DIABETES MELLITUS, ETIOPATOGENIA, PROBLEMAS

AGUDOS Y CRÓNICOS. COMA DIABÉTICO.

CETOACIDOSIS. HIPOGLUCEMIA
 Secreción de jugos
ACINOS
digestivos a duodeno
PANCREAS
ISLOTES DE Secreción de
LARGERHANS hormonas a la sangre

BETA (60%)
ALFA (25%)
- Insulina
- Glucagón
-Amilina

PP(5%)
DELTA(10%)
- Polipéptido
- Somatostatina
pancreática
BIOSINTESIS • La insulina es una proteína pequeña
tiene un PM 5.808 se compone de

DE LA dos cadenas de aminoácidos, unidas

entre sí por enlaces disulfuro.
• Cuando se separan las dos cadenas,
INSULINA desaparece la actividad funcional de
la molécula de insulina.
 MECANISMO DE ACCION DE LA
INSULINA
•v
CARACTERIZADO POR:
DIABETES MELLITUS

TRASTORNO METABÓLICO QUE TIENE CAUSAS DIVERSAS

HIPERGLUCEMIA CRÓNICA

TRASTORNOS DEL ANIMALÍAS DE LA SECRECIÓN O DEL EFECTO DE LA INSULINA

METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS, LAS
GRASAS Y LAS PROTEÍNAS

VALORES
ESTIMADOS DE
GLUCEMIA 70 – 100 mg
GLUCOSA EN
SANGRE
 DIABETES MELLITUS DE TIPO 1
DM 1

Caracterizada por la destrucción de las células CONSTITUYE SOLO EL 5-10% DE LOS PACIENTES CON
pancreáticas. Existe una deficiencia absoluta DIABETES Y RESULTA DE LA INTERACCIÓN DE
de secreción de insulina. FACTORES GENÉTICOS, DEL ENTORNO E
INMUNOLÓGICAS QUE EN ÚLTIMA INSTANCIA LLEVAN
A LA DESTRUCCIÓN DE LA CÉLULA BETA Y A LA
DEFICIENCIA DE LA INSULINA

TIENE CIERTA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

TAMBIÉN CONOCIDA COMO “DIABETES JUVENIL O INSULINO-DEPENDIENTE”

SE PRESENTA CON MÁS FRECUENCIA EN JÓVENES, PERO PUEDE

INMUNITARIA TIPO 1A APARECER A CUALQUIER EDAD

CLASIFICACIÓN
LA TASA DE DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS B ES MUY
IDIOPÁTICA TIPO 1B VARIABLE, ES RÁPIDA EN ALGUNOS, Y EN OTRO ES LENTA.

Es más frecuente en personas de origen asiático o africano

 DM 1
LA SUCEPTIBILIDAD A LA DM 1 INVOLUCRA A MÚLTIPLES GENES; EL
PRINCIPAL GEN DE SUCEPTIBILIDAD A LA DM DE TIPO 1A SE ENCUENTRA
EN EL GEN DEL ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO (HLA)
RELACIONADO CON LA PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO A LINFOCITOS T.
La mayor susceptibilidad genética para la
diabetes de tipo 1, radica en la región HLA del
cromosoma 6. los polimorfismos en el
complejo HLA son responsables del 40-50%
del riesgo genético de adquirir una diabetes
de tipo 1. la mayoría de los individuos con
diabetes de tipo 1 expresan el haplotipo HLA
DR3 y/o HLS DR4. en estos pacientes
genéticamente susceptibles, numerosos
eventos del medio (factores ambientales)
pueden desencadenar la enfermedad, entre
ellos los virus (Coxsackie, rubeola, paperas),
proteínas de leche y derivados de nitrosourea.
Desde el punto de vista anatomopatológico,
los islotes pancreáticos se infiltran con
linfocitos que producen liberación de citocinas
inflamatorias (insulitis), tras lo cual las células
beta son destruidas y los islotes se atrofian
con desaparición de la mayor parte de los
marcadores inmunológicos.
 LA CONCENTRACIÓN SANGUINEA DE GLUCOSA AUMENTA MUCHÍSIMO EN LA DIABETES MELLITUS DM 1

Debido a la falta de insulina

EL AUMENTO DE GLUCEMIA PRODUCE PÉRDIDA DE GLUCOSA POR LA ORINA

La elevación de glucemia hace que se filtre más glucosa al túbulo renal de la que se reabsorbe

POLIURIA
EL AUMENTO DE GLUCEMIA PROVOCA DESHIDRATACIÓN

El efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal reduce mucho la reabsorción tubular de líquido. POLIDIPSIA

LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA PROVOCA LESIONES TISULARES DESHIDRATACIÓN

• Insuficiencia
renal
Los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo comienzan a alterarse y experimentar • Retinopatía
cambios estructurales, con el consiguiente deterioro del aporte de sangre a los tejidos. • Ceguera
• Gangrena
• Isquemia
PROVOCA PÉRDIDA DE LAS PROTEÍNAS DEL ORGANISMO

La falta de uso de glucosa con fines energéticos conlleva una mayor utilización y un menos
almacenamiento de las proteínas y de la grasa
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA DIABETES MELLITUS
DM 1 LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS SUELEN PRESENTARSE DE MANERA REPENTINA

DM 2 POR LO GENERAL SE DESARROLLA DE FORMA ASINTOMÁTICA

MICCIÓN EXCESIVA SE RELACIONAN DE

POLIURIA FORMA ESTRECHA
CON LA
SED EXCESIVA HIPERGLUCEMIA Y
DIABETES POLIDIPSIA
LA GLUCOSURIA
PRESENTES EN LA
HAMBRE EXCESIVA DIABETES
POLIFAGIA

NO SUELE ESTAR PRESENTE EN PERSONAS CON DM2

VISIÓN BORROSA
LA PÉRDIDA PONDERAL A PESAR DE CONTAR CON UN APETITO FATIGA
NORMAL O INCLUSO MAYOR, ES UN FENÓMENO FRECUENTE EN LAS
OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
PERSONAS DON DM1 NO CONTROLADA, MIENTRAS QUE LAS LA HIPERGLUCEMIA INFECCIONES
PERSONAS CON DM2 SUELEN SER OBESAS CUTÁNEAS
PERSISTENTES
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Y SINDROME METABOLICO
 90 – 95% de los casos afecta frecuentemente a adolescentes y niños obesos

 Resistencia insulina
 Secreción insuficiente de la insulina
 Fisiopatología del DM2
INICIO: Resistencia a la insulina  aumento de la secreción de la hormona

Síndrome
Disfunción metabólico
progresiva de conduce DM2
células β es la obesidad

Con un progenitor
• Obesidad
aumenta el riesgo
de sufrir DM2 central,
aumento de
perímetro
Con dos abdominal
progenitores
aumenta el riesgo
de sufrir DM2 a un
40%
 DIABETES
MELLITUS
GESTACIONAL
Se debe al grado de intolerancia a la
glucosa que se presenta durante el
embarazo, por la producción de
hormonas placentarias que tienen acción
antagónico a la insulina

• Somatotropina coriónica placentaria

• Prolactina
• Cortisol
• Glucagón

 Afecta aun 7% de mujeres

 Disminuye secreción de insulina
embarazadas
 Incrementa la resistencia a esta hormona
 Presenta entre las 24 – 28
 Desregulación en la gluconeogénesis hepática
semanas
  Mujeres con antecedentes familiares con diabetes
Factores de  Mujeres obesas
 Mujeres con edad avanzada
riego  Mujeres con 5 o más embarazos

 Riesgo de sufrir complicación en el embarazo, mortalidad y

trastornos neonatales (macrosomia, hipoglucemia).

 Cabe resaltar que existe una probabilidad del 35 – 65% de que

en el transcurso de los 20 años la madre pueda padecer de
DM2

 Una orientación nutricional es la piedra angular para controlar

la DMG
 DIABETES MELLITUS (otras causas)
enfermedad de páncreas
extirpación del tejido hepático
trastornos endocrinos (acromegalia,
Sx Cushing)
causas genéticas
tratamiento farmacológico
Diabetes de MODY o
monogenica
Debe a mutaciones en genes concretos y en un solo
gen cada subtipo, que afectan la maduración de las
células beta pancreáticas (células productoras de
insulina) y por tanto, en la secreción de insulina .
MODY 1: disminución de secreción de insulina
MODY 2: incapacidad para detectar los niveles de
glucosa
MODY 3: daño de las células β y menor
secreción de insulina
CRITERIO DE DIAGNÓSTICO DE
DIABETES MELLITUS
 CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPERGLUCÉMICO
AGUDAS HIPEROSMOLAR

COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA

NEUROPATIA

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
TRASTORNOS DE
MICROVASCULATURA
NEFROFATIA

RETINOPATIA
CRONICAS
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

TRASTORNOS DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

MACROVASCULATURA
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Estado de severa descomposición
metabólica, identificada en su mayoría en
personas con diabetes tipo 1, en quienes
la carencia de insulina conduce a la
movilización de los ácidos grasos a partir
del tejido adiposo como consecuencia se
da el aumento de las concentraciones de
ácidos grasos que conduce a la síntesis de
cetonas en el hígado.
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Estado de severa descomposición
metabólica, identificada en su mayoría en
personas con diabetes tipo 1, en quienes
la carencia de insulina conduce a la
movilización de los ácidos grasos a partir
del tejido adiposo como consecuencia se
da el aumento de las concentraciones de
ácidos grasos que conduce a la síntesis de
cetonas en el hígado.
CUADRO CLINICO
 ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

OCURRE CON FRECUENCIA EN

PERSONAS CON DM2

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
UNA DEFICIENCIA RELATIVA O PARCIAL DE INSULINA
PUEDE DESENCADENAR EHH AL REDUCIR EL USO DE LOS MÁS RELEVANTES SON:
LA GLUCOSA, MIENTRAS SE AUMENTA LA LIBERACIÓN
DE GLUCAGÓN Y SE PRODUCEN MAYORES
• DEBILIDAD
CANTIDADES DE GLUCOSA HEPÁTICA
• DESHIDRATACIÓN
• POLIURIA • HENIPARESIA
• ALTERACIONES INCLUYEN • CONVULSIONES
LA DESHIDRATACIÓN GENERALMENTE ES MÁS GRAVE
NEUROLÓGICAS • COMA
EN EHH, QUE EN CAD.
• SED EXCESIVA

PUEDEN
CONFUNDIRSE CON
UN DERRAME
CEREBRAL
 HIPOGLUCEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONCENTRACIÓN DE
GLUCOSA EN LA SANGRE 2 CATEGORÍAS
MENOR DE 70 mg/dL

AQUELLOS CAUSADOS POR

LA ALTERACIÓN EN LA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA FUNCIÓN CEREBRAL

ERRORES EN LA DOSIS DE INSULINA

LOS RELACIONADOS CON
FALTA DE ALIMENTO LA ACTIVACIÓN DEL
FACTORES QUE SISTEMA NERVIOSO
PUEDEN AUTÓNOMO
PRECIPITAR MAYOR EJERCICIO
HIPOGLUCEMIA
EN PERSONAS CAMBIOS EN LA MEDICACIÓN O DEL
CON DM1 SITIO DONDE SE INYECTA LA INSULINA
Al inicio de la hipoglucemia, la
activación del sistema nervioso
CONSUMO DE ALCOHOL parasimpático suele causar hambre,
luego se activa el sistema nervioso
simpático, provocando ansiedad,
taquicardia, sudoración, y constricción
de los vasos cutáneos.
 EFECTO SOMOGYI
 La hipoglicemia inducida por insulina genera el
incremento compensatorio de catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento elevan el nivel
de glucosa sanguínea (generando una
hiperglicemia)
EFECTO ALBA (DAWN)
 Es un aumento de las concentraciones
preprandiales de glucosa o del requerimiento
de la insulina
 Entre las 5 am a 9 am
 Sin que existan antecedentes de hipoglucemia.
 CETOACIDOSIS DIABETICA

COMPLICACIONES
ESTADO HIPERGLUCÉMICO
AGUDAS HIPEROSMOLAR

HIPOGLUCEMIA

NEUROPATIA

TRASTORNOS DE NEFROFATIA
MICROVASCULATURA

RETINOPATIA
TRASTORNOS DE LA
CRONICAS MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA

TRASTORNOS DE ENFERMEDAD ARTERIAL

MACROVASCULATURA PERIFERICA

ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
NEUROPATIA DIABETICA
Daño de nervios por la presencia de
hiperglucemia crónica, se han observado
cambios patológicos como engrosamiento
de las paredes de los vasos nutricios que
irrigan al nervio y un proceso de
desmielinización segmentaria que afecta a
la célula de Schwann.
 NEFROPATÍAS TRASTORNOS DE LA
RETINOPATÍAS MOTILIDAD
Lesiones concurrentes en el riñón del La retinopatía diabética se GASTROINTESTINAL
diabético sobre todo las que afectan al caracteriza por una permeabilidad
glomérulo, lo que incluye el engrosamiento Son comunes en individuos con
vascular retiniana anómala,
de la membrana basal capilar, la esclerosis diabetes de larga evolución, los
formación de micro aneurismas, síntomas varían en intensidad, e
glomerular difusa y la glomeruloesclerosis
neovascularización, y hemorragia, incluyen estreñimiento, diarrea e
nodular.
cicatrización y desprendimiento incontinencia fecal, náuseas,
retiniano asociados. vómito, y dispepsia.
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA
Afección en la que la placa se
deposita dentro de las
arterias coronarias
ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFERICA
Afección circulatoria en la que
el estrechamiento de los
vasos sanguíneos reduce la
irrigación sanguínea a los
miembros.
ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
Sucede cuando el flujo de
sangre a una parte del
cerebro se detiene
 ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO
SON FRECUENTES EN LAS PERSONAS CON DIABETES

RESULTAN DE LOS EFECTOS DE LA NEUROPATÍA Y LA INSUFICIENCIA VASCULAR EN LOS PIES

QUIENES TIENEN NEUROPATÍAS SENSORIALES PRESENTAN ALTERACIONESEN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR (reduce la
percepción del dolor) Y SUELEN SER POCO CONSIENTES DE LOS TRAUMATISMOS CONSTANTES A LOS QUE SE VEN
EXPUESTOS

LA NEUROPATÍA MOTORA SUELE CAUSAR DEBILIDAD DE LOS MÚSCULOS INTRÍNSECOS DE LOS

PIES Y PRODUCIR DEFORMIDADES, CON ÁREAS FOCALES DE ALTA PRESIÓN, Y ES CUANDO SE
PRODUCEN LAS ÚLCERAS DE PIE.

SITIOS FRECUENTES DE ROCE • PARTE POSTERIOR DEL TALÓN

O LESIÓN • ZONA DEL METATARSO PLANTAR
• DEDO GORDO DEL PIE
INFECCIÓN
Las personas con diabetes
son más susceptibles a sufrir
infecciones

Más frecuentes:
 Tejidos blandos
 Pielonefritis
 Caries dental

Complicaciones crónicas: < quimiotaxis

PMN
• Neuropatía < fagocitosis
(polimorfonucleare
• Hiperglicemia s)
• anomalía de la función de los
neutrófilos
Alteran la llegada de sustancias necesarias
para la respuesta inflamatoria y la cicatrización