DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos que se traducen a

hiperglicemia, es una enfermedad donde participan factores genéticos y ambientales dependiendo
cual sea la causa de DM, la hiperglicemia que caracteriza la enfermedad puede atribuirse a deficiencia
en la secreción de insulina o grados de variables de resistencia a esta.

Este trastorno metabólico es muy frecuente y es una de las principales causas mundiales de
morbilidad y mortalidad, sus principales síntomas son  Poliuria, Polidipsia, Polifagia.

Además provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas y órganos donde

destacan la nefropatía, retinopatía y neuropatía diabética, junto con amputaciones NO traumáticas y
alteraciones cardiovasculares.

CLASIFICACIÓN
Clasificación etiológica DM
1. DIABETES TIPO I Hay destrucción de las celulas beta, donde
observamos un déficit absoluto de insulina, esta
puede ser:
 Inmunitaria
 Idiopática
2. DIABETES TIPO II Se observa resistencia a la insulina con déficit
relativo de insulina el cual es progresivo.
a) Defectos genéticos de la función de las
celulas beta, caracterizado por
mutaciones en:
 Factor de transcripción nuclear del
hepatocito HNF 4-alfa (MODY 1)
 Glucocinasa (MODY 2)
 HNF 1-alfa (MODY 3)
 Factor promotor de insulina IPF-1 (MODY
4)
 Neuro D1 (MODY 6)
 DNA mitocondrial
3. OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES  Canales de potasio sensibles a ATP
 Conversión de Pro-insulina a insulina

MODY  diabetes del joven que ocurre al inicio de la

madurez

b) Defectos genéticos de la acción de la

insulina:
 Resistencia a la insulina tipo A
 Leprechaunismo
 Sd. Rabson-Mendenhall
 Lipodistrofia
 c) Enfermedades del Páncreas exocrino:
 Pancreatitis
 Pancretectomía
 Neoplasias de páncreas
 Fibrosis quística
 Hemocromatosis

d) Endocrinopatías
 Acromegalia
 Sd. Cushing
 Glucagonoma y aldosteronoma
 Feocromocitoma
 Hipertiroidismo

e) Inducida por fármacos y agentes

químicos.
f) Causas infecciosas:
 Rubeola congénita
 CMV
 Virus coxsackie
4. DIABETES GRAVÍDICA Aquella que ocurre y es diagnosticada durante el
embarazo.

DM TIPO I
Es una deficiencia completa de insulina, NO se produce insulina debido a la destrucción
autoinmunitaria de las celulas beta del páncreas, la destrucción progresa de forma subclínica durante
meses o años hasta que la destrucción de las celulas beta acarrea un déficit tal de insulina que NO son
suficientes para el manejo de las concentraciones plasmáticas de de glucosa.
Generalmente es desarrollada en la infancia o en la adolescencia, se diagnostica con mayor
frecuencia antes de los 30 años, sin embargo un 10% de los pacientes pueden desarrollar DM tipo I en
la edad adulta, es la llamada “diabetes autoinmunitaria latente del adulto”.

Patogenia
Es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos que terminan
en la destrucción de las celulas beta del páncreas y un déficit de producción de insulina, es producida
por una reacción inmunitaria contra las celulas beta del páncreas, sin embargo NO todos los
pacientes con DM tipo I tienen marcadores inmunes, por lo tal estos pacientes tienen destrucción de
las celulas beta del páncreas por mecanismo NO inmunitarios, que no son conocidos.

Los individuos con predisposición genética al momento del nacimiento tienen una masa pancreática
normal, pero al comenzar la respuesta autoinmune (AI), se va perdiendo paulatinamente la función
del páncreas por destrucción de las celulas beta y a su vez se ve disminución de la masa pancreática,
se piensa que este proceso AI es desencadenado por un proceso infeccioso o ambiental y que es
mantenido por moléculas especificas de las celulas beta.

El control en sangre de la glicemia se mantiene aun mientras se pierde el tamaño de la masa

pancreática por este proceso AI con las celulas beta del páncreas, la enfermedad se manifiesta
cuando se han destruido el 80% de las celulas beta, es cuando empieza a haber pérdida del control de
la glicemia en sangre por déficit de la producción de insulina. La evolución de la enfermedad es
variable, en algunos pacientes es de evolución rápida y en otros de evolución lenta.

Factores fisiopatológicos
A pesar de que las células alfa (productoras de glucagon), células D (productoras de somatostatina),
células PP (productoras del polipeptido pancreático), son funcional y embriológicamente similares a
las células beta productoras de insulina, son indemnes al proceso inmune que sufren las células beta,
estas se infiltran de linfocitos produciendo  insulinitis.
Después del proceso inflamatorio en el cual hay destrucción de las celulas beta por linfocitos T, este
proceso remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.

Las celulas beta expresan moléculas que son el objetivo del proceso autoinmunitario, estas son:
 Insulina
 Descarboxilasa de acido glutamico
 Enzima biosintetica del neurotransmisor del acido aminobutirico gamma
 Fosfatasas de tirosina
 Fogrina (proteína de los granulos secretores de insulina)

Inmunomarcadores
Los autoanticuerpos que participan en el proceso AI de la DM tipo I son una combinación de varios
anticuerpos contra moléculas expresadas en las celulas beta, estos son:
 GAD
 Insulina
 IA-2/tipo 1
Los autoanticuerpos contra moléculas expresadas en las celulas beta pueden ser identificados gracias
a la existencia de pruebas de laboratorio disponibles, y es un método útil de diferencias si el paciente
padece de DM tipo I o tipo II, además en caso de no tener síntomas es un indicador de que el
paciente que los presente tiene factores de riesgo para padecer DM tipo I.

Estos autoanticuerpos están presentes en un 75% de los pacientes con DM tipo I, 5 – 10% de los
pacientes con DM tipo II y menos del 5% en mujeres embarazadas con DM durante el embarazo.

Acotación en clase  en niños con DM tipo I, no hay una fase preclínica visible, ellos son pacientes
que se mantienen latentes sin clínica y sin glicemia en sangre alterada, tienen todos sus parámetros
de laboratorio normales, pero luego de un cuadro infeccioso debuta como cetoacidosis diabética.

DM TIPO II
Se caracteriza por una menor secreción de insulina la cual desencadenada por resistencia a la
insulina, el páncreas trata de producir mas insulina para vencer la resistencia (hiperinsulinemia
compensatoria), hasta que se agota y cae la producción de insulina y empieza la pérdida de control de
la glicemia manifestándose como incrementos en el nivel de glicemia postprandial, se asocia además
un aumento de la producción de glucosa por el hígado y metabolismo anormal de lípidos.
Uno de los principales desencadenantes para DM tipo II es la obesidad, en particular visceral o
central.

Mecanismo molecular de la resistencia a la insulina

 Receptores de insulina y receptores de actividad TK están disminuidos.
 Defectos en señales de cinasa PI-3 lo cual disminuye la translocación de GLUT 4 a la
membrana plasmática (menos uso de glucosa).
  Disminuye la fosforilacion oxidativa mitocondrial y la producción de ATP mitocondrial
estimulada por insulina.
 Menor oxidación de acidos grasos que lleva a la acumulación de lípidos dentro de los miocitos
de la fibra muscular estriada, pueden generar especies de oxigeno reactivas como los
peróxidos de lípidos.
 OBESIDAD  adipocito disfuncional  secreta adipocinas (leptina, resistina, TNF-alfa) que
regulan el apetito, peso corporal y resistencia a la insulina, esto disminuye la utilización de
glucosa en órganos sensibles a insulina, y aumenta la producción de glucosa en hígado.
 en la obesidad disminuye la secreción de adiponectina liberada por los adipocitos normales,
este es un péptido insulino-sensibilizante, lo cual al disminuir contribuye aun más a la
resistencia a la insulina.
 Las adipocinas también generan un proceso inflamatorio lo cual explica que en la DM tipo II
aumente IL-6 y proteína C reactiva.

ANORMALIDADES METABOLICAS DM TIPO II

Metabolismo anormal de musculo y grasa

Esta alteración metabólica se debe a la resistencia a la insulina característica de la DM tipo II, esta
altera la utilización de glucosa en los tejidos sensibles a la insulina, esto contribuye a la hiperglicemia
de la DM tipo II.
En musculo esquelético existe un trastorno mayor del uso NO oxidativo de glucosa (formación de
glucógeno), hay un trastorno para la producción de glucógeno y hay depósito de lípidos en las fibras
musculares lo cual contribuye a la insulinoresistencia y al menor uso de glucosa por musculo estriado
sensible a insulina.

Trastorno de la secreción de insulina

En la DM tipo la secreción de insulina aumenta inicialmente en función a la insulinoresistencia con el
fin de mantener la tolerancia normal a la glucosa, al principio el defecto de insulina es leve y poco a
poco progresa debido al declive de la capacidad secretora de insulina del páncreas.

Aumento de la producción hepática de glucosa

En la DM tipo II hay resistencia hepática a la insulina lo cual refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la glucogenogenesis, es decir que a pesar de que el páncreas en fases
tempranas produzca mas insulina para contrarrestar la resistencia, hay alteración de la producción de
glucosa en hígado, que se manifiesta por disminución del almacenamiento de glucosa en el periodo
postprandial.
Por lo general la alteración de la producción de glucosa en hígado ocurre en fases tempranas de la
enfermedad y por lo general se asocia a obesidad, por lo cual es frecuente que estos pacientes que
también tienen un metabolismo anormal de lípidos, depositen lípidos en el hígado llevando al
paciente a padecer esteatosis hepática lo cual puede reflejar en el laboratorio del paciente con
alteración de las pruebas de función hepática.

Acotación en clase  en los pacientes con DM tipo II si hay fase preclínica donde NO hay síntomas
pero si hay alteraciones en el laboratorio del paciente donde hay aumento de la glicemia, cuando la
glicemia aumenta por encima de 200mg/dl es que empiezan a aparecer síntomas.
 Cuadro resumen de diferencias entre DM tipo I y II
CARACTERISTICA DM TIPO I DM TIPO II
Edad de aparición <30 años Mayores de 30 años
Obesidad asociada NO Muy común
Propensión a la cetoacidosis SI NO
que necesite TTO con insulina
para controlarla
Concentraciones plasmáticas de De extremadamente bajas a no Variable  pueden ser bajas,
insulina endógena detectables normales o altas, dependiendo
el grado de resistencia a la
insulina y la secreción de la
misma.
Concordancia entre gemelos < 50% >90%
Asociada a antígenos HLA-D SI NO
específicos
Autoanticuerpos contra las SI NO
celulas beta de los islotes
Patología de los islotes Insulitis, perdida selectiva de las Menor, islotes de aspecto
celulas beta en páncreas normal con deposito amiloide
Responde a hipoglicemiantes NO SI
orales (importante) 

SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA

La resistencia a la insulina caracteriza un espectro de trastornos entre ellos la hiperglicemia que se
observa en el Sd. Metabólico, de resistencia a la insulina y Sd. X, estos síndromes incluyen además
hipertensión y Dislipidemia (concentración baja de HDL y altas de TG), obesidad central y visceral, DM
tipo II y enfermedad cardiovascular acelerada.

La resistencia a la insulina suele verse en 4 situaciones:

 Asociada a la DM tipo II  donde también al examen físico se observa acantosis
Nigricans y signos de hiperaldosteronismo (hirsutismo, acné y oligomenorrea).
 SD. Resistencia a la insulina tipo A  se ve en mujeres jóvenes y se caracteriza por una
intensa hiperinsulinemia, obesidad y datos de hiperandrogenismo, estos pacientes tienen
un defecto no precisado en la via de señalización de la insulina.
 SD. Resistencia a la insulina tipo B  se ve en mujeres de la edad media con
hiperinsulinemia intensa, signos de hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios,
estos pacientes presentan autoanticuerpos contra los receptores de insulina.
 SD. Ovario poliquistico  donde también se relaciona a DM tipo II

DIABETES GRAVÍDICA
Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La
resistencia a la insulina relaciona con las alteraciones metabolicas del final del embarazo aumenta las
necesidades de insulina y puede provocar hiperglicemia o intolerancia a la glucosa.
Se presenta en el 4% de los embarazos, la mayoría de las mujeres recuperan la capacidad de
tolerancia a la glucosa después del parto pero tienen un riesgo de 30 – 60% a desarrollar DM en
etapas ulteriores de la vida.
OTROS TIPOS DE DIABETES
Hacen referencia a otras causas de DM asociadas a defectos genéticos específicos de la secreción o
acción de insulina como trastornos mitocondriales, en este grupo la mas frecuente es la diabetes del
joven en inicio de madurez  MODY, es un subtipo de DM que se transmite por herencia autosómica
dominante, se caracteriza por hiperglicemia precoz (antes de los 25 años) y trastorno de la secreción
de insulina.
Otras causas que destacan son las alteraciones del páncreas exocrino y las hormonas que antagonizan
la acción de la insulina, por eso es que muchas endocrinopatías están relacionadas con DM como
acromegalia y sd de cushing.

Acotación en clase  en pacientes con pancreatitis crónica hay afectación de las celulas beta donde
se va a presentar diabetes, donde el componente de la diabetes es similar a una DM tipo I, sin
embargo no es una tipo I, el termino correcto es “Diabetes insulinorrequiriente secundaria a
pancreatitis crónica” o por ejemplo secundaria también a traumatismos.

Un paciente con diabetes insulinorrequiriente e insuficiencia renal, poco a poco deja de ir

necesitando dosis de insulina porque se acumula debido a la IR.

 DM que aparece a los 70 años pensar en  causa neoplásica

- TU de celulas pequeñas de pulmón

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas  son síntomas desencadenamos por la hiperglicemia, diuresis osmótica causada por
glucosuria, hay aumento de la frecuencia urinaria, poliuria y polidipsia, que puede progresar a
hipotensión ortostatica y deshidratación.
Acompañando los síntomas anteriores los pacientes suelen referir polifagia, la hiperglicemia puede
producir también pérdida de peso, nauseas, vómitos, visión borrosa y predisposición a infecciones
bacterianas y fúngicas.

OJO: en algunos pacientes los síntomas no son los del inicio de la enfermedad si no los de las
complicaciones, y esto indica que la diabetes tiene tiempo de evolución, y en el caso de los pacientes
con DM tipo I se agrega al cuadro el debut con cetoacidosis diabética que es una complicación aguda.
Véase mas adelante

DIAGNÓSTICO
Anamnesis  se debe realizar historia clínica completa con hincapié en aspectos de importante
relación con la DM como lo son los antecedentes familiares del paciente, antecedentes médicos,
factores de riesgo cardiovasculares.
Interrogar acerca de síntomas relacionados con la hiperglicemia como poliuria, polidipsia, pérdida de
peso u obesidad, cansancio, debilidad, visión borrosa, infecciones como vaginitis y micosis cutáneas y
cicatrización lenta tras pequeños traumatismos.

Preguntar acerca la dieta del paciente, si autovigila su glicemia y si presenta síntomas relacionados
con las complicaciones de la diabetes.
 FACTORES DE RIESGO PARA DM TIPO II
Antecedentes familiares de DM tipo II en padres o hermanos.
Obesidad  IMC >25 kg/m2
Inactividad física.
Raza  afroamericano, hispanos, asiáticos e isleños del pacifico.
Glicemia alterada en ayuna o intolerancia a la glucosa previamente identificados.
Antecedentes maternos de diabetes gravídica o un niño que nace pesando mas de 4kg
HTA  PAS > 140 PAD > 90
Concentración de colesterol HDL < 35mg/100ml y Concentración de TG >250 mg/100ml
Síndrome de ovario poliquistico o acantosis Nigricans
Antecedentes de enfermedad vascular

Examen Físico  en general se hace un examen físico completo y se presta particular atención al
peso del paciente, IMC, examen oftalmológico (fondo de ojo), presion ortostatica, exploración
cuidadosa de los miembros inferiores buscando signos de neuropatía o lugares de posibles
ulceraciones o deformidades.
Al examen físico los pacientes tendrán diferentes caracteristicas según el tipo de diabetes que tenga
el paciente tipo I o tipo II.

PX CON DM TIPO I PX CON DM TIPO II

Comienzo de la enfermedad antes de los 30 años Comienzo de la diabetes después de los 30 años
Habito corporal  delgado Habitualmente pacientes obesos  se asocia
con obesidad central (el 80% son obesos, pero
los ancianos pueden ser delgados)
Insulinorrequiriente, la insulina es el TTO inicial TTO con hipoglicemiantes, no precisan
de estos pacientes tratamiento con insulina de entrada
Propensión al desarrollo de cetoacidosis Trastornos asociados como resistencia a la
insulina, HTA, enfermedad CV, Dislipidemia y
síndrome de ovario poliquistico.
Aumento del riesgo a padecer otros trastornos NO se relaciona a trastornos AI
autoinmunitarios

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  se usan para diagnosticar la enfermedad NO para verificar control y evolución.
El “national diabetes data group” y la OMS han propuesto los criterios diagnósticos de DM, basados
en las siguientes premisas:

 Glucosa plasmática en ayuna  lo normal es por debajo de 100, entre 70 – 100 mg/dl, este
parámetro se presenta en tres circunstancias:
1. Glicemia normal en ayunas  menor a 100mg/dl
2. Glicemia alterada en el ayuno  entre 100 y 125mg/dl esto es la llamada PREDIABETES.
3. Mayor a 126mg/dl (en 2 tomas)  diagnostico de DM

 Tolerancia oral a la glucosa, la cual puede medirse en 3 circunstancias:

1. Postprandial (después de ingerir 75g de glucosa)  se mide glicemia 2H después de la
ingestión de alimentos.
2. Con carga de glucosa  se mide glicemia 2H después de la toma.
3. Curva de tolerancia a la glucosa  mide la glicemia a los 30 – 60 y 120 minutos
Se define intolerancia a la glucosa cuando la medición 2 horas después de la ingestión de alimentos o
solución glucosada (carga de glucosa) se encuentra entre 140 y 199mg/dl, y el diagnostico de diabetes
se hace cuando los valores de glicemia luego de 2 horas después de la ingestión de 75g de glucosa o
con estimulo de carga es mayor o igual a 200mg/dl.

IMPORTANTE: los pacientes en preadiabetes tienen riesgo del 25 al 40% de desarrollar DM tipo II y
complicaciones cardiovasculares.

Los criterios actuales de de diagnostico de la DM resaltan que la glicemia alterada en ayuno en

pacientes asintomáticos es el método mas fiable para hacer el diagnostico de DM y que 1 tomas al
azar de glucosa que resulte > a 200mg/dl y acompañada de síntomas como poliuria, polifagia y
polidipsia basta para un diagnostico de DM.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS

Glucosa plasmática en ayuna > a 126 mg/dl (2 tomas), se define como ayuno mas de 8H sin ingesta
calórica.
Síntomas de hiperglicemia (poliuria, polidipsia, polifagia) y glucosa plasmática medida en cualquier
momento del día que resulta > a 200mg/dl
Glucosa plasmática a las 2H > 200mg/dl tras un test de sobrecarga oral de glucosa.

CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Es un examen complementario para el diagnostico de diabetes, consiste en darle al paciente una
carga de glucosa de 75g y tomar mediciones de glicemia a los 30 – 60 y 120 minutos, si en algún
punto de la curva obtenemos un valor > 200mg/dl se hace el diagnostico de DM.

Este examen se le debe hacer a:

 Pacientes que presentan glicemias en ayuna por encima de 100mg/dl, por ejemplo un
paciente que en tomas aisladas de glicemia en ayunas presenta 105 o 110 mg/dl de glicemia,
en conclusión se le hace a los pacientes en PREDIABETES
 Cuando hay factores de riesgos para DM tipo II

OJO  no se le hace a pacientes que ya tienen diagnostico de DM debido a que someter a estos
pacientes a esa carga de glucosa puede generar una hiperglicemia importante.

VIGILANCIA DE UN PACIENTE CON DM

 Hemoglobina glicosilada A1C  también se ha propuesto como prueba diagnóstica de DM,
pero por lo general es un marcador importante para ver evolución del paciente con el TTO
para la DM, ver si esta controlado o no, lo normal es que este hasta 6.5, puede variar entre
6.5 y 7.5.
Cuando se encuentra mayor a 10 es un paciente que esta MAL CONTROLADO y se debe
modificar el tratamiento.
 Tomas periódicas de glicemia
 Tolerancia a la glucosa en pacientes que toman hipoglicemiantes orales  se mide glicemia
2H después de una carga de glucosa (el paciente debe tomar su medicación), esto es para
evaluar si el TTO funciona o no.
Resumen  PLAN DE TRABAJO
1. Comportamiento de la glicemia
 Glicemia en ayuna
 Glicemia postprandial o Postcarga de 75g de glucosa (criterios para dx de DM)

2. Hemoglobina glicosilada (método diagnostico y de evolución al TTO)

 Valor normal 4.5 – 6.5 %, en los pacientes diabéticos esta por encima de 7% y en aquellos mal
controlados por encima de 10%, se debe medir cada 3 meses después del diagnostico de DM.

3. Inmunología
 Anticuerpos Anti-GAD
 Anticuerpos Anti-IA2
 Anticuerpo Anti-Insulina
 Anticuerpo contra las celulas beta del páncreas

4. Examen de orina
 Aumento de la densidad urinaria >1.030 en la DM mal controlada
 Glucosuria en cantidad variable entre 2 hasta 30 g/L
 Microalbuminuria o Albuminuria  indicador de complicación renal  NEFROPATÍA
DIABETICA.

5. Tigliceridos  Mayor a 250 mg/100ml

6. Colesterol HDL  menor a 35 mg/100ml (buscando Dislipidemia)

7. Perfil tiroideo

Acotación en clase
Diagnostico de DM  2 tomas de glicemia en ayuna > a 126 mg/dl
1 toma de glicemia aislada > 200 mg/dl

Vigilancia de DM  incluye un control periódico de glicemia en ayuna y la medición de la Hb

glicosilada HCA 1 cada 3 meses.

La META de un paciente diabético en TTO es  Hb glicosilada 6% y glicemia en ayuna 100mg/dl

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Dentro de las complicaciones agudas tenemos la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar

hiperglicemico (HHS), la cetoacidosis se relaciona mas con pacientes que padecen de diabetes tipo I,
aunque también se ve en pacientes sin manifestaciones de DM tipo I, mientras que el HHS se
relaciona mas con diabéticos tipo II.
Ambos trastornos se acompañan de déficit de insulina absoluto o relativo, depleción del volumen
intravascular y anormalidades del equilibrio acido – base.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Fisiopatología
La cetoacidosis es el resultado de déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas
antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), es esencial la
combinación de déficit de insulina y aumento de glucagon, esto incremente la gluconeogenesis,
glucogenolisis y formación de cuerpos cetónicos en hígado, además aumenta el suministro de grasa y
musculo (AGL y aminoácidos) al hígado.
Anudado a esto la via del piruvato se desplaza hacia la formación de insulina y las concentraciones
elevadas de catecolaminas y glucagon en caso de valores bajos de insulina promueven la
glucogenolisis, además la deficiencia de insulina causa menor expresión del transportador de glucosa
GLUT-4 en la membrana plasmática de las celulas de musculo esquelético y tejido adiposo, por lo cual
hay un menor uso de glucosa.

La cetosis es por el incremento de AGL que llegan al hígado donde se promueve la formación de
cuerpos cetónicos (CC), a pH fisiológico los CC existen en forma de cetoacidos que son neutralizados
por el bicarbonato plasmático cuando este se agota sobreviene la acidosis metabólica.

Clínica

SÍNTOMAS
 Nauseas y vómitos  en px con DM tipo
hay que hacer ajuro laboratorio.
 Sed y poliuria
 Dolor abdominal, puede ser intenso y
simular pancreatitis o perforación de una
víscera hueca
 Disnea
Estos síntomas se establecen en un lapso de 24
horas y esta mas asociado a DM tipo I
Sucesos desencadenantes 
SIGNOS
 Taquicardia
 Deshidratación e hipotensión
 Taquipnea, respiración de Kussmaul y
dificultad respiratoria
 Aliento afrutado por acidosis metabólica
 Sensibilidad y dolor a la palpación
abdominal
 Letargo y embotamiento
Complicaciones  Edema cerebral y posible
coma
 Administración inadecuada de insulina
 Infecciones (neumonías, UTI,
gastroenteritis y sepsis)
 Infarto cerebral, coronario, mesentérico
 Drogas (cocaína)
 Embarazo

PLAN DE TRABAJO

1. Glucosa en sangre: entre 250 – 600 mg/dl

2. Bicarbonato sérico: menor a 15meq/L
3. PH arterial: 6,8 – 7,3  acidosis metabólica
4. Sodio: 125 – 135 meq/L  disminuido a consecuencia de la hiperglicemia
5. Potasio: normal o aumentado
6. Magnesio y cloruro: normal
7. Fosfatos: disminuidos
8. BUN y creatinina: ligeramente aumentadas  por decremento del volumen intravascular
 9. Osmolaridad plasmática: 300 – 320 mOsm/ml
10. Cetonas plasmáticas: ++++  cetonemia, este es un dato importante de cetoacidosis
diabética.
11. PCO2 arterial: 20 – 30 mmHg
12. Brecha anionica: aumentada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS

 Cetoacidosis alcohólica (bicarbonato >15meq/L)
 Cetosis sin acidosis  ayuno prolongado

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Fisiopatología
El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al HHS,
esta mas relacionado a DM tipo II donde el déficit relativo de insulina lleva a un aumento de la
producción hepática de glucosa por el musculo esquelético, la hiperglicemia induce a diuresis
osmótica que provoca disminución del volumen intravascular que se exacerba aun mas por el aporte
insuficiente de líquidos.

Clínica
Lo característico de un HHS es un paciente anciano conocido de DM tipo II que tiene antecedentes de
varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que
culmina en confusión mental, letargo y en casos graves coma.
Al examen físico hay deshidratación profunda, hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.

El HHS es precipitado por  IM y ACV, sepsis, neumonía y otras infecciones.

PLAN DE TRABAJO
1. Glucosa en sangre: entre 600 – 1.200 mg/dl
2. Bicarbonato sérico: normal o ligeramente disminuido
3. PH arterial: >7,3
4. Sodio: 135 – 145 meq/L
5. Potasio: normal
6. Magnesio y cloruro: normal
7. Fosfatos: normal
8. BUN y creatinina: moderadamente aumentadas  por decremento del volumen intravascular
9. Osmolaridad plasmática: 330 – 380 mOsm/ml
10. Cetonas plasmáticas: +/-
11. PCO2 arterial: normal
12. Brecha anionica: normal o ligeramente aumentada
 Cuadro resumen de criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética (CAD) y HHS
CAD leve CAD moderada CAD grave HHS
Glucosa plasma >250 >250 >250 >600
Bicarbonato 15 – 18 >10 - <15 <10 >15
PH arterial 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 <7,00 >7,3
CC en orina y en Positivos Positivos Positivos Bajos
plasma
Anión gap >10 >12 >12 Variable
Alteración Alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma Estupor/coma
sensorial/mental

Complicaciones crónicas:

Complicaciones oculares: Retinopatía diabética

Las primeras manifestaciones clinicas de la RD se observan como ≪puntos rojos≫ y consisten en

pequenos aneurismas de los capilares (microaneurismas) y pequeñas hemorragias causadas por la
rotura de los mismos (microhemorragias). También se pueden observar exudados ≪duros≫ causados
por salida de lipoproteinas. En esta fase no se afecta la visión, pero el daño vascular puede causar
isquemia, que se puede deducir por la presencia de exudados ≪algodonosos≫ o ≪blandos≫. Esta
fase llamada RD de fondo no afecta la visión, y en las etapas incipientes
puede ser reversible (desaparecen los microaneurismas). La isquemia sostenida genera una respuesta
proliferativa de los capilares mediante la produccion de factores de crecimiento vascular endotelial
(VEGF). En esta fase llamada RD proliferativa se pueden observar nuevos vasos que infiltran la retina
y se extienden al vitreo. Por ser más frágiles, se rompen causando hemorragia vitrea, que si no se
reabsorbe oportunamente puede organizarse como un coagulo de fibrina que se adhiere a la retina y
la tracciona, causando su desprendimiento. Como es de suponer, todos estos cambios afectan la visión
hasta llevar a la ceguera irreversible. La RD es actualmente la principal causa de perdida de la visión
en los adultos activos laboralmente (20-65 años) y se prevé que sea la principal causa global de
ceguera en los próximos 20 años.

Diagnóstico de la retinopatía diabética

Por no causar alteraciones de la visión en su fase inicial (de fondo), la RD debe buscarse mediante
tamizaje en toda persona con DM 2 desde el momento del diagnóstico (puede tener ya una larga
evolución no reconocida) y en toda persona con DM 1 a partir de los 5 años de evolución (tiempo
necesario para que se manifieste la RD). El examen del fondo del ojo hecho por un médico no
especializado tiene una muy pobre sensibilidad.
Complicaciones renales: Nefropatía diabética

La nefropatia diabetica (ND) es la principal causa de muerte por microangiopatia y se considera

también un factor de riesgo mayor para enfermedad CV. La ND en sus fases avanzadas afecta al 10%
de las personas con diabetes y a alrededor de un tercio de las personas con DM 1, y una quinta parte
de las personas con DM 2 la tienen al cabo de 16 anos de evolución clínica.

Diagnóstico de nefropatía diabética

La ND afecta fundamentalmente el glomérulo, por lo cual una de sus primeras manifestaciones es el

aumento de la permeabilidad capilar para la albumina, produciendo albuminuria. Para que el
diagnóstico de ND sea definitivo debe haber macroalbuminuria o microalbuminuria persistente y
progresiva en la medida en que se deteriora la filtración glomerular (FG). La FG se calcula con base
en la creatinina sérica mediante una de las formulas disponibles. La mas utilizada en diabetes es la del
estudio MDRD, pero también se puede usar la de Cockroft y la CKD-Epi, que tiene mayor precision
cuando la FG es superior a 60 mL/min.

Complicaciones neurológicas:
Aunque la disfunción endotelial es una de las principales causas de la neuropatía diabética y por ello
se clasifica como una microangiopatia, el estrés oxidativo y las sustancias toxicas que produce como
ROS, AGE y sorbitol pueden causar daño orgánico/estructural del nervio con desmielinizacion
segmentaria progresiva y atrofia y perdida del axón. El dano ocurre en todos los nervios, pero afecta
más a los que tienen los axones más largos y por eso sus manifestaciones clínicas suelen predominar
en los miembros inferiores.

Polineuropatía simétrica distal

La polineuropatía simétrica distal (PSD), también llamada simplemente neuropatía periférica, se
manifiesta por adormecimiento, hormigueo o calor (parestesias), dolor y debilidad. Estos síntomas
comienzan en los pies y pueden ascender ≪en bota≫ (cuando se manifiesta en las manos comienza
por los pulpejos de los dedos y se extiende ≪en guante≫). Los síntomas son simétricos, de predominio
nocturno y mas sensitivos que motores.

Sin embargo, se han querido distinguir dos tipos de manifestaciones de la PSD con base en el
predominio de fibras afectadas. En la afección de las fibras pequeñas (Ad y C) predominan los
síntomas de dolor, disestesia e hiperalgesia que progresan a adormecimiento e hipoestesia con
cambios autonómicos en la piel como perdida de sudoración y piel seca y conservación de reflejos y
de fuerza motora. Por el contrario, en la afección de fibras grandes (Aa y A ) se comprometen fibras
motoras y sensitivas con manifestaciones como ataxia al caminar, hipoatrofia de músculos interóseos,
dedos en gatillo, debilidad muscular y arreflexia aquilea.

Diagnóstico de la polineuropatía simétrica distal

La disestesia solo se presenta en el 40% al 60% de los pacientes que tienen PSD y, por tanto, este
problema puede pasar inadvertido. Por esto se deben hacer pruebas de sensibilidad al menos una vez
al año y predominantemente en los pies.
La pérdida de la sensibilidad vibratoria (SV) se puede evaluar cualitativamente mediante la colocación
de un diapasón de 128 Hz en el grueso artejo en los maléolos. Si el paciente no siente la vibración, la
SV está ausente. Si la pierde antes de que deje de vibrar, la SV esta disminuida; y si la siente hasta el
final, la SV esta conservada (normal). Algunos diapasones tienen una escala que permite una
evaluación semicuantitativa, pero la forma de cuantificar la SV es mediante el biotensiometro. La
vibración del sensor se traduce en voltaje y el rango de percepción va hasta 50 V. No percibir la
vibración correspondiente a 25 V indica un déficit sensorial grave, que se asocia con alto riesgo de
ulceración del pie.

La pérdida de la sensibilidad táctil se puede evaluar semicuantitativamente mediante la aplicación de

monofilamentos de diferentes fuerzas de presión (1-10 g) en la cara plantar del pie. Usualmente se
aplican en la falange distal de primer, tercer y quinto dedos, en la cabeza del primer, tercer y quinto
metatarsiano, en medio del pie a nivel de las bases de tercer y quinto metatarsiano y en el talón, pero
se pueden utilizar en menos puntos. El monofilamento de 10 g de presión es el más utilizado porque
tiene un valor predictivo alto para detectar neuropatía, pero percibirlo no descarta una PSD menos
grave. No percibir el monofilamente en la mayoría de los puntos equivale a no percibir la
vibración de 25 V y se asocia con alto riesgo de ulceración del pie.

Neuropatía motora proximal

También se llamaba amiotrofia diabética. Afecta a personas mayores con DM 2 de manera abrupta o
gradual. Comienza con dolor intenso en toda la zona de las caderas, nalgas y muslos con debilidad
muscular proximal progresiva, hasta el punto de no poder levantarse de una silla, y fasciculaciones. El
reflejo rotuliano desaparece y se puede documentar asimetría en el perímetro de los muslos. No es
exclusiva de la diabetes y conviene descartar otras patologías como polineuropatía desmielinizante
crónica de tipo inflamatorio, gammapatias crónicas o vasculitis inflamatoria, porque la gran mayoría
responden a tratamiento específico con inmunoglobulinas, esteroides, azatioprina,
etc. Cuando tiene origen diabético, el tratamiento es sintomático incluyendo fisioterapia y puede durar
hasta 2 años.

Radiculopatía troncular

Afecta principalmente a los hombres, produciendo dolor que circunda el tronco a nivel torácico bajo o
abdominal de forma completa o parcial (hemitronco). No hay debilidad muscular y se resuelve en
menos de 6 meses.

Neuropatías monofocales y multifocales

Ocurren de forma abrupta en adultos mayores, con dolor y compromiso funcional. Afectan la
distribución de un nervio como el mediano, cubital, peroneo, ciático, intercostales y frénico o de un par
craneal, como el III, VI o VII. Se resuelven al cabo de 1 a 2 meses. Estas neuropatías se deben
distinguir de los síndromes por atrapamiento, que también son más frecuentes en personas con
diabetes, como el síndrome del túnel del carpo (nervio mediano) o el síndrome del nervio cubital
(compresión a nivel del codo). Estos son progresivos y no se resuelven espontáneamente.

Neuropatías autónomas:

Cardiovascular:
La principal manifestación del compromiso del SNA parasimpático (nervio vago) es la taquicardia en
reposo, pero se puede detectar demostrando la perdida de la variabilidad R-R en un trazado ECG largo
durante maniobras como la inspiración forzada, el cambio de posición o la maniobra de Valsalva (no
recomendable si hay retinopatía). El compromiso simpático se manifiesta principalmente por
hipotensión ortostatica, que se documenta por la caída de la PA sistólica mayor de 20 mm Hg y/o la
PA diastólica mayor de 10 mm Hg al pasar rápidamente de la posición supina a la de pie (se mide cada
minuto por 6 min y se toma la mayor diferencia de la PA sistólica). También se puede documentar la
ausencia de incremento de la PA diastólica apretando un hand-grip al máximo durante 5 min.
Digestiva:
La principal manifestación es la gastroparesia, que prolonga la permanencia del alimento en el
estómago en ausencia de obstrucción, produciendo sensación de llenado postprandial, inclusive con
náuseas y vómitos. En los pacientes insulinodependientes se puede producir hipoglucemia
postprandial temprana por el efecto del bolo de insulina rápida cuando todavía no hay absorción
suficiente.

Urinarios:
La principal manifestación es a nivel de la vejiga. Se pierde el estímulo autonómico del musculo
detrusor, lo que produce retención de orina que muchas veces pasa inadvertida, causando
incontinencia por rebosamiento y residuo posmiccional por evacuación insuficiente. Este residuo puede
favorecer infecciones recurrentes del tracto urinario especialmente en mujeres. La fuerza del chorro
urinario también disminuye. El diagnóstico preciso se puede hacer mediante pruebas de urodinamia,
pero una buena anamnesis y la medición del volumen de la primera micción en la mañana, que no
debe pasar de 500 mL, pueden ser suficientes para establecer el problema.

Reproductivo:
La principal manifestación en los hombres es la disfunsión eréctil sin disminución de la líbido. Esta
manifestación se ve más frecuentemente en pacientes con una larga evolución de la enfermedad.

Complicaciones dermatológicas

Dermopatía diabética

Consiste en manchas pigmentadas y retraídas, de pequeño tamaño (alrededor de 1 cm), localizadas

en la cara anterior de las piernas. Los pacientes las atribuyen a traumas, pero ocurren
espontáneamente. Carece de valor pronóstico, aunque, en ocasiones, puede servir al clínico para
diagnosticar una DM del adulto, ya que puede preceder a otras manifestaciones clínicas.

Necrobiosis lipoídica

Es una enfermedad crónica granulomatosa caracterizada por pápulas o placas eritematosas que
crecen en forma centrifuga y se vuelven ocreamarillentas con atrofia central. Pueden tener
telangiectasias. Típicamente se localizan en región pretibial, pero pueden aparecer en la cara, el pene,
el cuero cabelludo y el tronco. En un tercio de los pacientes se pueden ulcerar. Son más frecuentes en
personas con diabetes, especialmente en mujeres, aunque su frecuencia es muy baja (< 1%). Se
pueden tratar con corticosteroides intralesionales, tópicos o sistémicos.

Bullosis diabeticorum

Es aún menos frecuente y consiste en la aparición de flictenas (ampollas) de contenido estéril

semejantes a las de una quemadura de segundo grado en la cara anterior del pie, en las piernas o en
los muslos. Pueden estar asociadas a traumatismo leve. Se debe evitar manipulación que conduzca a
sobreinfección. Las lesiones remiten en cuestión de semanas sin dejar cicatriz, pero pueden recurrir