DIABETES

MELLITUS I
(Hipersensibilidad tipo IV)
 Estrada Valencia Francisco Roberto
 Hernández Hernández Alan Giovanni
 Hernández Ramírez Virginia Patricia
 DEFINICIÓN
Conjunto amplio de trastornos de etiología
variada. Existe una alteración crónica del
metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas, secundaria a una deficiencia relativa o
absoluta de insulina y cuyo denominador común
es la hiperglucemia.

DM1 (insulinodependiente): enfermedad autoinmune,

se caracteriza por destrucción de células β pancreáticas
debido a una respuesta autoinmune específica contra
estas células. Páncreas produce poca o nada de insulina.
 EPIDEMIOLOGIA
• Entre el 5-10 % de las personas padecen
DM1.
• Entre un 80-90 % de células β han sido
destruidas al momento de su diagnóstico
• Puede aparecer en personas de cualquier
edad, pero es más probable que se presente
en los niños y adolescentes.
• Se presenta principalmente en individuos
caucásicos
 CAUSAS
-Marcadores de destrucción de las células
β incluyen autoanticuerpos contra las
células de los islotes pancreáticos,
autoanticuerpos contra la insulina,
autoanticuerpos contra la descarboxilasa
del ácido glutámico (GAD65), y
autoanticuerpos a las tirosin fosfatasas IA-
2 y IA-2β.

-Uno o más de estos autoanticuerpos están

presentes en el 85-90% de los individuos
que se les ha detectado hiperglucemia.
Mecanismos de destrucción de células β
 Factores genéticos
Los principales genes de predisposición a DMI son los del HLA en el
cromosoma 6p21 (haplotipos DR3 y DR4).

Gen de la insulina en el cromosoma 11p15.5 (10% de la herencia de

DMI)
 Factores ambientales

Deficiencia de vitamina D y Condiciones climáticas Alimentación con leche de

falta de exposición al sol. Luz solar vaca
Temperatura del aire Edad materna <35 años (parto)
Regula la expresión de más de 200 Latitud >6 meses alimentación con leche
genes incluidos los relacionados con de vaca
la apoptosis y la modulación inmune Falta de suplementos de vitamina
D
Parto por cesárea
 Factores ambientales
Infecciones virales Mimetismo molecular
Similitud de fragmentos de partículas de proteínas
• Coxsackie, ruebola, paperas y exógenas virales, con antígenos de células β,
enterovirus contribuye a la penetración de células T
• Adenovirus, virus de Epstein Barr autorreactivas y al inicio del proceso autoinmune,
• SARS-CoV-2 que conduce a la destrucción de los islotes
pancreáticos.
Mecanismos de daño a las GAD, IAA, IA2 y GLUT2

células β pancreáticas
 Citólisis directa de células infectadas por virus sin
la participación del sistema inmunológico.
 Inducción viral de fenómenos autoinmunes.
 Factores ambientales
Bacterias y hongos (levadura) Dieta:
 El desarrollo de DMI se correlaciona con la dieta
Hongos:  Dieta rica en azucares y grasas puede acelerar o
 Infecciones fúngicas más comunes observadas en
pacientes con DMI: aspergilosis, mucormicosis e inducir los cambios que provocan esta
hialohifomicosis enfermedad.
 Relación entre el número de casos nuevos de DMI y el
número de mohos

Bacterias:
 Conexión entre la composición del microbioma
intestinal y la diabetes
 La disbiosis puede manifestarse en una diferenciación
reducida del microbioma, lo que aumenta la
predisposición al desarrollo de DM1
 Síntomas

• Polifagia
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso sin intención.
• Sentirse irritable o tener cambios en el
estado de ánimo.
• Sentirse cansado y débil.
• Tener visión borrosa.
Periodo de
luna de miel
 Diagnóstico
Clínico
• se basa en la detección de autoanticuerpos contra
múltiples autoantígenos presentes en las células
β:
1. ac. antidecarboxilasa del ácido glutámico (GAD)
2. ac. tirosin fosfatasas IA-2 e IA-2β.
3. ac. antiinsulina (IAA).

• Los individuos con dos o más autoanticuerpos

presentaron un riesgo de 68% en 5 años de
desarrollar DM1, mientras que el riesgo
estimado con tres anticuerpos era de 100%.
 Complicaciones
1. Microangiopatía: engrosamiento de la
membrana basal del endotelio capilar.
2. Retinopatía.
3. Nefropatía, que al final tiende a la insuficiencia
renal.
4. Neuropatía: Provoca hipotensión postural,
impotencia sexual, vejiga neurógena y úlceras
neuropáticas de los pies.
5. Macroangiopatía (o ateroesclerosis acelerada).
6. Cetoacidosis diabética.
7. Estado hiperosmolar hiperglucémico.
 Tratamiento
1. Inyectarse insulina o usar una
bomba de insulina.
2. Alimentación saludable y seguir
un plan de comidas.
3. Medir los niveles de azúcar en
sangre.
4. Actividad física.
 Caso clínico
Paciente de 60 años que acude la farmacia por sentirse muy cansada y con una pérdida de peso importante.
Últimamente refiere la boca muy seca, y va mucho al baño. La paciente usa como tratamiento crónico
levotiroxina de 100 mcg para tratar el hipotiroidismo. Intervenciones: tras medirle en consulta farmacéutica la
glucemia y obtener como resultado 531 mg/dl, procedemos a realizarle la hemoglobina glicosilada obteniendo
como resultado 10.9%. Se realiza informe por escrito donde se reflejan los resultados obtenidos en consulta y
la derivamos a urgencias.
 Caso clínico
Tras visita al especialista, la paciente es diagnosticada de diabetes tipo 1 con base autoinmune.
El tratamiento instaurado es el siguiente: toujeo 300 UI/ml (0/0/14 UI) y apidra (4/4/3).

Ya que la paciente presenta muchas dudas sobre el diagnóstico y su tratamiento, desde la

consulta farmacéutica procedemos a realizar educación terapéutica con ella, sobre los controles de glucosa
diarios, uso de las plumas y la alimentación más adecuada para este problema de salud.
Actividad
 Bibliografía
• ACADEMIA DE BIOQUÍMICA MÉDICA. (Julio de 2011). Manual de Prácticas de Bioquímica Medica.
Obtenido de ESM.

• Aldo Ferreira Hermosillo, & Mario Antonio Molina Ayala. (21 de Mayo de 2015). Enfermedades
autoinmunitarias asociadas a diabetes mellitus tipo 1A. Obtenido de Revista Medica de Chile:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v143n8/art12.pdf

• C. D., & M. A. (2008). Inmunopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1. Obtenido de AAIC:

https://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/128849/2009_04_02_revision.pdf?sequence=1&isAllo
wed=y

• Interferón alfa y diabetes mellitus tipo 1 . (2013). Obtenido de Revista Cubana de Endicronologia :
http://scielo.sld.cu/pdf/end/v24n3/end05313.pdf

• Rev Med Inst Mex Seguro Soc. (02 de Abril de 2008). Mecanismos de lesión inmunitaria en diabetes mellitus
tipo 1. Obtenido de Medigraphic : https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2009/im095i.pdf
Gracias