erupciones, el prurito, la urticaria y hasta crisis de asma. Los 25 mg 2-3 veces al día ; 75 – 100 mg porla
pacientes con asma sensible a la aspirina pueden tener noche .
reacciones cruzadas con indometacina
Es a 10 a 40 veces mas potente que la aspirina,
su intolerancia limita su administración
 DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
FARMACOCINETICA:
Nivel máximo Cp 30-60 min. Después de aplicación IM
KETOROLACO
Unión a proteínas 99%
Metabolitos glucoronidos (90%)
Semivida 4-6 h.
Es un derivado del ácido acético con una importante actividad
Antipirética, analgésica; esta última de mayor nivel que la
antiinflamatoria. Actividad analgésica por inhibicion periférica
de PG POSOLOGIA:
< 65 años: 20mg oral
Para seguir con 10 mg cada 4 – 6 h sin pasar de
40mg/24 h
Se utiliza como analgésico en los postoperatorios y en >65 años : 10 mg cada 4-6 h
patologías con dolor agudo (por ejemplo cólico renal).
También en forma de colirio para el tratamiento de la
conjuntivitis alérgica estacional. Sus efectos adversos mas comunes
incluyen dispepsia, dolor en el sitio de
inyección, cefaleas y somnolencia
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
DICLOFENACO

Es un inhibidor no selectivo de la COX, de muy alta eficacia

antiinflamatoria ,analgésica y antitérmica clínica que comparte la
mayoría de las acciones farmacológicas y efectos adversos del resto
de los AINES .
a las dosis habituales interfiere menos en la agregación plaquetaria
que la mayoría de los AINE. FARMACOCINETICA :

Nivel máximo Cp 2-3 h

Unión a proteínas 99%
Metabolitos glucoronidos y sulfuro ( por los
Es útil para tratamientos de la osteoartritis, espondilitis anquilosante, riñones 655 y en la bilis 35%)
artritis reumatoidea, tendinitis bicipital, bursitis subdeltoidea, Semivida 1-2 h
dismenorrea y dolor posoperatorio. Otros usos terapéuticos incluyen el
tratamiento antiinflamatorio postoperatorio.
POSOLOGIA:
50 mg 3 veces al día ; o 75 mg 2 veces al
día
Mas potente que el AAS , mejor tolerado.
 OXICAMS
MELOXICAM
PIROXICAM
• Este AINEs, a diferencia de los anteriores es •Se ha utilizado en el tratamiento a largo plazo en
inhibidor preferencial de la COX-2 que la COX-1 la patología osteoarticular crónica ya que, frente
• a indometacina y a AAS es mejor tolerado y tiene
• De esta manera mantienen sus propiedades como ventaja su t½ de eliminación
analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias pero particularmente larga ( 45-50h), lo que permite la
tendría una mejor tolerancia gastrointestinal y un administración mediante una sola toma diaria.
mejor perfil de seguridad a nivel renal.
•Por esta elevada t½ de eliminación ser requieren
• 1 a 2 semanas para alcanzar el estado de
Su farmacocinética es similar a la del piroxicam equilibrio.
con la excepción de la t½ de eliminación que es de
15-20 hs.
• La dosis recomendada es de 7,5 mg una vez al día • Sus principales efectos adversos son los
gastrointestinales (que ocasionan el abandono
en osteoartritis y de 15 mg/día en casos graves o
del tratamiento en el 5 % de los pacientes). La
en artritis reumatoidea. dosis es de 10 a 20 mg, en una sola toma diaria.
• Sus reacciones adversas es algo inferior al
Piroxicam.
 INHIBIDORES DE LA COX-2
• Es un subgrupo de AINE que se introdujo en el tratamiento del dolor y la inflamacion aportando la novedad de
explotar un nuevo mecanismo de accion, la inhibicion selectiva de la COX-2 .Todos los cox, poseen efectos
analgésicos , antipiréticos y antiinflamatorios, comparables a la eficacia de los AINES clásicos.

• Tales efectos se deben a la inhibicion de la COX-2 , ya que , a concentraciones terapéuticas, carecen actividad
inhibitoria de la COX-1. No poseen efecto antiagregante plaquetario ni uricosurico. son significativamente menos
agresivos que otros AINE para la mucosa GI, pero no inocuos.

• Su lugar en la actividad terapéutica no es el tratamiento sistemático de la artrosis, la artritis reumatoide u otras

indicaciones aprobadas, deberían ser utilizados , con preferencia sobre el resto de AINE , solo en aquellos
pacientes con riesgo cardiovascular bajo y riesgo elevado de presentar reacciones adversas GI graves.
 CELECOXIB

Es el inhibidor de la cox-2 menos selectivo de todos. Es en ese sentido su perfil es relativamente cercano al del AINE clásico
como el Diclofenaco. Eficaz en el alivio de síntomas de la artrosis y la artritis reumatoidea, con una reducción a la mitad de
los efectos adversos GI graves.

REACCIONES ADVERSAS:
edema en la cara, los dedos y pies; dolor abdominal, dispepsia, diarrea , flatulencia,
Menos frecuentes (<0.01 % ) aunque mas graves son la ulcera péptica, hemorragia GI y perforaciones.
Las reacciones adversas cardiovascular pueden incluir desde palpitaciones o hipertensión arterial (0.1 -1%) hasta infarto agudo de miocardio o
insuficiencia cardiaca (<0.01%)
Su uso esta contraindicado en pacientes con antecedentes de asma , urticaria o reacciones alérgicas al AAS y otros AINE.
A dosis terapéuticas no altera significativamente las concentraciones plasmáticas de metotrexato.
La insuficiencia hepática aumenta y la insuficiencia renal disminuye de forma significativamente , por ello requiere de monitoreo clínico en
estos casos.
 

Se utiliza para el alivio sintomático del dolor y la inflamacion en el tratamiento de la artrosis a una dosis de 100-200 mg/día
como dosis máxima de 400mg /día .La artritis reumatoide de 200-400 mg en dos tomas
 ETORICOXI
B
Es el mas selectivo de los inhibidores de la COX-2 . Es tan eficaz analgésico y antiinflamatorio como el Diclofenaco o la
indometacina. No interfiere con la accion antiagregante plaquetaria de dosis bajas de AAS , no es una sulfonamida a diferencia del
Celecoxib.
• FARMACOCINETICA:
• Se absorbe bien y rápidamente por vial oral , biodis. 90% unión a proteínas plasmáticas 92% sufre intenso metabolismo oxidativo
hepatico metabólicos inactivos eliminados por heces y orina. Semivida plasmática 22h.
• EFECTOS ADVERSOS MAS COMUNES:
• cefaleas, diarrea, infecciones respiratorias y nauseas. La incidencia de edemas en extremidades inferiores es similar al del
Naproxeno o ibuprofeno.

POSOLOGIA :
Se utiliza en el alivio sintomático del dolor y la inflamacion en el tratamiento de artrosis (dosis de 60mg/dia) , de la artritis
reumatoide (dosis de 90 mg/dia) y dela artritis gotosa aguda (120 mg/dia). Durante un máximo de 8 días .
Su uso esta contraindicado en niños y adolescentes menores de 16 años.
Caso clínico.-

• Una paciente de 50 años, de profesión secretaria, consulta con su médico de

cabecera por un cuadro de dolor progresivo en la muñeca y los dedos de ambas
extremidades superiores, lo que le dificulta cada vez más teclear en el ordenador.
En esas articulaciones se aprecia una tumefacción hipersensible. Después de
observar erosiones en las radiografías y la presencia del factor reumatoide IgM en
los análisis de sangre, se le diagnostica artritis reumatoide y se le prescribe
aspirina, pero no la tolera y vuelve a las 3 semanas refiriendo dolor
gastrointestinal. Al planificar un tratamiento alternativo, se tienen en cuenta su
hipertensión y su angina de pecho leve (factores de riesgo cardiovascular). La
aspirina se sustituye por ibuprofeno y se le administra omeprazol (un inhibidor de
la bomba de protones) como protector gástrico. Esto es útil al principio, pero a los
3 meses la paciente acude de nuevo por empeoramiento de sus síntomas y se le
diagnostica artritis reumatoide progresiva. El ibuprofeno se sustituye por
prednisolona (un glucocorticoide) y se le prescribe el FARME sulfasalazina.
Rofecoxib
• Dosis y administración:
*Osteoartritis: La dosis inicial es de 12.5mg una vez al día. Se puede aumentar a 25mg
una vez al día.
*Alivio del dolor agudo y el tratamiento de dismenorrea primaria: La dosis inicial recomendada inicial es
de 50mg una vez al día. No se recomienda el uso por más de 5 días.
Ajuste de dosis:
*Falla renal: No se recomienda el uso en estados de enfermedad renal avanzada.
*Falla hepática: No se debe hacer ajuste de dosis.
*Pacientes geriátricos: No es necesario hacer el ajuste de dosis. Sin embargo, el área bajo la curva (ABC)
se puede ver aumentada en pacientes geriátricos. Se deben usar las dosis menores.

• Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al rofecoxib, aspirina u otros AINES.
• Precauciones:
*Insuficiencia renal y/o hepática
*Falla cardíaca congestiva
*Úlceras
*Irritación gastrointestinal
*Hipertensión
*Asma
Factor de riesgo en embarazo:
Es factor C. Luego de las 34 semanas de gestación y/o cercano al nacimiento, se convierte en factor D.
En la etapa final del embarazo, puede inducir el cierre del ducto arterial.
• Interacciones:
*Aumento del efecto:
_La cimetidina aumenta el valor del ABC en un 23%
_El rofecoxib aumenta las concentraciones plasmáticas del metotrexate y del litio.
_El rofecoxib se debe usar con dosis bajas de aspirina; sin embargo la tasa de sangrado gastrointestinal, puede verse
aumentada con la coadministración.
_Con la warfarina se puede ver aumentado el riesgo de hemorragias y sus complicaciones.
*Disminución del efecto:
_La eficacia de los diuréticos tipo tiazida y de asa, así como de los IECA´s, se puede ver disminuida con el rofecoxib.
_La rifampicina reduce la concentración del rofecoxib en aproximadamente un 50%.
_Los antiácidos disminuyen la absorción del rofecoxib (13).
• Farmacocinética-farmacodinamia:
*Establecimiento del efecto: 45 minutos
*Duración del efecto: hasta por más de 24 horas
*Unión a proteínas: 87%
*Metabolismo: hepático en un 99%, por medio de enzimas citosólicas.
*Biodisponibilidad: 93%
*Tiempo de vida media: 17 horas
*Tiempo para alcanzar concentraciones máximas: 2-3 horas
*Eliminación: por orina, 72% como metabolitos; por heces, en un 14% como droga inalterada
Efectos secundarios:
*Con una incidencia del 2-10%:
_Cardiovascular: edema periférico (3.7%), hipertensión (3.5%).
_SNC: cefaleas (4.7%), vértigo (3%), debilidad (2.2%)
_Gastrointestinal: diarrea (6.5%), náuseas (5.2%), disconfort epigástrico (3.8%),
dispepsia (3.5%), dolor abdominal (3.4%).
_Genitourinario: infección del tracto urinario (2.8%)
_Neuromuscular: dolor de espalda (2.5%)
_Respiratorio: infección del tracto respiratorio superior (8.5%), bronquitis (2.0%),
sinusitis (2.7%)
_Otros: síndrome pseudo-gripal (2.9%)
*Con una incidencia entre el 0.1-2%
_Cardiovascular: dolor en el pecho, edema de las extremidades superiores, fibrilación atrial, bradicardia, arritmia,
palpitaciones, taquicardia, insuficiencia venosa, retención de líquido.
_SNC: ansiedad, depresión, insomnio, neuropatía, migraña, parestesia, somnolencia, fiebre, dolor.
_Dermatológico: alopecia, dermatitis atópica, carcinoma basal celular, dermatitis de contacto, prurito, rash, eritema,
urticaria.
_Endocrino: aumento del peso, hipercolesterolemia
_Gastrointestinal: reflujo, distensión abdominal, constipación, xerostomía,
flatulencia, gastritis, hemorroides, ulceraciones bucales, caries dentales, AFTA´s.
_Genitourinario: cistitis, disuria, desórdenes menopáusicos, nocturia, retención urinaria, vaginitis, dolor pélvico.
_Hematológico: hematoma
_Neuromuscular: espasmo muscular, ciática, artralgia, bursitis, trauma del cartílago,
debilidad muscular, mialgia, tendonitis, artropatía traumática.
_Ocular: visión borrosa, conjuntivitis. _Ótico: otitis media, tinitus.
_Respiratorio: asma, tos, disnea, neumonía, rinitis, epistaxis, laringitis, tonsilitis, hernia diafragmática.
Retirada de Rofecoxib (VIOXX®)del
Mercado