ACTUALIZACIÓN

Artritis séptica
M. García Sánchez*, J.M. Barbero Allende y A. Arranz Caso
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Artritis séptica La artritis séptica es principalmente de origen bacteriano, aunque también puede deberse a infecciones
- Infección articular por hongos y micobacterias. Se produce por invasión directa de la articulación y la reacción inflamatoria
que se desencadena. A diferencia de otras infecciones osteoarticulares, la presencia de biofilm es casi
- Sinovitis nula, la sinovial está muy vascularizada y la mayoría de los antibióticos difunden bien en el líquido sino-
- Líquido sinovial vial. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para evitar una rápida destrucción articular y una
morbimortalidad elevada, por lo que debe considerarse una urgencia médica. El diagnóstico se basa en
la clínica, las pruebas complementarias, incluyendo el análisis del líquido articular, y las pruebas radioló-
gicas. Una vez extraídas las muestras de líquido sinovial y los hemocultivos, el tratamiento antibiótico de-
be instaurarse lo antes posible e iniciarse por vía intravenosa, sin esperar a obtener resultados microbio-
lógicos. Debe llevarse a cabo el drenaje del líquido articular, la mayoría de las veces quirúrgico. De su
oportuno diagnóstico y tratamiento depende el pronóstico a corto y largo plazo de la función articular.

Abstract
Keywords: Septic arthritis
- Septic arthritis Septic arthritis is mainly of bacterial origin, although it can also be due to fungal or mycobacterial
- Joint infection infections. It is caused by the direct invasion of joint and the inflammatory reaction it triggers. Unlike
- Synovitis other bone and joint infections, there is almost no presence of biofilm, there is a high degree of synovial
vascularization, and the majority of antibiotics diffuse well in the synovial fluid. Early diagnosis is
- Synovial fluid fundamental for preventing rapid joint destruction and high morbidity and mortality. Therefore, it should
be considered a medical emergency. Diagnosis is based on symptoms; additional tests, including joint
fluid analysis; and radiological tests. Once synovial fluid and blood culture samples are extracted,
antibiotic treatment must be initiated as soon as possible via intravenous route of administration, without
waiting for microbiological results. Joint fluid drainage must be performed, which will be done surgically
most of the time. Short- and long-term joint function prognosis depends on a timely diagnosis and
treatment.

Patogenia más carece de membrana basal protectora, lo que la hace

La artritis séptica (AS) puede producirse principalmente a
través de dos vías, la siembra hematógena y la inoculación
directa1. La primera es la más frecuente y se ve favorecida
por la gran vascularización de la membrana sinovial, que ade-
*Correspondencia
Correo electrónico: mgarciasanchez3@salud.madrid.org
vulnerable a las bacterias que llegan por esta vía2. En estos
casos, es más habitual que asiente sobre articulaciones pre-
viamente afectadas como en el caso de la artritis reumatoide,
la gota o la osteoartritis y, sobre todo, cuando existe inflama-
ción previa del tejido sinovial (sinovitis). La inoculación di-
recta se produce en cirugías (artroscopia, artrotomía), inyec-
ción intraarticular, traumatismos, heridas o mordeduras.
Menos frecuente es la infección por contigüidad de procesos
infecciosos en tejidos adyacentes (osteomielitis, abscesos,
bursitis séptica, úlceras cutáneas).

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Una vez que los microorganismos se encuentran en la
articulación y se depositan en la membrana sinovial, se des-
encadena una respuesta inflamatoria que puede terminar con
una destrucción permanente del cartílago y del hueso en un
corto espacio de tiempo3. La fisiopatología depende de múl-
tiples factores como son la capacidad de adherencia de los
microorganismos a la membrana sinovial, su capacidad de
proliferación en el líquido sinovial y la respuesta inflamatoria
del huésped4. Cuando se establece la infección articular, de-
pendiendo de la estabilidad de la cápsula sinovial, de la inmu-
nocompetencia del paciente y de la virulencia del agente
patógeno, se produce una pérdida de la continencia de la
cápsula que desemboca en un estado séptico que agrava el
pronóstico1.
Epidemiología
La incidencia de AS oscila entre 2 y 10 casos por 100000
habitantes al año. Afecta con más frecuencia a varones en una
proporción del 55%-60%1. En las últimas décadas, la inci-
dencia está aumentando debido al incremento del número de
pacientes con factores de riesgo y al aumento de las cirugías
o procedimientos invasivos articulares4. Se calcula que se in-
fectan entre 1 y 4 de cada 1000 infiltraciones locales y unas
14 de cada 10000 artroscopias5.
El factor más importante para una AS es la patología ar-
ticular previa, fundamentalmente la artritis reumatoide y, en
menor medida, otras artropatías inflamatorias o artrosis.
Otros factores son la edad superior a 80 años o inferior a 2
años; comorbilidades como la diabetes mellitus, la enferme-
dad renal crónica, alcoholismo crónico, cirrosis, neoplasias y
enfermedades hematológicas; causas específicas de inmuno-
depresión como hipogammaglobulinemia, quimioterapia
antineoplásica, corticoterapia, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y ciertas enfermedades
granulomatosas y autoinmunes; las infecciones de la piel y
los tejidos blandos y la cirugía o inyección articular recien-
te6,7. El consumo de drogas por vía parenteral y el uso de
catéteres intravenosos son factores de riesgo para la AS de
articulaciones cartilaginosas8. En el caso de la AS de la sínfi-
sis del pubis, los factores de riesgo son los procedimientos
ginecológicos o urológicos, los tumores malignos de la pelvis
y la práctica de deportes9. Hasta un 22% de los pacientes
pueden no tener ningún factor de riesgo ni afectación articu-
lar previa10.
Etiología
Puede estar producida por bacterias, virus, hongos y mico-
bacterias, siendo la de origen bacteriano la más frecuente4.
Mayoritariamente son infecciones monomicrobianas. Prácti-
camente cualquier bacteria patógena puede producir una
AS8. Staphylococcus aureus es la principal bacteria involucrada
(40%-60%, con un porcentaje cada vez mayor de S. aureus
resistente a meticilina (SARM)1. También puede producirse
por Streptococcus (30%-40%) como S. pneumoniae, por bacilos
gramnegativos (BGN) principalmente en pacientes inmuno-
ARTRITIS SÉPTICA
deprimidos, ancianos y usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP). En estos últimos hay también mayor frecuencia de
infección por Pseudomonas8. Las infecciones polimicrobianas
pueden ocurrir en casos de traumatismos o ser secundarias a
bacteriemias polimicrobianas. Actualmente, la artritis gono-
cócica es poco frecuente en nuestro medio, por lo que la
subdivisión en artritis gonocócicas y no gonocócicas ha per-
dido vigencia.
Hongos, micobacterias y algunas bacterias como Borrelia
burgdorferi, Tropheryma whipplei, Treponema pallidum o No-
cardia spp. pueden causar AS generalmente en forma de cua-
dros subagudos o crónicos. Candida albicans es la causa más
frecuente de AS fúngicas y afecta sobre todo a UDVP, pa-
cientes con candidiasis sistémica, portadores de catéteres
venosos centrales y tras antibioterapia de amplio espectro.
La artritis crónica causada por parásitos es rara, aunque ha
sido descrita con ciertos helmintos4.
Dentro de la artritis vírica, los virus de la hepatitis B y C,
rubeola, parvovirus B19, VIH y arbovirus (Dengue, Chicun-
gunya) son las causas principales12.
Según el tipo de articulación afecta pueden variar los mi-
croorganismos causantes. Así, en el caso de la cadera se in-
cluyen aquellos diseminados principalmente por vía hemató-
gena o por continuidad pélvica, mientras que en el caso de la
rodilla o el codo la infección suele estar producida por pató-
genos presentes en la piel1 (tabla 1).
Manifestaciones clínicas
El 80% de la AS bacteriana es típicamente monoarticular,
siendo la rodilla la localización más frecuente (50%), seguida
de cadera, hombro, tobillo, codo y muñeca8,14. La afectación de
articulaciones cartilaginosas del esqueleto axial (sacroilíacas,
sínfisis del pubis y esternoclavicular) es más frecuente en
UDVP y en pacientes con catéteres endovenosos3,10. La AS
poliarticular (20%) suele ser asimétrica, afectando a una me-
dia de 4 articulaciones10 y ocurren en pacientes con inmuno-
depresión15, artritis reumatoide, infección sistémica o que han
recibido corticoterapia intraarticular8,16. La poliartritis simé-
trica se debe interpretar como manifestación de una enferme-
dad sistémica como primera posibilidad1. Es importante tener
en cuenta que cualquier articulación puede verse afectada17.
La presentación clínica más frecuente es un cuadro agu-
do de dolor (85%), inflamación (78%) y limitación funcional
(27%) en una articulación1,18-20 (fig. 1). El 50% se acompaña
de fiebre (menos frecuente en ancianos) y malestar general5.
Habitualmente aparecen a las 48-72 horas de la llegada del
patógeno1. La articulación suele estar en posición de mínima
tensión articular (rodilla, cadera y codo en flexión)1,8. Estos
síntomas pueden ser menos evidentes en la cadera o el hom-
bro8, como en pacientes ancianos o inmunodeprimidos6.
El eritema local y el dolor a la compresión capsular son
los mejores indicadores clínicos de AS en articulaciones con
escaso rango de movimiento como las esternoclaviculares,
esternocostales o la sínfisis púbica1. La AS sacroilíaca se pro-
duce mayoritariamente en pacientes jóvenes y se caracteriza
por dolor glúteo y fiebre10. El test FABERE (Flexion, Abduc-
tion, External Rotation and Extension) provoca dolor en caso
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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

TABLA 1 Las AS producidas por hongos y

Etiología de la artritis séptica
micobacterias suelen ser monoarti-
Situación clínica Frecuentes Menos frecuentes culares y tienen un inicio insidioso y
5-60 años Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis curso tórpido, lo que retrasa el diag-
Sin factores de riesgo Streptococcus spp. a
Staphylococcus lugdunensis nóstico 4,14
. M. tuberculosis suele afec-
Neisseria gonorrhoeae Otros b tar a una sola articulación de carga,
> 60 años Staphylococcus aureus Candida y otros hongosf como la cadera o la rodilla. Las mi-
UDVP Bacilos gramnegativosc Mycoplasma hominisg cobacterias atípicas suelen afectar a
Inmunodepresión Streptococcus spp.a Ureaplasma urealyticumi carpos y otras articulaciones de la
Antecedentes de procedimiento invasivo Flora orofaríngead mano8.
sobre la articulación
Staphylococcus coagulasa-negativa e
La artritis por Brucela suele ser
Herida penetrante
monoarticular y con predilección
Poliartritis Staphylococcus aureus Neisseria gonorrhoeae
por grandes articulaciones de miem-
Virush Streptobacillus moniliformis
bros inferiores. Cursa con fiebre y
Treponema pallidum
Tropheryma whipplei
síntomas sistémicos, pero con signos
Mycobacterium leprae
de sinovitis menos intensos8.
Subaguda o crónica (≥ 2 semanas) Mycobacterium tuberculosis Nocardia En la infección por Borrelia burg-
Micobacterias atipicasi Hongosj dorferi, los síntomas articulares se
Borrelia burgdorferi producen después del eritema mi-
Reactiva o postinfecciosa Shigella Salmonella gratorio y se caracteriza por artral-
Yersinia Campylobacter jejuni gias migratorias y oligoartritis inter-
Chlamidia tracomatis Otrosk mitente que habitualmente afecta a
UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral. aStreptococcus agalactiae y estreptococo betahemolítico del grupo A, C o G, rodilla y otras grandes articulaciones
Streptococcus pneumoniae y estreptococos del grupo viridans. bBrucella, Borrelia burgdorferi, Pasteurella multocida, histoplasma,
c
coccidiodes, Blastomyces y filarias en áreas endémicas. Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, especialmente en UDVP, con tendencia a la cronicidad3,8,14.
en pacientes con úlceras cutáneas, infección urinaria o tras una artroscopia. Salmonella en pacientes con infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), tratamiento con corticoides o con anemia de células falciformes dFusobacterium, Prevotella,
La incidencia de artritis gonocó-
Peptostreptococcus, Pasteurella (mordedura animal) Eikenella (mordedura humana), como consecuencia de una mordedura de cica ha disminuido considerable-
animal o en UDVP que utilizan la saliva para disolver la droga. ePrincipalmente tras una artroscopia con reconstrucción de
ligamento cruzado. fEn UDVP, pacientes con neutropenia o tras la inyección de corticoides. Sporothix, Aspergillus, Scedosporium mente. Debe sospecharse en jóvenes
y hongos dematiáceos, entre otros, pueden observarse en caso de herida penetrante. gEn pacientes inmunodeprimidos,
especialmente con hipogammaglobulinemia, y en mujeres después del parto. hMuchos virus pueden producir poliartritis por depósito sexualmente activos que presentan
de inmunocomplejos (virus de la rubeola, del sarampión, parvovirus B19, de la parotiditis, hepatitis B y C, VIH, adenovirus, virus de la
coriomeningitis linfocitaria, virus del grupo herpes, arbovitus: chicungunya, O’nyong-nyong, Ross River, Mayaro y Barmah forest). monoartritis aguda, sobre todo si se
acompaña de lesiones cutáneas efer-
i
En pacientes con infección por el VIH. Mycobacterium marinum en caso de herida traumática en contacto con agua de mar o
j k
acuarios de peces tropicales. Candida, Cryptococcus, Blastomyces, Coccidioides, Aspergillus. Clostridium difficile, Mycoplasma,
Ureaplasma, Brucella, Borrelia burgdorferi, Neiseria meningitis serogrupo B, Chlamydophila pneumoniae, parvovirus humano B19,
Giardia, Schistosoma, Streptococcus betahemolítico del grupo A (fiebre reumática). Adaptada de Mensa J, et al . 11
vescentes o artralgias migratorias
previas. Suele aparecer una o dos se-
manas después de la infección pri-
maria uretral, anal o faríngea. En mujeres, la cervicitis puede
pasar inadvertida y las poliartralgias y las lesiones cutáneas
pueden recurrir en los meses siguientes en relación con la
menstruación.
La enfermedad meningocócica puede cursar con artritis
en un 2%-40%, bien como AS en el seno de la bacteriemia
o por depósitos de inmunocomplejos en las formas tardías8.
La artritis vírica suele ser poliarticular y asociarse a sínto-
mas sistémicos, que a su vez dependerán del virus causal, como
fiebre, lesiones cutáneas, ictericia, artralgias, mialgias o afecta-
ción ocular, entre otros12.

Fig. 1. Artritis séptica de hombro con absceso adyacente y artritis séptica en
carpo.
de sacroileítis, aunque no es diagnóstico de infección. La AS de
la sínfisis del pubis cursa con fiebre, dolor suprapúbico irra-
diado a cadera y marcha antiálgica con balanceo o cojera. A
veces se acompaña de dolor abdominal, perineal, testicular o
del muslo9.
Diagnóstico
Es fundamental establecer el diagnóstico de sospecha lo
antes posible; de no ser así, el pronóstico se ve muy com-
prometido. El tiempo desde el inicio de los síntomas hasta
la instauración del tratamiento antibiótico es el factor mo-
dificable más importante para reducir las complicaciones,
el tiempo de tratamiento antibiótico y el tiempo de hospi-
talización1. Es necesario valorar adecuadamente los facto-
res de riesgo mencionados, conocer el tiempo de evolución
y el número de articulaciones afectadas e investigar una
posible puerta de entrada o la existencia otro posible foco
infeccioso.

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 ARTRITIS SÉPTICA

Abordaje 90% si se baja el corte a niveles mayores de 0,2-0,3 ng/ml22.

Se han propuesto las siguientes recomendaciones para el
abordaje de una monoartritis1:
1. Ante una monoartritis aguda de rodilla, codo, carpo,
tobillo u hombro se debe sospechar, en primer lugar, una AS
(grado de evidencia III).
2. Ante un dolor en una articulación atípica, la sospecha
de AS debe condicionarse a las características clínicas del pa-
ciente, considerando: fiebre, tiempo de enfermedad y prue-
bas complementarias (grado de evidencia III y IV).
3. A todo paciente con sospecha de AS se le deben solici-
tar hemocultivos, un recuento leucocitario y, al menos, la
determinación de un reactante de fase aguda (grado de evi-
dencia IV).
4. A todo paciente con sospecha de AS se le debe practicar
una artrocentesis diagnóstica (grado de evidencia III y IV).
5. En todo líquido articular se debe realizar un recuento
leucocitario. La tinción de Gram y la determinación de glu-
cosa y proteínas en líquido sinovial no son determinantes
para el manejo de una AS (grado de evidencia IV).
6. La anticoagulación oral o intravenosa no deben evitar
la realización de una artrocentesis (grado de evidencia IIB,
III y IV).
Pruebas de laboratorio
Habitualmente hay leucocitosis en sangre periférica y un au-
mento de la cifra de velocidad de sedimentación globular
(VSG) y de la proteína C reactiva (PCR). Ambos parámetros
se elevan también en procesos inflamatorios no infecciosos,
por lo que su especificidad no supera 30%-70% y su sensibi-
lidad ronda el 80%21. Por lo tanto, valores normales no exclu-
yen el diagnóstico de AS14 y no se consideran predictoras de
gravedad1, aunque sí son útiles para monitorizar la respuesta
al tratamiento13. La cifra de procalcitonina (PCT) se está uti-
lizando cada vez más en procesos infecciosos, ya que su cifra
aumenta rápidamente en infecciones bacterianas agudas,
mientras que se mantiene en rango normal en infecciones no
bacterianas y otros procesos inflamatorios. Un metaanálisis
ha demostrado una sensibilidad del 46% para cifras de PCT
superiores a 0,5 ng/ml, con una especificidad del 90% para
una infección bacteriana aguda. La sensibilidad aumenta a un
Los valores de estos tres parámetros se comportan de forma
parecida en pacientes inmunodeprimidos, y su interpretación
debe ser la misma23,24. Hay que tener en cuenta que ningún
parámetro analítico, incluyendo la PCT, es por sí mismo pre-
dictor de AS. Su interpretación debe hacerse en conjunto con
la historia clínica y la exploración física.
Artrocentesis
La artrocentesis se debe realizar tanto para el diagnóstico
etiológico como para diferenciarla de otras entidades que
pueden cursar con clínica similar. Debe llevarse a cabo antes
de iniciar el tratamiento antibiótico19,21,22 pero, si el paciente
ya los estaba recibiendo, no debe retrasarse debido a la rápi-
da evolución de la artritis y sus devastadoras consecuencias24.
No existen estudios que establezcan el tiempo que debe sus-
penderse un antibiótico antes de realizar la artrocentesis para
aumentar el rendimiento de los cultivos.
Análisis del líquido sinovial
Todas las características del líquido sinovial son importantes
en el diagnóstico diferencial de la AS (tabla 2): aspecto, vis-
cosidad, número y diferenciación celular, así como la presen-
cia de microcristales8. La detección de esterasa leucocitaria
(EL) mediante tira reactiva en el líquido sinovial es una prue-
ba rápida y sencilla que puede realizarse a pie de cama del
paciente. La EL es producida por los neutrófilos activados y
se detecta cuando hay leucocitosis en el líquido sinovial, pero
esto ocurre no solo en la AS sino también en otros procesos
inflamatorios, por lo que no resulta discriminatoria. La de-
terminación de glucosa en líquido sinovial tiene también
poca especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de AS14,
pero el uso de ambos parámetros puede ser de mayor utili-
dad, ya que la combinación de EL elevada y glucosa baja
sugiere infección25.
Estudios microbiológicos
La tinción de Gram del líquido sinovial es una técnica senci-
lla, rápida y barata, pero su sensibilidad global es de solo el
30%-50% (71% en el caso de grampositivos, 40%-50% en
caso de gramnegativos y 25% en caso de gonococo).

TABLA 2
Características del líquido sinovial normal y en diferentes procesos patológicos

Análisis del líquido sinovial

Diagnóstico Color Transparencia Viscosidad Leucocitos (por mm3) PMF (%) Glucosa Tinción de Gram
Normal Claro Transparente Alta/espesa < 200 < 25 95%-100% Negativa
No inflamatorio/degenerativo Pajizo Translúcido Alta/espesa 200-2000 < 25 95%-100% Negativa
Inflamatorio: artritis microcristalina Amarillento Turbio Baja/poco espesa 2000-100000 > 50 80%-100% Negativa
Inflamatorio: artritis no microcristalina Amarillento Turbio Baja/poco espesa 2000-100000 > 50 80%-100% Negativa
Infeccioso: gonococo Amarillento Turbio-opaco Baja 34000-68000 > 75 < 50% Variable (< 50%)
Infeccioso: no gonocócico* Amarillento verdoso Opaco Muy baja > 50000 (> 100000 es más específico) > 75 < 50% Positiva 60%-80%
Hemorrágico Rojizo Variable Variable < 4000 < 25 95%-100% Negativo
*Excepciones: tuberculosis, hongos < 50000 leucocitos.
Adaptada de Sobrino B, et al4 y Horowitz DL, et al14.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
El cultivo de líquido se considera el gold standard para el
diagnóstico. Tiene una sensibilidad del 70%-90% y una es-
pecificidad del 75%-95%, que puede variar según el medio
de cultivo, el tiempo de incubación y la toma de antibiotera-
pia previa20. En alrededor de un 20% no hay aislamiento
microbiológico. Esto puede ser debido a una toma de mues-
tras bajo tratamiento antibiótico, existencia de un escaso nú-
mero de bacterias por eficiente fagocitosis, escasa cuantía de
líquido sinovial o requerimientos específicos en los medios
de cultivo para determinadas bacterias. Inocular el líquido
sinovial en frascos de hemocultivos, inmediatamente después
de su extracción, aumenta el rendimiento y disminuye la tasa
de contaminaciones10,21,22.
Deben extraerse siempre hemocultivos24. Son positivos en
un 25%-50% de los pacientes14, y en un 9%-14% de los casos
es el medio de diagnóstico microbiológico4,10. Si se sospechan
microorganismos como Mycobacterium, hongos o Brucella hay
que tener en cuenta que precisan medios especiales.
La incorporación de técnicas como la detección de antíge-
nos o la reacción de cadena de polimerasa (RCP) en el líquido
sinovial pueden llegar a proporcionar un diagnóstico más rá-
pido8, aunque su papel aún no está completamente definido22.
Pruebas de imagen
Radiografía convencional
Es de poca utilidad para el diagnóstico, pero se debe realizar
siempre, ya que puede poner de manifiesto una artropatía
previa, excluir otros procesos y servir de referencia para la
evolución22. A partir de la tercera semana, puede aparecer
una disminución del espacio interarticular y posteriormente
erosiones inespecíficas por osteítis subcondral24.
Ecografía
Permite determinar la afectación de partes blandas, identifi-
car tumefacciones dependientes de los tejidos periarticula-
res1,22; valorar, mediante Doppler, si existe hiperaflujo arti-
cular o periarticular1 y cuantificar el contenido articular, ya
que tiene más sensibilidad para detectar derrame articular14,
además de mostrar alteraciones en la ecogenicidad del líqui-
do sinovial e irregularidades en las superficies articulares.
Una utilidad muy importante de la ecografía es la realización
de punciones guiadas, sobre todo en articulaciones menos
accesibles14 o en el caso de pacientes anticoagulados para di-
rigir la aspiración y minimizar el traumatismo de la misma.
Tomografía computarizada y resonancia magnética
Pueden poner de manifiesto la inflamación y el derrame articu-
lar en aquellas articulaciones menos accesibles, como caderas,
las sacroilíacas y las esternoclaviculares y permiten distinguir
también la existencia de osteomielitis en los huesos adyacen-
tes10. La tomografía computarizada es más sensible en la deter-
minación de alteraciones de las superficies óseas, así como en la
discriminación de anomalías morfológicas estromales, y la re-
sonancia magnética (RM) es más precisa para valorar partes
blandas (posibles abscesos) y los componentes blandos articula-
res e incluso proporciona una aproximación de las característi-
cas del contenido articular (fig. 2), pero no se ha demostrado
3054 Medicine. 2022;13(52):3050-8
Fig. 2. Resonancia magnética de paciente con artritis reumatoide. Artritis séptica
que afecta a los tres componentes articulares del codo, estructuras óseas (os-
teomielitis), partes blandas (edema muscular y colección líquida subcutánea en
la región lateral) y derrame articular.
ningún hallazgo capaz de distinguir la AS de otros tipos de ar-
tritis inflamatoria24. La RM es la técnica de elección para el
diagnóstico de la artritis sacroilíaca y de la sínfisis de pubis9,22.
Gammagrafía ósea
Permite estudiar la actividad metabólica del hueso, pero su
uso en AS es poco importante1.
Criterios diagnósticos
Se ha propuesto el diagnóstico de AS en los siguientes casos26:
1. Aislamiento de un microorganismo patógeno en la ar-
ticulación.
2. Aislamiento de un microorganismo patógeno en otro
medio (por ejemplo, hemocultivos) en el contexto clínico de
sospecha de AS.
3. Manifestaciones clínicas típicas y líquido articular
purulento con antecedente de toma de antibiótico.
4. Manifestaciones clínicas típicas con hallazgos radioló-
gicos o histológicos compatibles con el diagnóstico.
5. Las infecciones por hongos se confirman por aisla-
miento en cultivo del líquido sinovial o por biopsia14.
6. En la artritis por Mycobacterium tuberculosis, el diagnós-
tico se debe hacer mediante el cultivo, que es positivo en el
80% de los casos. La histología no es específica, puesto que
es similar a otras enfermedades granulomatosas14.
7. La infección por Borrelia burgdorferi debe sospecharse
por el antecedente de picadura de garrapata en un área endé-
mica. Su confirmación se realiza mediante pruebas serológi-
cas, ya que no puede ser cultivada en el líquido sinovial. La
PCR es positiva en un 85% de los casos, pero no distingue
entre organismos vivos o muertos14.
8. La brucelosis se diagnostica por el aislamiento de Bru-
cella spp. en medio clásico Ruiz-Castañeda, pruebas serológi-
cas y detección de ADN mediante PCR.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del amplio número de procesos
patológicos que cursan con artritis o pueden semejar artritis
se muestra en la tabla 3 y podemos clasificarlos de la siguien-
te forma22:
 ARTRITIS SÉPTICA

TABLA 3
Diagnóstico diferencial de la artritis séptica

Artropatías microcristalinas y metabólicas Enfermedades autoinmunes Artropatías postinfecciosas o infecciosas

Cristales de urato monosódico (gota) Artritis reumatoide Artritis reactiva postestreptocócica, postvenérea o postdisentérica
Cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (condrocalcinosis Espondiloartritis periféricas Fiebre reumática aguda
o pseudogota)
Artritis psoriásica Artritis por micobacterias, hongos o parásitos
Cristales de hidroxiapatita
Artritis relacionada con la enfermedad Artritis víricas
Cristales de oxalato cálcico
inflamatoria intestinal
Cristales de colesterol
Artritis idiopática juvenil
Sarcoidosis
Enfermedad de Still del adulto
Fiebre mediterránea familiar
Lupus eritematoso sistémico
Vasculitis
Procesos infecciosos/inflamatorios de tejidos blandos Otras artropatías Tumorales
Bursitis Sinovitis episódicas (hidrartritis recurrente) Sinovitis villonodular pigmentada
Dermohipodermitis (erisipela y celulitis) Artritis traumática aguda Neoplasias óseas
Hemartros Metástasis sinoviales
Degeneración articular

Procesos infecciosos/inflamatorios de tejidos Sarcoidosis

blandos
Como bursitis (las localizaciones más frecuentes son prepa-
telar, en olécranon, trocantérica y retrocalcánea27) y dermo-
hipodermitis (erisipela y celulitis). En ambos casos, el dolor
es atípico y no producen derrame articular.
Un 25% de los pacientes cursa con manifestaciones articula-
res en forma de artritis aguda, crónica o tenosinovitis. La
artritis aguda puede aparecer de forma aislada o asociada a
adenopatías hiliares bilaterales y eritema nodoso, cuadro co-
nocido como síndrome de Löfgren. Si se realiza una biopsia
sinovial se pueden observar granulomas no caseificantes.

Otras enfermedades autoinmunes

Artropatías microcristalinas y metabólicas
El diagnóstico se realiza por presencia de cristales en el líqui-
do sinovial, bien de urato monosódico (gota) o de pirofosfa-
to de calcio dihidratado (condrocalcinosis o pseudogota)28.
Aunque no es frecuente, estas artropatías y la AS pueden
coexistir, por lo que la presencia de cristales no descarta la
infección articular. Pueden verse también cristales de coles-
terol, la mayoría de los casos en pacientes con artritis reuma-
toide, de hidroxiapatita29 en la periartritis calcificada aguda,
de localización más frecuente en el hombro y excepcional-
mente de oxalato cálcico en pacientes con hiperoxalemia30.
Enfermedades reumáticas
Artritis reumatoide
La AS puede cursar de forma más indolente en pacientes con
AR. La artritis poliarticular también puede ser difícil de dis-
tinguir de los brotes agudos, ya que en ambos casos la clínica
puede ser similar, si bien la afectación en la AR suele ser si-
métrica16. La tinción de Gram y el cultivo son la pieza clave
para el diagnóstico diferencial.
Espondiloartritis periféricas
Como la artritis idiopática juvenil o la vinculada a psoriasis o
enfermedad inflamatoria intestinal. Se asocian síntomas de la
propia enfermedad y síntomas oculares por uveítis. En los pa-
cientes con HLA-B27 positivo, el curso suele ser más agresivo.
Enfermedad de Still del adulto31, fiebre mediterránea fami-
liar32, lupus eritematoso sistémico33.
Vasculitis
Deben producirse otras manifestaciones sistémicas, como
lesiones cutáneas, oculares, neurológicas o aftas orogenitales
recurrentes en el caso de la enfermedad de Behçet.
Artropatías postinfecciosas
Artritis reactiva postestreptocócica, postvenérea
o postdisentérica
Se caracteriza por la presencia previa reciente de síntomas
infecciosos genitourinarios, gastrointestinales, conjuntivitis o
lesiones cutaneomucosas. Los microorganismos implicados
son enterobacterias (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campilobac-
ter, Clostridium difficile, Giardia lambdia y Tropheryma whippe-
lii) y bacterias de la vía urinaria (Chlamydia trachomatis, Myco-
plasma genitalium, Ureaplasma urealyticum y E. coli). Entre un
60%-80% de los pacientes expresan el antígeno HLA-B27.
Fiebre reumática aguda
Se produce como consecuencia de una respuesta autoinmune
a una infección por Streptococcus del grupo A. Puede producir
monoartritis aséptica y poliartralgias. Se han empleado los
criterios de Jones, posteriormente modificados por la OMS,
para su diagnóstico. Su incidencia es cada vez menor en paí-
ses desarrollados34.

Medicine. 2022;13(52):3050-8 3055

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
Artritis por otros agentes infecciosos
Micobacterias, hongos o parásitos. Presentan una clínica
más larvada y crónica y los cultivos en medios habituales son
repetidamente negativos. El diagnóstico definitivo se hace
por el aislamiento microbiológico, pero es fundamental su
sospecha clínica para realizar las tinciones adecuadas (Zielh-
Neelsen en micobacterias e hidróxido de potasio —KOH—
en hongos) y cultivos en medios apropiados. Las técnicas de
PCR pueden detectar la presencia de material genético en el
caso de infección por micobacterias y dar una aproximación
diagnóstica en pocas horas. Se han descrito casos de artritis
por Leishmania, Blastocystis y Toxoplasma.
Víricas. Se cree que suponen un 1% de las artritis agudas y
suelen presentarse como poliartritis, aunque también produ-
cen formas crónicas. Pueden producirse por gran variedad de
virus, muchos de los cuales tienen una distribución geográfi-
ca, por lo que una historia de viajes es indispensable para el
diagnóstico, junto con la realización de serologías12.
Otras artropatías
Son las siguientes:
1. Sinovitis episódicas (hidrartrosis recurrente). Se carac-
teriza por brotes de derrame articular de presentación cícli-
ca, con intervalos regulares entre cada brote. Su etiología es
desconocida. Es más frecuente en mujeres y puede afectarse
cualquier articulación, con predilección por la rodilla. Cursa
con derrame articular con poco dolor y no suele acompañar-
se de signos inflamatorios.
2. Artritis traumática aguda. Existe antecedente de trau-
matismo previo.
3. Hemartros. Puede ser secundario a traumatismo, ciru-
gía reciente u ocurrir espontáneamente en pacientes anticoa-
gulados o con trastornos de la coagulación como hemofilias.
El diagnóstico se hace por la presencia de líquido sinovial
hemático.
4. Degeneración articular. Rotura meniscal, osteonecro-
sis, fracturas. Diagnóstico mediante radiografía o RM.
Neoplasias
Sinovitis villonodular pigmentada. Es una enfermedad proli-
ferativa benigna que afecta a la sinovial, la bursa y la vaina
tendinosa. Suele ser monoarticular. Puede ser localizada
(afecta sobre todo a manos, cursa con hinchazón sin dolor) o
difusa (afecta a rodilla 75% con hinchazón, dolor y limitación
de la movilidad) y en la RM se puede ver una masa bien cir-
cunscrita en las localizadas y muy indefinida en las difusas35.
Neoplasias óseas, metástasis sinoviales.
Tratamiento
El tratamiento de la AS consta de la administración de anti-
bióticos durante 3 a 6 semanas y el drenaje de la articula-
3056 Medicine. 2022;13(52):3050-8
ción36, ya sea mediante artrocentesis repetidas, lavado artros-
cópico o artrotomía.
Es crucial iniciar el tratamiento tan pronto como se esta-
blezca la sospecha de AS debido a las importantes repercu-
siones que puede tener sobre la articulación. Con excepción
de algunos casos, como afectación de articulaciones peque-
ñas en ausencia de comorbilidades y producidas por mi-
croorganismos sensibles, los pacientes requieren hospitaliza-
ción para optimizar el diagnóstico y el manejo terapéutico22.
Medidas no farmacológicas
La inmovilización debe durar el menor tiempo posible, siendo
esencial una pronta movilización adaptada al grado de dolor del
paciente para mejorar el pronóstico de la función articular22.
Tratamiento antibiótico
El tratamiento antibiótico debe iniciarse una vez extraídas las
muestras de líquido sinovial y hemocultivos, sin esperar a
obtener resultados microbiológicos. Inicialmente la antibio-
terapia será empírica y por vía intravenosa, siendo por lo
tanto fundamental un adecuado conocimiento de la micro-
biología local para su correcta elección. Aunque tradicional-
mente se ha propuesto basar el tratamiento en la tinción de
Gram, dado que muy frecuentemente resulta negativa, se
propone basar la elección inicial del antibiótico según el lu-
gar de adquisición de la infección (tabla 4), clasificándolas en
dos grandes grupos4:
1. Relacionada con cuidados sanitarios/nosocomial: pa-
cientes hospitalizados, en hemodiálisis, en tratamiento con
quimioterapia el mes previo, en tratamiento antibiótico pa-
renteral ambulatorio, internados en residencias o las produ-
cidas tras infiltración o artroscopia.
2. Comunitaria: cuando no se cumplen las condiciones
descritas en el apartado anterior.
Tras identificar el microorganismo causal y comprobar
su sensibilidad, se debe sustituir el tratamiento empírico por
otro de menor espectro.
Un aspecto importante es la duración del tratamiento
antibiótico. A diferencia de otras infecciones osteoarticula-
res, en la AS, la presencia de biofilm es casi nula, la sinovial
está muy vascularizada y la mayoría de los antibióticos difun-
den bien en el líquido sinovial (salvo excepciones como pe-
nicilina y metronidazol), lo que supone un contexto favora-
ble para la eficacia del tratamiento antibiótico, pero la
duración del mismo es aún controvertida. No hay suficientes
estudios para establecer pautas claras. Con la implementa-
ción de programas de control de antibióticos, la tendencia en
los últimos años es realizar ciclos más cortos de tratamiento
para disminuir la presión selectiva sobre las resistencias anti-
bióticas, las complicaciones asociadas como la infección por
Clostridium difficile y reducir la estancia hospitalaria y sus
complicaciones. Asimismo, la terapia secuencial temprana a
vía oral ayuda también a disminuir la estancia hospitalaria.
La duración referida en la literatura es variable según los
distintos grupos de expertos, siendo siempre al menos dos
 ARTRITIS SÉPTICA

TABLA 4 proteasas leucocitarias, disminuir la

Tratamiento empírico de la artritis séptica
presión de la cápsula para mejorar la
Tratamiento de elección Alternativa perfusión y reducir el volumen en el
que tendrá que distribuirse el anti-
Artritis séptica nosocomial
biótico. En general, se prefiere la
Ceftazidima 2 g/8 h IV+ vancomicina 1 g/12 h IV Ciprofloxacino 400 mg/12 h IV +
vancomicina 1 g/12 h IV realización de artroscopia o artroto-
En caso de insuficiencia renal, sustituir vancomicina por daptomicina 6-8 mg/kg/24 h IV mía sobre la artrocentesis repetida,
ya que esta no consigue el drenaje
Sepsis grave o shock séptico
Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h IV o meropenem 1 g/8 h IV+
completo, es molesta, no está exenta
daptomicina 8-10 mg/kg/24 h IV
de sobreinfecciones y sus resultados
son inferiores4.
Artritis séptica comunitaria
Los estudios que comparan la ar-
Tinción de Gram Cloxacilina 2 g/4 h IV + Vancomicina 1 g/12 h IV o
negativa o no realizada troscopia y la artrotomía obtienen re-
Ceftriaxona 2 g/24 h IV Daptomicina 6-8 mg/kg/24 h IV o
sultados discordantes. Un metaanálisis
o +
reciente38 concluye que los pacientes
Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h IV Ciprofloxacino 400 mg/12 h IV o
sometidos a artroscopia tienen menos
o 750 mg/12 h VO o
Ceftarolina 600 mg/8 h IV (si hay factores Amikacina 15 mg/kg/24 h IV
riesgo de reinfección y menor estancia
de riesgo para SARM) hospitalaria que los sometidos a artro-
Cocos grampositivos Cloxacilina 2 g/4 h IV o Vancomicina 1 g/12 h IV o tomía, pero no hubo diferencias en la
Cefazolina 2 g/8 h IV Levofloxacino 500 mg/24 h IV o 750 mg/24 h VO tasa de mortalidad y de complicacio-
Riesgo de SAMR* nes. No se pudo comparar la recupe-
Vancomicina 1 g/12 h IV o ración funcional de la articulación,
Daptomicina 6-8 mg/kg/24 h IV o porque este dato no fue recogido en la
Linezolid 600 mg /12 h IV o VO o mayoría de los estudios incluidos.
Ceftarolina 600 mg/8 h IV La artroscopia presenta como
Cocos gramnegativos Ceftriaxona 2 g/24 h IV o Ciprofloxacino 400 mg/12 h IV o
ventaja el ser un procedimiento me-
Cefotaxima 1 g/8 h IV 750 mg/12 h VO o
nos agresivo. La artrotomía puede
Levofloxacino 500 mg/24 h IV o VO
ser preferible en casos más evolucio-
Bacilos gramnegativos Ceftriaxona 1 g/12 h IV o IM o Ciprofloxacino 400 mg/12 h IV o
nados con afectación articular severa
Cefotaxima 2 g/8 h IV ± 750 mg/12 h VO ±
o derrame articular complicado con
Amikacina 15 mg/kg/24 h IV o IM 3-5 días Amikacina 15 mg/kg/24 h IV 3-5 días
adherencias, en los que el lavado ar-
Riesgo de BLEE** Meropenem 1 g/8 h IV Tigeciclina dosis de carga de 100 mg IV
y seguir con 50 mg/12 h IV troscópico puede ser insuficiente.
BLEE: enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido; IM: intramuscular; IV: intravenosa; SAMR: En pacientes con una rápida me-
Staphylococcus aureus resistente a meticilina; VO: vía oral.
*Factores de riesgo para SARM: exposición reciente o frecuente al medio hospitalario, infección o colonización previa joría con tratamiento antibiótico o
documentada5. **Factores de riesgo para infección por enterobacterias productoras de BLEE: infección o colonización previa
por gérmenes productores de BLEE. Estancia hospitalaria previa, residentes en centros de larga estancia, contacto habitual con
pacientes con importantes comorbi-
el sistema sanitario, portadores de sonda vesical, tratamientos antimicrobianos previos con quinolonas o betalactámicos. lidades y alto riesgo quirúrgico, se
puede optar por un manejo exclusi-
semanas por vía intravenosa (IV) continuado después por vía vamente médico39.
oral (VO) hasta completar cuatro o seis semanas. Un estudio
realizado recientemente en AS de mano y muñeca ha demos-
trado la no inferioridad de los tratamientos de dos semanas Pronóstico
frente a los de cuatro semanas tras la intervención quirúrgica,
pasando además a VO en uno o dos días36. El ensayo clínico La AS puede producir una destrucción permanente del car-
OVIVA37 demuestra la no inferioridad de tratamientos de seis tílago articular y pérdida de hueso subcondral en los tres
semanas por vía oral (con 7 o menos días de tratamiento ini- primeros días de la infección, con la consiguiente repercu-
cial IV), con respecto a los que recibieron seis semanas de sión funcional. Un tercio de los pacientes tienen un pronós-
tratamiento intravenoso. No existen estudios en adultos so- tico articular malo, definido como necesidad de amputación,
bre la duración del tratamiento en AS en otras localizaciones. prótesis o deterioro funcional grave. Los factores relaciona-
Los nuevos glicopéptidos (dalvabancina, oritavancina) se dos con mal pronóstico podemos clasificarlos de la siguiente
caracterizan por una vida media prolongada, permitiendo su forma:
administración semanal o quincenal. En infecciones por co- 1. Dependientes del huésped: inmunosupresión de
cos grampositivos, dalbavancina, con una vida media de 14,4 base, edad avanzada (más de 60 años), afectación articular
días, resulta efectiva y es bien tolerada en regímenes de dos previa.
dosis administradas semanalmente. 2. Dependientes de la propia infección: tipo de microor-
ganismo (S. aureus produce secuelas importantes en un 45%-
Tratamiento quirúrgico 50% de los casos), afectación poliarticular, AS en contexto
de infección sistémica.
Su objetivo es aliviar la sintomatología del paciente, minimi- 3. Dependientes del manejo clínico: retraso en el diag-
zar el daño articular secundario a las toxinas bacterianas o las nóstico y retraso en el inicio del tratamiento.

Medicine. 2022;13(52):3050-8 3057

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
La AS tiene una mortalidad hospitalaria del 7%-15% y
hasta el 50% en los pacientes con artritis reumatoide e infec-
ción poliarticular5,10. La afectación por S. aureus se asocia con
una peor evolución que el resto de los microorganismos11,
con mayor mortalidad en el caso de SARM. La AS poliarti-
cular se asocia con una mayor mortalidad, aún con el trata-
miento adecuado16.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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