Villapepas DM

K
O
BO
E-
VILLAPEPAS
Diabetes Mellitus
Diagnosticando diabetes mellitus

Aspectos básicos del tratamiento de
diabetes mellitus
Retinopatía
Afecciones cutáneas
Enfermedad cardiovascular y nefropatía
Neuropatía
Pie diabético
EEH Vs. CAD
Dra. Ana Karina Dr. Jesús De La Dr. David Liviac Dr. Manolo Briceño Dr. Alexis
Alvarado Osorio Jara Cordero Cabrera Alvarado Altamirano Nolazco
Dermatóloga Medicina Interna Endocrinólogo Cirujano Oftalmólogo
Cardiovascular y
Endovascular
#CienciasBásicas2021 #Clinicas2021 #PreInternado2022 #ENAM2021 #RM2021
www.villamedicgroup.com
ÍNDICE
1 DEFINICIÓN PAG. 03
2 CLASIFICACIÓN PAG. 04
3 FISIOPATOLOGÍA PAG. 05
4 CLÍNICA PAG. 08
5 DIAGNÓSTICO PAG. 10
6 TRATAMIENTO PAG. 13
7 COMPLICACIONES PAG. 22
www.villamedicgroup.com 02
1 DEFINICIÓN
Conjunto heterogéneo de síndromes cuya

característica común es la presencia de
hiperglicemia crónica la cual se produce como
consecuencia de un déficit en la secreción de
insulina y/o resistencia a su acción.
2 CLASIFICACIÓN
Se clasifica en cuatro grupos principales con base

en su etiología y los mecanismos fisiopatológicos
por los que se produce: DM tipo 1, DM tipo 2, DM
gestacional y otros tipos específicos de DM.
DATO VILLAMEDIC
Los tipos de DM más
frecuentes son la DM tipo
2 (80-90% de los casos)
y la DM tipo 1
(5-10% de los casos).
DIABETES MELLITUS TIPO 1

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
Destrucción autoinmune de las células β que llevan a deficiencia absoluta de insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Resistencia a la insulina asociada a pérdida progresiva de la secreción de insulina por la
célula β.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que claramente
no es una diabetes preexistente.
DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS ESPECÍFICAS

Defectos genéticos de la célula β: Trastornos monogenéticos que ocasionan alteración
en la secreción de insulina (diabetes MODY, diabetes neonatal).
Defectos genéticos en la acción de la insulina: Mutaciones en el receptor o
anormalidades postreceptor de insulina (síndrome de Donohue o leprechaunismo,
síndrome de Rabson-Mendenhall, síndrome de resistencia a la insulina tipo A).
Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, traumatismos, infecciones,
carcinoma pancreático, fibrosis quística, hemocromatosis y pancreatectomía.
Endocrinopatías: Acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, tirotoxicosis,
glucagonoma, somatostatinoma e hiperaldosteronismo primario.
Fármacos: Glucocorticoides, antipsicóticos, antivirales inhibidores de la proteasa,
tiazidas, anticonceptivos orales, ácido nicotínico, ciclosporina, tracrolimus, pentamidina.
Otras causas menos comunes: Anticuerpos contra el receptor de insulina (síndrome de
resistencia a la insulina tipo B), DM asociada a cromosomopatías (síndromes de Down,
Klineffelter y Turner) o síndromes que cursan con obesidad extrema (síndromes de
Laurence-Moon-Biedl, de Bardet-Biedl y de Prader-Willi).
3 FISIOPATOLOGÍA
3.1 DM tipo 1
Se presenta en individuos con susceptibilidad
genética, que luego de ser expuestos a factores
ambientales (virus, factores dietéticos o toxinas),
desarrollan autoinmunidad contra las células β,
causando su destrucción. La DM se manifiesta
clínicamente cuando se ha comprometido el 80 a
90% de la población celular β.
DATO VILLAMEDIC:
Los anticuerpos que con mayor
frecuencia se encuentran al
momento del diagnóstico de la
DM1 son los anticuerpos antiislotes
(ICA), antiinsulina (IAA) y contra la
descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD65).
Gatillo: virus, factores diabéticos o toxinas
100% Autoinmunidad humoral: antiislotes, anti insulina,

anti GAD65
+ Inflitración de linfocitos T y macrófagos
Masa de células Beta
50%
Intolerancia a la glucosa
Susceptibilidad Injuria de la célula

Genética Beta - Insulitis Inicio de la clínica
10%
Prediabetes
TIPO 1
Diabetes
Tiempo
3.2 DM tipo 2
Se presenta en individuos con predisposición
genética en los que la presencia de otros factores
(malos hábitos alimentarios, sedentarismo y
envejecimiento) conllevan a obesidad abdominal y
consecuentemente, resistencia a la insulina. Esta
resistencia suele ser compensada inicialmente por
un incremento en la secreción de insulina, de
DATO VILLAMEDIC:
manera que no se presentan alteraciones en los
La influencia niveles de glicemia. Sin embargo, con el tiempo, la
genética en la DM2 respuesta de la célula β para compensar el
es mucho mayor que aumento en la demanda de insulina es insuficiente
en la DM1.
y se produce hiperglicemia.
Obesidad Intolerancia Diabetes Hiperglucemia

la glucosa descontrolada
abdominal
Glucosa
postprandial
Glucosa en
Glucosa ayuno
plasmática
Resistencia a la insulina
Función
relativa de la Niveles de insulina
célula Beta
Años de diabétes
No obstante, la patogenia de la DM2 es compleja y

se han descrito otros mecanismos fisiopatológicos
implicados además de la resistencia a la insulina y la
DATO VILLAMEDIC:
El incremento de tejido adiposo disfunción celular β. Se sabe que los pacientes con
visceral estimula la secreción de DM2 tienen disminución del efecto incretina,
adipocinas y citocinas incremento en la secreción de glucagón por la célula
proinflamatorias que son las α, incremento en la reabsorción renal y la absorción
responsables de la resistencia a
la insulina en la DM2.
intestinal de glucosa, alteraciones en el microbioma
intestinal, disfunción de neurotransmisores y
alteraciones en la respuesta inflamatoria.
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4 CLÍNICA
Los síntomas cardinales asociados a diabetes

mellitus son poliuria (incremento en la micción
urinaria), polidipsia (incremento en la ingesta de
líquidos), polifagia (incremento en la ingesta de
alimentos) y pérdida de peso. La hiperglicemia
sostenida genera diuresis osmótica y
consecuentemente poliuria. Ésta lleva a
deshidratación e incremento de la osmolaridad
plasmática, causando activación del centro de la
sed y polidipsia. Debido a que la glucosa no puede
ser utilizada por las células para la obtención de
energía, se activa el centro del hambre y se
produce polifagia como mecanismo
compensatorio. La pérdida de peso se presenta
principalmente por el catabolismo muscular y del
tejido adiposo en busca de sustratos para la
formación de glucosa. Estos síntomas son
comunes a los distintos tipos de DM. Sin embargo,
cada tipo presenta características clínicas
específicas que pueden ayudar a diferenciarlos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DM1 Y DM2
DM TIPO 1 DM TIPO 2
Resistencia a la insulina e incapacidad

Deficiencia absoluta de insulina por
Etiopatogenia de la célula β para producir adecuadas
destrucción autoinmune de la célula β.
cantidades de insulina.
Prevalencia 5-10%. 5-10%.
Niños, adolescentes y jóvenes Mayor frecuencia en adultos y

Grupo etáreo
menores de 30 años. adultos mayores.
Estado nutricional Delgados o eutróficos. Obesidad o sobrepeso.
Predisposición
Moderada Muy fuerte
genética
Los síntomas se desarrollan

gradualmente. Diagnóstico como
oligoasintomáticos, incluso en
Los síntomas se desarrollan chequeos de rutina.
Características rápidamente. Frecuentemente debut Se asocian signos de resistencia a
clínicas como cetoacidosis diabética. la insulina (acantosis nigricans o
acrocordones) y otros factores de
riesgo cardiovascular (HTA,
dislipidemia).
Tendencia a la
Sí No
cetosis
Tratamiento Siempre es necesaria insulina. Dieta, antidiabéticos o insulina.
DATO VILLAMEDIC:
En ciertos casos es difícil distinguir entre
DM1 y DM2. La medición de anticuerpos
y de péptido C (reserva pancreática)
pueden ayudar en el diagnóstico
diferencial. En la DM1, los anticuerpos
son positivos y el péptido C es
bajo/indetectable. En la DM2, los
anticuerpos son negativos y el péptido C
es normal/alto.
5 DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus se

disponen de las siguientes pruebas diagnósticas:
1) glicemia plasmática en ayunas, 2) glicemia
plasmática a las 2 horas de un test de tolerancia
DATO VILLAMEDIC:
oral a la glucosa (TTOG), 3) hemoglobina
La glicemia en ayunas, glicemia a las 2 horas glicosilada (HbA1c), y, 4) glicemia al azar. Los
de un TTOG y HbA1c se utilizan para el puntos de corte para el diagnóstico de diabetes
despistaje de DM en la población en general.
mellitus de dichas pruebas, de acuerdo con la
Para confirmar el diagnóstico, será necesario
contar como mínimo con 2 de estas pruebas Asociación Americana de Diabetes (ADA), se
en rango de DM. Solo en los casos de clínica presentan a continuación.
clásica de DM o sospecha de crisis
hiperglicémicas, se puede utilizar glicemia al
azar como método de diagnóstico. En ese
caso bastará con una solo prueba en rango
de DM y no requerirá confirmación.
Glicemia plasmática en ayunas ≥126mg/dL.*

Se define ayuno como la no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DM
Glicemia a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) ≥200mg/dL. *

El TTOG debe realizarse siguiendo los lineamientos de la OMS usando 75g de glucosa
anhidra.
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6.5%. *

La HbA1c debe realizarse en un laboratorio usando un método certificado por el NGSP
y estandarizado al estudio DCCT. No se recomienda su uso para el diagnóstico
durante gestación o en individuos con anemia, hemoglobinopatías o insuficiencia
renal en hemodiálisis.
Glicemia plasmática al azar ≥200mg/dL.

SOLO en pacientes con clínica clásica de DM o crisis hiperglicémicas. Basta con una
sola prueba positiva, no requiere confirmación.
* Un resultado en rango de DM requiere confirmación, ya sea por una prueba

distinta en una misma muestra o por una prueba similar o distinta en muestras
separadas.
En algunos casos los exámenes anteriormente
descritos se encontrarán por encima de lo normal,
pero sin llegar a los valores diagnósticos de DM.
Esta situación se conoce como prediabetes y es
una situación clínica de alto riesgo para el
desarrollo posterior de DM.
VALORES NORMALES, EN RANGO DE PREDIABETES Y DIABETES MELLITUS
Glicemia Glicemia
plasmática en ayunas 2 horas post TTOG Hemoglobina
(mg/dL) (mg/dL) glicosilada (%)
Normal <100 <140 <5.7%
100-125 140-199 5.7-6.4%

Prediabetes (Glicemia (Intolerancia
alterada en ayunas) oral a la glucosa)
Diabetes
≥126 ≥200 ≥6.5%
Mellitus
A continuación, se presenta un algoritmo

propuesto por el MINSA – Perú (2015) para el
diagnóstico de DM y prediabetes en nuestro país.
Polidipsia
Screening Sospecha Polifagia
(4"P") Poliuria
Pérdida peso
Clínica clásica inequívoca
GLICEMIA AZAR Si No GLICEMIA AYUNAS
≥200
<100 100-125 ≥126
GLICEMIA
DM
Normal 2HS TTOG Repetir
GLICEMIA
¿Y la Hb glicosilada? AYUNAS
<5.7%: Normal <140 140-199 ≥200 <126
5.7-6.4%: Prediabetes
≥6.5%: DM DM ≥126
Glicemia alterada Intolerancia
En laboratorio de confianza en ayunas a glucosa
DM
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6 TRATAMIENTO
6.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Terapia nutricional
Consiste en la prescripción individualizada de un
régimen dietético que permita un adecuado control
del peso corporal, glucosa, lípidos y presión
arterial en el paciente con DM.
Algunas recomendaciones para tener en cuenta:
La ingesta calórica debe ser suficiente para
lograr y mantener un peso corporal saludable.
La cantidad de carbohidratos debe ser
adecuada para cubrir los requerimientos
fisiológicos y su distribución a lo largo del día
se debe realizar teniendo en cuenta la
actividad física y terapia farmacológica que el
paciente recibe.
Es indispensable evitar el consumo de azúcar,
miel y todo tipo de productos con azúcares
añadidos (bebidas gaseosas, jugos de caja,
golosinas, dulces, etc).
Los edulcorantes no calóricos pueden ser
empleados con moderación como sustitutos
temporales del azúcar hasta que el paciente se
acostumbre a consumir bebidas sin endulzar.
Debe moderarse el consumo de frutas teniendo
en cuenta la cantidad de azúcares que
contienen.
Los carbohidratos complejos deben ser
preferentemente ricos en fibra y mínimamente
procesados.
El aporte proteico se debe adecuar a la función
renal y excreción urinaria de albúmina.
El aporte de grasas saturadas y colesterol debe
ser limitado y se debe asegurar un adecuado
consumo de grasas mono (aceite de oliva) y
poliinsaturadas (pescados grasos y frutos
secos).
El aporte de sodio debe limitarse a 2.3mg/día.
Es importante asegurar un adecuado consumo
de fibra a través de la ingesta de vegetales.
Actividad física
La actividad física es importante en el manejo no
farmacológico del paciente con DM. La
prescripción del ejercicio debe tener en cuenta la
edad, así como las complicaciones y
comorbilidades asociadas. La mayoría de los
adultos debe realizar 150 minutos o más de
ejercicio aeróbico de moderada o alta intensidad
por semana. Estos minutos pueden ser divididos
en 3 o más sesiones con una duración no menor
de 10 minutos por sesión, evitando dejar pasar más
de 2 días sin realizar ejercicio.
En aquellos pacientes sin condición física, se
puede iniciar el ejercicio de manera progresiva,
incrementando la intensidad y frecuencia de
acuerdo con la tolerancia. Hay que tener en cuenta
que el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina,
por lo que en usuarios de insulina o sulfonilureas
se debe tener cuidado con la hipoglicemia.
6.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Insulinas
En la actualidad, se disponen de insulinas humanas
producidas por técnicas de ADN recombinante, lo
cual ha permitido disminuir la incidencia de alergia
o resistencia inmune a la insulina que se
presentaba anteriormente con el uso de insulinas
de origen animal.
Las insulinas pueden clasificarse teniendo en
cuenta el inicio y duración de su acción fisiológica.
Las insulinas rápidas y ultrarrápidas tienen un
inicio de acción rápido y una duración breve. Son
también llamadas insulinas prandiales pues son
utilizadas para controlar el incremento de glicemia
DATO VILLAMEDIC:
La insulina es el tratamiento de
que se produce tras la ingesta de alimentos.
elección en la DM1, en algunos casos Además, son el tipo de insulina que se utiliza
de DM2 (contraindicación o falla a durante descompensaciones hiperglicémicas
terapia con antidiabéticos o
agudas. Por otro lado, las insulinas intermedias y
hiperglicemia significativa con clínica
marcada), en la DM gestacional, en el lentas tienen un inicio de acción más lento y una
manejo de las crisis hiperglicémicas y duración más prolongada. Se les conoce también
durante la hospitalización. como insulinas basales pues su perfil de acción se
asemeja a la secreción basal de insulina.
INSULINAS
PRANDIALES BASALES
ULTRARÁPIDAS RÁPIDAS INTERMEDIAS LENTAS

Glulisina Regular NPH Glargina
Lispro (cristalina) Detemir
Aspártica Degludec
Inicio 15 mins 30 mins 2 horas 2 horas
Pico 1-2 horas 2-3 horas 6-8 horas No tienen
Duración 3-4 horas 4-6 horas 12-14 horas 18-24 horas
Las formas de presentación que se disponen en la

actualidad incluyen viales o ampollas de insulina
que requieren el uso de jeringas, lapiceros
precargados con cartuchos de insulina, y bombas
de infusión que permiten una administración
continua de insulina por vía subcutánea.
La vía de elección para la administración de la
insulina es la subcutánea. Las zonas donde se
puede aplicar la insulina por vía subcutánea
incluyen el abdomen, el brazo, los muslos y los
DATO VILLAMEDIC: glúteos. La absorción de la insulina varía en cada
La hipoglicemia es una de estas zonas, siendo más rápida en el
el efecto secundario más
abdomen y más lenta en los glúteos. Debido a ello,
frecuente del uso de
insulina. se sugiere evitar hacer cambios constantes en el
área corporal donde se aplicará la insulina, pues
podría traer variabilidad en el control glicémico. Sin
embargo, dentro del área corporal elegida debe
rotarse el sitio de inyección en cada aplicación. Si
no se realizar esta rotación, se pueden generar
alteraciones en el tejido celular subcutáneo
conocidas como lipodistrofia.
Los efectos secundarios asociados al uso de
insulinas incluyen hipoglicemia, ganancia de peso,
lipodistrofia, edema y presbicia
DATO VILLAMEDIC: insulínica, alergia y resistencia inmune a la insulina.
Los antidiabéticos
son pieza fundamental en
el tratamiento de la DM2 y Antidiabéticos
no están indicados en el Incluyen grupos farmacológicos que en su mayoría
tratamiento de la DM1. se administran por vía oral y que actúan en los
distintos mecanismos fisiopatológicos de la DM2.
ANTIDIABÉTICOS
Grupo Forma
Mecanismo Efectos Contra-
farmacológico Representantes de
de acción adversos indicaciones
administración
Disminuye Molestias Situaciones

Biguanidas Metformina Oral
la gluco-neogénesis gastrointestinales clínicas que
hepática al (más frecuente). incrementan el
disminuir la Acidosis láctica riesgo de acidosis
resistencia hepática (más severa pero láctica
a la insulina. rara). (insuficiencia
Déficit de vitamina renal,
B12. hepática y
cardiaca
moderada a
severa, pacientes
críticos, durante
cirugía
mayor y estudios
contrastados
yodados).
Sulfonilureas Glibenclamida Estimulan Oral. Hipoglicemia. Insuficiencia
Glimepiride la secreción Incremento de renal y
Glipizide pancreática de peso. hepatopatías.
Glicazida insulina.
Tiazolidinedionas Pioglitazona Disminuyen Oral. Retención Insuficiencia

Rosiglitazona la resistencia a la hídrica: edema, cardiaca y renal.
insulina en tejido incremento de
adiposo y peso,
muscular. insuficiencia
cardiaca
congestiva.
Osteoporosis.
NM vesical.
Inhibidores Acarbosa Disminuyen Oral. Molestias Trastornos

de α la absorción gastrointestinales gastro-
glucosidasas intestinal de . intestinales.
glucosa al inhibir
las
disacaridasas
del borde en
cepillo.
Inhibidores Sitagliptina Incrementa Oral. Reacciones Vildagliptina

de DPP4 Vildagliptina la vida media de cutáneas. en hepatopatías
Linagliptina las incretinas Artralgias. moderadas a
(GLP1 y GIP) al Pancreatitis. severas.
inhibir la enzima Sitagliptina
DPP4. y vildagliptina
en insuficiencia
renal severa.
Inhibidores Empagliflozina Disminuye la Oral. Infecciones Insuficiencia

de SGLT2 Canagliflozina reabsorción genitourinarias. renal moderada
Dapagliflozina renal de glucosa Deshidratación e a severa.
al inhibir el hipovolemia.
BENEFICIO: cotransportador Cetoacidosis
Reducen el riesgo cardiovascular y SGLT2. diabética.
progresión de enfermedad renal Amputación y
crónica independientemente fracturas (solo
de su efecto sobre la glicemia. canagliflozina).
Agonistas de Exenatide Estimula la Subcutánea. Molestias Insuficiencia

GLP1 Liraglutide secreción gastrointestinales renal moderada
Dulaglutide pancreática de Pancreatitis. a severa.
Semaglutide insulina, inhibe la
secreción de
glucagón y
produce saciedad BENEFICIO:
al actuar sobre Reducen el riesgo cardiovascular
los receptores de independiente de su efecto sobre la glicemia.
GLP1.
6.3 METAS DE CONTROL METABÓLICO
El objetivo principal del tratamiento de la DM es
mantener los niveles de glucosa dentro de rangos
DATO VILLAMEDIC:
adecuados de manera que disminuyan el riesgo de
El mejor parámetro
para evaluar el control a largo plazo complicaciones y la mortalidad. Además, es
de la DM es el dosaje de importante controlar también otros factores de
hemoglobina
riesgo cardiovascular como presión arterial y
glicosilada (HbA1c). Esta permite
conocer el promedio de glicemia en lípidos.
los 3 meses previos a la toma del
examen.
Glicemia en ayunas
80-130mg/dL
METAS DE CONTROL METABÓLICO
Glicemia postprandial
<180mg/dL
Hemoglobina glicosilada
<7%
Presión arterial
Alto riesgo cardiovascular: <130/80
Bajo riesgo cardiovascular: <140/90
Colesterol LDL
Sin factores de riesgo cardiovascular: <100mg/dL
Con factores de riesgo cardiovascular: <70mg/dL
Con enfermedad cardiovascular establecida: <55mg/dL
Colesterol HDL
Varones: >40mg/dL
Mujeres: >50mg/dL
Triglicéridos
<150mg/dL
Estas metas de control son referenciales para la

población en general. Sin embargo, debemos tener
en cuenta que podrán ser más o menos exigentes
de acuerdo con las características clínicas del
paciente.
6.4 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM1
Al tener una deficiencia absoluta de insulina, los
pacientes con DM1 requieren de un tratamiento
que imite la secreción fisiológica de insulina. Ello se
puede lograr ya sea a través de un esquema de
múltiples inyecciones diarias de insulina basal y
prandial, o por medio de una bomba de infusión
subcutánea continua de insulina.
Es importante junto a la terapia con insulina que los
pacientes con DM1 aprendan a regular sus dosis
de insulina prandial teniendo en cuenta el valor de
glicemia previo a la ingesta de comidas, la
cantidad de carbohidrato a ingerir y la actividad
física que realizarán. En ese sentido, la técnica de
conteo de carbohidratos, donde los individuos
eligen sus alimentos y planifican sus comidas
controlando la cantidad de carbohidratos a
consumir en gramos en relación con la dosis de
insulina y el valor de glucometría, es esencial.
6.4 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM1

Los pacientes con DM2 deben tener un manejo
farmacológico individualizado que tenga en cuenta
las características clínicas de cada uno de ellos. La
metformina es el fármaco de primera elección
salvo existan contraindicaciones para su uso y
debe ser iniciada al diagnóstico.
Sin embargo, existen dos situaciones clínicas al
diagnóstico para tener en cuenta:
1) Los pacientes con una HbA1c al diagnóstico
1.5% o más por encima de la HbA1c meta
requerirán de terapia dual (metformina + otro
agente farmacológico) para lograr un control
glicémico más rápido y eficaz.
2) Los pacientes con glicemias≥300mg/dL o
Hba1c>10% o marcadamente sintomáticos pueden
requerir de insulinoterapia al inicio del diagnóstico
de forma temporal para controlar rápidamente la
glicemia y evitar la glucotoxicidad. Posteriormente,
al lograrse un buen control glicémico, es posible
realizar el cambio a antidiabéticos.
Debido a que la DM2 es una enfermedad
progresiva, el control glicémico con monoterapia
solo será posible por un período de tiempo y
posteriormente se requerirán de terapias
combinadas. Un algoritmo de tratamiento
escalonado de acuerdo con los lineamientos de la
Asociación Americana de Diabetes se presenta a
continuación.
MONOTERAPIA METFORMINA SALVO CONTRAINDICACIONES
HbA1c fuera de meta A tener en cuenta al elegir un

antidiabético:
METFORMINA MÁS OTROS 1. Enf. cardiovascular/ Enf.
TERAPIA COMBINADA renal crónica.
AGENTES FARMACOLÓGICOS
2.Efectos sobre el peso
3. Riesgos de hipoglicemia.
4. Costos
HbA1c fuera de meta
Insulinas intermedias o lentas
INSULINOTERAPIA BASAL Dosis: 10UI SC/DÍA O 0.1-0.2 UI/KG/día.
Se pueden asociar a antidiabéticos excepto sulfonilureas
Titular hasta encontrar dosis adecuada.
HbA1c fuera de meta
INSULINOTERAPIA Añadir insulina prandial al esquema basal.

BASAL - PRANDIAL Iniciar con la comida más grande o la que eleva más la glicemia.
Titular hasta encontrar dosis adecuada.
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7 COMPLICACIONES
7.1 COMPLICACIONES AGUDAS

Son una de las complicaciones más frecuentes de
la DM e incluyen la cetoacidosis diabética (CAD) y
el estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH).
Fisiopatología
CAD: Existe una deficiencia absoluta de insulina
que estimula la liberación de ácidos grasos
libres a la circulación desde el tejido adiposo
(lipólisis) y a la oxidación desenfrenada de
ácidos grasos en el hígado. Esto trae como
consecuencia la formación de cuerpos
cetónicos (β hidroxibutirato y acetoacetato),
los cuales se acumulan en sangre (cetonemia)
y causan acidosis metabólica (cetoacidosis).
EHH: La deficiencia de insulina es relativa y por
tanto no hay formación de cuerpos cetónicos o
esta es mínima. En estos casos existe una
hiperglicemia significativa que genera diuresis
osmótica marcada y consecuentemente
deshidratación, la cual, al no ser compensada
por una ingesta adecuada de agua, produce
incremento en la osmolaridad plasmática
(hiperosmolaridad).
Clínica
CAD: Más frecuente en DM1. Forma de inicio
brusca, usualmente menor de 24 horas. Además de
DATO VILLAMEDIC:
Los principales los síntomas cardinales de DM, se encuentran dolor
factores precipitantes de las crisis abdominal, náuseas, vómitos, deshidratación,
hiperglicémicas son: suspensión del trastorno del sensorio, respiración acidótica
tratamiento insulínico, infecciones,
trastornos vasculares, endocrinopatías,
(respiración de Kusmaull) y aliento cetónico.
traumatismos, embarazo, estrés EHH: Más frecuente en DM2. Forma de inicio
emocional o uso de fármacos que insidioso, a lo largo de varios días. Además de los
causan hiperglicemia.
síntomas cardinales de DM, se encuentran
deshidratación marcada y compromiso del sensorio,
pudiendo llegar a shock y coma. Al respecto,
mientras mayor sea la osmolaridad plasmática, más
severo será el trastorno del sensorio. Además, se
pueden presentar convulsiones y signos
neurológicos focales.
Diagnóstico
CAD: Glucosa>250mg/dL + acidosis metabólica con
anión GAP elevado (pH≤7.3, HCO3≤18mEq/L, anión
DATO VILLAMEDIC:
GAP>10mEq/L)) + cetonas séricas o urinarias
Existe un 20 a 30%
de pacientes con EHH que pueden positivas.
presentar acidosis metabólica como EHH: Glucosa>600mg/dL + osmolaridad
resultado de una CAD concomitante. A
plasmática>320mOsm/kg + compromiso del
esta entidad se le denomina Estado
Mixto y el diagnóstico se realiza al sensorio.
cumplirse criterios tanto para CAD
Para tener en cuenta:
como para EHH.
Anión GAP: Na – (Cl + HCO3).
Osmolaridad plasmática efectiva: Na plasmático (mEq/L) x 2 + Glucosa
sérica (mg/dL)/18.
DIAGNÓSTICO DIFERECIAL DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLICÉMICO
Glucosa sérica (mg/dL) >250 >600
Ph ≤7.3 >7.3
Bicarbontato (mEq/L) ≤18 >15
Anión GAP (mEq/L) >10 Variable
Cetonas séricas o urinarias Positivo Negativo
Osmolaridad plasmática
Variable >320
efectiva (mOsm/kg)
Estado mental Variable Estupor/Coma
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de las crisis
hiperglicémicas incluyen la corrección de la
deshidratación, hiperglicemia y alteraciones
electrolíticas y ácido base, así como la
identificación y control de los factores
precipitantes. Debido a que se requiere de un
monitoreo continuo, el manejo debe realizarse en
una Unidad de Cuidados Intensivos.
Fluidoterapia: El primer paso en el manejo de
las crisis hiperglicémicas es determinar el grado
de deshidratación y corregirla mediante la
administración de fluidos intravenosos. La
rehidratación durante las primeras horas se
realiza con solución salina isotónica (NaCl
0.9%). Posteriormente, dependiendo del estado
de hidratación y del valor de sodio sérico
corregido se podrá mantener la hidratación con
NaCl 0.9% o sustituirlo por NaCl 0.45%.
Insulinoterapia: El tratamiento de elección es la
infusión endovenosa continua de insulina
regular. La dosis de inicio es 0.1UI/kg/hora si se
administra un bolo de 0.1UI/kg previo al inicio
de la infusión o, 0.14UI/kg/hora si no se
DATO VILLAMEDIC:
La hidratación inicial del paciente administra dicho bolo. Cuando la glucosa sérica
con crisis hiperglicémicas se alcanza 200 a 250mg/dL, se debe reducir la
realiza con NaCl 0.9%. La
velocidad de infusión a 0.05UI/kg/hora y se
corrección de la glicemia se
realiza con infusión endovenosa debe agregar dextrosa al 5% hasta que la crisis
continua de insulina rápida. hiperglicémica se resuelva y pueda
suspenderse la infusión endovenosa de insulina.
Potasio: Es importante vigilar los niveles séricos
de potasio previo a la infusión endovenosa de
insulina (la insulina promueve el paso del
potasio del extracelular al intracelular y puede
generar disminución de la kalemia). Si los
niveles de potasio son <3mEq/L es necesario
corregir la hipokalemia antes de iniciar la
infusión endovenosa de insulina. Si los niveles
de potasio se encuentran entre 3 y 5mEq/L se
recomienda suplementar potasio en los fluidos
para mantener niveles adecuados durante la
administración de insulina. Finalmente, si el
potasio es >5mEq/L no es necesaria la
suplementación.
Bicarbonato: Solo está recomendada en los
casos de CAD en que el pH es ≤6.9. Pacientes
con CAD y pH>7 o pacientes con EHH no deben
recibir terapia con bicarbonato.
Manejo posterior a la resolución de la crisis
hiperglicémica: Se dice que la crisis se ha
resuelto cuando la glicemia es <250mg/dL, el
pH >7.3, el HCO3 ≥18 y el anión GAP es normal
en el caso de la CAD o, cuando la glicemia es
≤250mg/dL, la osmolaridad plasmática es
DATO VILLAMEDIC: <310mOsm/Kg y el paciente ha recuperado su
Dado que la vida media intravenosa de la estado de alerta en el caso del EHH. Si el
insulina regular es menor de 10 minutos, la
paciente cumple criterios de resolución, está
infusión endovenosa de insulina no puede
ser suspendida bruscamente al resolverse consciente y tolera la vía oral, se puede realizar
una crisis hiperglicémica. Es necesario la transición de infusión endovenosa de insulina
administrar primero una insulina basal a insulina por vía subcutánea. La dosis de
subcutánea y luego de 2 horas que ésta
ha iniciado su acción, suspender la
insulina subcutánea dependerá de los
infusión endovenosa de insulina. requerimientos y característica de cada
paciente.
Hipoglicemia
La hipoglicemia en el paciente con DM se define
como un valor de glucosa sérica <70mg/dL. Se
presenta usualmente en pacientes con DM1 en
tratamiento intensivo o en pacientes con DM2 que
reciben tratamiento con insulina o sulfonilureas.
Entre los factores desencadenantes se encuentran
la demora en la ingesta de alimentos, el ejercicio
físico intenso o el incremento de la dosis de insulina
o sulfonilureas.
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RESIDENTADO MÉDICO
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Clínica
Las manifestaciones clínicas de la hipoglicemia
pueden dividirse en:
Autonómicas: Son las primeras en presentarse y
se deben a la estimulación del sistema nervioso
DATO VILLAMEDIC: autónomo e incluyen: temblor, ansiedad,
La hipoglicemia puede presentarse sin
síntomas autonómicos y pasar palpitaciones, palidez y sudoración (simpáticas)
inadvertida (hipoglicemia asintomática) así como hambre y náuseas (parasimpáticas).
en pacientes con DM de larga data, con Neuroglucopénicas: Se presentan
episodios repetidos de hipoglicemia o
con neuropatía autonómica, en los
posteriormente (glicemia <50mg/dL) e incluyen
cuales la respuesta contrarreguladora alteraciones en la cognición, debilidad, letargo,
frente a la hipoglicemia está alterada. confusión, cefalea y visión borrosa, así como
convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento
Si el paciente está consciente y tolera la vía oral
deberá ingerir 15g de carbohidratos de absorción
rápida (azúcar o líquidos azucarados) para revertir
la hipoglicemia. Luego de 15 minutos tendrá que
verificar sus niveles de glucosa, y si éstos persisten
DATO VILLAMEDIC:
En los casos en que
bajos, deberá volver a ingerir 15g más de
la hipoglucemia se deba al uso de carbohidratos (regla de los 15).
sulfonilureas o dosis elevadas de Si la hipoglicemia se asocia a disminución del nivel
insulina de acción lenta, el paciente
de conciencia o intolerancia a la vía oral, otra
deberá ser hospitalizado para
monitoreo pues la hipoglicemia persona deberá colocarle 1mg de glucagón
puede ser prolongada. subcutáneo o intramuscular y trasladarlo a un
centro médico para la administración de glucosa
por vía endovenosa.
7.2 COMPLICACIONES CRÓNICAS
En la mayoría de los pacientes con DM se pueden

presentar complicaciones a intervalos variables
durante el curso de la enfermedad como
consecuencia de la hiperglicemia sostenida y la
acción de otros factores de riesgo cardio-
metabólicos. Estas complicaciones afectan
principalmente el sistema vascular por lo que
tradicionalmente se les ha clasificado en
microvasculares o macrovasculares teniendo en
cuenta el calibre de los vasos sanguíneos
afectados. Sin embargo, también pueden
presentarse otro tipo de complicaciones.
Complicaciones microvasculares
Se comprometen los vasos sanguíneos pequeños
como capilares y arteriolas precapilares. Incluyen
la retinopatía, neuropatía y nefropatía diabéticas.
Afectan notablemente la calidad de vida del
paciente e incrementan los costos sanitarios. Los
DATO VILLAMEDIC:
Se debe realizar screening de estudios epidemiológicos DCCT realizado en
complicaciones microvasculares pacientes con DM1 y UKPDS en pacientes con
en los pacientes con DM1 a partir DM2 han demostrado que la incidencia y
de los 5 años del diagnóstico y en
los pacientes con DM2 desde el
progresión de estas complicaciones disminuye con
momento del diagnóstico. un adecuado control de la glicemia y de otros
factores de riesgo como hipertensión arterial,
dislipidemia y obesidad.
Complicaciones macrovasculares
Se comprometen los vasos sanguíneos de mediano
y gran calibre debido a un proceso de
ateroesclerosis. Esta afectación es histológica y
bioquímicamente similar a la de los pacientes sin
DM, pero tiene un inicio más precoz, una gravedad
y extensión mayores, afecta por igual a ambos
DATO VILLAMEDIC: sexos y tiene peor pronóstico. Incluyen las
La enfermedad enfermedades coronaria, cerebrovascular y arterial
cardiovascular es la
periférica. Su incidencia y progresión no sólo se
principal causa de muerte
en los pacientes con DM. relacionan con la hiperglicemia, sino con la
presencia de otros factores como la hipertensión
arterial, dislipidemia, obesidad abdominal y
tabaquismo.
Otras complicaciones
Pie diabético
Se denomina pie diabético a cualquier infección,
ulceración o destrucción de los tejidos del pie de
un paciente con DM que se presenta en el
contexto de neuropatía y/o enfermedad arterial
periférica. Es más frecuente en pacientes con DM
de larga evolución, de sexo masculino, con un mal
control metabólico y que presentan otras
complicaciones vasculares. El abordaje incluye
reposo, cuidados locales de la lesión
(desbridamiento quirúrgico o curaciones tópicas
según sea el caso), métodos de descarga (alivian
la presión y protegen la úlcera), tratamiento de
infecciones (toma de cultivos y antibioticoterapia
DATO VILLAMEDIC: de acuerdo con la severidad), restauración de la
La DM es una de las
principales causas de
perfusión tisular (revascularización siempre que
amputación no traumática sea posible y según el caso), control de la glicemia
en miembros inferiores. y de otros factores de riesgo, y educación al
paciente y familiares.
Infecciones
Los individuos con DM tienen mayor riesgo de
presentar infecciones severas respecto a la
población en general, debido principalmente a
alteraciones en el sistema inmune. Además,
pueden presentar infecciones poco usuales como
colecistitis enfisematosa, mucormicosis, otitis
externa maligna y pielonefritis enfisematosa.
Trastornos en cavidad bucal

Incluyen caries dentales, enfermedad periodontal,
candidiasis oral, xerostomía, liquen plano bucal y
alteración del gusto.
Afecciones cutáneas
Las lesiones dérmicas más frecuentemente
asociadas a DM son la dermopatía diabética,
necrobiosis lipídica, bullosis diabeticorum,
alteraciones en el grosor de la piel e infecciones
cutáneas.
Alteraciones osteoarticulares
Incluyen la queiroartropatía diabética, la afectación
bilateral en la contractura de Dupuytren, el
síndrome del túnel carpiano y la osteoartropatía
neuropática de Charcot. Además, los pacientes
con DM tienen mayor riesgo de fracturas por
alteración de la densidad mineral ósea e
incremento en el riesgo de caídas.
Creado
por: Dr. David Liviac Cabrera
Endocrinólogo
@dr.davidliviac
Dr. David Liviac Cabrera
Dra. Ana Karina Alvarado Osorio Dr. Jesús De La Jara Cordero

Dermatóloga Medicina Interna
@dra.anakarina.dermatologa
@jesusdelajara.c
Dra. Ana Karina Alvarado - Dermatóloga. Jesús de la Jara Of
Dr. Manolo Briceño Alvarado Dr. Alexis Altamirano Nolazco

Cirujano Cardiovascular y Endovascular Oftalmólogo
@mbaclinicsurgery @alexis.altamirano.oftalmologo
Dr. Manolo Briceño - Cirugía Cardiovascular y Alexis Altamirano - Oftalmólogo

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Diagnosticando diabetes mellitus

#CienciasBásicas2021 #Clinicas2021 #PreInternado2022 #ENAM2021 #RM2021

Conjunto heterogéneo de síndromes cuya

Se clasifica en cuatro grupos principales con base

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Destrucción autoinmune de las células β que llevan a deficiencia absoluta de insulina.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS ESPECÍFICAS

Gatillo: virus, factores diabéticos o toxinas

100% Autoinmunidad humoral: antiislotes, anti insulina,

Susceptibilidad Injuria de la célula

Obesidad Intolerancia Diabetes Hiperglucemia

No obstante, la patogenia de la DM2 es compleja y

Los síntomas cardinales asociados a diabetes

Resistencia a la insulina e incapacidad

Prevalencia 5-10%. 5-10%.

Niños, adolescentes y jóvenes Mayor frecuencia en adultos y

Estado nutricional Delgados o eutróficos. Obesidad o sobrepeso.

Los síntomas se desarrollan

Tratamiento Siempre es necesaria insulina. Dieta, antidiabéticos o insulina.

Para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus se

Glicemia plasmática en ayunas ≥126mg/dL.*

Glicemia a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) ≥200mg/dL. *

Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6.5%. *

Glicemia plasmática al azar ≥200mg/dL.

* Un resultado en rango de DM requiere confirmación, ya sea por una prueba

VALORES NORMALES, EN RANGO DE PREDIABETES Y DIABETES MELLITUS

Normal <100 <140 <5.7%

100-125 140-199 5.7-6.4%

A continuación, se presenta un algoritmo

GLICEMIA AZAR Si No GLICEMIA AYUNAS

Es el curso más recomendado para

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6.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

ULTRARÁPIDAS RÁPIDAS INTERMEDIAS LENTAS

Inicio 15 mins 30 mins 2 horas 2 horas

Pico 1-2 horas 2-3 horas 6-8 horas No tienen

Duración 3-4 horas 4-6 horas 12-14 horas 18-24 horas

Las formas de presentación que se disponen en la

Disminuye Molestias Situaciones

Tiazolidinedionas Pioglitazona Disminuyen Oral. Retención Insuficiencia

Inhibidores Acarbosa Disminuyen Oral. Molestias Trastornos

Inhibidores Sitagliptina Incrementa Oral. Reacciones Vildagliptina

Inhibidores Empagliflozina Disminuye la Oral. Infecciones Insuficiencia

Agonistas de Exenatide Estimula la Subcutánea. Molestias Insuficiencia

Estas metas de control son referenciales para la

6.4 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM1

MONOTERAPIA METFORMINA SALVO CONTRAINDICACIONES

HbA1c fuera de meta A tener en cuenta al elegir un

HbA1c fuera de meta

INSULINOTERAPIA Añadir insulina prandial al esquema basal.

Es el curso más recomendado para estudiantes

INICIO DE CLASES: FEBRERO 07 Clic aquí

7.1 COMPLICACIONES AGUDAS

DIAGNÓSTICO DIFERECIAL DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR

Glucosa sérica (mg/dL) >250 >600

Bicarbontato (mEq/L) ≤18 >15

Anión GAP (mEq/L) >10 Variable

Cetonas séricas o urinarias Positivo Negativo

Estado mental Variable Estupor/Coma