Diabetes

Mellitus: el
asesino silente
INTRODUC
CIÓN
INTRODUCCION
Comprender su:
Fisiología

Fisiopatología

Complicaciones

Abordaje

Epidemiologia
 Insulina Glucagón

INTRODUCCION Somatostatina

Secretan
Islotes de Langerhans

Enzimas
Acianos Pancreáticos

Amilasa Lipasa

Tripsina
INTRODUCCIO
N

Célula Delta
Somatostatina

Insulina Célula
Beta Glucagón
Célula
Alfa
DIABETES
MELLITUS
Comprende un grupo de trastornos metabólicos

Caracterizado Debido a:
Hiperglicemia
 Deterioro absoluto o relativo de
insulina
 Acción insuficiente de insulina.

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 DIABETES
MELLITUS
EPIDEMIOL
OGIA
• Se considera la enfermedad
endocrinológica mas frecuente
• Su prevalencia a nivel mundial oscila de un 6
a 10% de la población general, siendo la mas • Es una de las principales causas de
frecuente la dm tipo 2 discapacidad visual, insuficiencia renal,
efectos cardiacos, ecv, y amputaciones de
• La prevalencia en Latinoamérica era de un miembros inferiores
9,2 entre adultos de 20 a 79 años
• Ha llegado a ocupar la 6ta causa
• En Venezuela se ha reportado una prevalencia principal de muerte en américa
del 6.5, siendo el zulia el estado mas
importante
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición
 DIABETES
Se considera un signo de

MELLITUS
PREDIABET
alarma o factor de riesgo
cardiovascular y una de
las principales causas
para progresar a dm
ES
Es un termino usado para definir a personas que no
cumplen los criterios diagnósticos de diabetes, pero
cuya glucosa esta por encima de los parámetros
normales Criterios diagnósticos

Hemoglobina glicada entre 5,7 y 6.4%

Glicemia en ayuna entre 100 y 125 mg/dl

Prueba de tolerancia oral a la glucosa entre 140 y 199mg/dl

dos horas después de los 75gr.
Guía de la Asociación Estadounidense de Diabetes 2022
 DIABETES
MELLITUS
CLASIFICA
CION
DM Tipo 1 DM Tipo 2 D. Gestacional D. Otras causas
 DIABETES CLASIFICA
CION
MELLITUS
TIPO 1
Es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción
de células beta que generan deficiencia absoluta de insulina

Reconoce células beta de los  Representan el 10 a 20% de los

pacientes
islotes de Langerhans
 Puede aparecer a cualquier edad
como agentes agresores  Es mas frecuente en pacientes

Causa
jóvenes
Sistema
inmunológico
Daño del parénquima
pancreático
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición
 PATOGE
NIA
Diabetes Mellitus

Generan
Predisposición Genética Actividad inmunológica
destructora de las células
Tipo 1

Factores Ambientales
Factores Autoinmune
beta
Se manifiesta
Destrucción mayor del
70% de las células beta.

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 PATOGE
NIA
Diabetes Mellitus
Predisposición Genética
El riesgo máximo se produce en
los gemelos monocigóticos
Tipo 1
La presencia de DM en los
padres aumenta el riesgo en la
descendencia
El factor mas importante es el
grupo de genes HLA antígeno
leucocitario humano, en el
cromosoma 6p21
Factores Ambientales
Actúan como factores
desencadenantes de la respuesta
inmune
Pueden ser virus tales como el
coxsackie grupo b, parotiditis,
sarampión, citomegalovirus,
mononucleosis
Se da gracias al parecido de los
epítopos de las células beta y
ocurre lo que se conoce como
reactividad cruzada
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición
Factores Autoinmunes
Tienen una alteración
inmunológica restringida a la
célula β pancreática
Presentan un HLA de clase 2
que les confiere riesgo y
autoanticuerpos
Es predominantemente de base
genética inmunológica.
 FISIOPATOL activan y atacan su
propio tejido

OGIA
Existe un defecto de combinación de deleción
También

autotolerancia clonal defectuosa de

Diabetes Mellitus

linfocitos t autoreactivos

Debido a defectos en las

Debido
funciones de los
Tipo 1

linfocitos t reguladores.
linfocitos t
Considerar
Las células beta son dejando como  Las células beta parecen ser
infiltradas por linfocitos especialmente vulnerables al
resultado los efecto toxico de algunas citosinas
islotes atrofiados  Los mecanismo precisos de
muerte de estas células involucran
formación de metabolitos de
Insulitis oxido nítrico, apoptosis y efectos
citotóxicos de los linfocitos tcd8

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 DIABETES CLASIFICA
CION
MELLITUS
TIPO 2
Es un trastorno multifactorial caracterizado por la resistencia la
insulina y la disfunción de las células beta lo que genera deficiencia de
insulina

 Constituye del 80 al 90% de los pacientes

 Suele desarrollarse en la edad adulta mayores de

40 años

 Asociada con la obesidad.

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 PATOGE
NIA
Diabetes Mellitus

Predisposición Genética Factores Ambientales

Hay una predisposición en

Tipo 2

pacientes con parientes de

primer grado que tengan
dm

Es una enfermedad
poligénica con mayor
asociación hereditaria Obesidad
Gemelos Liberan una gran cantidad de
100% ácidos grasos libres

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 FISIOPATOL
OGIA
Esta dada por una resistencia a la insulina y disfunción de las células beta
Tejidos: Tejido
Resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus

Adiposo
Es cuando los tejidos que habitualmente reciben
o captan la insulina eran incapaces de recibirlo Musculo
debido a diferentes factores Estriado
Tipo 2

Hígado

1 Incapacidad de inhibir la producción endógena 3 Incapacidad de inhibir la

NO inhibe el proceso lipoproteína lipasa
de gluconeogénesis Glucosa en
Dentro del
ayuna ácidos grasos
Tejido Adiposo
libres

2 Incapacidad en la captación de glucosa y síntesis

de glucógeno
Glucosa
postprandial
Musculo Estriado Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición
 FISIOPATOL Atenúa la señalización de
la insulina
Vía de
OGIA oxidación del
Resistencia a la
Diabetes Mellitus

saturando
diacilglicerol insulina
ácidos grasos
libres
Tipo 2

Aumentar o disminuir la
glucosa en sangre

Tejido Adiposo Adipocina Sensibilidad de los tejidos a

la insulina

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 FISIOPATOL
OGIA
Disfunción de células betas
De manera compensatoria
Diabetes Mellitus

Resistencia a
la insulina Hiperglicemia
Tipo 2

Células Beta

entonces Insuficiente para Resulta Secreción de

la hiperglicemia insulina

Células Beta
Sobrepasan su limites de secreción de insulina y lo
hacen de manera persistente hasta el punto que
sean incapaces de adaptarse a las demandas que
tiene el organismo

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 DIABETES
MELLITUS
MECANISMOS
FISIOPATOGENICOS DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Glucosuria y Poliuria Polidipsia y Deshidratación.

Hay mucha glicemia en sangre el riñón filtra El volumen sanguíneo estará disminuido

Perdida de peso
Polifagia
El centro de la saciedad es dependiente de insulina.

Semergen – Sociedad Venezolana de Medicina Familiar – Introducción a la Diabetes Mellitus – ADA 2022
 CLASIFICA
DIABETE GESTACI CION

S
La diabética gestacional esONAL
una paciente con cifras de glucemia elevada
>126mg/dl en la segunda mitad del embarazo y es debido al lactógeno
placentario.

Alrededor de un 2%-4% de las mujeres embarazadas pueden

presentar un cuadro de diabetes

PATOGE
NIA
Desequilibrio entre:
Incremento de la RI en el tercer
trimestre del embarazo

Capacidad de secreción
insulínica normal o disminuida
Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición
 CLASIFICA
DIABETES CION
MELLITUS
OTRAS
CAUSAS
Defectos genéticos específicos de la secreción o
acción de la insulina

Alteraciones metabólicas que trastornan la

secreción de insulina

Trastornos mitocondriales

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición

 DIABETES CLASIFICA
CION
Defectos genéticos en la acción de insulina

MELLITUS
OTRAS
1. Resistencia a la insulina de tipo A
2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Síndromes de lipodistrofia
CAUSAS
Defectos genéticos del desarrollo o de la
función de las células beta Enfermedades del páncreas exocrino
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística,
4α (MODY 1) hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa,
2. Glucocinasa (MODY 2) mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster
3. HNF-1α (MODY 3)
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
5. HNF-1β (MODY 5)
6. NeuroD1 (MODY 6) Endocrinopatías
7. DNA mitocondrial
acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
8. Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
9. Proinsulina o insulina
aldosteronoma
10. Otros reguladores/proteínas del islote pancreático
como KLF11, PAX4, BLK, GATA4, GATA6, SLC2A2
(GLUT2), RFX6, GLIS3

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición

 CLASIFICA
DIABETES CION
MELLITUS
OTRAS
CAUSAS
Diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 (MODY)

Diabetes Monogénica

• Se transmite por herencia autosómica dominante

• Inicio precoz de la hiperglucemia
• Trastorno de la secreción de insulina

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición

 DIABETES
MELLITUS
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
PRUEBA NORMAL DIABETES
HbA1c menos de 5.7% 6.5% o más
Glucosa plasmática en ayunas
menor que 100 mg/dl 126 mg/dl o más
(FPG)
Prueba de tolerancia oral a la
menor que 140 mg/dl 200 mg/dl o más
glucosa (OGTT)

La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa en sangre es superior o igual a 200 mg/dl

Guía de la Asociación Estadounidense de Diabetes 2022

COMPLICACI
ONES
 COMPLICACIONES

AGUDAS CRONICAS MIXTAS

 Hipoglucemia Pie Diabetico
 Cetoacidosis Diabética
 Estado Hiperosmolar no
Cetocico
 Acidosis Láctica

Macrovasculares Microvasculares
 Enfermedad  Retinopatía Diabética
Cerebrovascular  Nefropatía Diabética
 Cardiopatía Isquémica  Neuropatía Diabética
 Artropatía periférica
COMPLICACI
ONES
AGUDAS
 Complicaciones
Agudas Síndrome clínico con múltiples causas en el que la
HIPOGLUC
concentración de glucosa es baja y conduce a la aparición
EMIA de signos y síntomas que pueden revertirse al normalizar la
glicemia

<70mg/dL

01 Nivel
Glucosa en sangre de 54-70 mg/dL

02 Nivel
Glucosa en sangre de <54 mg/dL

03 Nivel
Episodio hipoglucémico con alteración del estado de conciencia
Guía de la Asociación Estadounidense de Diabetes 2022
 Complicaciones
Agudas
HIPOGLUC
EMIA
Niveles bajos de glucosa en sangre

Triada de Signos y síntomas consistentes con

hipoglicemia
Whipple
Alivio de los síntomas una vez que
aumenta la glucosa

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición

 ETIOLO Complicaciones Agudas

GIA
Pacientes en tratamiento y/o en situación de
enfermedad
HIPOGLUCEMIA

Fármacos y sustancias Insuficiencias Deficiencias

orgánicas graves Tumores extrapancreáticos
hormonales

Personas aparentemente sanas

 Hiperinsulinismo endógeno
 Hipoglucemia facticia o inducida

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

HIPOGLUCE Complicaciones Agudas
MIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Autonómicos Neuroglucopénicos
• Debilidad
Adrenérgicos
• Trastornos de la conducta
• Palpitaciones • Torpor mental
• Taquicardia • Trastornos cognitivos
• Temblor • Alteraciones visuales
• Ansiedad o excitación

Colinérgicos
• Sudación
• Calor
• Sensación de hambre
• Parestesias

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 Complicaciones Agudas

TRATAMIENTO
Paciente Consciente
HIPOGLUCE

1-2 raciones de HC de absorción rápida

MIA

5 o 10min

Mejoría Sin Mejoría

Suplementos extra de HC y realizar Repetir ingesta de HC

glucemias capilares cada 6h
5 o 10min

Mejoría Sin Mejoría

Suplemento extra de HC Repetir ingesta de HC
Suspender la toma de sulfonilureas 12-24h Derivar al hospital
o disminuir dosis de insulina
 Complicaciones Agudas

TRATAMIENTO
Pacientes inconscientes
HIPOGLUCE

1mg Glucagon IM o SC o Glucosmon rectal o IV

MIA

5 o 10min

Mejoría Sin Mejoría

2 raciones de HC Repetir adm de Glucagon

Si el px estaba tratado con
sulfonilureas derivar al hospital para 5 o 10min
observación durante 24-72h
Si estaba tratado con insulina
Sin Mejoría
disminuir la dosis a administrar
Suero glucosado 10-20%
Derivar al hospital
 Complicaciones
Agudas
CETOACIDOSIS
DIABETICA
Es un estado de severidad metabólica 300
Hiperglucemia >300mg/dL

Cetonuria >3 Se produce por una alteración en el

mmol/L metabolismo de las grasas, carbohidratos y
pH <7.3 proteínas, como resultado de una deficiencia
HCO3 absoluta o relativa de insulina con exceso de
hormonas contrarreguladoras
<15
 ETIOLOGI Complicaciones Agudas

A
CETOACIDOSIS
DIABETICA
Uso inadecuado de la insulina

01 Inicio de la enfermedad (especialmente en niños)

02
03 Infecciones

Accidentes Pancreatitis Traumatismos Fármacos

cardiovasculares graves

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

 Complicaciones Agudas
MANIFESTACIONES
1
CLINICAS 2 3 5
CETOACIDOSIS

4
DIABETICA

Nauseas y Glucosuria Taquicardia Hipotensión

Dolor
Vomito abdominal

Signos Importantes 6

Letargo
Depresión del SNC
Aliento Coma
afrutado
Respiración de
Kussmaul
Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición
 DIAGNOSTI Complicaciones Agudas

CO 01 Glucemia >300mg/dL
suele oscilar entre 300 y 800 mg/dL
CETOACIDOSIS

02 Presencia de cuerpos cetónicos

DIABETICA

• Acetoacetato
• β-hidroxibutírico  3,8mmol/L

03 pH <7,3

04 HCO3 <15 mEq/L

05 Anión GAP elevado

Manual AMIR. Endocrinología
 Complicaciones Agudas

TRATAMIE
Reanimación de
NTO
CETOACIDOSIS

líquidos Insulinoterapia
DIABETICA

Solución salina isotónica 10U EV

(0,9% NaCl)
STAT de
Dosis inicial 6-10 U
Glucemia <250 mg/dL se debe añadir
suero glucosado o cambiar a suero o bien 0,1 U/kg/h
glucosalino mediante una bomba
Bomba de Infusión: 0,1U/kg/h
diluido en solución salina 0,9%
Reposición de Potasio No a d m
ini
insulina strar a razón de 1U/1ml
hasta
que la
Niveles <5,3 mEq/L co n c en
trac
de pota ión
Adm: 20-30 mEq K+/L si
h a y a c o o se
rregido
Niveles >5,3 mEq/L
No administrar K+
Hiperglucemia:
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetónico

Es la complicación metabólica aguda más frecuente entre

los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 edades superiores
a los 60 años

Mortalidad superior mayor al 50% a la

ocasionada por la cetoacidosis diabética
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no
Diagnostico:
cetónico
Los síntomas suelen aparecer de manera insidiosa, en el
curso de días

Incluye: poliuria y polidipsia, a las que se añadirán

progresivamente deshidratación, náuseas, vómitos,
convulsiones, disminución del nivel de conciencia
puede conducir al coma profundo.
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no
Diagnostico:
cetónico
 Ancianos
 Gravemente deshidratados
 Diagnosticados con DT2 o NO
 Glucemia plasmática superior a 600 mg/dl
 osmolaridad superior a 320 mOsmol/l en ausencia de
cuerpos cetónicos
 Depresión sensorial y signos neurológicos
Diagnostico diferencial
TRATAMIENTO

Ingreso hospitalario

Insulina: 6-10U/h ajustando la perfusión cada 2h

Reposición de líquidos con Sol salina al 0.9% 500 –1000cc c/3h

COMPLICACIONES
CRÓNICAS
MACROVACU
LARES
Cardiopatía isquémica
Las formas de presentación clínica de la
enfermedad coronaria en pacientes diabéticos
son similares a las de los no diabéticos, es decir,
 La angina
 El infarto agudo de miocardio
 La iinsuficiencia cardíaca
 La muerte súbita.
Cardiopatía isquémica
Se asocia a un riesgo 2 a 5 veces superior de padecer
cardiopatía isquémica, que puede estar presente ya en el
momento de diagnóstico de la enfermedad.

La mortalidad por enfermedad coronaria en los

individuos diabéticos se duplica sobre todo en las
mujeres diabéticas probablemente cuadruplican este
riesgo en relación a las mujeres no diabéticas
Arteriopatía isquémica
Claudicación
Dolor en reposo Gangrena seca
intermitente
Es la imposibilidad de A medida que se agrava Si la enfermedad continua
caminar una determinada la enfermedad progresando puede producirse
distancia a causa de dolor o ulceración
adormecimiento de los
músculos de las piernas
Enfermedad cerebrovascular
 2 veces mas frecuente en los diabéticos que no diabéticos
 En los diabéticos hipertensos la mortalidad alcanza hasta
un 50%
 Las manifestaciones clínicas son las
mismas que en un px no diabético
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
MICROVACU
LARES
 Complicaciones Cronicas
Complicaciones microvasculares

Retinopatia diabetica Neuropatia diabetica

Nefropatia diabetica

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

RETINOPATIA DIABETICA
Es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina.

EPIDEMIOL
OGIA
Es la 2da causa de ceguera en el mundo occidental

Complicación mas común de la diabetes

Es la principal causa de ceguera en

personas de edad (20-60 años)

Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición

FASES DE LA RETINOPATIA
DIABETICA
NO
PROLIFERATI PROLIFERATI
VA VA

Manual AMIR - Endocrinología 14 edición.

 FASE
FASE NO
PROLIFERAT
PROLIFERAT
IVA
IVA

Manual AMIR - Endocrinología 14 edición.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Anomalias al Perdida progresiva de

examinar la retina la visión

Perdida acelerada Perdida de la visión

de la vision central

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
 DIAGNOSTICO
1. Fondo de ojo realizado por un especialista.
2. Foto de retina con pupila no dilatada
3. Angiografia.

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO PREVENCION
Control de la Glucemia DM1: 1er examen 3-5 años luego del
Control de la PA dx y posteriormente anual
Control oftalmológico:
• Fotocoagulación con laser DM2 1er examen en el Dx - luego
• Cirugía anual

Mujeres diabéticas antes de

embarazo y durante el 1er trimestre

Si progresa la RD aumentar la
frecuencia de los exámenes.

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
NEFROPATIA DIABETICA
Es pérdida progresiva e irreversible de la función renal.

EPIDEMIOL
OGIA
Alrededor del 20-30% de los pacientes DT2
presentan nefropatía.

En los EE.UU. más del 35% de los pacientes en

diálisis son diabéticos.

Es una de las complicaciones mas frecuentes de la

diabetes a larga data.

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
MANIFESTACIONES CLINICAS
La ND se presenta con la tríada de albuminuria, hipertensión arterial y
deterioro progresivo de la función renal.

Estadio 2.
Estadio 1. Hipertrofia Estadio 3. Nefropatía
renal e hiperfiltración Lesión renal sin signos diabética incipiente.
clínicos.

Estadio 4. Estadio 5.
Nefropatía diabética Insuficiencia renal
establecida. terminal.

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
TRATAMIENTO
Buen control de la glucemia

Control de la presión arterial

Restricción proteica en la dieta

Evitar fármacos nefrotóxicos

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
NEUROPATIA PERIFERICA
Alteracion o lesion de los nervios como consecuencia de la diabetes
EPIDEMIOL
OGIA
Presente en el 40-50% de los diabéticos des-
pues de 10 años del comienzo de la enfermedad

Prevalencia similar entre DM1 y DM2

Se presenta en menos del 50% de los pacientes

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
 FORMAS CLINICAS
NEUROPATÍA SOMÁTICA NEUROPATÍA AUTONÓMICA

NEUROPATÍA SIMÉTRICA NEUROPATÍAS FOCALES

O POLINEUROPATÍA Y MULTIFOCALES Manifestaciones gastrointestinales,
genitourinarias, cardiovasculares y
sudorales

1. Polineuropatía sensitivomotora 1. Mononeuropatías

simétrica distal 2. Neuropatía proximal asimétrica.
2. Neuropatía aguda dolorosa
3. Neuropatía motora proximal
simétrica

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
FORMAS CLINICAS
NEUROPATÍA SOMÁTICA
NEUROPATÍA SIMÉTRICA O
POLINEUROPATÍA

Polineuropatía Neuropatía aguda dolorosa Neuropatía motora proximal

sensitivomotora simétrica
distal
• Frecuente en extremidades
inferiores:
• Hormigueos, hiperestesia,
quemazón y dolor, espasmos,
calambres
simétrica
• Frecuente en planta de los pies
• Dolor agudo, quemante. • Frecuente en caderas y ambos
muslos, mayores de 50 años
• Dolor seguido de debilidad
muscular
• y progresiva

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
FORMAS CLINICAS
NEUROPATÍAS SOMÁTICA
NEUROPATÍAS FOCALES Y MULTIFOCALES

Mononeuropatías Neuropatía proximal asimétrica.

Afectan a un solo nervio. Poco frecuente, mayores de 60 años.
más frecuente III par craneal dolor dolor intenso en cara anterior del muslo,
periorbitario, paresia muscular región lumbar

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
FORMAS CLINICAS
NEUROPATIA AUTONÓMICA

Genitourinario: Disminución de la acción del músculo detrusor

Cardiovascular: Muerte súbita, arritmias, isquemia miocárdica

Endocrino: Hipoglucemias

Gastrointestinal: Gastroparesia, estreñimiento, vómitos

Sudomotor: Anhidrosis en extremidades inferiores e hiperhidrosis en extremidades

superiores

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
 DIAGNOSTICO
1. Interrogatorio y examen fisico
2. Exploracion de sensibilidad
3. Exploracion de la marcha

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
TRATAMIENTO
1. Control de la glucemia
2. Supresión del tabaco y alcohol.
3. Analgésicos simples: paracetamol y AINES
4. Fisioterapia.

SEMERGEN, J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento – ADA 2021
 Complicaciones Cronicas
PIE DIABETICO
Complicaciones mixtas:
EPIDEMIOL
OGIA
 Es una de las complicaciones mas comunes, costosas y graves de la
diabetes

 La amputación en las personas con diabetes es 10 a 20 veces mas

común

 El pie diabetico puede resultar una importante carga económica, social

y de salud publica.
CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN (WAGNER)
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
T Acondicionamiento de tejidos

I Control de la inflamación e infección

M Control del exudado (M)

E Evolución del proceso de cicatrización

TRATAMI
ENTO
METAS TERAPÉUTICAS
 Glicemia Pre-Prandial 130mg/dL
HbA1c = 7.0%  Glicemia Post-Prandial 180mg/dL

INDIVIDUALIZAR
 Riesgo de hipoglicemia
 Duración de la enfermedad A1c <8%
 Expectativa de vida
 Comorbilidades A1c <7%
 Si hay o no complicaciones
 Red de apoyo
 Preferencia del paciente A1c <6.5%
¿Por qué es
importante
?
 TRATAMIENTO GENERAL

CAMBIOS EN EL ESTILO ANTIDIABETICOS

DE VIDA ORALES
Dieta y ejercicio Diabetes mellitus tipo II

INSULINA REVISION
Diabetes mellitus tipo I yII CONSTANTE
Cumplimiento de hábitos
saludables y tratamiento
01 Cambios en el estilo de vida

Nutrición Ejercicio
Ejercicio

Distribucion fraccionada de las calorias 150min

Priorizar carbohidratos de absorcion lenta Ejercicios aeróbicos
Limitar consumo de grasas trans, colesterol Distribuidos en 3 dias
Priorizar consumo de fibra con verdura,
frutas, legumbres, cereales integrales, lacteos

Manual AMIR - Endocrinología 14 edición.

 02 Antidiabeticos orales
SECRETAGOG
SENSIBILIZADORES
OS DE INSULINA
1. Sulfonilureas 1. Biguanidas
2. Meglitinidas 2. Tiazolidinedionas

1 2
INCRETINA
3 4
GLIFOZINAS
S
1. DPP-4 1. Inhibidores del cotransportador
2. Agonistas GLP-1 sodio-glucosa tipo 2 (sglt2)
2. Inhibidores de las alfa
glocosidasa

Manual AMIR - Endocrinología 14 edición.

SECRETAGOGOS
SULFONILUREAS MEGLITINIDAS
Glibenclamida - Glipizida - Gliclazida Repaglinida - Nateglinida
- Glimepirida - Gliquidona

Estimulan la secreción de insulina

Hipoglicemias, aumento de peso
Embarazos, niños, DMI, IR O IH
INDICADA EN: Pacientes con DMII
con normopeso

Manual AMIR - Endocrinología 14 edición.

Incretinas Efecto incretina: mayor secreción insulinica tras la hiperglucemia
provocada por ingestión oral de glucosa frente a la misma
hiperglucemia provocada por vía intravenosa

DPP - 4
Sitagliptina – Vildagliptina – Saxagliptina
– Linagliptina - Alogliptina
Elevan los niveles de GLP-1
De elección en terapia combinada
con SU, metformina, glitazonas o
insulina
*MONOTERAPIA
Hipoglicemia, cefalea, malestar post-
prandial
GLP - 1
Exenatida – Liraglutida – Lixisenatida –
Dulaglutida - Semaglutida
De elección en terapia combinada
Molestias abdominales, cefales,
reacciones en el sitio de inyección.
Disminución del apetito, perdida de
peso

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Sensibilizadores de insulina
Biguanidas
Metformina
Inhiben la gluconeogénesis
ADO de elección en DMII,
independientemente del peso
Molestias digestivas y acidosis láctica.
No provocan hipoglicemia solos
IR, IH, IC, IR, enfermedad grave
Tiazolidinedionas
Rosiglitazona - Pioglitazona
Activan los receptores PPAR-γ
ADO de elección en sobrepeso y
obesidad
Retención de liquido, aumento de peso,
hepatotoxicidad, osteoporosis, aumento
del riesgo cardiovascular
+ embarazo, lactancia, combinada con
insulina
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GLITAZONAS
i-SGLT2 i-alfa-glucosidasas
Dapagliflozina – Canagliflozina – Acarbosa - Miglitol
Empagliflozina - Ertugliflozina
Retrasa la absorción de los
Inhibe la reabsorción renal de carbohidratos
glucosa Útil en el control de la glicemia
Provoca glucosuria: 70g/dia post-prandial
Hipoglicemia, infecciones
Flatos. No producen
genito-urinarias, y
hipoglicemia solos.
deshidratación. Aumentan el
riesgo de cetoacidosis diabética

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03 Insulina
Indicada en:
Diabetes Mellitus tipo I desde
el inicio de la enfermedad

Considerar en: Sí:

Diabetes Mellitus tipo II Mal control glucémico
Glucemia >300 mg/dL
HbA1c >10%
Síntomas de insulinopenia y
catabolismo

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Requerimientos de insulina

O,5 – 1 U/Kg/día
En Diabetes Mellitus tipo I

0,3 – 0,5 U/Kg/día

En Diabetes Mellitus tipo II

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REQUERIMIENTOS DE INSULINA

DISMINUYEN AUMENTAN
AUMENTAN

 Actividad física  Inmovilidad

 Insuficiencia renal  Estrés

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Tipos de Insulina
Duració
Inicio Pico
n
Analogos de accion
ultra-rapida
30 – 90
-Lispro 10 – 20 min 2 – 5 hr
-Aspártica min
-Glulisina

Rápida o regular 30 – 60 min 2 – 4 hr 6 – 8 hr

NPH 2 – 4 hr 6 – 10 hr 10 – 18 hr

Detemir 2 – 3 hr Ausente 16 – 20 hr

Glargina 2 – 3 hr Ausente 20 – 24 hr

Degludec 2 – 3 hr Ausente >36 hr

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Otros tipos de insulina
Insulinas
Insulinas inhaladas
premezcladas Insulinas Inhaladas
 Poco utilizada en DMI  Incremento más rápido de insulina
 Útil en DMII  Solo se puede graduar cada 4UI
 Contraindicaciones: Paciente con EPOC
Insulinización

Infusión subcutánea
Insulinoterapia Insulinoterapia continua de insulina
basalen la
Consiste completa
Intenta imitar la secreción Consiste en un pequeño
administración de fisiológica de insulina con 2 dispositivo conectado a un
una inyección de componentes: una catéter colocado a nivel
análogos de insulina secreción continua de subcutáneo
ultra lenta (glargina, insulina, y una secreción
degludec, detemir) rápida de insulina
estimulada por la ingesta
ADMINISTRACION DE INSULINA
TECNICA

LUGAR DE
ADMINISTRACIÓN
 EFECTOS ADVERSOS
LIPODISTROFI REACCIONES
RESISTENCIA A
HIPOLICEMIA A ALÉRGICAS
LA INSULINA

FENOMENO EDEMA FENOMENO

SOMOGYI INSULINICO ALBA

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Tratamiento de la Diabetes Mellitus
CAMBIOS EN EL ESTILO
tipo II DE VIDA
METFORMINA

ECV O ALTO FALLA

ERC
RIESGO CV CARDÍACA

GLP-1 i-SGLT2 i-SGLT2

ó i-SGLT2 ó GLP-1 ó GLP-1

CONTROL EN 3 MESES
Tratamiento de la Diabetes Mellitus
tipo II
HbA1c en metas
HbA1c no está en
metas

MISMO AGREGAR UN
TRATAMIENTO ADO

EVITAR PERDIDA DE COSTO/

HIPOGLICEMIA PESO ACCESO

DPP-4, i-SGLT2 ó GLP-1 INSULINA

GLP-1 ó i-SGLT2 SULFONILUREAS
SULFONILUREAS TZD
Tratamiento de la Diabetes Mellitus
tipo II HbA1
c
>8,5 – 9% >10%

Ó GLICEMIA
MANEJO 300MG/DL
DUAL Ó FALLO DE
CELULA BETA

INSULINA
 CONCLUSIONES
 Un buen control glucémico puede ayudar a reducir la
aparición y progreso de las complicaciones macro y
microvasculares

 Se deben trazar metas terapéuticas y asimismo,

individualizar la conducta en cada paciente.

 Se debe hacer especial énfasis en los cambios en el

estilo de vida y MOTIVAR a los cambios en el estilo de
vida.

 La metformina sigue siendo el fármaco de primera linea

en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II
“La diabetes es un ejemplo de enfermedad con la
cual, al darle al paciente las herramientas, puede
manejarse muy bien".

- Clayton Christensen
¡Gracias
!