Artritis Septica

Sociedad Argentina de Infectología
CURSO A DISTANCIA:
Manejo de infecciones osteoarticulares: Una puesta al día. SADI VIRTUAL
Buenos Aires - Argentina
www.sadi -virtual.com.ar
ARTRITIS SÉPTICA
Dra. Ana Terusi
Médica de la Unidad Cesar Milstein
Integrante del Grupo de Trabajo de infecciones osteoarticulares (SADI)
Introducción
Se denomina artritis séptica (AS) a la inflamación del espacio articular, producida por
distintos agentes infecciosos (usualmente bacterias, pero también hongos o micobacterias).
Es una enfermedad potencialmente mortal, que puede llevar a la rápida destrucción de la
articulación y a la perdida irreversible de la función articular. Por estos motivos se la
considera una emergencia médica (urgencia infectológica).
Epidemiologia y factores de riesgo
Es una enfermedad poco común. Diferentes series reportan una incidencia de entre 1,5 y 12
casos por año; el 31 a 36% afecta a niños <2 años. La incidencia es baja entre los tres y seis
meses de edad, pero aumenta en los ancianos y es mayor en el sexo masculino. La
frecuencia de AS ha ido en aumento, acompañando al aumento de la expectativa de vida
junto con condiciones debilitantes crónicas, el uso de tratamientos inmunosupresores y
procedimientos invasivos incluyendo la cirugía ortopédica.
La mayoría de los pacientes con AS presenta algún factor de riesgo para desarrollar la
enfermedad, como alteración articular de base (45%), antecedentes de traumatismos
cerrados, abiertos, penetrantes, infecciones extraarticulares preexistentes (endocarditis
infecciosa o infección del tracto urinario), condiciones de base (diabetes mellitus,
insuficiencia renal crónica, inmunosupresión) o adicción a drogas intravenosas. El índice de
infección por punción articular diagnóstica o terapéutica es muy bajo, casi inexistente,
cuando se realiza en forma aséptica. La infección asociada al procedimiento tiene un índice
del 0,04 al 0,3%, aunque se han descripto brotes (2 a 4% de infección) asociados a
contaminación del artroscopio o uso de corticoides asociados (ver más adelante). La
diseminación por contigüidad a partir de una osteomielitis se ve más comúnmente en los
niños, constituyendo una osteoartritis.
Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 1

Autora: Dra. Ana Terusi
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Factores predisponentes
 Edad >80 años

 Diabetes
 Artritis Reumatoidea, gota
 Presencia de implante articular (ej: artroplastia, arpones, grampas, injertos biológicos
y sintéticos)
 Traumatismo y/o cirugía articular reciente
 Inyección intraarticular de corticoides
 Lesiones e infecciones cutáneas
 Abuso de drogas EV
 Etilismo
Cada uno de estos factores tiene un moderado impacto en el riesgo de artritis séptica; sin
embargo, combinaciones de estos factores de riesgo independiente elevan sustancialmente
dicho riesgo. Los pacientes con bacteriemia tienen riesgo de que se produzca una siembra
en articulaciones con algún tipo de enfermedad articular previa preexistente,
particularmente si se asocia a sinovitis.
AR, gota, pseudogota, osteoartritis, artropatía de Charcot y uso concomitante de

tratamientos inmunosupresores, anti TNF e inyecciones intraarticulares son una lista de
escenarios preexistentes que condicionan esta patología; además, algunas de estas
enfermedades se encuentran entre los diagnósticos diferenciales de la misma AS.
Se estima que un 25% de los pacientes pueden quedar con algún tipo de secuela anatómica
y/o funcional y un 10% evolucionan a osteomielitis. La mortalidad es sustancial: 7-15% en
la AS monoarticular y hasta 50% en la AS poliarticular.
La infección articular asociada a implantes articulares ha sido tratada en modulo

correspondiente. En este capítulo nos referiremos a la AS que afecta a la articulación
“nativa” y la AS post-procedimiento.
Clasificación y aspectos fisiopatológicos
Las AS se pueden clasificar según el mecanismo de producción y los microorganismos

causantes como se muestra en la tabla 1.

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Tabla 1. Clasificación de la AS
 No gonocócica
 Hematógena
 Por contigüidad: Post-osteomielitis
 Por invasión directa
- Posquirúrgica
- Posartroscópica
- Posinyección intraarticular
- Postraumatismo penetrante
 Gonocócica
La mayoría de las AS (>70%) ocurren por diseminación hematógena a partir de un sitio

distante adhiriéndose al tejido sinovial, que es altamente vascularizado y carece de
membrana basal, lo que lo hace susceptible al impacto bacteriano. Sin tratamiento
adecuado, a pocas horas de esto, el cartílago se erosiona y el espacio articular se adelgaza.
En la figura 1 se observan las causas de AS según la experiencia de un grupo de trabajo

local.
Figura 1. Causas de AS en 103 episodios (gentileza Dr. Nacinovich F, Pensotti C,

Stamboulia D y cols)
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La reacción inflamatoria aguda en membrana sinovial es compleja: la ausencia de

membrana basal permite que los microorganismos accedan rápidamente al fluido sinovial,
ocasionando una marcada hiperplasia de las células sinoviales en el trascurso de tan solo 7
días. Además, la cascada infamatoria, la producción de citoquinas y proteasas producen la
degradación del cartílago e inhiben su síntesis. El ADN bacteriano y las toxinas bacterianas
por si mismas producen efectos deletéreos en la estructura articular.
(Adapatado de Mathews, CJ y cols. Lancet 2010; 375:846)
En los procedimientos invasivos de la articulación o en los traumatismos penetrantes, los

microorganismos acceden directamente al espacio articular. En algunos casos la artritis
bacteriana es parte de cuadros sistémicos como endocarditis infecciosa (EI); siempre debe
ser sospechada la EI ante una artritis séptica por S. aureus, Enterococcus, Streptococcus,
sobre todo en ausencia de una causa obvia predisponente. La artritis séptica puede ocurrir
concomitantemente con meningitis bacteriana; esta situación es más frecuente cuando el
meningococo es el agente etiológico.
La artritis bacteriana puede ocurrir por otros mecanismos: aunque infrecuentes, la artritis
esternoclavicular puede ser complicación de cateterización subclavia, y la artritis de cadera
secundaria a un procedimiento vascular en la vena o arteria femorales.

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Microbiología
Varía según la edad del paciente considerado pero el microorganismo más frecuentemente
encontrado en todos los grupos etarios es el S. aureus (tabla 2).
Tabla 2. Principales microorganismos causales de AS no gonocócica en general
Microorganismo %
S. aureus 55
Streptococcus spp. 27
Bacilos gramnegativos 14
Otros 4
Si se analiza por edades, estreptococo grupo B, S. aureus y enterobacterias son las

etiologías más comunes en neonatos. En los niños, H. influenzae tipo b es la etiología más
común para los pacientes no inmunizados entre los 3 y los 24 meses de edad, S. aureus en
los niños mayores de cinco años. Syreptococcus pneumoniae y grupo A también deben ser
considerados agentes causales a cualquier edad. Candida, ha aumentado su incidencia en
los últimos años, seguramente por la asociación con accesos venosos, alimentación
parenteral, etc. Por otra parte, las enterobacterias son causas relevantes en las infecciones
articulares de los niños inmunocomprometidos.
En los adultos, el S. aureus es el responsable de la mayoría de las AS. La AS por bacilos

gramnegativos puede verse en pacientes ancianos o crónicamente debilitados,
inmunocomprometidos y también asociado a infección gastrointestinal concomitante.
Pseudomonas aeruginosa puede ser la causa de AS en localizaciones inusuales
(esternoclavicular y sacroilíaca) en los pacientes adictos intravenosos.
En adultos adultos jóvenes, sexualmente activos, o en aquellos con deficiencia de

complemento, Neisseria gonorrhoeae es un agente común de AS. Otras causas posibles,
pero menos frecuentes y referidas a un medio epidemiológico específico se muestra en la
tabla 3.
Las AS por Streptococcus spp. afectan a adultos sanos, pero también se asocia con
disfunción esplénica.

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Tabla 3. Características clínicas y epidemiológicas asociadas a agentes infecciosos

causantes de AS
Condición Agente etiológico

Adicción IV S. aureus, P. aeruginosa.
Ingestión de productos no pasteurizados. Brucella spp.
Enfermedades de transmisión sexual y lesiones de piel N. gonorrhoeae.
Asociación con meningitis.
Mordedura de gato o perro N. meningitidis.
Mordedura humana. P. multocida, anaerobios de la boca.
Organismos de la flora oral, Eikenella

corrodens.
Mordedura de rata.
Streptobacillus moniliformis.
Exposición a picadura de garrapatas.
B. burgdorferi (enfermedad de
Lyme).
Entre las causas virales de artritis aguda que pueden llevar al diagnóstico diferencial
respecto de las AS, se encuentran la rubéola, el parvovirus, la parotiditis urliana, la hepatitis
B y la coriomeningitis linfocitaria, entre otras. En la actualidad debe tenerse en cuenta otros
virus como el Dengue, Chikungunya, Zika, Enterovirus, adenovirus y alfavirus.
Las micobacterias u hongos son causa de artritis crónicas monoarticulares de características

granulomatosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El 90% de los pacientes padecen dolor, limitación del movimiento de una articulación sola
y fiebre. Según experiencias recientes, los signos y síntomas más frecuentes en la AS son:
 Dolor y edema articular: 8 - 27%

 Evolución aguda: 1-2 semanas de evolución.
 Fiebre:

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Al momento del examen: 60%
Historia de fiebre/febrícula: 34%
 Sudoración: 15%
 Escalofríos: 6%
Puede observarse asimetria de las articulaciones (figura 2).
Figura 2: aspecto de una AS de rodilla derecha
Las localizaciones más habituales son la rodilla, la cadera, el hombro, las muñecas, los
tobillos y los codos (tabla 4). El compromiso interfalángico es raro, excepto cuando el
agente causal es N. gonorrhoeae o M. tuberculosis, o cuando la AS se produce después de
mordeduras de animales o humanos. En el 10% de los pacientes, puede haber compromiso
múltiple, especialmente en aquellos con artritis reumatoidea, diabetes, terapia esteroidea,
lupus eritematoso sistémico o algunos agentes como N. gonorrhoeae y virus (rubéola).
Los signos de inflamación articular pueden ser mínimos en pacientes que reciben
corticoides o cuando la articulación afectada es la cadera. En los niños, la hipertermia es
frecuente, aunque puede estar ausente en el recién nacido y en niños mayores. También los
signos y síntomas tempranos de infección articular pueden llegar a ser inespecíficos en este
grupo etario. Esta localización siempre se debe tener en cuenta cuando se trata de niños que
tienen fiebre, irritabilidad, flexión y abducción de la pierna.

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Tabla 4. Articulaciones más frecuentemente comprometidas en AS no gonocócica
Articulaciones Niños (%) Adultos (%)

Rodilla 41 54
Cadera 23 16
Tobillo 14 7
Codo 12 3
Muñeca 4 7
Hombro 4 8
La enfermedad articular gonocócica ocurre en 0.5% de los pacientes infectados por

Gonococo. Es más común en mujeres con infección mucosa asintomática, siendo alguno de
los factores de riesgo descriptos el post parto inmediato, menstruación, déficit congénito de
complemento y Lupus Eritematoso Sistémico.
Tiene dos presentaciones clínicas:
 Artritis monoarticular con signos típicos de AS.

 Enfermedad sistémica, con poliartralgia migratriz, tenosinovitis (a veces supurativa) y
dermatitis pustular.
Fisiopatológicamente resulta de la diseminación bacteriemica de Neisseria gonorrhae, que

lleva a una variedad de síntomas clínicos que incluyen: artralgias, artritis, tenosinovitis, y
múltiples manifestaciones cutáneas. Hasta en un tercio de los pacientes es posible
recuperar el microorganismo de las muestras de sangre o líquido articular. Es de buena
práctica el rastreo sistemático ante la sospecha clínica en muestras de mucosa urogenital,
rectal o faríngea.
Otras enfermedades infecciosas:
- Enfermedad de Lyme: monoartriris en el escenario de exposición a un área

endémica, eritema/rash “migrans”, fiebre y artralgias.
- Artritis TBC: presentación indolente, oligosintomatica, monoarticular. con
cultivo negativo. Baja sensibilidad de baciloscopia en líquido sinovial.
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- Artritis fúngica: oligo o monoartitis indolente con cultivo negativo persistente;

relacionada con exposición epidemiológica o inmunosupresión. El diagnostico
confirmatorio es con cultivo positivo e histopatología.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico. La leucocitosis y la eritrosedimentación elevada

son hallazgos usuales en pacientes con AS. Un aumento de la eritrosedimentación en un
paciente con artritis reumatoidea con un nuevo derrame puede orientar el diagnóstico, pero
suele ser difícil la interpretación de los valores en pacientes con enfermedades autoinmunes
(ver luego).
El estudio del líquido articular obtenido a través de una punción, es el método diagnóstico
de elección (figura 3).
Figura 3. Punción articular
En general, en las AS, es turbio o purulento, aunque entre un 10 y un 20% de los pacientes
pueden ser serohemático. Un recuento leucocitario mayor de 100.000/mm3 con más de
90% de polimorfonucleares en la fórmula, una elevada concentración de proteínas y una
concentración de glucosa baja (menor del 50% de concentración sérica de glucosa o menos
de 40 mg/dl) es orientadora pero no específica de AS, ya que otras afecciones articulares,
como la artritis reumatoidea, pueden presentar iguales parámetros.
Con la evaluación microbiológica a través del Gram, cultivo y métodos rápidos de

diagnóstico (detección de antígeno bacteriano) se confirma el diagnóstico de AS. La técnica
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de Gram del líquido articular, es positiva en el 50 a 75% y el cultivo en 80 a 100% de los

pacientes que no recibieron antibióticos previamente, siendo menor en los que recibieron.
Conviene colocar parte del líquido articular en frascos de hemocultivo, si las muestras no
pueden procesarse rápidamente.
Las técnicas rápidas de diagnóstico, como la de látex, coaglutinación o

contrainmunoelectroforesis, son útiles en casos de Gram o cultivo negativo. Detectan
antígenos de S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, estreptococo del grupo B y algunos
serogrupos de N. meningitidis.
Con respecto a la determinación de la PCR en el líquido sinovial, si bien valores elevados

predicen artritis séptica, no ofrece ventaja con respecto a la determinación en suero. Por su
parte, es más útil la determinación del ácido láctico (>10 mmol/l).
Deben tomarse siempre 2 hemocultivos ya que son positivos en más del 50% de las AS.
Los métodos por imágenes, son útiles pero no definitorios para el diagnóstico. En general
nos son necesarios salvo en ciertas localizaciones (ej: sacroileitis).
La radiología convencional muestra inflamación de partes blandas, ensanchamiento del

espacio articular, destrucción del cartílago y estrechez del espacio. En un paciente con
artritis reumatoidea, el compromiso asimétrico o la rápida destrucción local pueden indicar
un proceso infeccioso agregado.
La ecografía, TAC y RNM son muy sensibles para demostrar colecciones, presencia de
osteomielitis (TAC y RNM) y expansiones extraarticulares del proceso. Los centellogramas
son útiles para demostrar artritis, en las articulaciones poco accesibles (sacroilíaca). En
formas de presentación subagudas, la RMN es el estudio de elección.

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Tabla 5. Diagnóstico de AS: Estudio del líquido sinovial
 Laboratorio
Líquido articular
- Células >50.000/mm3 (25.000-250.000/mm3)
- >90% polimorfonucleares Baja
- Glucosa <40 mg/dl especificidad

- Proteínas elevadas
 Microbiología
Sensibilidad
Piógena Gonocócica
- Gram del líquido articular 50-75% < 25% Alta especificidad.
- Cultivo del líquido articular 80-100% 50% Confirmación del

diagnóstico.
- Hemocultivos Variable 10%
 Serología Detección de antígeno en líquido articular
El diagnóstico de certeza es la identificación de microorganismo en muestra de líquido o

tejido sinovial. Ante sospecha de infección articular la muestra debe ser tomada
previamente al inicio del tratamiento antibiótico empírico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Existe una extensa lista de patologías que deberían considerarse en el diagnóstico

diferencial. Sin embargo, en la fase aguda y hasta descartar el compromiso infeccioso, debe
iniciarse el tratamiento antibiótico, previa obtención de muestras para cultivo.
Entre las enfermedades que pueden manifestarse como AS o ser factores predisponentes
para la misma, podemos mencionar:
- Tumorales: Condro y osteosarcoma, metástasis, tumor tenosinovial de células

gigantes.

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- Artritis inducida por cristales: acido úrico, pirofosfato de calcio,

hidroxiapatita, oxalato de calcio.
- Hemartrosis: trauma, trastornos de la coagulación, fractura, sinovitis
pigmentaria vellonodular.
- Osteoartritis (variante erosiva)
- Compromiso degenerativo intraarticular: fractura, osteonecrosis, lesión
meniscal.
- Enfermedades reumatológicas sistémicas: sarcoidosis, lupus, etc.
Tabla 6. Características Del Líquido Sinovial en diferentes escenarios
DETERMINACION NORMAL NO INFLAMATORIO SEPTICO HEMORRAGICO
INFLAMATORIO
VOLUMEN <3,5 ml frecuentemente frecuentemente frecuentem usualmente
>3,5 ml >3,5 ml ente >3,5

(RODILLA) >3,5 ml
ml
CLARIDAD transparent transparente traslucente/ opaco opaco sanguinolento
COLOR claro Amarillo amarillo amarillo rojo
VISCOSIDAD alta Alta Baja variable variable
GLOBULOS <200 0 to 2000 >2000* >20,000* Variable
BLANCOS / mm3
POLIMORFONUCLEA <25 <25 ≥50 ≥75 50 to 75
RES
CULTIVO negativo negativo negativo positivo: negativo
frecuentem
ente

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Nota:
 Artritis inflamatoria incluye a la artritis séptica.

 Artritis séptica se asocia con recuentos celulares mayores a 20,000 GB
 Artritis séptica es posible con menores recuentos en situaciones particulares: Ej
Enfermedad Gonococcica diseminada.
TRATAMIENTO
La artritis supurada aguda es un trastorno grave que debe ser tratado con urgencia para
evitar la progresión de la enfermedad y las secuelas que la misma es capaz de ocasionar.
Los objetivos iniciales son:

esterilización de la articulación

evacuación de los productos de la inflamación

prevención de la deformidad y rigidez articular (es decir: la restitución articular
anatómica y funcional ad integrum)
El tratamiento se considera una urgencia, dado que de la celeridad con que se instala el
mismo depende la óptima recuperación funcional. Se considera que dentro de las primeras
48 horas de infección se pierde el 40% de los glicosaminoglucanos y para la tercera
semana, el 50% del colágeno. Este daño se produce por acción directa de la bacteria o a
través de liberación de metabolitos químicos celulares. Se ha comprobado, a través de
estudios experimentales, que una vez ocurrida la disminución de la matriz y por
consiguiente el daño del cartílago, no se puede autorreparar ni regenerarse de ningún modo.
Por consiguiente, el diagnóstico y tratamiento precoz es la base para una evolución con
secuelas mínimas o aun sin ellas.
Como otras infecciones osteoarticulares, el manejo de la AS también es multidisciplinario y

comprende el tratamiento quirúrgico, médico y kinésico.
Algunos autores sugieren, para indicar artroscopia al inicio, una evolución de más de tres
días o bien la presencia de S. aureus o bacilos gramnegativos. Por lo general, no es
necesaria para casos
a. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico para el drenaje de la articulación, incluye las siguientes

estrategias:
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 Punciones articulares: se repiten diariamente, a veces hasta dos por día al inicio y,
por lo general, hasta un total de 5 a 7 punciones. La AS gonocócica suele necesitar
una o dos punciones. Es un procedimiento controvertido porque puede ser doloroso,
el material muy espeso, de difícil aspiración y, si hay loculaciones, el drenaje puede
ser parcial.
 Artroscopia: es el tratamiento actual de elección en las grandes articulaciones.
Permite el lavado y aspirado bajo visión, eliminación de bridas y loculaciones y una
limpieza más efectiva. Puede realizarse al inicio o luego de punciones repetidas sin
resolución. Algunos autores sugieren, para indicar artroscopia al inicio, una
evolución de más de tres días o bien la presencia de S. aureus o bacilos
gramnegativos. Por lo general, no es necesaria para casos de artritis gonocócica.
 Artrotomía: se utilizaba en la cadera, pero ha sido desplazada por la artroscopia. Se
emplea en articulaciones más pequeñas.
b. Tratamiento médico
 Terapia empírica inicial (TEI): se basa en el conocimiento de las etiologías según

las edades y los microorganismos prevalentes; remitimos a los capítulos previos en
los que se ha discutido extensamente el tema. En Argentina, dada la elevada
prevalencia de SAMR de la comunidad, este microorganismo debe considerarse en
el tratamiento empírico inicial, empleando drogas como los glucopeptidos
(vancomicina, teicoplanina) siempre asociadas a cefalosporinas de primera
generación (para el SAMS y por la sinergia que ejerce contra el SAMR en
asociación con ellos).
La rifampicina por su difusión a tejidos, actividad en focos supurativos y acción frente a

estafilococos, puede asociarse a cualquiera de los esquemas empíricos elegidos,
independientemente de la edad del paciente.
Tratamiento definitivo: a las 48 a 72 horas se deben evaluar los datos microbiológicos

documentados para suspender el TEI y pasar al tratamiento definitivo, que se adecuará
según los hallazgos. Respecto de la vía, inicialmente se indica la administración IV, pero
existe cada vez más consenso en pasar a la vía oral tan pronto se estabiliza al paciente y se
conoce la sensibilidad del microorganismo (72 a 96 horas). Dado que la mayoría de los
antibióticos alcanza buenos niveles en el líquido articular, la administración por vía
intraarticular ha caído en desuso. Además, la instilación directa puede contribuir a la
reacción inflamatoria local.
La duración total del tratamiento antibiótico debe ser de 4 a 6 semanas desde el último
procedimiento de drenaje articular. La vía parenteral se sugiere durante las primeros 10-14
d (dos semanas si es por S. aureus y hay bacteriemia concomitante) considerando el primer

CURSO A DISTANCIA:
día con hemocultivos negativos. Casos seleccionados de artritis séptica por

microorganismos susceptibles a quinolonas podrían realizar tratamientos cortos de
inducción endovenosa de hasta 7 días y luego mantener terapia antibiótica oral por el resto
del tratamiento, siempre que haya buena respuesta clínica.
En la AS gonocócica, el régimen de tratamiento se basa en recomendaciones de expertos.

El uso de cefalosporinas de 3° generación (ceftriaxona o cefotaxima) combinadas con
macrólidos o doxiciclina por la potencial coinfeccion con C. trachomatis. son los esquemas
mas empleados. La resistencia tanto a los beta-lactámicos como a las fluoroquinolonas es
un hecho de distribución mundial y debe tenerse presente. La duración del tratamiento es de
7 días; sin embargo, deberá ser una decisión individualizada, condicionada por la evolución
y respuesta clínica del paciente, la presencia de inmunocompromiso subyacente y la
disponibilidad de opciones terapéuticas para el pasaje a la VO.
c. Tratamiento kinésico
¿Inmovilización con yeso o rehabilitación precoz?
Si bien los primitivos estudios de Phemister parecieron demostrar que la presión

intraarticular era la responsable fundamental de las lesiones articulares, estudios posteriores
pusieron de manifiesto que la inmovilización genera cambios en la estructura del cartílago,
alteraciones biomecánicas, proliferación de tejido conectivo, disminución del colágeno y,
por último, modificaciones morfológicas intraarticulares. Varios autores demostraron que la
movilización postoperatoria pasiva asistida facilita la nutrición del cartílago y mejora el
intercambio hístico de sustratos dentro de la articulación afectada, evitando la lesión
articular y favoreciendo la distribución antibiótica dentro del líquido articular, así como
permite la liberación de bridas. Por lo tanto, consideramos que es fundamental la
movilización precoz, dentro de la primera semana de inicio de la AS. La inmovilización
habitualmente se limita a una tracción de partes blandas transitoria (48-96 hs.) para aliviar
la contractura de defensa y el dolor. Luego se comienza con movilización pasiva, pasando a
posteriori con los ejercicios activos. Mas adelante, la fisioterapia (ej: ultrasonido) puede ser
de utilidad por su efecto antiinflamatorio. En la AS, nunca debe enyesarse la articulación
afectada.
Evolución
Con el manejo convencional y multidisciplinario referido anteriormente, la evolución de la

AS debe ser favorable:

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Tabla 7. Evolución de la AS
Sin secuela Secuela leve Secuela grave

Era preantibiótica 6% 19% 75%
Era posantibiótica 75% 25% -
1990 Tratamiento adecuado > 90% - -
Sin embargo, existen factores de mal pronóstico bien reconocidos, a saber:
 Retardo en el inicio del tratamiento (> 4 a 7 días)

 Edad < 1 año o > 60 años
 Artritis reumatoidea preexistente
 Infección de cadera y hombro
 Osteomielitis concomitante
 Algunos microorganismos: estreptococo betahemolítico grupo B o G
 Compromiso de más de cuatro articulaciones
 Cultivos positivos luego de 7 días de tratamiento adecuado
 Huésped inmunocomprometido
Consideraciones en pacientes con enfermedad articular previa:
Las enfermedades articulares crónicas que más frecuentemente se complican con AS son la
artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico. Le siguen con menor frecuencia:
artritis reumatoidea juvenil, artritis psoriática, EMTC y espondilitis anquilosante. El 15 %
de los pacientes con artritis séptica, tienen artritis reumatoidea como enfermedad
predisponente (generalmente de larga duración, erosiva y seropositiva). El 0,3-3% de los
pacientes con AR, presentarán artritis séptica en algún momento de su evolución.
La localización múltiple, en sitios inusuales (codo, muñeca, esternoclavicular), bursitis

séptica previa o concomitante y la evolución tórpida, son características sobresalientes de
las AS en estos huéspedes. No es inusual que presenten signos peri articulares
predominantes o exclusivos (bursitis, tendinitis, tenosinovitis). El tiempo promedio entre el
comienzo de los síntomas y la confirmación de la artritis séptica es prolongado: 51 días (
rango 2 a 240 ) y 16,4 días ( rango 3 a 60 ) según dos series de casos publicadas en la
literatura. Esto se relaciona con la dificultad del diagnóstico diferencial entre artritis séptica
y reactivación de la AR.

CURSO A DISTANCIA:
Debe estudiarse siempre el físico-químico y el citológico del líquido articular. Algunos

estudios que analizan la concentración de ácido láctico en líquido articular, refieren que
esta es útil para diferenciar entre AS y reactivación de la enfermedad articular previa
(elevado en las AS). Sin embargo lo que realmente define el diagnóstico es el examen
directo y el cultivo de líquido articular.
Existe mayor incidencia de secuelas funcionales: 70 % en los pacientes con AR versus 35%
en los sanos. Al igual que el aumento en la mortalidad, ambas situaciones se relacionan al
curso más tórpido y al diagnóstico tardío. La mortalidad se eleva al 17 - 19% versus 5 - 7 %
en los pacientes sin artritis reumatoidea. En la infección por S. aureus o compromiso
múltiple, aumenta la mortalidad a cifras mayores a 35% y 49% respectivamente. La
mortalidad no ha variado sustancialmente en los últimos 35 años.
Consideraciones en Artritis séptica posartroscopia (ASPA)
Es una complicación infrecuente pero se está incrementando con el amplio y extendido uso
de este procedimiento. Los índices hallados en la literatura sobre incidencia global oscilan
entre el 0,04% y el 3,4%. La incidencia para los distintos procedimientos se observan en la
tabla 8.
Tabla 8. Riesgo de infección según tipo de cirugía artroscópica
Tipo de cirugía Riesgo de infección (%)

Meniscectomía 1,4%
Reparación de ligamentos cruzados 0,3 a 4%

Artroscopia de hombro 0,71%
La infección se adquiere durante el momento quirúrgico, en la mayoría de los casos. Se han

comprobado brotes de ASPA a partir de la contaminación del artroscopio o de las cánulas
que se utilizan durante el procedimiento.
A diferencia de lo que sucede en el resto de las AS, la mayoría de las veces la ASPA se
presenta como un cuadro solapado que requiere alta sospecha clínica para llegar al
diagnóstico. Los pacientes manifiestan un gradual y progresivo aumento de la inflamación
articular, con incremento del derrame postoperatorio y del dolor, con síntomas poco
floridos y por lo general sin gran eritema local. Los síntomas sistémicos son escasos y la
mayoría de los pacientes presenta registros de temperatura por debajo de los 38º C. El
intervalo entre la cirugía y la aparición de los síntomas es variable, depende del tipo de
microorganismo en cuestión y se describen períodos que oscilan entre 10 y 30 días. En una

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evaluación de 33 pacientes con ASPA realizada por un grupo local, el tiempo promedio de
aparición de los síntomas desde la cirugía fue 30 días con una rango de 3 a 147 días.
En los estudios generales, la leucocitosis moderada, la VSG acelerada y la PCR mayor de

20 mg/L son datos de valor, tanto para la orientación diagnóstica como para el seguimiento
posterior (Categoría A II).
El estudio del líquido articular obtenido por punción de la articulación es

fundamental.El estudio de las características físicoquímicas y citológicas del líquido
articular es inespecífico, debido a que puede evidenciar inflamación como consecuencia del
procedimiento. Una excepción es la observación de pus macroscópico en la muestra
obtenida con fines diagnósticos (Categoría AII).
Por lo tanto, es de suma importancia la obtención de muestras para la realización de

una tinción de Gram y cultivos. La microbiología en estas situaciones es variable, ya que
se trata de una infección asociada a los cuidados de la salud y depende de la epidemiología
de la institución en donde se realizó la artroscopia, pero predominan los Staphylococcus
aureus y coagulasa negativo. Dado que estas AS no son de adquisición hematógena,
raramente los hemocultivos son positivos.
En estas situaciones es claro el antecedente, el cuadro clínico y la presencia de líquido

articular. Si existieran dudas, pueden realizarse estudios por imágenes. La ecografía resulta
útil. En otras situaciones, la TAC o la RMN pueden ser utilizadas aunque si hay implantes
metálicos la visualización se ve dificultada (Categoría B II). Es conveniente no postergar el
procedimiento diagnóstico (obtención de una muestra para estudios microbiológicos) para
realizar estudios por imágenes que poco aportarán al diagnóstico final.
La implementación del tratamiento no debe demorarse, ya que de la celeridad de su inicio

depende la evolución con o sin secuelas de la articulación comprometida, del mismo modo
que sucede con la AS de adquisición hematógena. El mismo debe ser combinado:
quirúrgico, clínico y kinésico (igual que AS).
En el caso de la existencia de elementos de fijación (como sucede en el caso de la plástica

de ligamentos cruzados vía artroscópica en la que se colocan tornillos e injertos) se realiza
el lavado y desbridamiento con conservación del implante, siempre y cuando este cumpla la
función para la que ha sido colocado. La indicación de remoción del implante y/o el
injerto se limita a aquellos casos de recurrencia o persistencia de la infección luego del
tratamiento inicial. Según la experiencia de un grupo de trabajo local, en 20/33 pacientes
que tenían algún tipo de implante, en ninguno de ellos debió ser removido.

CURSO A DISTANCIA:
Figura 4 Complicación de ASPA
Figura 5. Imagen de RMN del mismo

paciente que muestra comunicación con túnel
de la tibia complicación de ASPA.
Los antibióticos se administran, inicialmente, por vía parenteral (IV o IM) aunque según la
experiencia de diferentes grupos, casi un 30% de los pacientes pueden ser tratados de inicio
por VO. Se eligen para el TEI, antibióticos bactericidas y de amplio espectro, que cubran
las etiologías según la epidemiología de la institución. Un TEI adecuado debe cubrir los

CURSO A DISTANCIA:
cocos positivos, incluidos los Staphylococcus resistentes a la meticilina y los bacilos

negativos resistentes intrahospitalarios.
La duración total del tratamiento es de 4 a 6 semanas en promedio, a contar desde el

último drenaje quirúrgico. Cuando existen colocados elementos protésicos de fijación y por
analogía con otras infecciones osteoarticulares asociadas a implantes, creemos que es
conveniente continuar con tratamiento por VO. Sugerimos una duración total del
tratamiento de 3 meses, en estos casos, pues la posibilidad de recurrencia/recaida es mayor
con tratamientos más cortos (Categoria BIII). La fibrosis articular y la consiguiente rigidez
es la secuela más frecuentemente observada luego de las ASPA. Si bien la realización de un
manejo adecuado en su conjunto previene este tipo de secuelas, hacemos hincapié
nuevamente en que la movilización precoz e intensa de la articulación comprometida juega
el rol principal.

CURSO A DISTANCIA:
Bibliografía recomendada
1. Christensen, Christian P. MD, Hany Bedair, MD, Craig The Natural Progression of
Synovial FluidWhite Blood- Cell Counts and the Percentage of
PolymorphonuclearCells After Primary Total Knee Arthroplasty . J Bone Joint Surg
Am. 2013; 95: 2081-7 d http://dx.doi.org/10.2106/JBJS.L.01646
2. Garcıa-De La Torre Ignacio. Advances in the Management of Septic Arthritis Infect
Dis Clin N Am 20 (2006) 773–788
3. Margaretten Mary, et al. Does This Adult Patient Have Septic Arthritis? JAMA,
April 4, 2007—Vol 297, No. 13.1478-88
4. Nolla JM ,MD,PhDa,n, JaimeLora-Tamayo,MD,PhDb, et all. Pyogenic arthritis of
native joints in non- intravenous drugusers: A detailed analysis of 268 cases
attendedin a tertiary hospital overa22- year period. Seminars in Arthritis and
Rheumatism 45 (2015): 94–102
5. Rice , P. Gonococcal Arthritis (Disseminated Gonococcal Infection). Infect Dis Clin
N Am 19 (2005) 853–861
6. Ross John J., MD. Septic Arthritis of Native Joints Infect Dis Clin N Am 31 (2017)
203–218. http://dx.doi.org/10.1016/j.idc.2017.01.001
7. Stamboulian D, Di Stefano C, Nacinovich F, Pensotti C, Marin M, Carbone E
(Fundación del Centro de Estudios Infectológicos). Guidelines for the management
of bone and joint infections due to methicillin resistant staphylococci. Medicina (B
Aires). 2002; 62 Suppl 2:5-24. Spanish.


Artritis Septica

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Sociedad Argentina de Infectología

Médica de la Unidad Cesar Milstein

Integrante del Grupo de Trabajo de infecciones osteoarticulares (SADI)

Epidemiologia y factores de riesgo

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 1

 Edad >80 años

AR, gota, pseudogota, osteoartritis, artropatía de Charcot y uso concomitante de

La infección articular asociada a implantes articulares ha sido tratada en modulo

Clasificación y aspectos fisiopatológicos

Las AS se pueden clasificar según el mecanismo de producción y los microorganismos

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 2

La mayoría de las AS (>70%) ocurren por diseminación hematógena a partir de un sitio

En la figura 1 se observan las causas de AS según la experiencia de un grupo de trabajo

Figura 1. Causas de AS en 103 episodios (gentileza Dr. Nacinovich F, Pensotti C,

La reacción inflamatoria aguda en membrana sinovial es compleja: la ausencia de

(Adapatado de Mathews, CJ y cols. Lancet 2010; 375:846)

En los procedimientos invasivos de la articulación o en los traumatismos penetrantes, los

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 4

Tabla 2. Principales microorganismos causales de AS no gonocócica en general

Si se analiza por edades, estreptococo grupo B, S. aureus y enterobacterias son las

En los adultos, el S. aureus es el responsable de la mayoría de las AS. La AS por bacilos

En adultos adultos jóvenes, sexualmente activos, o en aquellos con deficiencia de

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 5

Tabla 3. Características clínicas y epidemiológicas asociadas a agentes infecciosos

Condición Agente etiológico

Ingestión de productos no pasteurizados. Brucella spp.

Enfermedades de transmisión sexual y lesiones de piel N. gonorrhoeae.

Asociación con meningitis.

Mordedura de gato o perro N. meningitidis.

Mordedura humana. P. multocida, anaerobios de la boca.

Organismos de la flora oral, Eikenella

Las micobacterias u hongos son causa de artritis crónicas monoarticulares de características

 Dolor y edema articular: 8 - 27%

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 6

Al momento del examen: 60%

Historia de fiebre/febrícula: 34%

Puede observarse asimetria de las articulaciones (figura 2).

Figura 2: aspecto de una AS de rodilla derecha

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 7

Tabla 4. Articulaciones más frecuentemente comprometidas en AS no gonocócica

Articulaciones Niños (%) Adultos (%)

La enfermedad articular gonocócica ocurre en 0.5% de los pacientes infectados por

Tiene dos presentaciones clínicas:

 Artritis monoarticular con signos típicos de AS.

Fisiopatológicamente resulta de la diseminación bacteriemica de Neisseria gonorrhae, que

Otras enfermedades infecciosas:

- Enfermedad de Lyme: monoartriris en el escenario de exposición a un área

- Artritis fúngica: oligo o monoartitis indolente con cultivo negativo persistente;

El diagnóstico es principalmente clínico. La leucocitosis y la eritrosedimentación elevada

Figura 3. Punción articular

Con la evaluación microbiológica a través del Gram, cultivo y métodos rápidos de

de Gram del líquido articular, es positiva en el 50 a 75% y el cultivo en 80 a 100% de los

Las técnicas rápidas de diagnóstico, como la de látex, coaglutinación o

Con respecto a la determinación de la PCR en el líquido sinovial, si bien valores elevados

La radiología convencional muestra inflamación de partes blandas, ensanchamiento del

Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 10

Tabla 5. Diagnóstico de AS: Estudio del líquido sinovial

- >90% polimorfonucleares Baja

- Glucosa <40 mg/dl especificidad

- Cultivo del líquido articular 80-100% 50% Confirmación del

El diagnóstico de certeza es la identificación de microorganismo en muestra de líquido o

Existe una extensa lista de patologías que deberían considerarse en el diagnóstico

- Tumorales: Condro y osteosarcoma, metástasis, tumor tenosinovial de células