CONVULSIONES Y EPILEPSIA

Una convulsión (lat. convulsio, quitar o arrancar con fuerza) es un episodio paroxístico, involuntario
producido por descargas anormales excesivas o actividad neuronal sincrónica en el cerebro; La
incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta.

Crisis convulsiva: Conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga (5-
10% de la población). Una crisis aislada es sólo un síntoma y no define una enfermedad epiléptica.

Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a
un proceso crónico subyacente. Esta definición implica que una persona que ha sufrido una sola
convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores corregibles o evitables, no tiene
necesariamente epilepsia. El término epilepsia hace referencia a un fenómeno clínico más que a una
sola enfermedad, puesto que existen muchas formas y causas de epilepsia.

Clasificación de las Convulsiones

1.Convulsiones Focales: Las crisis focales se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y
circunscrita en un hemisferio cerebral o de distribución más amplia pero dentro del mismo hemisferio.
Se describen como crisis focales con o sin características no cognitivas, dependiendo de la presencia de
deficiencia cognitiva. Algunas crisis focales llegan a convertirse en generalizadas.

A. Convulsiones focales sin características no cognitivas: Las crisis focales o parciales producen
síntomas motores sensitivos, autónomos o psicológicos sin dañar la función cognitiva (edo de
consciencia)

Los movimientos involuntarios aparecen en el lado contralateral al córtex frontal afectado

Los movimientos anormales comienzan en una región muy restringida, como los dedos de la mano y
avanza de manera gradual (durante segundos a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad.
Este fenómeno se conoce como “marcha jacksoniana”; representa el avance de la actividad convulsiva
sobre una región cada vez más extensa de la corteza motora.

Después de la convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de Todd) de la parte
afectada durante varios minutos a horas.

Las crisis focales también se manifiestan en forma de alteraciones sensoriales somáticas (p. ej.,
parestesias), de la visión (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio (sensación de
caída o vértigo) o de la función autónoma (enrojecimiento facial, sudación, piloerección).

Las crisis focales que se originan en la corteza temporal o frontal causan alteraciones en la audición, el
olfato o las funciones corticales superiores (síntomas psíquicos).

B. Convulsiones focales con características no cognitivas: Las crisis focales complejas también pueden
acompañarse de una alteración del estado de conciencia. De forma práctica, esto significa que el
paciente es incapaz de responder a órdenes visuales o verbales durante la convulsión y no se da cuenta
de ella ni la recuerda bien.
Hay desconexión del medio, el paciente queda con la mirada perdida y frecuentemente hay
automatismos motores (masticación, chupeteo...). Habitualmente hay confusión breve posterior, no
recuerda la mayor parte del ataque (MIR). Se originan por descargas en la región medial del lóbulo
temporal o en el lóbulo frontal. En ocasiones, los pacientes presentan aura visceral (“mala gana,
angustia”).

2.Convulsiones Generalizadas: Se originan simultáneamente en ambos hemisferios, por lo que la

pérdida de consciencia ocurre desde el principio del ataque

Convulsiones de ausencia típicas: Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por breves y repentinos
lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del control postural. De forma característica la crisis dura
sólo unos segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay confusión posictal. La
pérdida breve de la conciencia puede pasar inadvertida o bien ser la única manifestación de la descarga,
pero las crisis de ausencia se suelen acompañar de signos motores bilaterales sutiles, como movimientos
rápidos de los párpados, movimientos de masticación o clónicos de pequeña amplitud de las manos.

Las crisis de ausencia típicas constituyen un grupo de epilepsia de origen genético que casi siempre
empiezan durante la niñez (edad de cuatro a ocho años) o al principio de la adolescencia y constituyen la
variedad principal de crisis en 15 a 20% de los niños con epilepsia

Convulsiones de ausencia atípicas o crisis de ausencia atípicas: La pérdida de conciencia suele ser de
mayor duración y tiene un comienzo y un final menos bruscos y la crisis se acompaña de signos motores
como parpadeo rápido y masticación. Las crisis de ausencia atípicas se suelen acompañar de otros signos
de disfunción neurológica, como retraso mental. Además, en comparación con las crisis de ausencia
típicas, estas crisis no responden bien a los anticonvulsivos.

Crisis convulsivas tónico-clónicas: La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso,
aunque algunos pacientes refieren síntomas como intranquilidad y cefalea en las horas previas a la
convulsión.

Fase tónica: Consiste en una contracción tónica generalizada con caída al suelo, acompañada de
cianosis, aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y midriasis (MIR 04, 61). A veces grito
por espiración forzada.

- Fase clónica: Contracciones rítmicas de los miembros de gran intensidad, con respiración estertorosa,
mordedura de lengua e hipersalivación. En ambas fases puede existir incontinencia de esfínteres.

. La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivación excesiva,
respiración con estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea. Gradualmente, los pacientes
recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas y durante este periodo de transición
habitualmente se produce una fase de confusión posictal. A continuación, los pacientes se quejan de
cefalea, fatiga y dolores musculares que continúan durante muchas horas.

Convulsiones atónicas: Las crisis atónicas se caracterizan por una pérdida repentina, durante 1 a 2 s, del
tono muscular postural. La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión posictal.
Algunas convulsiones breves provocan sólo una rápida caída de la cabeza, como un asentimiento,
mientras que las convulsiones más prolongadas harán que el paciente se caiga.
Convulsiones mioclónicas: Una mioclonía es una contracción muscular breve y repentina de una parte
del cuerpo o del cuerpo entero. Son causadas por una disfunción cortical.

Causas o Etiología de las Convulsiones

El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo determinadas circunstancias y existen diferencias
entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las crisis. Por ejemplo, la fiebre induce
convulsiones en algunos niños que son sanos y que no presentarán nunca otros problemas neurológicos,
incluida la epilepsia

Los traumatismos craneales penetrantes graves se asocian a un riesgo de desarrollar epilepsia de hasta
45%. Otras causas, accidentes cerebrales vasculares (apoplejías) más frecuente en Ictus embolico que
hemorrágico, las infecciones y las anomalías del desarrollo del SNC como Alzheimer y otras enferm.
Degenerativas.

Otros factores desencadenantes comprenden procesos fisiológicos intrínsecos como: Estrés físico o
psicológico, la privación de sueño o los cambios hormonales que acompañan al ciclo menstrual.
También comprenden factores exógenos, como la exposición a sustancias tóxicas y a ciertos fármacos.

Alteraciones metabólicas que producen crisis:

Alteraciones electrolíticas (Na, Ca, Mg), hipo-hiperglucemia, insuficiencia renal, insuficiencia

hepática...

Fármacos-toxinas que pueden provocar crisis:

• Antibióticos: β-lactámicos, quinolonas, isoniazida, ganciclovir. • Anestésicos locales.

• Antiarrítmicos (betabloqueantes, agentes 1B). Inmunosupresores: ciclosporina, OKT3.
•Psicotropos. Tricíclicos, neurolépticos, litio. • Teofilina. • Contrastes
radiológicos. • Abstinencia de sedantes-alcohol. • Drogas, Cocaína,
anfetaminas...
Mecanismos Del Inicio Y Propagación De Las Convulsiones

La actividad de crisis focal comienza en una zona muy restringida de la corteza cerebral y luego se
propaga hacia las regiones colindantes. La marca distintiva de una convulsión establecida es una
“espiga” electrográfica por disparos intensos casi simultáneos de una gran cantidad de neuronas
excitatorias locales, lo que produce una hipersincronización aparente de los estímulos excitatorios en
una región relativamente grande de la corteza.

Síndromes Epilépticos

Idiopáticos

1. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales o Rolándica

Autosómica dominante (AD). Comienza en la infancia y remite en la adolescencia. Son crisis parciales
simples breves (motoras o sensitivas), y la mayor parte de las crisis aparecen durante el sueño. No
precisan tratamiento dada su evolución espontánea.

2. Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz) (MIR 12, 82)

En la adolescencia. En un 50% existen antecedentes familiares. Se trata de crisis mioclónicas frecuentes

al despertarse, por ejemplo, sacudidas musculares en los miembros superiores; estas sacudidas pueden
generalizarse con pérdida brusca de conciencia. Buen pronóstico.
Secundarios

3. Síndrome de West (espasmos infantiles)

Aparece en el primer año de vida (típicas del 2.º trimestre). Pueden ser de origen criptogénico o
sintomático (60% secundario a encefalopatías, lesiones cerebrales…). Se caracteriza por la tríada:
Espasmos infantiles, Contracciones musculares breves (1-3 s), en salvas de predominio en musculatura
flexora que aparecen al despertar. Detención del desarrollo psicomotor. Retraso mental en el 90%.
Pueden evolucionar a un síndrome de Lennox-Gastaut.

Síndrome de Lennox-Gastaut

Afecta a niños de 1-8 años. Etiología superponible al síndrome de West. Se caracteriza por la tríada:
Múltiples tipos de crisis: Crisis tonicoclónicas generalizadas, atónicas y ausencias atípicas... Retraso
mental (no en todos).

Dx

 Anamnesis
 Los análisis de rutina están indicados para identificar las causas metabólicas como: alteraciones
de los electrolitos, glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad hepática o renal.
 Análisis toxicológico en sangre y orina.
 EEG: No es un test que permita diagnosticar o excluir epilepsia. La ausencia de actividad
convulsiva en el electroencefalograma no descarta la posibilidad de un cuadro convulsivo
 La MRI (resonancia magnética) es mejor que la CT (tomografía computarizada) para la detección
de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia.

Tx

 Evitar factores desencadenantes

 Comprende el tratamiento de los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las
convulsiones
 Fármacos más utilizados: Lamotrigina, Acido Valproico, Benzodiacepinas, Topiramato,
Levetiracetam, Etosuximida.