Proteinuria específica

Niveles en orina de B2-microglobulina (componente del sistema mayor de

histocompatibilidad tipo 1) y la a1- macroglobulina, indican alteración tubular. También se
usan en la monitorización del trasplante renal (factor de buen pronóstico si no aparecen
ninguna de las dos) y pacientes dializados (relación inversa con la TFG; su aumento se
relaciona con la aparición de amiloidosis)

Glucosuria
Cuando hay concentración superior a 250mg/dl de glucosa en sangre (dintel renal).
No es un fallo tubular, si no una descompensación en los niveles de glucosa. La presencia de
glucosa en orina, sin hiperglucemia es indicativo de fallo tubular (glucosuria renal). Puede
ser congénita por un defecto de su proteína transportadora renal o en el contexto de otras
tubulopatías (acidosis tubular renal, síndrome de Fanconi).

Aminoacidurias
Errores congénitos en el catabolismo de los AA: (fenilcetonuria, acidemia metilmalónica,
homocistinurias)
Fallos en los mecanismos de reabsorción tubulares.
- Primarias: Enfermedad de Harnup y cistinuria.
- Secundarias: Hiperparatiroidismo (aumento PTH, aumenta la reabsorción de calcio y daña
el transporte de AA), mieloma múltiple, hepatitis virales.

Proteinurias
Normal: Se filtran muy pocas proteínas. Mínima concentración en orina.
Por desbordamiento: No falla ni la filtración ni la reabsorción. ↑concentración sanguínea de
una determinada proteína de bajo peso molecular. Mieloma múltiple (↑cadenas ligeras κ y
λ: proteinuria de Bence Jones)
Glomerular: la más común. Al tratarse de una alteración de la FG. Albuminuria (insuficiencia
renal), aparece albúmina y dará el 50% de la fracción proteica sanguínea.
Tubular: proteínas pequeñas como la β-2-microglobulina o la α-2- macroglobulina.
Por secreción: proteínas que lubrican el túbulo (proteínas de Tamm-Horsfall), que en exceso
de secreción, aparecen en orina, pero no presentan significación patológica. Al observar en
el microscopio el sedimento, se observan formaciones transparentes, con la forma cilíndrica
del túbulo. Sin embargo, no causa ninguna patología, son cilindros hialinos normales.
en exceso

↓FG
cil. hiclinos
k2
A Be nopatologic
⑧

Fu a
&

2
⑧ an
⑨
 IRAl Unac cale
que
IRA Reversible
Suele durar horas o días. Puede ser a nivel tubular, glomerular o de excreción. Es reversible.
Es más frecuente la IRC (que suele ser tubular).
Sx: oliguria (primer síntoma), ↑creatinina, ↑urea (sube mucho más pero no en IRC, es de la
degradación de los AA), Acidosis metabólica, Hiperpotasemia (antes que la acidosis
metabólica por que al principio compensa la acidosis, pero luego tanto ya no puede). Tipos:
Necrosis tubular aguda (NTA): Intrínseco, muerte de las células tubulares renales, las cuales
suelen regenerarse con rapidez tras superarse la situación clínica. Puede producirse por una
isquemia aguda por una pérdida grande de sangre, o un shock séptico, así como por causas
tóxicas, que pueden ser tanto endógenas como exógenas. Sx: con somnolencia, oliguria y
edemas, cilindros granulosos marrones en el sedimento (patognomónico), provocados por la
muerte de las células tubulares
Prerrenal: Déficit en la entrada de FG; situación hipovolémica (la entrada de sangre en la
arteriola aferente se vea reducida). ↓FG. Al cabo del tiempo da daño tubular.
Renal alteración en la filtración tubular del riñón, puede ser tóxica (más frecuente,
medicamento o compuesto nefrotóxico) o por una glomerulonefritis (Glomerulonefritis
aguda: enfermedades autoinmunes con invasión de Ac sobre la membrana basal
glomerular, haciendo que falle).
Postrenal: obstrucción en las vías urinarias. Ambos riñones han de estar afectados,
aumentando estos de tamaño e incrementándose las presiones tubulares, que al volverse
mayores que la presión hidrostática de los vasos impedirían la filtración. En carcinomas o
hiperplasias benignas de próstata.

· ·
-

IRC Arreversible
FG -20 ml/min Diabetes (70%), HTA (20%), Glomerulonefritis (10%)
Destrucción paulatina e irreversible en la mayoría de los casos del tejido renal debido a una
enfermedad, con un deterioro progresivo de la función glomerular. Sx: hipertensión arterial
hasta somnolencia, náuseas y vómitos, hiperpotasemia, acidosis metabólica, anemia (por
↓EPO), ↑creatinina, ↑urea (pero no tan brusca como en la IRA), Osteodistrofia renal.
Necesitan diálisis o trasplante renal. ↓:Ca, Vit.D. ↑:PTH, P.
 Diabetes Mellitus
Glucemia (en ayuno o no) +200 mg/dl. Glucemia +200mg/dl tras 2h de SOG de 75g
Glucemia en ayunas +126mg/dl (en 2 ocasiones)
PREDIABÉTICO: 101-126 mg/dl en ayunas 1 vez, o 2. Si luego da SOG -140 mg/dl: Glucemia
basal alterada Pero si luego da SOG 140-200 mg/dl: Tolerancia alterada a la glucosa

En Embarazadas: Test de O’Sullivan (SOG de 50g en embarazadas): +140mg/dl y (+) en SOG

de 100g dando (-) en los siguientes casos:

SEGUIMIENTO: Fructosamina en suero (proteínas sanguíneas que se glicosan en la albúmina

dando restos amino en uniones 1amino-1desoxifrucosa, con una vida de 20 días): poco usado,
solo en DM4 o determinada respuesta a tx. Microalbuminuria: para detectar la nefropatía
nefropatía diabética (dando ↓creatina) con complicaciones vasculares, HTA, hiperinsulinismo
del diabético (resistencia a la insulina), esta medición se hace en orina de 24h (-30 mg/24h)
DM1: destrucción de las células β (autoinmune, sino DM idiopática), lo cual conduce a una
deficiencia absoluta de insulina. Más frecuente en edades tempranas, aunque hoy en día
puede aparecer también en personas adultas/jóvenes (> de 30 años). Deficiencia de insulina.
Cetoacidosis diabética (forma más Acetil CoA que oxalacetato) con respiración Kussmaul y
↑hiato aniónico. Dx: Ag HLA-DR3/4 y DQ2/8
-Auto-Ac contra células β (IA2) (dx por inmunofluorescencia directa o ELISA): se asocian a
progresión rápida de la enfermedad, en pacientes de primer grado se considera predictivo.
-Auto-Ac contra enzima glutamático-descarboxilasa (GAD): (dx por ELISA): el más sensible,
estos Ac no decaen con la evolución de la enfermedad y aparecen en otras enferemdades
también. En pacientes de primer grado se considera predictivo.
-Auto-Ac anti-insulina (IAA): (dx por ELISA) ↑edad=↓IAA. Se relaciona con el grado de
insulinopenia y de destrucción pancreática.
DM2: 15-20% de las personas mayores de 60 años. Se debe a un exceso de alimentación,
Resistencia periférica a insulina por receptores GLUT4 (también en Microalbuminuria, HTA,
Ovario poliquístico, Obesidad, Obesidad, Acantosis nigricans, Higado graso) hiperglucemia
(pero también hipoglucemia a veces), y su dx es mediante 3 o más de los siguientes factores:

La Hemoglobina glicosilada (HbA1c) nos ayuda a ver el control de la DM2 en los últimos 3-4
meses (↑glucosa=↑HbA1c), realizada cada 6 meses con valor ideal -5’5% (-40Mmol/mol).
Coma hiperosmolar no cetónico (glucosa 600-2.400 mg/dl), da poliuria e hiponatremia.
DM3: o diabetes secundarias. Alteraciones genéticas (MODY, Maturity Onset Diabetes of
the Young): Comienzan en la juventud y son cada vez más frecuentes. Alteraciones
genéticas en determinadas enzimas que van a provocar hiperglucemia, por ejemplo, una
mutación en el gen que codifica la glucoquinasa (que fosforila la glucosa para permitir su
entrada en la célula), denominada Mody 2 o Mut-GCK. Otro sería una mutación en el gen
que codifica el factor de crecimiento nuclear HNF-1α (que disminuye los niveles del
receptor GLUT-2 provocando un déficit de insulina), también llamada Mody 3 o Mut-HNF-
1α. Enfermedades del páncreas exocrino: como la pancreatitis aguda, por destrucción del
parénquima pancreático, disminuyendo los niveles de insulina. Endocrinopatías: exceso de
hormonas del crecimiento, tiroidismos…. Diabetes iatrógena: exceso de medicación.
Crosomopatías: sx de Down, sx de Turner o sx de Prader-Willi. DM4: gestacional

Mody 2 "Mut-ECK -> glucoquinesa

de recimiento nuclear tu
Mody Mut-HNF-1- factor
 (12) -ra(00] o 30
+ iM2

OMS-ATPIII

Sx Metabólico
Criterios de la OMS: 1 enfermedad a elegir (DM, Glucosa basal alterada, Tolerancia alterada
a la glucosa, Resistencia a la insulina) + 2 sx a elegir: HTA (+140/90), Obesidad central (IMC
+30 IC-C+0’9), Dislipidemia (TG+160mg/dl y/o HDL-35mg/dl), Microalbuminuria (+30mg/dl).
Criterios del EGIR: (España) Resistencia a la insulina (HOMA)+3, y 2 sx a elegir: HTA
(+140/90), Obesidad central (CA+102 en V o +88 en H), Dislipidemia (TG+160mg/dl y/o HDL-
abdomen

35mg/dl), Glucosa +100) HbA1c (+6’1%).

Criterio americano (ATP-III): 3 o más valores: Presión arterial > 140/90, Obesidad central
indire
(IC-C>0,9 y/o IMC>30), Dislipemia (TG>160 mg/dl y/o cHDL-35mg/dl), Glucosa basal alterada
(110mg/dl)
Aumenta la probabilidad de DM o enfermedad cardiovascular.

Hipoglucemia
TRIADA: Niveles bajos de glucosa en sangre (< 50 mg/dl).
Sx de hipoglucemia asociados a bajos niveles en sangre (mareos, debilidad, etc.
Si corregimos la hipoglucemia (con comida, glucagón, etc) los síntomas desaparecen.
lo más importante es descartar la presencia de insulinoma (tumor de las células B) solo
detectables con PET, aquí habrán episodios de hipoglucemia (glucosa < 40 mg/dl)
asintomáticos, de los que se recuperará. Dx: test de ayuno de 72 horas pero muy
controlado en el hospital, ya que puede tener graves complicaciones. Durante el transcurso
del test se determinarán la glucosa, la insulina y el péptido C cada 8 horas. La prueba se
detendrá si la glucemia es -40mg/dl o aparecen sx de hipoglucemia. Dx: insulina x
insulina 100 50
=-
100)/(glucosa-30)= -50. Si sometemos a una persona normal a este test de ayuno, la insulina
estará muy baja y el glucagón alto, ya que tendremos carencias de glucosa en el organismo,
ghers -

30
y no exceso.
Las hipoglucemias reactivas se dan en personas jóvenes con sensación de pérdida de
conciencia, sobre todo después de comer. Estas personas son prediabéticas y responden a
una comida normal con una secreción mucho mayor de insulina debido a que presentan
resistencia a esta y por tanto necesitan más insulina para unos valores normales de glucosa.
Se corrige suministrando glucosa. Suelen tener predisposición a padecer diabetes, pero es
importante ver si no es una anorexia (tras comer, vomita y produce la hipoglucemia).

Ictericias
+1 mg/dl bilirrubina total
 Síndromes hiperbilirrubinémicos
Hereditarios ~v

Hepatitis aguda
Virus (VHA/B/C, Citomegalovirus, fiebre amarilla, VEB), Intoxicaciones graves (alcohol,
drogas, medicamentos), falta de flujo sanguíneo (shock, trombosis…)
↑(x20-100) Aminotransferasas (AST-GOT, ALT-GPT) en el 1er día, ↑Bilirrubina en el 2º día,
↑ Fosfata alcalina y GGT en el 3er día.
Hepatitis fulminante: ↑Bilirrubina no conjugada, hiperamonemia, hipoalbuminemia,
hipoproteinemia, hipoglucemia, ↑protrombina. Por agentes tóxicos.

Hepatitis crónica
Alcohol, cronificación de VHC, autoinmune +40 años
Esteatosis hepática o hígado graso: No aparecen alteraciones bioquímicas notorias, pero
ecográficamente se desarrolla una hepatomegalia. Un 10% de estos pacientes desarrollará
cirrosis, y un 2-5% acabará teniendo un hepatocarcinoma.
Hepatitis crónica persistente/activa: VHC, aunque también enfermedades autoinmunes
sistémicas (como el lupus) o restringidas al hígado.
-Crónica persistente, NO hay alteraciones bioquímicas (puede aparecer un ligero aumento
de aminotransferasas), y la arquitectura lobulillar se encuentra conservada, produciéndose
únicamente una inflamación de los tractos portales. Suelen ser asintomáticos.
-Crónicas activas, el infiltrado inflamatorio de los tractos se extendería hasta los lóbulos,
cambiando su arquitectura, y aparecería una fibrosis. SÍ hay alteraciones bioquímicas (en las
aminotransferasas, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia…). Sx: fatiga, anorexia, ictericia
fluctuante y malas digestiones. Puede llegar a complicarse en cirrosis y hepatocarcinomas.
Cirrosis biliar primaria/colangitis biliar primaria autoinmune que afecta a las vías biliares
por una destrucción progresiva de los canalículos biliares hasta provocar una fibrosis.
Aparecen Ac mitocondriales, y ↑bilirrubina conjugada, ↑fosfatasa alcalina.

Hiperlipoproteinemias según la clasificación de Fredrickson

Tipo I: ↑quilomicrones. Suero transparente o claro con capa superior cremosa.
Tipo IIa: ↑LDL. Suero claro. Tipo IIb: ↑LDL, ↑VDL. Suero turbio.
Tipo III: (hiperlipoproteinemia de banda ancha) ↑IDL. Suero turbio y capa superior cremosa.
Tipo IV: ↑VLDL. Suero turbio.
Tipo V: ↑los quilomicrones, ↑VLDL. Suero turbio con capa superior cremosa.
dis-Belpoproteinemin
↓

↓ApoE
↓
MIDL

Óëûë. ⑳ &
 Hiperlipoproteinemias primarias

Hiperlipoproteinemias secundarias
 Hashimoto

Graves
 los bebés
son

, tos
bas

lecheen Hipotiroidismo
Hipotiroidismo congénito dx: cribado de la prueba del talón en recién nacidos (1/3.000)
Hipotiroidismo autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto) más frecuente (8% en la población,
mujeres 4:1 hombres, 70% de mujeres mayores de 50 años). Bocio, antiTPO y antiTG.
Cuenta con una fase subclínica, durante la cual los niveles de T3 y T4 se mantienen
normales, pero los de TSH están bastante elevados, porque parte de la glándula sigue activa
y produciendo hormonas, y para compensar la actividad de la zona destruida se da este
aumento de TSH. A medida que se va destruyendo el resto de la glándula, comenzarían los
Ant, TP6 síntomas por la disminución de T3 y T4.
AntiTC

Hipotiroidismo iatrógeno por tx cx o radioactivos.

Hipotiroidismo secundario más rara. ↓TSH (panhipopituitarismo) o por una resistencia a las
hormonas tiroideas en los órganos diana (los niveles de T3 y T4 serían correctos, pero habría
sintomatología hipotiroideos)

↑
AntrAcTSI ITSH
TPO
AntiTGy

↓
Ant, TP6
AntiTC
asenio ↑TSH
 Auto-Ac-Ants-rTSH
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves-Besadow Auto-Ac anti receptor tiroideo de TSH (TSI). Pueden
aparecer también anticuerpos antiTG y antiTPO. 80% de los casos de hipertiroidismo,
mujeres de +40 años, 10:1 con respecto a hombres. Bocio difuso. Mientras que en la
enfermedad de Hashimoto los niveles de anticuerpo no eran de especial importancia, en
esta patología sí, ya que marca los niveles de estimulación de la tiroides.

Bocio Multinodular Tóxico y Adenoma Tóxico 10% de los hipertiroidismos, +40 años de
Aderonn:banigro
ambos sexos. La mayoría de los pacientes son eutiroideos. Son tumores benignos (es muy
z Multinachtr-maligno raro que uno malignice) de crecimiento lento, mientras que el bocio multinodular se
maligniza en el 5% de los casos.
Hipertiroidismo exógeno: se da por causas iatrógenas, como exceso de tiroxina, uso de
contrastes iodados y antisépticos locales con yodo.
Hipertiroidismo secundario: la más rara, adenomas hipofisarios de las células tirotropas, lo
que aumenta los niveles de TSH

Tiroiditis post-parto TPO

autoinmune (antiTPO inflamación de la glándula a causa de una infiltración linfocitaria)
8% de las madres gestantes
Normalmente en los primeros 6 meses tras el parto. El 70-80% desarrollarán hipotiroidismo
autoinmune en edad adulta. Durante el embarazo no hay sx (por déficit inmune), después sí.
Los De Quewain
papilar fulicular
Tiroiditis sub-aguda (De Quervain)
viral o bacteriana. Prevalencia: muy rara
dolor en la cara anterior del cuello a la palpación. Este dolor no es presentado en las demás
formas de tiroidismos. Suele evolucionar con tiroxicosis seguida de hipotiroidismo

Cáncer de tiroides benignos

3% de los cánceres (bastante frecuentes). Marcador:↑Tiroglobulina (Tg). Afectan al folículo
Dx: Se hace Prueba de estimulación de TSH y medición de Tg. Si la inyección de TSH no
aumenta la Tg entonces no hay restos del tiroides.
Suelen ser diferenciados y tienen muy buen pronóstico. Tipos:
Carcinoma papilar el más frecuente (80%) Más en mujeres (3:1) a los 30-40 años. Se
disemina la vía linfática, por eso es el más benigno, ya que enlentece la aparición de
metástasis. No suele presentar alteración de las hormonas tiroideas. A veces puede
presentar hipertiroidismo, pero es raro.
Carcinoma folicular 10%, más en mujeres; edad más avanzada. Muy vascularizado,
diseminación vía sanguínea, a causa de esto pueden aparecer metástasis pulmonares y
óseas. No suele presentar alteración de las hormonas tiroideas. A veces puede presentar
hipertiroidismo, pero es raro.

Carcinoma medular de tiroides

Poco frecuente (5%). Esporádico (sin causas justificadas) o familiar durante los primeros
estadíos de la vida, asociados al Oncogén RET (dominante). Los familiares se asocian a otros
cánceres endocrinos (neoplasia endocrina múltiple) por lo que habrá que hacer pruebas
para otros cánceres que puedan ser concomitantes.
Malignidad muy alta, debemos actuar rápidamente. Es un tumor de la célula C del tiroides,
que son productoras de calcitonina (marcador tumoral, regulador del calcio)

dckilonina
Ya