TEMA: DIABETES

DEFINICION

Es un síndrome clínico caracterizado por

aumento de los niveles de la glucosa
sanguínea causado por alteraciones en la
secreción de la insulina

Su expresión más severa conduce a la

cetoacidosis y el estado hiperosmolar no
cetósico

Puede producir complicaciones en diversas

partes del cuerpo como: ojos, riñones, pies,
nervios periféricos, corazón y aumento en el
riesgo de arterioesclerosis.
EPIDEMIOLOGIA

• Su prevalencia aumenta cada vez más, en nuestro medio la

prevalencia se encuentra entre el 7% - 9%, es causa de un
porcentaje importante de morbimortalidad en las estadísticas de los
países.
• El riego de presentar diabetes tipo 1 entre los hijos de padres
diabéticos es diferente de acuerdo al sexo de los padres, siendo 3
veces mayor si el progenitor es masculino versus si es femenino.

• Los diabéticos tienen entre 4 y 40 veces más probabilidad de

desarrollar enfermedades cardiovasculares
• Es la causa de la mayoría de los casos de ceguera en personas entre
30 y 50 años
EPIDEMIOLOGIA

Los factores poblacionales que

mas influyen en el aumento de
la diabetes son el crecimiento
de la población, el
envejecimiento, el aumento en
la obesidad y el sedentarismo.

Las proyecciones de la
Federación Internacional de
Diabetes y la OMS calculan que
en el mundo la diabetes se
triplicará entre el año 2000 al
2030 principalmente a expensas
de los países en desarrollo y los
países asiáticos.
 ETIOLÓGICA

Describe cuatro tipos

según las posibles causas
CLASIFICAC
que originan esta IÓN
enfermedad

diabetes tipo 1

diabetes tipo 2

diabetes gestacional

otros tipos de diabetes

 La DM1 se desarrolla como consecuencia de la
destrucción de las células beta, por lo que el
CLASIFICACI individuo afectado debe recibir insulina como
ON tratamiento de sustitución hormonal.
La DM2 pasa por distintas etapas antes de que se
llegue al diagnóstico; la primera fase es la intolerancia
a la glucosa o pre-diabetes. En la DM2 el individuo no
necesita aporte de insulina, pero podría llegar a
necesitarla a lo largo de su evolución.
En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede
requerir administración de insulina durante el
trastorno.

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir

administración de insulina para el tratamiento.
 DIABETES MELLITUS TIP
OI

Enfermedad que se produce debido a destrucción

de las células beta del páncreas, lo que lleva a
deficiencia de insulina que puede ser leve al
principio, pero evoluciona rápidamente hacia la
carencia absoluta de la hormona.
En el contexto mundial este tipo de
diabetes tiene mucha menor incidencia
que la DM2, constituyendo entre 1% y
10% de la población de diabéticos en el
mundo.
 DIABETES MELLITUS TIP
OI

Cuando hay de base un fenómeno

autoinmune, lo que ocurre en la mayor
parte de los casos, la entidad se
denomina DM1A

Cuando no se encuentran anticuerpos en

los exámenes de laboratorio, es decir, no
se detecta autoinmunidad, se habla de
DM1B
DIABETES MELLITUS TIP
OI

La velocidad de
destrucción de
las células beta
determina la
intensidad del
cuadro clínico; si
el cuadro se
inicia a edad más
temprana, la
El síndrome diabético agudo tiene una duración
intensidad será
variable, entre 2 y 12 semanas aunque puede ser
mayor. mayor.
 DIABETES MELLITUS TIPO I

La mayoría de los pacientes

con DM1 tienen
inestabilidad metabólica, es
decir, presentan hipo e
hiperglicemia con mucha
facilidad, aunque esto es
variable y la sensibilidad a
la insulina es normal, con
excepciones.
El examen físico habitualmente es normal,
excepto cuando hay cetoacidosis diabética
grave. Ocasionalmente puede haber balanitis o
vulvovaginitis.
La susceptibilidad genética para desarrollar DM1
se asocia a los antígenos de histocompatibilidad
HLA, DR3, DR4, DQ beta y DQ alfa.
Sobre esta base genética actúan factores ambientales que favorecen
la expresión de la enfermedad y que pueden ser endógenos o
exógenos.

autoanticuerpos virales hábitos alimentarios Estres

lo que explica la relación entre lactancia artificial que puede

el crecimiento acelerado que ocurre
epidemias virales y aparición de actuar como desencadenante
en la pubertad
nuevos casos de DM1 de la aparición de DM1

contaminación, que se invoca como posible causa del incremento del número de nuevos casos en el último
tiempo
 DIABETES MELLITUS TIPO I

DM1 cuando 90% de sus células beta han sido

destruidas, pero esto evoluciona en etapas y es
posible detectar el proceso en forma temprana
mediante screening de glicemia, lo que permite
iniciar un tratamiento precoz.
 DIABETES MELLITUS TIPO I

no se sabe cómo se produce el proceso de

autodestrucción de las células beta; tampoco
se sabe qué lo inicia, porqué una vez que
parte no se puede detener ni porqué las
células beta no se regeneran.

Las personas que no tienen DM poseen un mecanismo de

anti-apoptosis y regeneración de células beta que en las
personas diabéticas está detenido.
 DIABETES MELLITUS TIP
O2

Es la más frecuente, habitualmente se diagnostica

cuando ya se ha producido una serie de trastornos
que se podrían tratar si se pesquisaran antes de
que se presente la hiperglicemia.
 Dentro de estos factores

aumento del disminución del

fibrinógeno colesterol HDL Estos factores son muy similares a los que
se encuentran en el síndrome metabólico.
glicemia en rango Cuando la persona está en rango de
aumento del PAI-1
intermedio prediabetes tiene riesgo macrovascular
aumento de la
proteína C reactiva
aumento de la presión cuando aparece la hiperglicemia ya existe riesgo de
arterial enfermedades por daño microvascular, como la
aumento de los retinopatía, la nefropatía y la neuropatía.
triglicéridos
 se conjugan varios defectos
FISIOPATOLOGIA para determinar finalmente la
hiperglicemia.

Se habla de resistencia periférica a la insulina a la que

El primero de ellos es la se produce en el músculo estriado, donde disminuye la
insulinorresistencia a nivel de captación y metabolismo de la glucosa; y de resistencia
hígado, músculo liso y tejido central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado,
adiposo donde aumenta la producción de glucosa determinando
la hiperglicemia de ayuno.
Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando éstas no
pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta
insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla,
que puede ser relativa, en la secreción de insulina.
 FISIOPATOLOGIA

Otro defecto que favorece el desarrollo de

DM es la disminución del efecto de la
incretina en conjunto con el aumento de la
secreción de glucagón en el período
postpandrial, lo que se ha podido
comprobar sólo en algunos pacientes,
porque la producción y desaparición de
estas sustancias es relativamente rápida.
 FISIOPATOLOGIA

Cuando la hiperglicemia se mantiene,

aunque sea en nivel moderado, se produce
glicolipotoxicidad sobre la célula beta, lo
que altera la secreción de insulina y
aumenta la resistencia a esta hormona a
nivel hepático y muscular; por lo tanto la
falta de tratamiento apropiado favorece la
evolución progresiva de la diabetes.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Infecciones
recurrentes CETOACIDOSI
o graves. S
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios diagnósticos para diabetes ADA 2016
Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8
horas).
Glucosa plasmática a las 2 horas ≥200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia
a la glucosa.
La prueba debe ser realizada con una carga de 75 gramos de glucosa anhidra
disuelta en agua.
Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe realizarse en laboratorios
certificados de acuerdo a los estándares A1C del DCCT.
Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una
glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.
 Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 o ≥ 23 kg/m2
en asiáticos y con factores de riesgo adicionales:

- Inactividad física. - Familiar de primer grado con diabetes.

- Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, - Mujeres que han concebido recién nacidos
nativos americanos, asiáticos, isleños del pacífico) con un peso > 4 kg o fueron diagnosticadas
con diabetes gestacional.

- Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento - HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250
para hipertensión). mg/dL.
- Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico. h. - Historia de enfermedad cardiovascular
A1C ≥ 5.7% i. Otras condiciones asociadas con
resistencia a la insulina (obesidad, acantosis
nigricans)
 CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE DMG .
Diagnóstico de diabetes gestacional: la DMG conlleva riesgos para la madre y el
recién nacido. Todas las mujeres deben someterse a una prueba de sobrecarga
de 75 g de glucosa a las 24-28 semanas de gestación
ALGORITMO
DIABETES
GESTACIONAL
TRATAMIENTO

Control
metabólico Actividad física regular como
Refiriéndonos al suplemento
promedio 150 min/semana de
Se recomienda la sistemático de antioxidantes
preferencia aeróbica con un
pérdida de peso entre ellos vitaminas E, C y
régimen alimenticio que incluya
mediante dietas caroteno, no se recomiendo
fibra dietética, alimentos con
hipohidrocarbon su administración debido a
granos integrales y pocas
adas, hipograsas que faltan pruebas.
bebidas azucaradas.
e hipocalóricas.
PREVENCIÓN

Prevención
primaria
Prevención secundaria
La misma busca
evitar la Este se realiza para evitar las
enfermedad o complicaciones. Aquella tiene
prevenir su como objetivos: procurar la
aparición. Controlar remisión de la enfermedad y
el síndrome prevenir la aparición de
metabólico que es complicaciones agudas y
un importante factor crónicas.
de riesgo; además
de la obesidad,
sedentarismo,
dislipidemia,
hipertensión
arterial, tabaquismo
y nutrición
 Prevención terciaria
Está dirigida a evitar la discapacidad
funcional, social y a rehabilitar al paciente
discapacitado. Además de evitar la
discapacidad del paciente causado por una
insuficiencia renal, ceguera, amputación,
etcétera

Tratamiento no Farmacológico
Inculcar una educación para el autocontrol a las
personas con diabetes y a sus cuidadores.
Dentro del tratamiento no farmacológico tenemos:
lograr y mantener un peso corporal óptimo,
mantenerse físicamente activo y reducir la ingesta
de azúcar y alimentos procesados.
Tratamiento Farmacológico: cuando con la dieta y el ejercicio físico no se
consigue un adecuado control de la diabetes Mellitus, tras un período de 4-
12 semanas después del diagnóstico.
Recomendaciones: el uso de metformina. En cuanto a los pacientes con DM2
recién diagnosticados con muchos síntomas, glucemias o HbA1c muy
elevadas se debe considerar iniciar el tratamiento con insulina.

Antidiabéticos Orales
Se recomienda que una vez iniciado el tratamiento farmacológico es
necesario mantenerlo durante un mínimo de 2-3 meses antes de cambiar de
escalón terapéutico.
En la actualidad se encuentran seis clases de fármacos orales para el
tratamiento de la DM 2.
SULFONILUREAS:
BIGUANIDAS:
MEGLITINIDAS:
INHIBIDORES DE LAS ALFA-GLUCOSIDASAS:
GLITAZONAS:
 Terapia insulinica
La insulina y sus análogos se clasifican de acuerdo a su tiempo de acción en:
ultrarrápida, rápida, intermedia, prolongada y premezclas.

La insulina regular o rápida es conocida también

como cristalina, se presenta como insulina (100
UI/mL), y en cartuchos de 3ml. Se aconseja
administrarla 30-45 minutos antes de los alimentos.

Insulinas de acción intermedia se destaca la insulina

NPH y la lenta. Unidades de insulina (100 UI/mL), y
cartuchos de 3 mL; se aconseja administrarlas de 30 a
45 minutos antes de los alimentos.
TRATAMIENTO
Insulinas ultrarrápidas son
análogos de insulina, se
indica que aceleran la
absorción; se aconseja
administrarlas
inmediatamente, antes o
durante los alimentos.

Análogos de insulina que

pueden administrarse
solos o combinados y la
insulina en polvo para ser
administrada por vía
pulmonar.
 Las personas con diabetes corren un riesgo mayor de desarrollar una serie de
problemas de salud graves.

Estos incluyen fumar, colesterol elevado, obesidad, alta presión sanguínea, y poca
práctica de ejercicio.

El mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre, presión arterial y colesterol

en lo normal
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
AGUDAS CRÓNICAS

RETINOPATÍA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIABÉTICA
NEFROPATÍA
ESTADO HIPEROSMOLAR DIABÉTICA
HIPERGLUCÉMICO
NEUROPATÍA
HIPOGLUCEMIA PERIFÉRICA

COMA DIABETICO PIE DIABÉTICO

 Es una complicación aguda ,emergencia Cetoacidosis es más común en diabetes
médica tipo 1 diabetes que en diabetes tipo 2.

Los niveles bajos

Los niveles
de insulina
elevados de
ocasionan que el
Cuando esta cuerpos
hígado
transformación es cetónicos en la
transforme
sostenida se sangre
Causas ácidos grasos en
puede convertir disminuyen el pH
cetonas para
en un grave de la misma,
generar energía
problema. ocasionando
en forma de
cetoacidosis
cuerpos
diabética.
cetónicos
 Poliurea  Nauseas,
 Polidipsia  Respiracion de kussmaul (rapidas y
profundas)
 polifagia acompañados de
 Aliento cetónico
 Malestar general
 Coma
 Debilidad
 hipotensión
 Astenia, adinamia
 shock e incluso la muerte.
 Desorientacion
 Vomitos
 Dolor abdominal,
 Un análisis de orina puede revelar niveles altos de cuerpos cetónicos
 muestra de sangre.
 El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con
insulina.
 Reponer los líquidos perdidos a través de la orina, la falta de apetito y el vómito si
tiene estos síntomas.
 Se administrará insulina regular subcutánea según glucemia cada 4 horas por vía
endovenosa:
 glucemia > 120 y < 250 mg/dl ------------ 0.1 ud/kg
 glucemia > 250 y <300 mg/dl ------------ 0.15 ud/kg
 glucemia > 300 mg/dl ----------------------- 0.2 ud/kg
 Es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica un nivel extremadamente alto de
azúcar los 300 mg/dl (glucosa)
 Causas
 el agua, osmóticamente sale de las células hacia la sangre esta tiene una concentración
alta de sal (sodio), glucosa y otras sustancias.
 Esto saca el agua de los otros órganos del cuerpo, incluso el cerebro y los riñones
terminarán excretándo glucosa en la orina.
 Si los fluidos no son reemplazados, (por vía intravenosa o por vía oral), el efecto
osmótico de altos niveles de glucosa, combinados con la falta de agua, llevarán a un
estado de deshidratación.
 Cada célula del cuerpo comenzará a deshidratarse progresivamente.
 Los desbalances electrolíticos son también comunes y peligrosos.
 Aumento de sed y micción
 Sentirse débil
 Náuseas
 Pérdida de peso
 Resequedad de la boca y lengua
 Fiebre
 Convulsiones
 Confusión
 Coma
 Diagnostico .- Mediante una historia clínica ,Osmolaridad (concentración) de la
sangre,creatinina,Nivel de sodio en la sangre,Examen de cetonas, Glucosa en la
sangre, Radiografía de tórax, Análisis de orina

 Tratamiento.- Corregir la pérdida de agua, lo cual mejorará la presión arterial, la

diuresis y la circulación.

 Los líquidos y el potasio se administran a través de una vena (por vía intravenosa). Esto
se debe hacer con cuidado.

 El nivel alto de glucosa se trata con insulina administrada por vía intravenosa.
 los niveles anormalmente bajos de glucosa en la
sangre, es una complicación aguda de varios
tratamientos de diabetes.

Causas

Los factores que provocan es la

sobredosis de insulina o su suministro a
des tiempo,el ejercicio disminuye los
requerimientos de insulina o por la falta
de alimentación (especialmente
alimentos que contienen glucosa).
 Diagnostico.- examen de sangre
de glucagón (enciclopedia médica),
examen del péptido c de insulina

Tratamiento.- Ingerir hidratos de

carbono de acción rápida, bebidas
o comidas azucaradas. En casos
severos, una inyección de glucagón
(hormona con los efectos altamente
opuestos a la insulina) o una
infusión intravenosa de dextrosa.
 Severa hipoglucemia diabética.-
Cetoacidosis diabética en etapa
avanzada a causa de la combinación
de hiperglicemia, deshidratación,
shock circulatorio y fatiga.

Coma hiperosmolar
hiperglucémico.- En el cual una
extrema hiperglicemia y
deshidratación, son causa suficiente
para quedar inconsciente.
Complicaciones crónicas
 Se refiere a daños en nuevos órganos, que pasan a ser permanentes, a
consecuencia de la Diabetes.
 Se asocian a largos años, 10 o más de control regular a malo.
 También se asocia a otras patologías relacionadas con el Síndrome
Metabólico, como es la Hipertensión y la Dislipidemia.
 Magnitud del problema:
Morbilidad, invalidez y mortalidad

 Primera causa de ceguera

 Primera causa de requerimiento de diálisis
en IRT
 Primera causa de neuropatía
 Primera causa de amputaciones no
traumáticas
 Disminución de años de vida saludables
 Hospitalizaciones Altos Costos
 Licencias médicas, etc.
 El azúcar elevado, va produciendo daños físicos
y químicos en todos nuestros vasos sanguíneos.
 Esto se une al daño dado por la presión alta,
lípidos, tabaco, estrés y otros.
 El azúcar elevado se introduce a nervios y los va
destruyendo, dando la NEUROPATIA.
 Los vasos pequeñitos, como los de Riñones y
Retina, se dañan, se fibrosan, empiezan a filtrar
de más o de menos, etc. Y finalmente esos
órganos se invalidan, dando la NEFROPATIA y
RETINOPATIA.
 Los grandes vasos van
llenándose de placas de
colesterol , y se van
obstruyendo, dando curso a
la Arterioesclerosis, de
Corazón, piernas y cerebro.

 Este daño es similar al que

normalmente ocurre con la
edad, pero mucho más
extenso y precoz.
 Y así tenemos los dos grandes tipos
de complicaciones crónicas de la
Diabetes:

 Las MICROANGIOPATIAS:
Neuropatías, Nefropatias y
Retinopatías Diabéticas.

 Y la MACROANGIOPATIA , todos los

problemas de tipo cardiovasculares
del paciente diabético: Infarto de
Miocardio, Accidentes Vasculares
Cerebrales y obstrucción de arterias
de pies .
 Riñones

Corazón

Cerebro

Arterias de pies

Retina
 daña a los pequeños vasos sanguíneos
de la retina, que es el tejido sensible a
la luz situado en la parte posterior del
ojo.
 El exámen “fondo de ojos”, detecta las
alteraciones de la retina.
 Se debe hacer una vez al año cuando
el resultado es normal; y cada 6 meses
si existe una alteración.
Retinopatía diabética no proliferativa
(RDNP).- etapa más temprana,los vasos
sanguíneos deteriorados permiten un escape
de fluidos de sangre dentro del ojo.
Ocasionalmente, depósitos de colesterol u
otras grasas de la sangre pueden entrar en la
retina.
Retinopatía diabética proliferativa (RDP).-
Sucede principalmente cuando muchos de
los vasos sanguíneos de la retina se tapan,
impidiendo un flujo suficiente de la sangre, la
retina responde creando nuevos vasos
sanguíneos. Este proceso se llama
neovascularización.
 Es el daño producido en el riñón
( nefronas).
Estadios de la nefropatía diabética:
• Estadio I: No provoca síntomas.
• Estadio II: Aparece después de 5 años de evolución. Mantiene función renal normal y no hay
pérdida de albúmina .alteraciones mínimas en el glomérulo
• Estadio III: Presencia de microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/litro
de orina). La creatinina en sangre es normal.La hipertensión arterial asociada puede empeorar la
lesión renal.
• Estadio IV: Proteinuria persistente, disminución la función renal. Creatinina sérica en límites altos
de lo normal o elevados Puede presentarse como síndrome nefrótico. Aparición después de 15
años del diagnóstico. Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del 45% y
enfermedad cerebro vascular en más de 25% de los casos.
• Estadio V: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg/dl, Hipertensión arterial.
Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en general
después de 20 años de evolución, Síndrome uremico
Se detecta por un exámen llamado
Microalbuminuria.

Se puede, al encontrar pequeñas cantidades de

proteínas en la orina,

Tratamiento.- Control de la HTA, Control glucémico

(add insulina o glicina) , utilización de los IECA
(enalapril) o ARA II (losartan) para disminuir la
micro albuminuria
Es el daño a las células del sistema nervioso
producido por la hiperglicemia.

Cuando el nivel de azúcar en la sangre es alto,

éstas células se inflaman y se destruyen.
Causa.-
Para prevenir la neuropatía hay que mantener
• La neuropatía diabética es causada por un daño en
la glicemia normal. los nervios, aumenta de los niveles de glucemia que
produce un debilitamiento de las paredes de los
Es una complicación de muy difícil tratamiento vasos sanguíneos.
• Los vasos sanguíneos dañados no pueden transportar
nutrientes y oxígeno a los nervios de manera eficaz.
• los nervios se deterioran y se produce la neuropatía.
 pérdida del sentido del tacto  sequedad vaginal en las mujeres
 problemas de coordinación al caminar  disfunción eréctil en los hombres
 entumecimiento o dolor en las  úlceras en los pies
extremidades
 infecciones de la piel
 Debilidad,atrofia muscular
 náuseas e indigestión
 diarrea o estreñimiento
 mareos al ponerse de pie
 sudoración excesiva
Neuropatía Neuropatía
periférica autónoma

Amiotrofia
Mononeuropatía
diabética
 Más frecuente y es el
 resulta por daño en los nervios responsables de la función sensitiva y motriz en los
brazos, las manos, las piernas y los pies y los órganos de los sentidos (oído, olfato,
vista y gusto).
 Las más afectadas suelen ser las terminaciones nerviosas en las piernas y los
brazos.
 La neuropatía periférica puede producir entumecimiento, hormigueo y dolor en
las extremidades.
 Es muy habitual que los pacientes no perciban la presencia de lesiones o
infecciones, especialmente en los pies, debido a que con frecuencia se produce
una pérdida de la sensibilidad
 CAUSA PROBLEMAS:

Impotencia o
tubo las vías
los ojos genitales la disfunción
digestivo urinarias
eréctil.
 Amiotrofia diabética  Mononeuropatía
 afecta con mayor frecuencia la cadera,  La mononeuropatía se manifiesta cuando
los muslos y las piernas. Por lo general, el daño afecta un nervio específico,
afecta solamente un lado del cuerpo.
 que generalmente es un nervio del torso
 Si bien es más frecuente en las personas o del rostro.
mayores, puede aparecer a partir de los
 Si bien la mononeuropatía puede ir
veinticinco años de edad.
acompañada de un dolor extremo,
generalmente no conlleva
complicaciones a largo plazo.
 examen físico, falta de reflejos o reflejos débiles en el tobillo, pérdida de la
sensibilidad en los pies ,cambios en la piel, entre ellos piel seca o gruesa o uñas
decoloradas, pérdida de la capacidad para sentir el movimiento de las
articulaciones, caída de la presión arterial cuando usted se pone de pie después
de estar sentado o acostado.
 Los exámenes que se pueden ordenar abarcan:
 Electromiografía (EMG
 Pruebas de velocidad de conducción nerviosa (VCN): un registro de la velocidad a
la cual viajan las señales a lo largo de los nervios.
 Estudio del vaciado gástrico para verificar qué tan rápido el alimento sale del
estómago y entra en el intestino delgado.
 Si bien no existe una cura para la neuropatía diabética,
 el tratamiento puede retardar el avance de la afección y controlar los síntomas,
como el dolor y la indigestión.
 PIE DIABETICO

ES UNA ALTERACION CLINICA CUYA

ETIOLOGIA ES LA NEUROPATIA
SENSITIVA PRODUCIDA POR UNA
HIPERGLICEMIA SOSTENIDA EN LA
QUE PUEDE O NO COEXISTIR ISQUEMIA
Y/O POR UN TRAUMATISMO SE PRODUCE
UNA LESION O ULCERACION EN EL PIE.
 ETIOPATOGENIA
DEL
PIE DIABETICO

ENFERMEDAD
NEUROPATIA
VASCULAR
PERIFERICA PERIFERICA

INFECCION
Dr. Eugenio José Vargas Carbajal CMP 11161 - RNE 4368
Dr. Eugenio José Vargas Carbajal CMP 11161 - RNE 4368
 INFECCION

SINTOMAS: NO SE PRESENTAN YA QUE ESTAN

TOTALMENTE ATENUADOS POR
LA NEUROPATIA.

SIGNOS: CALOR – RUBOR – SUPURACION –

PERIONIXITIS – DERMATOMICOSIS.
 COMPLICACIONES

 1.- ULCERA EN LA PIEL DEL PIE.

 2.- CELULITIS DEL PIE.

 3.- GANGRENA DE DEDOS – PIE –PIERNA.

 4.- ARTROPATIA DE CHARCOT.

 PROBLEMA MAS
TEMIDO QUE AFECTA
LA CALIDAD DE
VIDA DE LOS
DIABETICOS

APARICION DE
ULCERAS EN LOS PIES

NEUROPATIA COMO CONSECUENCIA INSUFICIENCIA

PERIFERICA VASCULAR
 TRATAMIENTO
Grado Tratamiento

El pie está en riesgo y no existe lesión. La actitud terapéutica es de índole

0
preventiva.

El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área

1
ulcerada. Generalmente no se presenta una infección.

La infección está presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo.
Debe realizarse una desbridación, curación tópica y utilizar antibióticos y
2 coadyuvantes.

Dentro de los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de fácil aplicación son

los productos a base de iones de plata.

Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de

3
abscesos, a menudo de osteítis. La intervención quirúrgica es una posibilidad.
Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del
componente isquémico, que en esta fase suele estar sumamente afectado. En
4 términos generales, se procede a cirugía revascularizadora, para evitar
la amputación, o conseguir que esta pueda realizarse a un nivel distal de
la extremidad.16
5 Se requiere amputación ya que la vida del paciente está en riesgo.
Incrementar el consumo de fibra

Dejar de fumar

Evitar el sobrepeso

Hacer actividad física regular

Reducir la ingesta alimentos que

contengan azúcares refinadas

Hacerse chequeos médicos

regulares
 Aída Jiménez-Corona, Carlos A Aguilar-Salinas, Rosalba Rojas-Martínez, Mauricio Hernández-Ávila. Diabetes mellitus tipo 2 y frecuencia de acciones
para su prevención y control. scielo.org.mx. vol.55 supl.2 Cuernavaca 2013.
 Erika López-López, Mario Joaquín López-Carbajal, Alicia Armida Ortiz Gress. Caracterización Clínica de los pacientes con Diabetes Mellitus del
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