DIABETES

MELLITUS
MIP Abril Fernanda Rivera Rubio

14 DE ENERO DEL 2021

MEDICINA INTERNA
 DEFINICIÓN
-La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia:
● Deficiencia de la secreción de insulina
● Disminución de la utilización de glucosa
● Aumento de la producción de ésta

- Síndrome clínico que resulta de la deficiencia

parcial o completa de la secreción de insulina con
lo cual se altera el metabolismo intermedio de los
carbohidratos

Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios De Medicina Interna. 19th ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill.
 EPIDEMIOLOGÍA
A NIVEL MUNDIAL:
170 MILLONES → Se duplicará para
el 2030
Mortalidad: 1.5 millones en 2012
NACIONAL:
6.8 millones de personas
Tasa de mortalidad crece 3%
cada año
4.7 y 6.5% del presupuesto
designado para la atención
sanitaria
 CLASIFICACIÓN

• Se caracteriza por: déficit absoluto de

insulina → Destrucción de células beta
de páncreas
• Después de los 40 años de edad. Pico
máximo de incidencia: 14 años
• DM tipo 1A: Proceso autoinmune
• DM tipo 1B: Idiopática

Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios De Medicina Interna. 19th ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill.
• Resistencia a la insulina
predominantemente con
déficit relativo de insulina
• Déficit de la secreción de
insulina predominante con
resistencia a la insulina
 Se diagnostica durante el segundo o tercer
trimestre del embarazo

▪ Antecedente de producto macrosómico

(mayor de 4 kg al momento de nacer)
▪ Antecedentes de diabetes en familiares de
primer grado
▪ Antecedentes de diabetes gestacional o
intolerancia a la glucosa en embarazo previo
▪ Presencia de glucosuria al momento de la
evaluación
▪ Obesidad severa
▪ Edad materna > 30 años
▪ HAS
▪ Antecedente o presencia de polihidramnios
 E. INDUCIDA POR FARMACOS O AGENTES
A. DEFECTOS GENETICOS DEL DESARROLLO O DE LA QUIMICOS: glucocorticoides, agonistas
FUNCION DE LAS CELULAS BETA adrenérgicos β, tiazidas, calcineurina e inhibidores
CARACTERIZADOS POR MUTACIONES EN:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4α (MODY
mTOR, hidantoina, asparaginasa, interferón α,
1) inhibidores de proteasa, antipsicóticos (atípicos
2. Glucocinasa (MODY 2) y otros), adrenalina.
3. HNF-1α (MODY 3)
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
5. HNF-1β (MODY 5)
6. NeuroD1 (MODY 6)
F. INFECCIONES: rubeola congénita,
citomegalovirus, virus coxsackie
B. DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA
1. Resistencia a la insulina de tipo A G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES
2. Leprechaunismo INMUNITARIA: síndrome del “hombre
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall rígido”,
4. Síndromes de lipodistrofia

C. ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO:

Pancreatitis, pancreatectomía,
Neoplasia

D. ENDOCRINOPATIAS: acromegalia, síndrome de Cushing,

glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
Umbral de glucosa para la liberación
de insulina: 70 mg/dl
Producido por las células L (intestino delgado
distal y colon proximal Producido por las células K (intestino delgado proximal)

Efecto de las incretinas es muy breve debido a que inmediatamente después de ser
liberadas a la circulación son inactivadas por la DPP4
FISIOPATOLOGÍA

Secundaria a
la presencia de
Se producen
anticuerpos
Destrucción de por interacción
dirigidos contra
DM 1 las células B del de factores
diversos
páncreas genéticos y
componentes
ambientales
de dichas
células
 RESITENCIA A LA INSULINA
La incapacidad genética o adquirida de los tejidos blanco de responder
normalmente a la acción de la insulina

▪ Factores moleculares (mutaciones en el

recep. De insulina, modificaciones del
IRS, error en cascada de señalización)
▪ Inflamatorios (factores inflamatorios
→fosforilan residuos de treonina)
▪ Estrés de RE
▪ Disfunción mitocondrial
 Pacientes con DM2 expresión y actividad del SGLT2 están
incrementadas

❖ Procesamiento defectuoso de la insulina (proinsulina) → deposito de

amiloide
❖ Glucotoxicidad ocasiona cambios metabólicos y funcionales en las
células B
❖ Lipotoxicidad altera la funcionalidad de las células B pancreáticas:
aumento de la secreción de insulina a bajas concentraciones de
glucosa

La disfunción de las
Hiperestimulación tardía
células β → Agotamiento funcional
de la secreción de
hipoinsulinemia → de la célula
insulina
hiperglicemia
• Promueve la saciedad y reduce el apetito
• Reduce la secreción posprandial de glucagón • Promueve la secreción de insulina
• Mejora la secreción de insulina (sólo en presencia • Estimula la proliferación de las células B del
de concentraciones elevadas de glucosa) páncreas
• Estimula la proliferación de las células B
• Reduce la gluconeogénesis en el hígado
• Además modula la velocidad del vaciamiento
gástrico

Triglicéridos → ácidos grasos y glicerol
Resistencia a la insulina
Gluconeogénesis hepática
• Se ha postulado que también existe resistencia a la
insulina en el cerebro
• Disfunción de ciertos neurotransmisores
• Insulina, disminuye el apatito, pero no en las personas
obesas
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Asintomáticos
⊳ Polidipsia
⊳ Polifagia
⊳ Poliuria
⊳ Pérdida de
peso
 DIAGNÓSTICO

Deben realizarse en individuos asintomáticos con factores de riesgo para DM2 y diabetes
gestacional
DM2 → Todos los adultos a partir de los 45 años o antes en caso de padecer sobrepeso u obesidad
y uno o más factores de riesgo
❖ Homeostasis normal de la Glucosa Sospechosa cuando:
glucosa capilar -Ayuno: > o igual a 90 mg/dl
❖ Homeostasis alterada de - Aleatorio: > o igual de 140 mg/dl
la glucosa Ante una prueba sospechosa →
❖ Diabetes mellitus glucosa plasmática en ayuno
 CONTROL Y TRATAMIENTO
❖ Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
❖ Eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o
macroangiopatía a largo plazo
❖ Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea
posible.

ATENCIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE DIABÉTICO

• Control glucémico optimo e individualizado

• Auto vigilancia de la glucemia (con frecuencia individualizada)

• Pruebas de HbA1c (2-4 veces al ano)

• Educación del paciente en el control de la diabetes (anual); educación para el autotratamiento de la enfermedad
y apoyo
• Terapia nutricional medica y educación (anual)

• Examen ocular (cada 1 o 2 anos)

• Examen de los pies (1-2 veces/ano por parte del medico, diario por parte del paciente

• Detección de nefropatia diabética (anual)

• Medición de la presión sanguínea (trimestral)

• Perfil de lípidos y creatinina sérica (GFR calculada)

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO NUTRICIONAL PLAN DE EJERCICIO

Tanto en la DM tipo
1 como en la DM tipo 2, el ejercicio también es útil para
disminuir la glucosa plasmática (durante el ejercicio y
despues de el) y aumentar la sensibilidad a la insulina.
ADA -→ cada semana 150 min (distribuidos como
mínimo en tres días) de ejercicios aeróbicos sin pausas
mayores de dos días.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

❖ Biguanidas

❖ Sulfonilureas

❖ Meglitinidas

❖ Tiazolidinedionas

❖ Inhibidores de la alfa
glucosidasa

❖ Inhibidores de la DPP4

❖ Inhibidores de SGLT-2

❖ Análogos de GLP 1

❖ Insulinas
 SULFONILUREAS (2ª GENERACIÓN)
BIGUANIDAS

ADVERSOS: Gastrointestinales: anorexia, ADVERSOS: Hipoglucemias.

náusea, vómito, malestar abdominal y diarrea; Eritema doloroso, fotosensibilidad, náusea,
déficit de absorción de vitamina B12 vomito, dispepsia, colestasis
 Meglitinidas

ADVERSOS: Hipoglicemia leve a moderada, ADVERSOS: Aumento de peso, retención de

aumento de peso, náusea, diarrea, dolor líquidos, sinusitis, cefalea, anemia dilucional,
abdominal, cefalea, mareo y fosfenos daño hepatocelular, incremento el riesgo de
fracturas, exacerbación de la ICC
 Inhibidores α-glucosidasa
Inhibidores DPP-4

ADVERSOS: GI: Diarrea, meteorismo, ADVERSOS: Nasofaringitis, tos, cefalea. Reacciones dermatológicas, lumbalgia,
distensión abdominal, flatulencia. osteoartritis, dolor articular, leucocitosis, dislipidemia e hiperuricemia.
 Inhibidores SGLT-2 Análogos GLP-1

ADVERSOS: Náusea, vomito, tienen a

ADVERSOS: GI: Hipoglucemias, hipotensión, desaparecer a la 4ta semana de uso
infecciones genitourinarias
INSULINAS
 TX DM1
El tratamiento intensivo con insulina es la terapia de elección en estos pacientes
Por lo general estos pacientes requieren una dosis insulina basal y una dosis de insulina prandial (antes del
desayuno, comida y cena).
Calcular el componente de alimentos propio de la dosis de insulina
La insulina diaria total puede ser preprandial el paciente utiliza una razón insulina/carbohidrato (una razón
calculada basada en el peso del frecuente es 1 a 1.5 unidades/10 g de carbohidrato, pero tal cifra debe
paciente. calcularse para cada persona
Dosis típica: 0.4 – 1.0 UI/kg/día

Insulina de accion prolongada (∧ una La aplicación de dos inyecciones de insulina

inyección de glargina o detemir) →
cobertura basal de insulina y tres
inyecciones de glulisina, lispro o insulina
aspart, para la protección glucémico que
cubra cada comida.
Se muestra la administración por medio de
de accion prolongada (NPH) y un análogo de
un aparato de goteo, con la insulina basal y
la insulina de accion corta [glulisina, lispro,
una inyección rápida (en bolo) en cada
insulina aspart (línea gruesa roja) o insulina
comida
regular (línea verde de guiones)]
 TÉCNICA DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA
❖ Inyección en las zonas corporales apropiadas
❖ Rotación del lugar de la inyección(evitar la mañana)
❖ El cuidado apropiado de los lugares de inyección para evitar la infección u otras
complicaciones
❖ Evitación de la administración de insulina por vía intramuscular

Las insulinas rápidas tipo Actrapid® o Regular® se recomiendan

poner en el abdomen

Las insulinas mezcla de rápida y NPH→ por la mañana, se

recomienda → abdomen.
Cualquier mezcla que lleve NPH® durante el resto del día se
recomienda ponerla en las piernas y/o nalgas

Realización del pliegue de la piel Es necesario cuando la distancia

entre la piel y el músculo es menor que la longitud de las agujas
 TRATAMIENTOS AGREGADOS AL TRATAMIENTO INSULINA PARA LA
DIABETES DE TIPO 1

PRAMLINTIDE se basa en el péptido amilínico

natural β y está aprobado para su uso en
adultos con diabetes de tipo 1. Los resultados
de los estudios controlados aleatorios muestran
reducciones variables de la A1C (0-0,3%) y del
peso corporal (1-2 kg) con la adición de
pramlintida a la insulina

TRATAMIENTOS NOVEDOSOS
El trasplante de páncreas completo (que por lo común se realiza
de forma simultanea al trasplante renal) normaliza la tolerancia a la
glucosa y constituye una opción terapéutica importante en la DM
tipo 1 con ESRD, pero requiere experiencia considerable y va
acompañado de los efectos secundarios de la inmunodepresión
TX DM2

La metformina debe iniciarse en el momento en que se diagnostica la diabetes de tipo 2

La metformina está disponible

❖ Liberación inmediata para dos dosis diarias
❖ Liberación prolongada que puede ser administrada una vez al día

En pacientes con contraindicaciones o intolerancia a la metformina, la terapia

inicial debe basarse en los factores del paciente
En pacientes con HbA1c mayor de 7 pero
menor de 9% o glucosa capilar promedio
menor de 260 mg/dL, se deberá indicar
terapia dual y agregar un segundo fármaco
a la metformina

ISGLT2
SULFONILUREAS
PIOGLITAZONA:
Los fármacos a elegir para la
EnEnpacientes
pacientes que
que
con:
terapia presentan:
presentan:
dual son:
• •▪ Enfermedad
TFG
Hígado
Sulfonilureas.
mayor
graso
decardiovascular
no
60 alcohólico.
ml/min/1.73 m2.
•▪ establecida
IMCInhibidor
menorde de
(insuficiencia
SGLT2
30 kg/m
27 (iSGLT2).
2. cardiaca,

•▪ cardiopatía
Bajo
TFGInhibidor
mayor
riesgo de
de
isquémica
la
60
hipoglucemia.
DPP4
ml/min/1.73
(iDPP4).
o
•▪ cerebrovascular).
m
Sin
2Pioglitazona
. fragilidad.
• TFG mayor de 30 ml/min/1.73 m2.
Iniciar terapia triple agregando cualquiera de los siguientes fármacos de
acuerdo con las condiciones del paciente:

iDPP4 en pacientes frágiles o con enfermedad renal crónica (TFG menor de 60 ml/min/1.73 m2) o con riesgo elevado de
hipoglucemia u obesidad (IMC mayor o igual que 30 kg/m2).

GLP-1 en pacientes con IMC mayor de 35 kg/m2 y con enfermedad cardiovascular establecida; sólo puede ser
prescrito por el servicio de Endocrinología en segundo y tercer nivel.
No utilizar junto con iDPP4 debido a que comparten la misma vía farmacológica

Pioglitazona en pacientes con hígado graso no alcohólico, con IMC

menor de 27 kg/m2, TFG mayor de 60 ml/min/1.73 m2. Habrá que evitar este fármaco ante la presencia de insuficiencia
cardiaca (FEVI mayor de 50%), osteoporosis o embarazo.

iSGLT2 en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida (insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica o
cerebrovascular), usar sólo con TFG mayor de 30 ml/min/1.73 m2. Se deberá evitar en presencia de IVU recurrente. Este
fármaco sólo se prescribirá en segundo o tercer nivel de atención.
❖ No se debe retrasar el uso de insulina, si en
seis meses no se logran las metas de control
ajustadas, se deberá valorar su uso
intensificado.
❖ El uso de insulina puede ser temporal o
definitiva.
❖ Todo paciente con síntomas catabólicos de
hiperglucemia, pérdida de peso, cetonuria
requiere insulina.
 DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DM

CETOÁCIDOSIS DIABÉTICA ehh hipoglucemia

❖ La cetoacidosis diabética es el ❖ Estado de
estado caracterizado por ❖ Niveles de glucosa
hiperglucemia extrema,
hiperglucemia, cetonemia y plasmática <70 mg/dl
hiperosmolaridad y
ácidosis metabolica ❖ Valores < 54 mg/dl
alteración de estado de
❖ Déficit casi total o absoluto de hipoglucemia
consciencia
insulina → aumento de hormonas clínicamente
contrarreguladoras significativa
❖ Movilización y oxidación de ❖ Uso inadecuado de
ácidos grasos insulina
❖ Incrementa niveles de cetonas
❖ Disminuye el pH sanguíneo

Más en DM 2
Más en DM 1
Px > 60 años
Px < 20 años
Se establece con menos rapidez que la
Desencadenantes: Infecciones, Uso CAD y la resolución también es más
inadecuado de insulina, Inflamación, prolongada
Intoxicaciones, Iatrogenia
 CUADRO CLÍNICO :
DIAGNÓSTICO:

CAD HIPOGLUCEMIA
CAD
• Poliuria • Poliuria
• Polidipsia • Polidipsia
• Debilidad • Debilidad
• Disnea • Ansiedad
• Dolor abdominal • Malestar general
• Ansiedad • Deshidratación
• Malestar general • Hipotensión
• Deshidratación (mucosas secas, • Taquicardia
disminución de la turgencia de la piel • Taquipnea
• Hipotensión • Alteración del
• Taquicardia estado de
• Taquipnea consciencia
• Respiración de Kussmaul
• Aliento a manzana fermentada
(aliento cetónico)
• Náusea
• Vomito
• Alteración del estado de consciencia
 DIAGNOSTICO
TRIADA DE WHIPPLE
❖ GLUCOSA SÉRICA: >250mg/dl ❖ GLUCOSA SÉRICA: >600mg/dl • Síntomas o signos de
❖ ELEVACIÓN DE CETONAS SÉRICAS (B- ❖ Osmolaridad sérica efectiva: >320 hipoglucemia
hidroxibutirato) o ELEVACIÓN DE mosm/l • Glucosa sérica baja
CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA (acetona y ❖ PH EN SANGRE >7.3 • Resolución de síntomas tras
acetoacetato) ❖ BICARBONATO >18 mEq/l administrar glucosa
❖ PH EN SANGRE <7.3 ❖ QS: GLUCOSA SÉRICA: <70mg/dl
❖ BICARBONATO <18 mEq/l
TRATAMIENTO
 Tratamiento

PACIENTE DESPIERTO: 20 a 25 gr de glucosa vía oral

(ya sea glucosa líquida en polvo, gel o tabletas

PACIENTE CON ALTERACIONESEN EL ESTADO DE

ALERTA: Bolo de 25 g de glucosa → 50 ml de sol.
Glucosada al 50%

Monitorear la glucosa sérica cada 15 minutos

COMPLICACIONES CRÓNICAS
 Los mecanismos patofisiologicos de la
RETINOPATIA DIABÉTICA retinopatía no proliferativa incluyen:
• Perdida de los pericitos retinianos
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Alteraciones del flujo sanguíneo y
microvasculatura anormal todos pueden
provocar isquemia de la retina. → HIPOXIA
retiniana → NEOVASCULARIZACIÓN
 TRATAMIENTO RETINOPATIA

El tratamiento de la RETINOPATIA PROLIFERATIVA consiste en

fotocoagulación panretiniana con laser
mientras que el EDEMA MACULAR se trata con: fotocoagulación focal
con laser y terapia con anticuerpos contra el factor de crecimiento del
endotelio vascular (mediante inyección ocular). El
NEFROPATIA DIABÉTICA
La nefropatía diabética es la principal causa de nefropatía crónica (CKD,
chronic kidney disease), ESRD y CKD que requiere de trasplante renal

Debe considerarse referir al paciente con un
nefrólogo cuando aparece la albuminuria y cuando
la GFR sea menor a 60 mL/min por 1.743 m2
TRATAMIENTO
La terapia preferida es el trasplante renal de un pariente
vivo, sin embargo se requiere de inmunosupresión
crónica. Un
trasplante combinado de páncreas y riñón puede
restablecer niveles normales de glucemia y restringir la
necesidad de diálisis
NEUROPATIA DIABÉTICA

La forma mas comum de neuropatia diabética

es la .
Se presenta con mayor frecuencia con perdida
sensorial distal y dolor, pero hasta 50% de los
pacientes no presenta síntomas de neuropatía.

Las bases principales de la terapia consisten en

evitar las neurotoxinas (alcohol) y el tabaquismo,
promover la suplementación de vitaminas para
impedir posibles deficiencias (B12 y folato

La neuropatía diabética crónica y dolorosa es difícil

de tratar, sin
embargo puede responder a duloxetina,
amitriptilina, gabapentina,
valproato, pregabalina u opioides.
 CARDIOPATIA ISQUÉMICA

FORMAS CLÍNICAS

– ). Pueden
cursar con síntomas clásicos, aunque es frecuente que cursen
de forma relativamente indolora predominando entonces

– . No existe clínica y se
detecta por medio de pruebas como el ECG, Holter o
prueba de esfuerzo. Esta alteración es más frecuente que
en la población general, por lo que requiere realización
anual de ECG.

– . Los diabéticos tienen un mayor

riesgo de presentar insuficiencia cardíaca, 5 veces superior
a los no diabéticos, riesgo que es aún mayor para las mujeres
diabéticas.
 En pacientes con CHD diagnosticada
y DM tipo 2 → considerar el uso de un
inhibidor de la ECA (o
de un ARB), una estatina y acido
acetilsalicílico

Hay que establecer un control

estricto de la GLUCEMIA y de la PA
Inferiores a 130/85 mmHg
Control estricto de la dislipemia teniendo como
objetivo unas cifras
de LDL inferiores a 100 mg/dl.
 ARTERIOPATIA PERIFÉRICA
Conjunto de síndromes, agudos o crónicos, generalmente derivados de la presencia de una
enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades

Las técnicas más eficaces en el tratamiento de la arteriopatía

periférica son las endovasculares (angioplastia con balón,
aterectomía, angioplastia con láser) y las de revascularización,
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
 PIE DIABÉTICO
Se define pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por
la hiperglucemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del pie
 TRATAMIENTO
– Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo).
Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas
– Hiperqueratosis o grietas. Crema hidratante a base de y/o cirugía ortopédica
lanolina después de un correcto lavado y secado de los
pies o uso de vaselina salicilada al 10%.
Las callosidades deben ser escindidas por un podólogo.
Las grietas se tratan base de antisépticos suaves y
rodetes de protección

– Úlcera superficial. Reposo absoluto del pie

lesionado,
cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación
de antisépticos
locales suaves. Valorar la presencia de posibles
infecciones

– Úlcera profunda. Reposo absoluto del pie lesionado. Se debe sospechar la posible existencia de infección. Se realizará
desbridamiento de tejidos necróticos y toma de cultivo más radiografía.
Como tratamiento empírico y hasta la llegada del antibiograma podemos usar amoxicilina/clavulánico
(500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h). Si la lesión presenta
tejido necrótico o aspecto fétido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazol.
 GRACIAS
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 BIBLIOGRAFÍA
Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios De Medicina Interna. 19th ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2018. Diab Care [Internet]. 2020. Disponible
en:http://care.diabetesjournals.org/content/suppl/2017/12/08/41.Supplement_1.DC1

Mediavilla Bravo, J., 2021. Complicaciones De La Diabetes Mellitus. Diagnóstico Y Tratamiento. [online] Available at:
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<http://innovacioneducativa.imss.gob.mx/es/cursos> [Accessed 13 January 2021].