PERICARDITIS

PROF. YAJAIRA FUENMAYOR DE YRAUSQUIN

PERICARDIO

 Pericardio:
Es una doble membrana serosa-fibrosa que recubre el corazón y el nacimiento de los grandes vasos (Aorta y su
unión Cayado Aórtico, Art. Pulmonar, Venas Pulmonares y Venas Cavas) que se encuentra unida a la caja torácica por
fuertes ligamentos . Está compuesto por una capa externa fibrosa (parietal) y una membrana serosa interna (visceral)

Pericardio Visceral
Es una serosa compuesta por células mesoteliales con microvellosidades y cílios, que facilitan el transporte de
fluidos al aumentar el área de intercambio.
Está adherida a la superficie del corazón y a la grasa epicárdica .

Pericardio Parietal
Es una membrana fibrosa recubierta internamente por una monocapa de células serosas , y externamente es una
estructura fibrosa .
 PERICARDIO

Pericardio Parietal tiene contacto casi

directo con las partes planas del
Pericardio Visceral, y en estas regiones
existe un Espacio Virtual.

Donde las superficies cardíacas son más

curvas existe un Espacio Real.
 PERICARDIO

Cavidad Pericárdica  Líquido 15 – 50 ml , ultrafiltrado del plasma, proteínas, fosfolípidos y prostaglandinas

Presión Pericárdica  -5 a +5 cm H2O

Efecto sobre en las presiones de distensión transmural de las cavidades cardíacas y de la operación del mecanismo de Frank-
Starling en la regulación del volumen sistólico de un latido a otro .
 PERICARDIO

Funciones del Pericardio

• Fijación del corazón y órganos adyacentes durante el movimiento del ciclo cardíaco.

• Barrera ( Infecciones ó tumores ).

• Impedir dilatación excesiva del corazón con los cambios de volumen y posición del cuerpo.

• Distribución de fuerzas hidrostáticas en el corazón

• Acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos

PERICARDITIS

 Pericarditis: Inflamación del pericardio, manifestada por los siguientes signos y síntomas: dolor
torácico; roce pericárdico, y fiebre.

 Generalmente es de curso benigno.

 5% de casos presenta complicaciones graves (taponamiento cardíaco)

PERICARDITIS

 Es difícil establecer incidencia por ser una enfermedad sub diagnosticada.

 En algunos estudios realizados en autopsias se ha encontrado una incidencia del 1% del
total.
 En otros estudios realizados en pacientes que consultan en emergencias por dolor
torácico no isquémico se encontró una incidencia del 5% y en el 1% de los pacientes que
presentaron dolor torácico con elevación del segmento ST en el electrocardiograma.
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 Etiología:

80 a 90% son idiopáticas (sospecha viral principalmente: coxsackie A y B, y Echo, adenovirus,

parvovirus B19, generalmente con incidencia estacional)

Postinfarto agudo de miocardio 5-25%.

Insuficiencia renal en contexto de uremia pre y post diálisis 5-13%.

Neoplásias 7% ( Ca de mama, pulmón, linfoma y leucemias).

Enfermedades autoinmunes 3-5% (Fiebre Reumática, LES, Artritis Reumatoide, Artritis seronegativas,
Esclerodermia y Vasculitis).
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 Etiología:

Tuberculosa 4%.
Infecciones bacterianas (purulenta) 1-2%
Fúngicas raras ( inmunodeprimidos)
Relacionadas con fármacos (procainamida, anticoagulantes, hidralazina, penicilina, etc.) <
1% y algunos tóxicos.
Hipotiroidismo (mixedema).
Traumatismo de tórax penetrantes o no (quilopericardio), disección de aorta
(hemopericardio), por colesterol.
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 Formas de Presentación:

 Aguda: (90%), los síntomas se instalan en menos de 6 semanas.

 Subaguda:(10%) puede instalarse entre 6 semanas a 6 meses.

 Crónica (>6 meses).

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 Formas de comienzo de la pericarditis aguda:

Aguda:
Es la más común (90% de los casos).
Las manifestaciones clínicas comienzan en pocos días o en horas.
Causas más fecuentes: idiopática o vírica; también se ve en infecciones bacterianas y
enfermedades autoinmunes sistémicas del tejido conjuntivo.
Más frecuente en el adulto joven no hospitalizado y en estaciones de mayor incidencia
de enfermedades virales
.
PERICARDITIS

 Formas de comienzo de la pericarditis aguda:

Subagudo:
Menos frecuente (10% de los casos).
Las manifestaciones clínicas comienzan en días, semanas o meses, por lo general entre
6 semanas y 6 meses.
Es característica de la pericarditis tuberculosa (sobre todo en regiones donde ha
aumentado los casos de BK), neoplásica, urémica y post-radioterapia.
Es frecuente la ausencia de dolor torácico, como síntoma
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Triada:

Dolor torácico.
Roce pericárdico
Fiebre.
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Manifestaciones clínicas:
 Dolor torácico:
Es el síntoma más frecuente.
De inicio rápido, comienza en reposo, opresivo o constrictivo “como un cuchillo”, de
intensidad variable, aumenta en decúbito supino y mejora sentado, duración de horas a días,
sin síntomas neurovegetativos acompañante, localizado en región precordial o retroesternal,
puede irradiarse a cuello, brazos, hombros, mandíbula y dorso.
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Manifestaciones clínicas:
 Roce pericárdico:

Es patognomónico de la pericarditis aguda (especificidad es del 100%), se ausculta en el 60-

85%.
Es generado por la fricción entre el pericardio visceral y el parietal al inflamarse (con el
movimiento del corazón).
Los pacientes deben ser auscultados reiteradas veces ya que puede cambiar de intensidad en la
evolución e incluso de localización durante el ciclo cardiaco.
El ruido es agudo y de duración variable de días u horas.
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Manifestaciones clínicas:
Fiebre:
Suele presentar febrícula, las purulentas se puede presentar con fiebre elevada y se
instala en forma simultánea con el dolor torácico.

Otras Manifestaciones: Disnea a grandes esfuerzos aun en ausencia de taponamiento

cardíaco (descartar asociación miocarditis); tos, hipo, ansiedad (principalmente por el dolor
torácico) y taquicardia sinusal.
Antecedente (10-12 días previos) de síndrome viral, infección del tracto respiratorio.
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Diagnóstico:

Laboratorio:
Hematología completa: Leucocitos.
Proteína C reactiva: Elevada.
Troponina I y CK mb: en el 35- 50% de los casos puede elevarse.

Radiografía de tórax: En la mayoría de los pacientes normal, incluida la silueta cardiaca.

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Diagnóstico:

Electrocardiograma:
Cambios de la repolarización.
Taquicardia sinusal, complejos de bajo voltaje generalizados.
Elevación del segmento ST
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Diagnóstico:

Ecocardiograma: Suele ser normal.

Indicación: descartar derrame.

Permite la cuantificación del líquido:

• Leve: < 10mm (< 100 ml).
• Moderado: 10-20 mm (100- 500 ml).
• Severo: > 20 mm (< 500 ml)
• Muy severo: > 20 mm con bamboleo.
PERICARDITIS

Tomografía computarizada y resonancia magnética cardiaca:

Sensibles en la detección de derrame pericárdico generalizado o loculado, y también
pueden ser usadas para medir el grosor del pericardio.

Realce tardío del pericardio en la resonancia magnética (RM) cardiaca:

Es el método más sensible para el diagnóstico de pericarditis constrictiva, (pericardio con
grosor mayor de 4 mm) y hace diagnóstico diferencial con la miocarditis restrictiva.
PERICARDITIS

Cultivo del esputo:

Tres baciloscopias (y cultivo para micobacterias) en esputo.

En ausencia de expectoración, las baciloscopias y el cultivo para micobacterias se
practicarán en jugo gástrico sólo en aquellos con sospecha de antecedentes de tuberculosis.
Esta indicado en pericarditis aguda con cardiomegalia con sospecha de derrame pericárdico,
así como aquellos en los que la historia clínica sugiera enfermedad de más de una semana de
duración.
PERICARDITIS

Ecografía abdominal:

En pericarditis aguda con cardiomegalia o sospecha de derrame pericárdico, así como

aquellos en los que la historia clínica sugiera enfermedad de más de una semana de duración.
PERICARDITIS

Pericardiocentesis con análisis de líquido pericárdico:

Se realiza con fines:
Diagnósticos: Pruebas de detección viral, anticuerpos y demás. Se reserva a pacientes con
complicaciones y mala evolución o sin respuesta al tratamiento.
Terapéuticos taponamiento cardiaco

Pericardioscopía con toma de biopsia:

Se reserva a las pericarditis con taponamiento recidivante y alta sospecha de pericarditis
tuberculosa sin que se haya llegado al diagnóstico.
PERICARDITIS

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Infarto agudo de miocardio.
2. Tromboembolismo pulmonar/infarto pulmonar.
3. Neumonía o neumonitis con pleuritis.
4. Dolores torácicos parietales
5. Otras enfermedades que pueden cursar con dolor torácico: Miocarditis aguda, neumotórax,
neumopericardio, enfermedad por reflujo gastroesofágico, procesos intra abdominales (como
la colecistitis aguda), herpes zóster.
6. Disección de aorta.
PERICARDITIS

Criterios de Hospitalización.
Pacientes de alto riesgo de complicaciones o sospecha de diagnóstico específico que modificaría el
tratamiento:
√ Fiebre superior a 38° C
√ Evolución subaguda (más de una semana)
√ Inmunodeprimidos.
√ Pacientes que reciben tratamiento anticoagulante.
√ Pericarditis secundarias a traumatismo.
√ Miocarditis.
√ Derrame pericárdico grave o taponamiento cardíaco.
√ Falta de respuesta al tratamiento convencional con antiinflamatorios no esteroideos.
PERICARDITIS

Tratamiento
Medidas generales

Reposo casi absoluto mientras persistan los síntomas inflamatorios (dolor y fiebre).
Reposo relativo durante todo el proceso
Pericarditis aguda idiopática o vírica, el tratamiento es inespecífico.
Metas:
Aliviar el dolor torácico
Mejorar y resolver la inflamación pericárdica
Prevenir las complicaciones
PERICARDITIS

Tratamiento farmacológico.

AINES: En todos los pacientes; de primera elección es ácido acetil salicílico (AAS),
salicilato de lisina (AAL) o indometacina, ibuprofeno.

La colchicina se usa preferentemente en pericarditis recidivantes

PERICARDITIS

Los corticoides

Aunque alivian los síntomas, su uso precoz se asocia a un aumento significativo de las
recurrencias.

Se usan en casos específicos (pericarditis secundarias a enfermedades del tejido conectivo

y las que no responden al tratamiento con colchicina).
 Taponamiento Cardíaco

Es un cuadro clínico que ocurre por acumulación del líquido intrapericárdico, conduce
a un incremento de la presión pericárdica en grado tal que se produce la compresión de
las cámaras cardíacas.

Características
* Elevación de las presiones intracardíacas
* Limitación progresiva del llenado ventricular
* Disminución del volumen sistólico
Taponamiento Cardíaco

Etiología
Neoplasia Maligna
Pericarditis Idiopática
Uremia
IM Agudo (Heparina)
Procedimiento Dx .
Infección Bacteriana
TBC
Radiación
Mixedema
Aneurisma/ Dis. Aorta
Post-pericardiotomía
LES
 Taponamiento Cardíaco

Manifestaciones clínicas

Agudo :

(Perforación, ruptura ó aneurisma aorta / cardíaco).

Triada : * Disminución de la Presión Arterial Sistémica

* Aumento de la Presión Venosa Central
* Corazón Quieto
 Taponamiento Cardíaco

Disminuye GC y TA  Aumenta Fc Fr
Estupor, agitación, inquietud,
RsCs inaudibles y no palpables; shock .
Taponamiento Cardíaco

Crónico :
Síntomas :
* Disnea
* Dolor precordial opresivo
* Perdida de peso, anorexia
* Debilidad intensa

Signos :
* Ingurgitación yugular
* Taquipnea
* Taquicardia
* Pulso Paradójico
 Taponamiento Cardíaco

Pulso Paradójico

Disminución de la amplitud del pulso femoral ó carotídeo, que se produce durante la inspiración.

Esto se debe a que el aumento del retorno venoso durante la inspiración produce dilatación del VD, con
abombamiento del septum hacia el VI y con la consiguiente disminución del volumen sistólico

Descenso inspiratorio de la presión sistólica aórtica mayor de 10 mmHg.

Desaparece en Taponamiento Cardíaco muy grave ó combinado con hipovolemia

 Taponamiento Cardíaco
Rx de Torax
Aumento de la silueta cardíaca con la imagen típica de “botellón” ( lento y > 250 ml de líquido).

EKG
Alternancia eléctrica en relación 2:1 ó 3:1 y generalmente limitada al QRS, puede comprender la onda P y
raramente la onda T

Ecocardiograma
Magnitud del derrame pericárdico.
Cirugía cardíaca
Post-pericardiotomía
Presencia de treombos ó acumulación de líquido localizado
MIOCARDITIS
PROF. YAJAIRA FUENMAYOR DE YRAUSQUIN
MIOCARDITIS

 Miocarditis: Proceso inflamatorio focal o difuso del músculo cardiaco, que cursa con diferentes
grados de afectación de la miofibrilla, del intersticio o de sus componentes vasculares

 Estudios recientes han identificado la miocarditis como la causa conocida más frecuente de
miocardiopatía dilatada en pacientes menores de 18 años, siendo esta última la causa más frecuente
de trasplante cardiaco pediátrico

 Se ha identificado la miocarditis como causa de muerte súbita de origen cardiaco en el 12-22% de

los jóvenes menores de 40 años de edad, siendo la causa más frecuente por debajo de los 20 años.
MIOCARDITIS

 Epidemiología:
1-9% presentaba miocarditis no diagnosticada previamente ( series de autopsias).
Es una enfermedad típicamente esporádica.
Su incidencia varía mucho entre países, en relación con las condiciones higiénicas y
socioeconómicas, la disponibilidad de servicios médicos y de inmunizaciones.
Ligera preponderancia en varones
En la población pediátrica se ha descrito con mayor frecuencia una presentación clínica
con un curso más fulminante respecto a la población adulta
MIOCARDITIS

Etiología
 La causa de la miocarditis es desconocida.
 Infección viral el desencadenante más frecuente, bien sea por daño directo o por respuesta
inmune secundaria desencadenada en el huésped: Coxsackie virus (tipo B), adenovirus,
virus herpes, virus Influenzae y parvovirus B.
 Menos frecuentes: virus Ebstein-Barr, el citomegalovirus o el virus de la hepatitis C, VIH
( en relación con el propio virus, coinfecciones o fármacos antivirales
 Bacterias: Rickettsias.
 Hongos, parásitos o protozoos.
MIOCARDITIS

 Tripanosoma cruzi, es causa de miocarditis endémica en América Central y Sudamérica.

 Borrelia burgdorferi, (miocardiopatía aguda o crónica en áreas endémicas).

 Fármacos: antiepilépticos o antibióticos, pueden producir miocarditis secundarias a

reacciones de hipersensibilidad.
MIOCARDITIS

 Enfermedades sistémicas: LES, sarcoidosis, esclerodermia o síndrome hipereosinofílico.

 Agentes cardiotóxicos: Por efecto tóxico directo sobre el miocito o por mecanismo
inmunitario
Agentes químicos: antraciclinas, etanol y cocaína
Agentes físicos: hipotermia, radiación
 MIOCARDITIS

 Patogénesis de la miocarditis viral o autoinmune

 Según estudios, la progresión desde el daño agudo hacia la miocardiopatía dilatada crónica se puede resumir en 3 fases.

Primera fase:

El virus penetra en los miocitos por endocitosis a través de receptores y correceptores específicos.

En su interior se inicia la replicación viral, con efectos citotóxicos y destrucción celular.

Puede conllevar un gran daño miocitario con muerte en la primera semana tras la infección.

Cuando esta primera fase no es letal, se desarrolla una miocarditis aguda entre el 4.º y el 14.º día tras la infección.
 MIOCARDITIS
 Segunda fase:

Respuesta inflamatoria: Infiltrado inflamatorio focal, consistente fundamentalmente en linfocitos T (CD4 y CD8), linfocitos B,
macrófagos y monocitos, entre otros.

Aclaramiento viral y la resolución del proceso en unas 3 semanas

Daño miocitario directo por la exposición de determinados antígenos intracelulares o de antigénos virales similares a antígenos
cardiacos propios pueden estimular la producción de linfocitos T y B.

Autorreacción contra células cardiacas no infectadas, con producción de citocinas y autoanticuerpos.

Inicia una miocardiopatía autoinmune que persiste a pesar del aclaramiento viral.
MIOCARDITIS

 Tercera fase

Se caracteriza por la recuperación del miocardio o por la evolución hacia el daño

miocárdico progresivo que desencadena en una miocardiopatía dilatada crónica, bien sea por
persistencia de la replicación viral en los miocitos o por inflamación crónica por mecanismo
autoinmune.
MIOCARDITIS

Manifestaciones Clínicas
 Espectro clínico variable.

 Formas clínicas de presentación:

Asintomáticos:
Alto porcentaje de pacientes se muestra asintomático o cuadro subclínica (pasa totalmente
desapercibido).
Hallazgos electrocardiográficos de nueva aparición secundarios al daño inflamatorio miocárdico,
arritmias auriculares o ventriculares, bloqueo aurículo-ventricular (AV) completo o incluso muerte súbita.
MIOCARDITIS

 • Sintomatología aguda:

Historia reciente de sintomatología pseudogripal: fiebre, mialgias y síntomas respiratorios o

gastrointestinales.
Síntomas y signos de fallo cardiaco, con dilatación y disfunción ventricular
Disnea, dolor torácico, síncope y arritmias.
30% de los pacientes evolucionan hacia una miocardiopatía dilatada con fallo cardiaco progresivo.
 MIOCARDITIS

 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica completa

 No existe una prueba que por sí sola confirme el diagnóstico de miocarditis con absoluta certeza.
Pruebas diagnósticas no invasivas
• Electrocardiograma:
Poco sensible y específico.
Puede presentar un amplio rango de anomalías: taquicardia sinusal, bloqueos de conducción
intraventricular y alteraciones inespecíficas del segmento ST y la onda T, ondas Q prominentes, alteraciones del
ritmo, bloqueo AV de nueva aparición, TV, FV.
MIOCARDITIS

• Radiografía de tórax:
Silueta cardiaca puede ser normal, o cardiomegalia radiológica, diversos grados de
congestión venocapilar.

• Laboratorio:
Leucocitosis, aumento de la proteína C-reactiva y de la VSG, eosinofilia periférica
(miocarditis eosinofílica).
Estudios serológicos y cultivo de secreciones.
Despistaje reumatológico.
 MIOCARDITIS

• Ecocardiografía:
Permite descartar eficazmente otras causas de fallo cardiaco.
Los hallazgos son poco específicos para miocarditis.
Es frecuente: aumento de volumen y esfericidad del VI, anomalías globales o segmentarias en
la función contráctil, derrame pericárdico, insuficiencia valvular mitral, disfunción ventricular
 MIOCARDITIS

Marcadores de daño miocárdico:

Su magnitud y tiempo de aclaramiento se han relacionado con el grado de severidad del daño miocárdico.
La troponina I se eleva con mayor frecuencia que la creatíncinasa MB, aunque presenta baja sensibilidad para la
miocarditis.
El aumento sérico la interleucina 10 puede predecir un incremento de la mortalidad

• Medicina nuclear:
Anticuerpos monoclonales dirigidos contra fragmentos de la miosina, permite evaluar la extensión de necrosis
(sensibilidad 83%, especificidad 53%) para la detección de necrosis. Una captación positiva asociada a ausencia de
dilatación de cavidades izquierdas es altamente predictiva de miocarditis
MIOCARDITIS

 • RMN:
Constituye la prueba de imagen más sensible y específica en la actualidad.
Permite estudiar la función biventricular, la presencia de derrame pericárdico asociado.
Identifica la presencia de edema, hiperemia y necrosis o fibrosis miocárdica.
Localiza zonas de inflamación miocárdica
Dirige la realización de biopsia endomiocárdica.
Seguimiento de respuesta terapéutica.
• Biopsia Endomiocárdica:
Permite el diagnóstico de certeza de miocarditis
MIOCARDITIS

 Técnicas inmunohistoquímicas
Detectan signos inflamatorios con mayor sensibilidad (en torno a un 50%) que el análisis histológico.
Permiten una mejor caracterización y cuantificación de los infiltrados inflamatorios intramiocárdicos, así
como la identificación de sobreexpresión de antígeno leucocitario humano (HLA).
La presencia de signos inmunohistoquímicos de inflamación se ha correlacionado con un mayor riesgo
de muerte de origen cardiaco o necesidad de trasplante cardiaco.
Permiten identificar un subgrupo de pacientes que se pueden beneficiar de tratamiento inmunosupresor.
MIOCARDITIS

 Tratamiento
Tratar la disfunción ventricular izquierda: IECA, betabloqueantes y diuréticos.
Se desaconseja el uso de digoxina.
En disfunción ventricular severa, shock cardiogénico: inotrópicos y/o vasodilatador endovenoso con
catecolaminas o inhibidores de la fosfodiesterasa III.
Se ha descrito el tratamiento con éxito del levosimendán
Soporte mecánico cardiocirculatorio con dispositivos de asistencia ventricular o incluso oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO) como puente a mejoría o necesidad de trasplante cardiaco.
MIOCARDITIS

• Tratar las alteraciones del ritmo:

Amiodarona es el fármaco de elección, el implante de un DAI, marcapasos transitorio
(bradicardia sintomática o el bloqueo AV completo)

Tratamiento según la causa:

Inmunoglobulinas, interferón, antirerovirales, inmunosupresión
Gracias