OSTEOMIELITIS

Los de la litis una infección ósea es causada por diversos microorganismos que llegan sistema por vías
diferentes.

Osteomielitis depende de uno de tres mecanismos :

1 diseminación hematógena.
2 propagación después de una operación.
3 infección secundaria por insuficiencia vascular o neuropatía coexistente.

No hay sistema que la clasifique como tal. Puede clasificarse según:

Tiempo (aguda o crónica)
Localización (vertebral, huesos largos, huesos periarticulares )
Sistema cierny - mader
Propagación microbiana local que afecta a personas con cuadros primarios, insuficiencia vascular

Las manifestaciones de la osteomielitis son diferentes de niños en adultos. En los primeros, los
microorganismos circulantes se alojan más bien en huesos largos, en tanto que los altos del sitio más
afectado es la columna vertebral.

Se clasifica según:
● Patogenia
● Duración de la infección
● Sitio de ella
● Ausencia o presencia de material extraño

El sistema decir cierny mader: ampliamente usado, es útil principalmente para cirujanos de pacientes
que sufrieron traumatismos. Este clasifica con arreglo del sitio anatómico, entidades coexistentes y
signos radiográficos.

En forma típica la osteomielitis hematógena: afecta en adultos la columna vertebral.

Pocos primarios de infección:

● Aparato urinario
● La piel y partes blandas

Infección por incisiones o heridas que culmina en osteomielitis después de traumatismos o intervenciones
cardiovasculares, en que hay afectación del esternón, reparaciones ortopédicas tras fractura expuesta.

La osteomielitis aparece por lo regular en consecuencia la insuficiencia vascular y neuropatía

periférica. Aparece después de infecciones en piel y partes blandas, progresivamente profundas y
crónicas en la piel.

La entidad subyacente es la diabetes, el síndrome de pie diabético es causado por isquemia de piel,
partes blandas y hueso, en combinación con la neuropatía monosensitiva y neurovegetativa.
La osteomielitis aguda si necrosis hostia generalmente se puede tratar con antibióticos por el
contrario en la osteomielitis crónica, el tratamiento antibiótico debe combinarse con desbridamiento.

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
Infección hematógena en huesos más frecuente
Denominada infección de espacio espondilodiscitis u osteomielitis espinal.
En el proceso patógenos se ven afectadas:
Vértebras
Discos intervertebrales

Otras vías infección: siembra retrograda por plexos venosos, cirugía de columna paravertebrales
y la inoculación directa.

PROCESO:
Medio de transporte del microorganismo: la sangre
Llegan hacia las láminas terminales de las vértebras a través de las arterias segmentarias.
Se propagan al disco Intervertebral

Afecta con mayor frecuencia varones que mujeres proporción de 1.5%

Microbiología
● Piógena
● No piógena
(Tuberculosa, por Bruselas) la formación macroscópica de pus
(Necrosis caseosa, abscesos) es muy frecuente

Espectros microbiológicos:
Enfermedad aguda: similar en zonas diferentes del mundo.
Enfermedad aguda: varían según el área geográfica

En la osteomielitis vertebral por bacterias del género cándida, el diagnóstico suele retrasarse algunas
semanas/sospecha en pacientes con drogas intravenosa que no utilizan dispositivos estériles.

Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas de osteomielitis inespecíficos: alrededor de la mitad de los pacientes termina por
mostrar fiebre mayor a 38 °C tal vez porque en ello se administran a menudo analgésicos.
Dorsalgia: principal síntoma(< 85% de los casos) dónde al sitio del dolor corresponde a la infección.
 OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS

PATOGENIA
La osteomielitis en los huesos largos es una consecuencia de la siembra hematógena, la contaminación
exógena durante un traumatismo (fractura abierta) o la contaminación perioperatoria durante una cirugía
que afecta al hueso. La infección hematógena en los huesos largos ocurre típicamente en niños.

En adultos, la principal fuente patógena es la infección exógena, principalmente asociada a dispositivos

de fijación interna.
Para la clasificación, la presencia de un secuestro y el estado del tejido blando circundante son cruciales
para decidir si se requiere una intervención quirúrgica.
● La osteomielitis crónica puede reactivarse después de un intervalo sin síntomas de >70 años.
Tales recurrencias son más comunes entre pacientes de edad avanzada que desarrollaron
osteomielitis por S. aureus en la era anterior a los antibióticos.

EPIDEMIOLOGÍA
.
● Después de una fractura cerrada, la infección asociada al implante ocurre en menos del 1% de los
pacientes.
● En contraste, después de una fractura abierta, el riesgo de osteomielitis varía de ~2% a 30%, y la
cifra precisa depende del grado de daño tisular durante el traumatismo y el tiempo entre la lesión
y el ingreso a un centro especializado.

MICROBIOLOGÍA
El espectro de microorganismos que causan osteomielitis hematógena de huesos largos no difiere del de
la osteomielitis vertebral. S. aureus se aísla más comúnmente en cada tipo de osteomielitis.

● En casos raros, se encuentran micobacterias o agentes fúngicos como especies de

Cryptococcus, Sporothrix schenckii, Blastomyces dermatitidis o especies de Coccidioides en
pacientes que viven o han viajado a regiones endémicas.
● La inmunidad celular deteriorada (p. ej., en la infección por VIH o después de un trasplante)
predispone a estas etiologías.
● Los estafilococos coagulasa negativos son los segundos agentes etiológicos más comunes
(después de S. aureus) en la osteomielitis asociada a implantes. Después de una fractura abierta,
la osteomielitis de huesos largos contiguos suele estar causada por bacilos gramnegativos o una
mezcla polimicrobiana de organismos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas principales en adultos con osteomielitis hematógena de huesos largos primaria o recurrente
son dolor y febrícula. La infección ocasionalmente se manifiesta como sepsis clínica y signos locales de
inflamación. (eritema e hinchazón).
● Después de la fijación interna, la osteomielitis se puede 1049 clasificar como infección temprana
(aguda; <3 semanas), tardía (3 a 10 semanas) o tardía (crónica). La osteomielitis temprana/aguda
de huesos largos se manifiesta como
● Signos de infección del sitio quirúrgico, como eritema y dificultad para cicatrizar. La infección
aguda asociada con el implante también puede seguir a la hemorragia.
siembra nous en cualquier momento después de la implantación de un dispositivo. Los síntomas típicos
son dolor de inicio reciente y signos de sepsis.

Las infecciones tardías o tardías (crónicas) suelen ser causadas por microorganismos de baja
virulencia o se producen después de un tratamiento ineficaz de una infección de aparición temprana.
Los pacientes pueden presentar dolor persistente, signos locales sutiles de inflamación, secreción
intermitente de pus o eritema fluctuante sobre la cicatriz .

DIAGNÓSTICO
El estudio diagnóstico de la osteomielitis hematógena aguda de huesos largos es similar al de la
osteomielitis vertebral. La remodelación ósea y, por lo tanto, la captación de marcadores aumentan
durante al menos 1 año después de la cirugía.

● Por lo tanto, la gammagrafía ósea trifásica no es útil durante este intervalo. Sin embargo, en
las recurrencias tardías permite un diagnóstico rápido a bajo costo.
● Si los resultados son positivos, se requiere una TC para estimar la extensión del tejido inflamado y
detectar necrosis ósea (secuestradores). Debe sospecharse una infección asociada al implante si
los valores de CRP no vuelven al rango normal o aumentan después de una disminución inicial. La
sospecha clínica y de laboratorio debe impulsar la exploración quirúrgica y la toma de muestras.
● En la osteomielitis de >1 año de duración, la TC por emisión de fotón único más TC convencional
(SPECT/CT) es una buena opción, ya sea con leucocitos marcados con 99mTc metileno difosfonato
(99mTc-MDP) o con anticuerpos monoclonales marcados contra granulocitos. El desbridamiento
quirúrgico es necesario por razones diagnósticas (cultivo de biopsia, histología) y terapéuticas.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la infección hematógena aguda en los huesos largos es idéntico al de la

osteomielitis vertebral aguda . La duración sugerida de la terapia con antibióticos es de 4 a 6
semanas.
En pacientes con buen estado de los tejidos blandos y sin secuestros ni implantes, generalmente no se
requiere intervención quirúrgica.

Los objetivos terapéuticos en pacientes cuyas infecciones están asociadas a dispositivos de fijación
interna son la consolidación de la fractura y la prevención de la osteomielitis crónica. Los implantes
estables se pueden mantener excepto en pacientes con sepsis no controlada. La tasa de curación de las
infecciones estafilocócicas tempranas asociadas con implantes tratadas con una fluoroquinolona más
rifampicina es >90%. La rifampicina es eficaz contra las biopelículas estafilocócicas de ≤3 semanas de
duración. De manera similar, las fluoroquinolonas son activas contra las biopelículas formadas por bacilos
gramnegativos. En estos casos, se sugiere un curso inicial corto de terapia IV con un antibiótico
β-lactámico para minimizar el riesgo de aparición de resistencia a los medicamentos orales.
● La duración total del tratamiento es de 3 meses y el dispositivo puede conservarse incluso
después de suspender los antibióticos. Por el contrario, en los casos causados por
estafilococos resistentes a la rifampicina o bacilos gramnegativos resistentes a las
fluoroquinolonas, todo el hardware debe retirarse después de la consolidación de la fractura
y antes de suspender los antibióticos.

INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA

El material extraño implantado es muy susceptible a la infección local debido a la inmunodeficiencia local
alrededor del dispositivo.

La infección se produce por vía exógena o hematógena. Más raramente, la diseminación contigua desde
sitios adyacentes de osteomielitis o una infección profunda de los tejidos blandos puede causar una
infección articular periprotésica (PJI).

El hecho de que los dispositivos extraños están recubiertos de proteínas del huésped como la fibronectina
favorece la adherencia de los estafilococos y la formación de un biofilm que resiste la fagocitosis.

EPIDEMIOLOGÍA

● El riesgo de infección que se manifieste durante los 2 primeros años del postoperatorio varía
según la articulación. Es más bajo después de la artroplastia de cadera y rodilla (0,3 a 1,5 %) y más
alto después de un reemplazo de tobillo y codo (4 a 10 %).
● El riesgo de IAP hematógena es mayor en el período postoperatorio temprano. Sin embargo, la
siembra hematógena ocurre a lo largo de la vida y, por lo tanto, la mayoría de los casos se
desarrollan >2 años después de la implantación.
● La tasa de riesgo de IAP secundaria durante la bacteriemia por S. aureus es de 30 a 40%.

MICROBIOLOGÍA
● Cerca de 50 a 70% de los casos de PJI son causados por estafilococos (S. aureus y estafilococos
coagulasa negativos), 6 a 10% por estreptococos, 4 a 10% por bacilos gramnegativos y el resto por
varios otros microorganismos.
● En algunos centros, la fracción de casos de IAP causados por bacilos gramnegativos es mucho
mayor por razones desconocidas.
● Todos los microorganismos pueden causar IAP, incluidos los hongos y las micobacterias. C. acnes
causa hasta un tercio de los episodios de infección periprotésica del hombro.

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La IAP se clasifica tradicionalmente como:
● temprana (<3 meses después de la implantación),
● tardía (3 a 24 meses después de la cirugía) o
● tardía (>2 años después de la implantación).

Para la toma de decisiones terapéuticas , es más útil clasificar la IAP como

1) IAP hematógena aguda con <3 semanas de síntomas,
2) IAP post intervención temprana que se manifiesta dentro del mes posterior a la cirugía.
3) IAP crónica con duración de los síntomas > 3 semanas.

La PJI exógena aguda típicamente se presenta con signos locales de infección (fig. 131-3). Por el contrario,
la IAP hematógena aguda suele ser causada por S. aureus y se caracteriza por dolor de inicio reciente.

Los signos inflamatorios locales son raros en la IAP de cadera pero frecuentes en la IAP de rodilla. La
fiebre es rara después de la fase inicial de la bacteriemia.
 Los hallazgos clave en la IAP crónica son derrame articular, dolor local, aflojamiento del implante y,
en ocasiones, un trayecto sinusal. La IAP crónica suele estar causada por microorganismos de baja
virulencia, como los estafilococos coagulasa negativos o P. acnes. Estas infecciones se caracterizan
por síntomas inespecíficos, como dolor crónico causado por inflamación de bajo grado o aflojamiento
temprano.

DIAGNÓSTICO

Los análisis de sangre como la medición de PCR

(niveles elevados, ≥10 mg/L)
velocidad de sedimentación globular (tasas elevadas, ≥30 mm/h) son sensibles (91 a 97 %) pero no
específicos (70 a 78 %).

Los recuentos de células del líquido sinovial son ~90% sensibles y específicos:
● con valores umbral de 1700 leucocitos/μl en la infección periprotésica de rodilla y
● 4200 leucocitos/μl en la infección periprotésica de cadera.
● Un biomarcador, α-defensina

En líquido sinovial; este biomarcador es altamente específico y, por lo tanto, útil para confirmar la IAP. Sin
embargo, esta prueba es costosa y su sensibilidad es limitada; por lo tanto, no debe usarse para la
detección.

Durante la cirugía de desbridamiento, se deben obtener al menos tres, pero de manera óptima, seis
muestras de tejido para cultivo e histopatología. Si se extrae el material del implante (piezas modulares,
tornillos o la prótesis), la sonicación de este material seguida de cultivo y/o el uso de métodos
moleculares para examinar el líquido sonicado permite la detección de microorganismos en
biopelículas.

● La gammagrafía ósea trifásica es muy sensible para detectar IAP pero no es específica. Como se
mencionó anteriormente, esta prueba no diferencia la remodelación ósea de la infección y, por lo
tanto, no es útil durante al menos el primer año después de la implantación.

La TC y la RM detectan infección de tejidos blandos, aflojamiento de prótesis y erosión ósea, pero los
artefactos de imagen causados por implantes metálicos limitan su uso.

La PET con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FD-PET) es un método alternativo con buena sensibilidad pero
baja especificidad para la detección de IAP. Por lo tanto, la 18F-FDG-PET/CT es útil solo para excluir pero
no para confirmar la IAP.

TRATAMIENTO
El resultado después del tratamiento de la IAP es mejor cuando se maneja con un enfoque
multidisciplinario que involucra a un cirujano ortopédico experimentado, un especialista en enfermedades
infecciosas, un cirujano plástico reconstructivo y un microbiólogo.
Por lo tanto, la mayoría de los pacientes son derivados a un centro especializado. En general, el objetivo
del tratamiento es la cura, es decir, una articulación funcional sin dolor con la erradicación completa de
los patógenos infecciosos. Sin embargo, para pacientes con comorbilidad severa, puede ser preferible
la terapia antimicrobiana supresiva de por vida.

Por regla general, la terapia antimicrobiana sin intervención quirúrgica no es curativa sino simplemente
supresora.
● Hay cuatro opciones quirúrgicas curativas:
Desbridamiento y retención del implante,
Cambio de implante en una etapa,
Cambio de implante en dos etapas
Extracción del implante sin reemplazo.

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OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN

PATOGENIA
Suele aparecer principalmente:
● Después de operaciones del esternón
Causado por la penetración de microorganismos exógenos

Raras ocasiones aparecen por:

● La siembra hematógena
● Extensión continua de sitios vecinos de artritis esternocostal

La osteomielitis del esternón exógeno después de cirugía abierta en dicho hueso recibe el nombre de
infección esternal profunda.
● También puede aparecer después de traumatismos leves o fracturas en el esternón.

La osteomielitis tuberculosa del esternón se manifiesta por lo regular durante la siembra hematógena en
niños o en la forma de una infección reactivada en los adultos..
● infección continua a partir de un ganglio linfático afectado de la cadena mamaria interna

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia en infecciones después de esternotomía varía de 0.5 - 5%

Estas cifras pueden aumentar en personas con factor de riesgo como:

● Diabetes
● Obesidad
● Insuficiencia renal crónica
● Cirugía de urgencias
● Infección por VIH
● Traumatismo no penetrante
● Abuso de alcohol
● Cirrosis hepática
MICROBIOLOGÍA
La osteomielitis después de esternotomía suele ser causada por:
● S. aureus (10-20% de los casos)
● Estafilococos coagulasa-negativos (40-60%)
● Bacilos gramnegativos (15-25%)
● P. acnes (2-10%).

También intervienen en dicho cuadro las infecciones micóticas causadas por:

● Especies de Candida.

El hecho de que 20% de los casos sean polimicrobianos denota una sobreinfección exógena durante el
tratamiento

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La osteomielitis esternal exógena se manifiesta por:
● Fiebre
● Dolor local intenso
● Eritema
● Secreción de la herida
● Incisión e inestabilidad del esternón

La osteomielitis del esternón hematógena se caracteriza por

● Dolor
● Hinchazón
● Eritema del hueso
➔ Muchos de los pacientes muestran signos y síntomas sistémicos de septicemia.

OSTEOMIELITIS DEL PIE

PATOLOGÍA
La osteomielitis del pie generalmente ocurre en pacientes con diabetes, insuficiencia arterial periférica o
neuropatía periférica y después de una cirugía del pie. Estas entidades suelen estar ligadas entre sí,
especialmente en pacientes diabéticos con complicaciones tardías.

Sin embargo, la osteomielitis del pie también se observa en pacientes con neuropatía periférica aislada y
puede manifestarse como osteomielitis asociada a implantes en pacientes sin comorbilidad debido a una
infección profunda de la herida después de una cirugía del pie (cirugía de hallux valgus, artrodesis,
artroplastia total de tobillo).

La osteomielitis del pie se adquiere casi exclusivamente por vía exógena. Es una complicación de las
úlceras por presión profunda y del deterioro de la cicatrización de heridas después de la cirugía.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de infección del pie diabético es de 30 a 40 casos/1000 personas con diabetes por año. La
condición comienza con lesiones de piel y tejidos blandos y progresa a osteomielitis, especialmente en
pacientes con factores de riesgo.

Alrededor del 20 al 60% de los pacientes con infección del pie diabético tienen osteomielitis confirmada.
La osteomielitis del pie diabético aumenta el riesgo de amputación. Con un manejo adecuado de la etapa
temprana de las infecciones del pie diabético, se puede reducir la tasa de amputación.
 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para la infección del pie diabético son
1) neuropatía periférica motora, sensorial y autonómica
2) deformidades neuroosteoartropáticas (pie de Charcot)
3) insuficiencia arterial
4) hiperglucemia no controlada
5 )discapacidades como visión reducida
(6) comportamiento desadaptativo.
MICROBIOLOGÍA
● Cuando sólo muestras de biopsia ósea considerados, los principales patógenos son S. aureus (25
a 40 %), anaerobios (5 a 20 %) y varios bacilos gramnegativos (18 a 40 %). La distribución
precisa depende de si el paciente ya ha sido tratado con antibióticos .
● Los anaerobios son especialmente frecuentes en las heridas crónicas. El pretratamiento
generalmente selecciona P. aeruginosa, S. aureus resistente a la meticilina o enterococos.
●
DIAGNÓSTICO

En muchos casos, la osteomielitis del pie se puede diagnosticar clínicamente, sin procedimientos de
imagen. La mayoría de los médicos confían en la prueba de "sonda al hueso", que tiene un valor
predictivo positivo de ~90% en poblaciones con una alta probabilidad previa a la prueba. Así, en un
paciente con diabetes que es hospitalizado por una úlcera profunda crónica del pie, el diagnóstico de
osteomielitis del pie es muy probable si el hueso se puede tocar directamente con un instrumento
metálico.
En un paciente con una probabilidad previa a la prueba más baja, se debe realizar una resonancia
magnética debido a su alta sensibilidad (80 a 100%) y especificidad (80 a 90%).

La radiografía simple tiene una sensibilidad de solo 30 a 90% y una especificidad de sólo 50 a 90%; puede
considerarse para el seguimiento de pacientes con osteomielitis del pie diabético confirmada.

TRATAMIENTO
Como se mencionó anteriormente, la correlación entre los cultivos de hueso y los de hisopos de heridas o
punciones de heridas es pobre. El tratamiento antibiótico debe basarse en cultivo óseo. Si no se realiza
una biopsia ósea, se debe administrar la terapia empírica elegida en función de los agentes infecciosos
más comunes y el tipo de síndrome clínico.

● Si una úlcera del pie está clínicamente infectada, la terapia antimicrobiana empírica inmediata
puede prevenir la progresión a osteomielitis.
● Cuando el riesgo de S. aureus resistente a la meticilina se considera alto, se debe elegir un
agente activo contra estas cepas (p. ej., vancomicina). Si el paciente no ha recibido
antibióticos recientemente, el espectro del antibiótico seleccionado debe incluir cocos
grampositivos (p. ej., clindamicina, ampicilina-sulbactam).
● Si el paciente ha recibido antibióticos en el último mes, el espectro de antibióticos empíricos
debe incluir bacilos gramnegativos (p. ej., clindamicina más una fluoroquinolona). Si el
paciente tiene factores de riesgo de infección por Pseudomonas (colonización previa, residencia
en un clima cálido, exposición frecuente del pie al agua), está indicado un agente
antipseudomonas empírico (p. ej., piperacilina-tazobactam, cefepima). Si se sospecha osteomi-
elitis ya sea por motivos clínicos (p