DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes mellitus es un trastorno con una participación hereditaria, crónica,

progresiva, condicionando por inadecuada secreción o uso de la insulina.
repercusión en el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos. Alteraciones
neurológicas, así como macroangiopatías y microangiopatías, que ocasionan
deterioro a largo plazo del organismo. Ataque a órgano blanco:
 Ojos
 Riñón
 Nervios
 Corazón
 Vasos sanguíneos
El término de DM es un síndrome que engloba a un grupo heterogéneo de
situaciones anormales que tienen etiología, prevención, fisiopatología, terapéutica
y pronósticos diferentes.
Dentro de la etiología, se desprenden 5 grupos de diabéticos:
 Tipo 1 o Insulinodependiente
 Tipo 2 o No insulinodependiente
 Diabetes gestacional y Diabetes Neonatal
 Diabetes por tolerancia a la glucosa impedida
 Diabetes por glucosa en ayunas impedida
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) confirma en guías del 2015, los
criterios diagnósticos de Diabetes:
 Síntomas clásicos de diabetes y una glucemia casual igual o mayor a
200mg/dl
 Dos glucemias en ayuno de 8h >126mg/dl
 Glucemia igual o mayor a 200mg/dl después de una carga de glucosa en
Prueba de tolerancia de glucosa oral (TGO)
 HB glucolisada >6.5% (Hb1ac)
Define como intolerancia a la glucosa, una glucemia en 149 y 199mg/dl a las 2h de
prueba de TGO y glucemia de ayuno alterada a una glucemia de ayuno entre 100
y 125mg/dl. A estos 2 criterios se les denominó “Prediabetes” indicando mayor
riesgo de desarrollar diabetes.
Diabetes Tipo 1: Conocida como juvenil o insulinodependiente. Asociada a
etiología autoinmunitaria, evidenciada con heterogeneidad genética. Destrucción
de células Beta (CB), carencia total de insulina, permitiendo el cuadro frágil, de
difícil control y tendencia a la cetosis si no hay insulina.
Incidencia varía con Razas y Etnias: Finlandia ocupa el primero lugar con 35
casos nuevos por año/100,000 habitantes, EUA: 20, Cuba:4. México desconoce su
incidencia.
Puntos importantes:
 No existe cura, pero con un buen control: Insulina, ejercicio, alimento,
apoyo psicoemocional, familiar, escolar, social y lleva a una vida de
adaptación a su medio
 El fundamento de su terapéutica estriba en proporcionar insulina, para
imitar la secreción pancreática y se logra con: Insulina Ultrarrápida (imita su
acción al estimularse) y de Acción Prolongada (Imita la insulina basal).
 Buen control; disminuye los episodios de hiper e hipoglucemia, así como
retardar sus complicaciones de largo plazo: Neuropatía, Retinopatía,
Nefropatía y Cardiopatía.

PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO):

Agente:
Infecciones Víricas: Las células Beta humanas, pueden ser infectadas por los
Virus Coxsackie B3 y B4, Citomegalovirus, Rubéola y Parotiditis. En el caso de la
Rubéola congénita se ha asociado con diabetes en etapas posteriores de la vida.
El 10-12% de los pacientes con Rubeola congénita desarrolla DM tipo 1 y que
hasta el 40% desarrolla intolerancia a la glucosa. La diabetes inducida por rubéola
es semejante a la DM tipo 1 porque se asocia al HLA-DR3 y/o HLA-DR4.
Factores Químicos: Los fármacos como el aloxano, la estreptozotocina (STZ), la
Pentamidina y el Vacor, son citotóxicos directos para las células B y causan
diabetes en humanos, en pacientes susceptibles, dosis subdiabetogpenicas
múltiples de STZ inducen a lesión ´primaria de células B y después respuestas
inmunitarias a etas células

Huésped:
Genes: Los genes de la DM tipo 1 pueden proporcionar tanto susceptibilidad
como protección frente la enfermedad. Se han localizado muchos loci
cromosómicos asociados, Los genes más importantes están localizados en la
región HLA clase II del MHC en el cromosoma 6p21, llamada antes IDDM1,
responsable del 60% de la susceptibilidad. Los haplotipos de la clase II, no
depende de la asociación a HLA-DR3 y la HLA-DR4, si no lo asociado a las
cadenas DQ alfa y DQ beta.
Herencia de los antígenos HLA-DR3 y HLA-DR4 parece conferir riesgo dos o tres
veces mayor de desarrollar DM tipo 1.
Cuando se heredan juntos DR3 y DR4, el riesgo relativo de desarrollar diabetes
aumenta entre 7 y 10 veces. EN Raza blanca, el locus principal de susceptibilidad
puede residir en el gen DQ B. Los alelos HLA-DRB1*0301, HLA-DRB1*0401, HLA-
DQB1*0302 y HLA-DQA1*0301 del MHC, que confieren una susceptibilidad de
alto riesgo en humanos. La DM tipo 1 representa un trastorno heterogéneo y
poligénico. Se han identificado aprox. 20 loci no HLA, que contribuyen a la
susceptibilidad de la enfermedad, sólo se conoce la función de dos de los loci no
HLA. La DM tipo 1 en pacientes de origen afroamericana se asocia a los mismos
genes HLA que en la raza blanca. Si un hermano comparte ambos haplotipos
HLA-D, con un caso índice, el riesgo de adquirir DM tipo 1 en dicho individuo es
del 12-20% para un hermano que comparte un haplotipo el riesgo es del 5-7%.
Sólo el 50% de gemelos idénticos tiene concordancia para diabetes, y a las
diferencias de prevalencia en las razas, nos señala una heterogeneidad. También
en la DM1 se han demostrado Anticuerpos Circulantes contra el citoplasma, o
contra la membrana de las CB o bien Anticuerpos a la insulina, a la
Descarboxilasa del Ácido Glutámico y la Infiltración Linfocítica de los Islotes,
inclusive estos anticuerpos se han aislado al inicio de las diabetes.
Así los genes de la DM1 están asociados con el sistema HLA, y la presencia de
diabetes en los hermanos dependerá del número de haplotipos. Si no hay
evidencia de Autoinmunidad (5%) se habla de DM1 idiopática, que tiene
características de ser heredada. La elevada proporción de los Haplotipos de
menor riesgo y la disminución de la mediana edad al inicio de la enfermedad en
este subgrupo concuerdan con un efecto ambiental fundamental sobre el
desarrollo de la diabetes. La mayor prevalencia de un elemento adverso antiguo y
aún no identificado, o la disminución de la prevalencia de un factor protector como
la lactancia materna, las infecciones precoces leves o la inmunidad colectiva a los
virus que pueden transmitirse por vía transplacentaria al feto.
Pubertad: El pico puberal del inicio de la DM tipo 1, se produce antes en niñas
que en niños. Esta diferencia en cuanto al sexo podría estar mediada en parte, por
los estrógenos o por los genes regulados por estrógenos, como IL-6.
Factores Dietéticos: Se han implicado diversos factores dietéticos en la
patogenia de la DM tipo 1. La alimentación con leche de vaca en pacientes con
DM tipo 1 se asocia al desarrollo de diabetes. Compuestos N-nitrosos, derivados
de la conversión de los nitraros de las verduras y de la carne en el intestino,
también han sido implicados en el desarrollo de diabetes, aunque su importancia
como factor de riesgo relevante en la patogenia de la diabetes sigue siendo
controversia.

Ambiente:
Índice de Masa Corporal: Las personas que tenían un mayor peso durante su
primera infancia pueden tener un riesgo más elevado de DM tipo 1. La hipótesis
del acelerador predice aparición más precoz en las personas con mayor peso, sin
que exista necesariamente una variación de riesgo considerada en los tipos 1 y 2.
Factores estacionales: En la incidencia de la DMID se producen variaciones
cíclicas estacionales y a largo plazo. Mayor frecuencia en los meses de otoño e
invierno. Las variaciones estacionales son más evidentes en los años de la
adolescencia

PERIODO PATOGÉNICO:
Promoción a la Salud: Educación para la salud a la comunidad, características de
la enfermedad, control médico que debe tener el paciente.
Protección Específica: Es difícil de realizar. Hay individuos de riesgo mayor, los
que tienen anticuerpos circulantes vs células de los islotes, el riesgo en los
Hermanos dependerá del número de haplotipos concordantes. Irá del 1 al 20%,
pero difícil de determinar, habrá un riesgo del 4%, para hijos del afectado.

Etapa Subclínica: Fisiopatogenia

Al momento se acepta la participación del área inmunológica como determinante

etiológico mayor. Así estudios que señalan el tomar esta enfermedad como
autoinmunitaria programada:
1. Un gen que determina la susceptibilidad diabética, en la región de
Histocompatibilidad mayor en los brazos cortos del cromosoma 6
2. Existencia de un “disparador” que se conoce o acepta un virus u otro factor
3. Desarrollo de inmunidad activada, manifestada por presencia de
anticuerpos vs. Células de los islotes (infiltración linfocitaria), antiinsulina o
citotóxicos, que inhiben la secreción de insulina.
4. Secreción de insulina estimulada por glucosa, se pierde por reducción de la
masa de CB
5. Destrucción autoinmunitaria extensa de las CB, conservando las células
que liberan: Glucagón, Somatostaina, Polipéptido pancreático.
 6. Destrucción completa de las CB. La insulina recordar es una hormona que
facilita el acceso de la glucosa a través de algunas membranas, como
fibroblastos de músculos y células adiposas.

Englobando la patogenia, en 4 procesos que ocurren:

Lesión autoinmunitaria: La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria

crónica, por células T que provocan la destrucción de los islotes pancreáticos,
Predisposición genética y factores ambientales inician el proceso en los islotes,
asume la respuesta autoinmune requiere ser mantenida y diversificada contra
múltiples proteínas dianas durante periodos prolongados de tiempo para superar
los mecanismos protectores. Se produce alteración gradual y progresiva de las
células Beta con pérdida de secreción de insulina, se inicia la clínica con el 80-
90% de islotes pancreáticos destruidos.
 Se han detectado regeneraciones de los islotes, en la llamada fase “luna de
miel” (disminución transitoria de la necesidad de insulina asociada a un
mejor funcionamiento de las células B. Por alteración en las CB lleva a una
hiperglucemia a consecuencia de su destrucción y se inhibe la secreción de
esa insulina.
 Una vez que la autoinmunidad comienza contra las células de los islotes, su
progresión es bastante variable, algunos avanzan de forma deprisa a
diabetes clínica, mientras que otros están en estado no progresivo.
 La mayoría de los pacientes que progresan a diabetes franca expresan
anticuerpos múltiples anti-islote (GAD65, ICA512/1A-2 e IAA) antes del
inicio de la diabetes. Todo comienza por la lesión ambiental
Ambiente: Los patógenos precipitan a iniciar un proceso autorreactivo mediante 3
mecanismos:
 Mimetismo molecular; de proteínas víricas y proteínas expresadas en las
células CB (PC2, GAD65, proteínas del CMV, Rubeola)
 Por respuesta celular: Se toma esa respuesta inflamatoria en las células B
por la infección aguda, por las células presentadoras de antígeno (CPA)
 Citocinas: Estas secretadas durante la infección vírica, pueden inducir a la
expresión de moléculas coestimuladoras y de MHC en la superficie de
laLas CPA. Permitiendo autopéptidos inmunogénicos de células T
 Se agrega un 4: EL estrés psicosocial debido a acontecimientos vitales
graves, construye un mecanismo desencadenante de las DM tipo 1 o
proceso autoinmunitario.
Activación de Células T: Presentación de autoantígenos específicos de las
células B por las CPA, como macrófagos o células dendríticas a las células T CD4
o Colaboradoras, asociadas al MHC clase II  Primer paso del proceso
patológico, macrófagos secretan: IL-12, estimula a las células T CD4 y secretan
IFN-Y e IL-2
El IFN-Y estimula a otros para liberar la IL-1Beta, el TNF-a y Radicales libres que
son tóxicos para Células Beta del páncreas. Estas mismas citocinas inducen a
migración de Células CD8 citotóxicas contra autoantígenos de células Beta, al
reconocer estos antígenos, las células T CD8 lesionan a las CB por liberación de
perforina y granzima, por apoptosis de las células.

Diferenciación de Células T: La diabetes mediada por el sistema inmune se

asocia a las poblaciones policlonales de células T reactivas contra múltiples
antígenos de células B. Pacientes con DM tipo 1 se han detectado células T
reactivas contra la Descarboxilasa del ácido glutámico 65 (GAD65), la Proinsulina,
La Tirosina fosfatasa del islote, la proteína del shock térmico y antígeno 69.
Este antígeno GAD65 puede ser el primer objetivo de las células T, debido a que
este es intracelular, necesaria para la lesión de las células Beta. La asociación
entre el MHC clase II y DM tipo 1 indica, función patogénica de las células T CD4.
Las células T se diferencian en Th1 y Th2 efectoras: las primeras protegen contra
microorganismos y parásitos intracelulares y participan en hipersensibilidad de tipo
retardado
Mientras que Th2 regula las respuestas inmunitarias humorales (IgE e IgG1),
median las reacciones alérgicas y protegen contra las enfermedades
autoinmunitarias: DM tipo 1, Esclerosis, Tiroiditis, Enfermedad de Crohn. Las
células CD4 th1 secretan IL-2 e IFN-Y y las células Th2 secretan IL-4 e IL-10.
Destrucción de Células Beta: La infiltración de los islotes por células
mononucleares (insulitis) y disminución de las células B productoras de insulinas,
es característica de la patología clave de la DM tipo 1. Se han mostrado grados de
reducción del volumen de las CB en biopsias, cuando se detecta insulitis, el
infiltrado se compone de células T CD8 y CD4, células B y macrófagos, con
predominio de células T CD8.
Hay hiperpexpresión de las moléculas MHC clase I, el grado de insulitis y la
hiperexpresión de las moléculas MHC clase 1, se correlaciona con el deterioro de
control glucémico y con niveles de GAD65.

FISIOPATOLOGÍA
La Insulina desempeña una función esencial en el almacenamiento y recuperación
del combustible células (glucosa). Su secreción se da por ingesta de la forma
exquisita por la acción de mecanismos: Nerviosos, Hormonales y relacionados con
el sustrato para permitir la disponibilidad controlada del alimento ingerido como
energía para su uso inmediato o futuro, los niveles de insulina deben disminuir
para poder movilizar la energía almacenada durante el periodo de ayuno.
La DM tipo es un estado catabólico progresivo con niveles bajos de insulina en el
que la ingesta no revierte, si no que exagera estos procesos catabólicos. Con
insulinopenia moderada, el uso de la glucosa por parte del músculo y la grasa,
disminuye y aparece la hiperglucemia pospandrial. Con insulina aún más baja, el
hígado produce exceso de glucosa mediante la glucogenólisis y gluconeogénesis
y comienza la hiperglucemia del ayuno.
Hay diuresis osmótica (glucosuria) cuando se supera el umbral de 180mg/dl. La
pérdida de calorías y electrolitos, así como deshidratación persistente, produce
estrés fisiológico con hipersecreción de hormonas de estrés—> Adrenalina,
cortisol, Hormona del crecimiento y glucagón), mientras exista una mayor
alteración de la secreción de insulina, antagonizando su acción por la: Adrenalina,
cortisol HG y estimulando la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la
cetogénesis (glucagón, adrenalina, HG y cortisol), mientras que disiminuye el uso
y el aclarameinto de glucosa. Debido a la baja de la glucosa, se liberan estas
hormonas diabetógenas y alzan la glucosa, llevando a deterioro mayor.
EL deterioro a largo plazo del depósito endotelial, subendotelial de sales de
colesterol, sales cálcicas, lipoproteínas, favorece a descontrol metabólico e
influenciado por glucoproteínas y migran fibroblastos  Microangiopatía. Y el
trastorno metabólico con envejecimiento de arterias  Macroangiopatía
La combinación del déficit de insulina, y niveles plasmáticos elevados de las
hormonas contra reguladoras también es responsable del lipólisis acelerada, así
como alteración de la síntesis lipídica, produciendo… aumento de las
concentraciones plasmáticas de: Lípidos totales, Colesterol, Triglicéridos y Ácidos
grasos libres. La interacción hormonal del déficit de insulina y exceso de glucagón
desvía a los Ácidos grasos libres a formar CUERPOS CETÓNICOS: B-
hidroxibutirato y Acetoacetato, superando la capacidad de uso periférico y
excreción renal. Se acumulan estos Cetoácidos…
 Acidosis metabólica (cetoacidósis diabética o CAD)
 Respiraciones tipo Kussmaul: Respiraciones rápidas y profundas
compensadoras para eliminar el exceso de CO2.
 Olor afrutado de aliento: Por la conversión no enzimática del Acetoacetato,
formando Acetona.
 Cetonuria: Las cetonas se excretan por la Orina, asociada a cationes que
llevan a más pérdidas de agua y electrolitos.
  Coma: Con deshidratación, acidosis e Hiperosmolaridad progresiva, lleva a
menos consumo cerebral de Oxígeno, alterando la conciencia  coma
diabético

CLÍNICA
Se desarrolla la diabetes, los síntomas aumentan de forma continua, hecho que
refleja la disminución de la masa de CB, empeora la insulinopenia, la
hiperglucemia y la cetoacidósis. La mayoría presenta Síndrome Diabético Agudo:
 Poliuria
 Enuresis nocturna
 Polidipsia
 Polifagia moderada y transitoria
 Pérdida de peso acentuado
 Adinamia y Astenia
 Somnolencia
 Vómitos
 Respiraciones Kussmaul (Disnea)
 Deshidratación
 Obnubilación
 Inconsciencia
 Coma y Muerte
Lapso de 2 a 4 semanas al inicio de síntomas. A pesar de bastante signos y
síntomas, el médico debe pensar en diabetes, comprueba que en el 70% de
pacientes atendidos, se diagnosticó diabetes estando en Cetoacidósis  Cuadro
clínico inconfundible , pocos es inicio enmascarado, depende de la destrucción de
CB (lenta)
Glucosa plasmática aumenta por encima del umbral (180mg/dl) y comienza la
Poliuria o Nicturia, la hiperglucemia crónica causa una diuresis más persistente a
menudo con Enuresis y Polidipsia. La mujer puede desarrollar Candidiasis Vaginal
debido a la glucosuria.
En la Orina se pierden calorías y eso lleva a una Polifagia compensadora, si esta
no se compensa llega una pérdida de grasa corporal y con pérdida de peso clínica
y disminuyen los depósitos de grasa. Un niño consume a los 10 años, el 50% de
las 2.000 calorías necesarias al día, según avanza la diabetes las pérdidas de
agua y glucosa pueden ser 5L y 250gr, representa 1,000 calorías o el 50% de la
ingesta calórica diaria.
Cuando se alcanzan los niveles de insulina muy bajos. Los Cetoácidos se
acumula., en esta fase el niño se deteriora rápido. Existen:
 Molestia abdominal
 Náusea
 Vómito: Impide reposición oral de las pérdidas de agua
 Deshidratación: Se acelera y causa Debilidad e Hipotensión Ortostática,
con Poliuria
 Se agrava las re spiraciones Kussmaul (rápidas y profundas)
 Olor afrutado (acetona)
 Disminución cognitiva y Coma
En niños pequeños, es más rápida la evolución. En lactantes la mayoría pierde
peso por la pérdida de agua. En Adolescentes, es más lenta la evolución y la
mayoría de peso se pierde por la pérdida de grasa.
FASE DE REMISIÓN: Alrededor del 60% presenta regresión a la normalidad, la
que es completa o parcial, la primer se acompaña de glucosurias negativas y
glucemia en ayuno normal. Cuadro de 2 a 4 meses después del inicio de la
diabetes. En esta la Insulina puede o no necesitarse. Se cuantifica normal o baja.
No es conveniente suprimir la insulina aún con glucemias en ayunas normales.
FASE DE DIABETES COMPLETA: Se inicia después de haber terminado el
periodo de remisión, aunque a veces este no se presentó. Los requerimientos de
insulina aumentan, dado que cada vez más insulina endógena disminuye por la
destrucción mayor de CB, el 20% tendrá insulina escasa en los primeros 5 años.
Complicaciones relacionadas con la baja o alta del azúcar. Hipoglucemia con
aplicación de exceso de insulina, retardo en la ingesta de alimento o ejercicio
físico exagerado, manifestaciones rápidas y variables, depende de la rapidez con
que se baje la glucosa, así como la edad del paciente, es común que presente
durante el sueño (2 a 4hrs).
 Hambre súbita
 Palidez
 Cefalea
 Sudoración
 Hipotermia
 Nerviosismo
 Convulsiones tónico-clónicas
 Semiinconsciencia
 Coma
Hipoglucemia es el limitante mayor para el control de los niveles de glucosa. La
otra complicación, la Cetoacidósis.
COMPLICACIONES: En general, se presentan más precoces o quizás más
graves de acuerdo al grado de control metabólico: Neuropatía, Retinopatía,
Nefropatía, Desaceleración de la talla, Alteraciones osteoarticulares, Dermopatías.
En ocasiones a un bajo control o pobre, se presenta Síndrome de Mauriac: Talla
baja y Hepatoesplenomegalia. SI hay retardo en talla y edad ósea, hay retardo en
la pubertad.
 Alteraciones Osteoarticulares: Raras, alterando la movilidad articular y
osteopenia sobre todo en manos. Desarrollo temprano de complicaciones
microvasculares
 Necrobiosis lipoidea diabeticorum: Muy rara, es un área atrófica oval
eritematosa y responde a hidrocortisona oral, la lipoatrofia se relacione que
se presenta en sitios de lesión como depresiones de piel por la aplicación
repetida en la misma zona de insulina
 Neuropatía: No hay patogenia clara, se ha descrito debido a las
alteraciones en el metabolismo de la mielina y nutrición sanguínea
deficiente. Simétrica, causan Parestesias e Hipostesias sobre todo en
miembros inferiores. Hay Neuropatía Visceral que presenta signología
variada; Parálisis de músculos extraoculares, vejiga neurogénica, diarrea o
constipación, disminuye la líbido, etc.
 Retinopatía: Son diversas las manifestaciones oculares. Cambios en
refractivos, originado por modificaciones en la Tonicidad del Humor Acuoso
(altas y bajas de la glucemia), presencia de Cataratas por cúmulo de
sorbitol, por aumento de la Osmolaridad del cristalino, origina más paso de
agua que alcanza un punto de perder Osmolaridad y producir catarata. Se
presenta después de 10 años y en 55% después de los 20 años. Pobre
suministro de sangre, engrosamiento de membrana basal de capilares por
depósitos y proliferación de células endoteliales en vasos más pequeños 
Hemorragias punctatas, Microaneurismas, Hemorragias Prerretinianas que
despreden la retina.
 Nefropatía: Se presentan a 10-15 años de iniciados los síntomas e irán en
aumento con el tiempo. Lesión principal es la Glomeruloesclerosis por
espesamiento de la membrana basal de glomérulo, junto al
ensanchamiento del mesangio, Inicia con Proteinuria, después
Hipertensión, Edema y al final Insuficiencia renal crónica y muerte. El 50%
fallece de esto

PREVENCIÓN SECUNDARIA:
Diagnóstico Temprano y Tratamiento Oportuno
Dado que la mayoría presenta un síndrome diabético agudo, esto junto con
glucosuria, Cetonuria o no y glucemia >200mg/dl a cualquier o en ayunas >126mg,
nos dará el diagnóstico de DM1, muy difícil que se confunda con otra patología.
Un mínimo porcentaje no mostrará síntomas o bien la glucemia elevada es
hallazgo accidental o puede que se esté tratando a un diabético tipo 2 con inicio a
temprana edad; el criterio diagnóstico entonces se obtendrá con Curva de
Tolerancia a la Glucosa oral (CTGO): Glucosa plasmáticas >200mg/dl en 2 hrs.
Curva de Tolerancia a la Glucosa: Se administra 1.75gr de glucosa/kg de peso
sin pasarse de los 75g. Tres días previos no se restringe dietas igual o mayor a
150gr de carbohidratos, ayuno de 10hrs antes de la prueba, actividad física,
durante la prueba estar sentado y no fumar. Preparar un concentrado de 25g/dl y
tomarlo en un Máximo de 5 mins  obtener muestras a los 0, 60, 120 y 180mins.
El Diagnóstico de DM tipo 1 suele ser fácil, aunque muchos síntomas son
inespecíficos, la pista fundamental es Poliuria en cualquier niño con
deshidratación, escasa ganancia de peso. Hiperglucemia, glucosuria y Cetonuria
pueden determinarse rápido. Glucemia en ayunas no mayor a 200mg/dl
En niños obesos se considera DM tipo 2. Una vez confirmada la Hiperglucemia:
 Resulta aconsejable que se determina CAD (especial con Cetonuria) y
evaluar anomalías electrolíticas.
 Hemoglobina A1c basal permite estimar la duración de la hiperglucemia y
proporciona valor inicial por el cual se compara la eficacia de tto. Posterior
 Buscar otras enfermedades autoinmunes asociadas a DM tipo 1:
Enfermedad celiáca y Tiroiditis, esto por el elevado estrés fisiológico que
altera el eje hipofisiario-tiroideo, se determina con Tiroxina libre y TSH.
En Cetoacidósis diabética: Es el resultado final de las alteraciones metabólicas
debidas al déficit grave de insulina o su eficacia. Estrés por las hormonas
contrarreguladoras que bloquean la acción de la insulina. Se produce en el 20-
40% de niños con diabetes de inicio reciente y diabetes conocida con dosis
omitidas de insulina y mal control.