y

MENTE CEREBRO
n.o 44/2010
6,50 €
MENTE y CEREBRO

LUCES Y SOMBRAS DE LA
NEURODIDACTICA
¿Puede la neurología optimizar
el aprendizaje escolar?

NEUROQUIMICA
BASES BIOQUIMICAS
DE LA ESQUIZOFRENIA
REALIDAD VIRTUAL
ADICTOS A LOS JUEGOS EN LINEA
SEXUALIDAD
EL ORGASMO EN EL CEREBRO
MOTIVACION
OBJETIVO: EJERCICIO FISICO
00044
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2010

RETROSPECTIVA
DESCUBRIMIENTO DEL ALZHEIMER
9 771695 088703
SUMARIO
ANOREXIA
ESQUIZOFRENIA 18
NEUROQUIMICA
18 BASES BIOQUIMICAS
DE LA ESQUIZOFRENIA
J. L. Moreno, M. Fribourg y J. González Maeso
El trastorno de la esquizofrenia resulta
de una combinación de factores gené-
ticos y ambientales. Los heterodímeros
de receptores para neurotransmisores
acoplados a proteínas G abren una
nueva vía en el desarrollo de fármacos
antipsicóticos.
Septiembre / Octubre de 2010 Nº 44
70 28 NEUROIMAGENES
MOTIVACION 78 64 ORGASMO
NEUROIMAGENES
28 EL NECESARIO ESCEPTICISMO
SOBRE LOS ESCANERES CEREBRALES
Michael Shermer
Las reproducciones en color nos han
persuadido de que el cerebro funciona
como una máquina modular. Tal simpli-
ficación es excesiva.
DEBATE
34 LA NEURODIDACTICA A EXAMEN
Nikolas Westerhoff
Desde hace algunos años, los neuró-
logos se vienen introduciendo en el
mundo de la pedagogía con la crítica
manifiesta de muchos profesionales de
las ciencias de la educación. ¿Qué puede
y qué no puede aportar la neurociencia
al aprendizaje?
DIDACTICA
41 BASES CEREBRALES
DEL APRENDIZAJE
Ulrich Herrmann
Para mejorar la enseñanza escolar, neu-
rólogos y pedagogos deben converger en
el nuevo dominio de la neurodidáctica.
PROYECTO ESCOLAR
46 EL SECRETO DE MUNDERKINGEN
Hanno Charisius
Una modesta escuela de Suabia se situó,
en el primer informe PISA, muy por en-
cima de la media de la República Federal
Alemana, emparejada con los campeo-
nes finlandeses. ¿Cuál fue el secreto de
su éxito?
LUCES Y SOMBRAS
DE LA NEURODIDACTICA
34 LA NEURODIDACTICA A EXAMEN

41 BASES CEREBRALES DEL APRENDIZAJE

46 EL SECRETO DE MUNDERKINGEN

PSICOPATOLOGIA
60 EL ARBOL GENEALOGICO
ANOREXIA
70 ADICTOS A LA INANICION
SECCIONES
DE LAS ENFERMEDADES MENTALES Trisha Gura 5 Encefaloscopio
Jochen Paulus La anorexia puede constituir un trastor- Memoria... Neurociencia... Aprendizaje...
no psiquiátrico grave, que engendra una Lenguaje... Enfermedad... Salud pública...
La clasificación clásica en la psicopatolo-
adicción compulsiva a la inanición. Genética.
gía ha cumplido más de 100 años. Nue-
vas reflexiones y hallazgos, en especial 9 Retrospectiva
en el terreno de la psicogenética, pueden Descubrimiento
modificar en breve el panorama. MOTIVACION de la enfermedad de Alzheimer
78 EL MOTOR HACIA 49 Entrevista
LA ACTIVIDAD FISICA Klaus Wölfling: Adictos al mundo virtual
SEXUALIDAD
Ralf Brand y Daniela Kahlert 55 Mente, cerebro y sociedad
64 ORGASMO Y CEREBRO
A menudo, apuntarse al gimnasio no va Mujer y juego
Elisabeth Stachura más allá de una declaración de buenas El TDAH en imágenes
Los neuroinvestigadores tratan de averi- intenciones. Desde la psicología se inves- Así adquieren los ojos su forma
guar qué es lo que hace de la trivialidad tiga la mejor manera de habituarse a un
84 Ilusiones
más bella del mundo una experiencia estilo de vida activo y saludable.
Un error aristotélico
embriagadora.
88 Syllabus
Oxitocina
94 Libros
Personalidad
MENTE y CEREBRO
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DIRECTORA EDITORIALLaia Torres Casas ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:
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LUIS BOU: El necesario escepticismo sobre los escáneres cerebrales, Adictos a la
Anna Ferran Cabeza
inanición, Encefaloscopio, Retrospectiva, Ilusiones; F. ASENSI: La neurodidáctica
Ernesto Lozano Tellechea a examen, Bases cerebrales del aprendizaje, Syllabus; I. NADAL: El secreto
PRODUCCIÓN M.ª Cruz Iglesias Capón de Munderkingen; ANGEL GONZÁLEZ DE PABLO: El árbol genealógico de las
Albert Marín Garau enfermedades mentales, Orgasmo y cerebro; ALEX SANTATALA: El motor hacia la
SECRETARÍA Purificación Mayoral Martínez actividad física, Entrevista
ADMINISTRACIÓN Victoria Andrés Laiglesia
SUSCRIPCIONES Concepción Orenes Delgado
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 ENCEFALOSCOPIO

MEMORIA
Lo que los ojos revelan
Los lugares adonde miramos descubren recuerdos a los que no podemos acceder de forma consciente

¿R ecuerda el lector la disposición de la

bandeja del desayuno de esta ma-
ñana? Quizá no, pero es posible que su
hipotálamo sí... Se multiplican los indi-
cios de que existe un modo de recuperar
recuerdos inconscientes: mediante los
movimientos de los ojos.
durante el proceso, señal de que, contra
lo que se pensaba, esta región cerebral
no sólo participa en la memoria cons-
ciente, sino también en otras tareas de
recordación.
Los hallazgos reseñados permiten
inferir que los movimientos oculares
en el mostrador, junto al frigorífico”,
expone Hannula. Al mostrársele imá-
genes de esa escena, es probable que
sus ojos se desplacen hacia el tajo de
marras.
—Nicole Branan

El último estudio procede de la Uni-
versidad de California en Davis. Deborah
Hannula y su equipo mostraron a unos
voluntarios fotografías de rostros super-
puestos a escenas. Los probandos tenían
que observar más tarde las escenas y se-
leccionar los rostros correspondientes.
Hannula y su equipo, rastreando los
movimientos oculares, observaron que
incluso cuando los sujetos experimen-
tales elegían una cara errónea, sus ojos
eran arrastrados durante más tiempo
hacia la correcta.
Habíanse obtenido resultados simila-
res en estudios anteriores, pero queda-
ron en entredicho por la dificultad de re-
producirlos, explica Hannula. Su estudio
demostraba también que el hipocampo
de los probandos se encontraba activo
CORBIS
pueden proporcionar una medida de
gran sensibilidad tanto de los recuerdos
conscientes como de los inconscientes,
afirma Hannula. Este hecho podría abrir
nuevas vías de trabajo con pacientes
afectos de deficiencias cognitivas gra-
ves, que quizá no puedan manifestar
verbalmente o de otros modos lo que
recuerdan.
Los resultados expuestos pueden ser-
vir también para investigaciones po-
liciales en la escena de un delito. Por
ejemplo, los testigos oculares podrían
recordar inconscientemente el rostro
de un asaltante. Los propios ojos del de-
lincuente podrían traicionarle y revelar
información importante. “Supongamos
que el atacante utilizó un cuchillo que
estaba en el tajo de carnicero situado

NEUROCIENCIA
Sorpresa electrizante
La estimulación de neuronas puede resultar
más compleja de lo pensado

M édicos y científicos han venido utilizando electricidad en el estudio

y en el tratamiento del cerebro, desde hace tiempo. Pero un infor-
me publicado en Neuron indica que la respuesta cerebral a la estimulación
eléctrica adquiere una complejidad excepcional. Un equipo de investiga-
dores de la facultad de medicina de Harvard, valiéndose de un nuevo tipo
de imaginología por medios ópticos, ha podido observar neuronas esti-
muladas mediante un electrodo. En lugar de activar un reducido entorno
de neuronas circundantes, como se esperaba, los electrodos provocaron el
© FOTOLIA / ROBERTO ROBUFFO

disparo de ristras de neuronas ralamente repartidas por todo el cerebro.

Este descubrimiento sugiere que los neurocirujanos y los diseñadores de
prótesis cerebrales disponen de un margen de error mucho menor de lo
que se pensaba: un ligero desplazamiento de un electrodo podría activar
un conjunto de neuronas completamente diferente.
—Melinda Wenner

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 5

 APRENDIZAJE
Rememoración in utero
Se demuestra que el feto posee una forma rudimentaria de memoria

¿E n qué momento co-

mienza la memoria? No
podemos evocar consciente-
mente imágenes de nuestra
infancia, pero no hay duda
de que aprendemos asocia-
ciones de gran importancia
y persistencia a edades muy
tiernas. De acuerdo con la in-
vestigación reciente, ese tipo
de memoria daría comienzo
en el seno materno.
Un grupo de estudiosos
holandeses informó de la
existencia de memoria a cor-
to plazo en fetos de 30 a 38
semanas, que publicaron en
Child Development. Coloca-
ron primero un dispositivo
sonoro y vibrante sobre el
abdomen de 93 gestantes.
explica el autor principal,
J. G. Nijhuis, catedrático de
obstetricia en la Universidad
de Maastricht. “Supone una
facultad de distinguir entre
estímulos inofensivos y es-
tímulos peligrosos, de una
forma rudimentaria de me-
moria.”
CORBIS
cer recuerdos a corto plazo
y, posiblemente, algunos
de larga duración”, expli-
ca Rahil Briggs, director de
Healthy Steps en el Centro
Médico Montefiore y pro-
fesor adjunto de pediatría
en la facultad de medicina
Albert Einstein. “Se trata de
bebés cuyas mamás siguie-
ron durante su embarazo
un culebrón muy popular,
se tranquilizaban al oír el
tema musical del progra-
ma. Anecdóticamente, hay
papás que le leen cuentos al
vientre de la madre gestan-
te, creyendo que los bebés,
al nacer, van a reconocer
sus voces, explica la pedia-
tra Tanya Remer Altmann,
portavoz de la Academia de
Pediatría estadounidense.
En definitiva: sea pruden-
te con lo que sucede en torno
al nasciturus: “El ambiente
intrauterino es muy impor-
tante, pero el extrauterino
lo es también”, afirma el pe-
diatra Dimitri Christakis, del

Los fetos se “habituaron” Hospital Infantil de Seattle.

rápidamente, es decir, esti-
maron pronto que el ruido
no era peligroso. Cuando
volvieron a oírlo diez mi-
nutos después, no mostra-
ron agitación, ni se elevó su
ritmo cardíaco. “Es como la
habituación a los ruidos de
una estación de cercanías”,
Los fetos de 34 semanas
lograron incluso recordar el
sonido cuatro semanas des-
pués. “Lo que este estudio
nos dice claramente es que
a partir de las 30 semanas, y
quizás antes, el cerebro fetal
está comenzando a estable-
una fase muy delicada del
desarrollo.”
Los fetos adquieren tam-
bién habituación de otras
formas. Si la madre abusa
de las drogas, sus bebés su-
fren drogadicción. En otro
estudio se observó que los
Después de todo, el cerebro
triplica su tamaño en los dos
primeros años de vida. Y es
posible que incluso fetos de
menos semanas estén ya
formando recuerdos. Pro-
bablemente sea materia de
próximas investigaciones.
—Karen Springen

LENGUAJE Eva Van Assche, de la Universidad de

Cerebros bilingües Gante, reclutó con sus colegas a 45 estu-
diantes holandeses nativos, que habían
Los bilingües procesan ciertas palabras más rápidamente que otras aprendido inglés a los 14 o 15 años. Las
investigadoras pidieron a los participan-

N o es sólo la capacidad para expresar-

se en otra lengua lo que distingue
a los políglotas de los monolingües: sus
cerebros funcionan de distinto modo.
Se ha demostrado que los niños que
conocen dos idiomas resuelven mejor
problemas que contienen indicaciones
equívocas. Según un estudio publicado
en Psychological Science, el conocimien-
to de un segundo idioma —aunque haya
sido aprendido en la adolescencia— afec-
ta a la lectura en la lengua nativa. Los
hallazgos del estudio insinúan que, tras
el aprendizaje de un segundo idioma,
las palabras no vuelven nunca a ser mi-
radas como antes.
tes que leyeran una colección de frases
en holandés, algunas de las cuales conte-
nían cognatos, es decir, palabras con simi-
lar grafía y significados equivalentes en
ambos idiomas (por ejemplo, “sport”, de
igual significado en holandés y en inglés).
Leyeron también otras frases que alojaban
sólo palabras en holandés, sin cognatos.

6 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

ENFERMEDAD
Neuronas inflamadas
La respuesta inmunitaria de nuestro organismo puede acelerar
la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer
L a inflamación cumple una posible
función exacerbadora de patologías
cardiovasculares o de los tumores. Tal
vez sea preciso añadir ahora otra incri-
minación más a la lista: la enfermedad
de Alzheimer.
Según un estudio publicado en Neu-
rology, cuando en el organismo aparece
una inflamación, sea por una infección o
por lesión, la respuesta inmunitaria pa-
rece acelerar la pérdida de memoria en
personas con alzheimer. En ese estudio
se examinaron las alteraciones de las fa-
cultades cognitivas en un lapso de seis
meses; los enfermos de alzheimer que
sufrían de inflamación crónica (y progre-
siva) debido a, por ejemplo, obesidad o
artritis, experimentaban una pérdida de
memoria cuatro veces mayor que la de los
enfermos sin tal inflamación.
Quienes sufrían inflamación crónica,
pero habían experimentado también
una respuesta inmunitaria aguda (de
breve duración, como la de una infec-
ción) salieron todavía peor librados: su
pérdida de memoria se aceleró 10 veces
más rápido que la de los pacientes sin
ningún tipo de dolencia.
“Cuando comenzamos el estudio pen-
sábamos que los sucesos agudos serían
importantes”, explica Clive Holmes, de la
Universidad de Southampton. “Pero no
CORBIS
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
nos habíamos percatado del peso que iba
a tener la inflamación crónica.”
Y bien, ¿cómo resulta lesionado el
cerebro por la inflamación, sea por una
enfermedad crónica o por una infección?
La causa es el sistema inmunitario del
organismo, que lanza un ataque sobre los
patógenos invasores; libera proteínas in-
flamatorias tales como el factor de necro-
sis tumoral, FNT. Esta molécula provoca
que el nervio vago, que se extiende desde
el cerebro hasta el abdomen y controla
funciones vitales, como el latido cardía-
co, envíe un impulso eléctrico al cerebro,
instruyéndole así para que libere sus pro-
pios mensajeros inmunitarios.
En individuos con cerebros sanos, esta
cadena de acontecimientos no tiene ma-
yor consecuencia que algunas molestias
durante unos cuantos días. Pero es posi-
ble que las neuronas de los cerebros de
enfermos de alzheimer se encuentren
permanentemente en estado de inflama-
ción atenuada. Así pues, cuando se ven
expuestas a la amenaza de un patógeno o
a una enfermedad crónica, pueden llegar a
la plena inflamación, liberando compues-
tos que acaban siendo mortales para las
células cerebrales. No se sabe de cierto por
qué estas células mueren, aunque Holmes
sospecha de la aniquilación de algunas
neuronas en su intento de detener la difu-
Van Assche y sus colegas registra-
ron los movimientos oculares de los
probandos mientras leían. Observa-
ron que éstos invertían, por término
medio, ocho milisegundos menos al
mirar palabras cognatas que con las
palabras de control, lo que parece in-
dicar que sus cerebros procesaban las
palabras bilingües más rápidamente
que las pertenecientes sólo a su len-
gua nativa.
“La consecuencia más importante
del estudio es que, cuando una per-
AGE FOTOSTOCK
sión del virus, mientras que otras podrían
morir por accidente en la lucha por librar
al organismo de invasores.
Los resultados del estudio podrían
contribuir a minimizar la pérdida de
memoria en los casos de alzheimer, su-
primiendo la inflamación crónica, por
ejemplo, ayudando a sus pacientes a per-
der el exceso de peso. Se podría también
apuntar directamente contra el origen de
la inflamación: “Si la inflamación en el
cuerpo está provocando inflamación en
el cerebro, y fuera posible amortiguar esa
señal, el bloqueo del FNT desempeñaría
un papel en frenar la enfermedad de Alz-
heimer”, afirma Holmes.
—Allison Bond
sona lee en su lengua nativa, existe
una influencia del conocimiento del
segundo idioma, no dominante”, se-
ñala Van Assche. “La adquisición de
bilingüismo modifica una de las des-
trezas más automáticas de las per-
sonas.” Ahora se propone investigar
si los individuos bilingües procesan
también de distinta forma la informa-
ción que reciben por vía auditiva. “Son
muchos los interrogantes abiertos”,
apostilla.
—Melinda Wenner
7
SALUD PUBLICA
Ciencia en la práctica clínica
Un programa de acreditación podría mejorar los tratamientos a los enfermos

N o es ningún secreto el
alto coste de la atención
sanitaria. Una de las formas
de hacer más eficiente el sis-
tema podría consistir en una
reforma y readaptación de
la psicología clínica, lo que
al mismo tiempo permitiría
que los psicólogos presta-
sen mejores servicios a sus
pacientes. Así, al menos, lo
afirma un informe reciente
de la Asociación de Ciencias
Psicológicas estadounidense.
los estudiantes en el método
científico. El sistema crearía
también un “certificado de
aprobación” que demostrara
a los pacientes que el profe-
sional ha recibido dicha for-
mación.
“Muchos de quienes se
encuentran en período de
estudios no reciben instruc-
ción en la comprensión y
aplicación de la ciencia a los
pacientes del mundo real,
que se ven así privados del
diagnósticas y tratamientos
anticuados e ineficaces. Las
encuestas indican que los
profesionales liberales suelen
valorar más su propia expe-
riencia o su “vis clínica” que
las pruebas científicas, lo que
en definitiva, es una rémora
para ayudar eficazmente a
sus pacientes. “Pura y simple-
mente, no estamos sacando
partido de lo que se sabe en
la investigación científica”,
TO / DON BAYLEY
KPHO
opina Baker. © IS
TOC

El informe detalla un siste-
ma de créditos que ha venido
desarrollándose durante dos
años, que certificará progra-
mas formativos centrados
en tratamientos con valida-
ción científica, e instruirá a
CORBIS
tratamiento que más les
convendría”, opina Timothy
Baker, de la Universidad de
Wisconsin en Madison, uno
de los coautores del informe.
La psicología clínica sigue
dependiendo de estrategias
Los psicólogos, dotados de
más sólida fundamentación
científica, no sólo podrían ele-
gir y calibrar mejor los trata-
mientos de sus pacientes, sino
que podrían también tornarse
en “usuarios más refinados de
la investigación psicológica”,
señala Baker. “Contribuirán
a la investigación y al per-
feccionamiento de los trata-
mientos.”
—Allison Bond

GENETICA
Transposones
Mutaciones extra en las neuronas podrían explicar
parcialmente la plasticidad cerebral

L e habrán explicado muchas veces

que todas las células del cuerpo
contienen el mismo genoma, o confi-
guración del ADN. Pero en el cerebro
resulta no ser así. Un equipo de estu-
diosos del Instituto Salk de Investiga-
ciones Biológicas ha descubierto que
la secuencia de ADN de las neuronas
humanas puede variar no sólo con
respecto a las del resto del cuerpo,
sino también entre unas neuronas y
otras del mismo individuo.
Ello se debe a los llamados “trans-
posones”, elementos de ADN capaces
de copiarse e insertarse en distintos
lugares del genoma. Estas mutacio-
nes incrementan la masa total de
ADN en cada neurona. Fred H. Gage
y su equipo del Instituto Salk exa-
minaron un tipo de elemento móvil
llamado LINE-1. Los investigadores
descubrieron que, a pesar de que los
LINE-1 se hallan presentes en todas
las células del cuerpo, sólo se mos-
traban activos en neuronas cerebrales
en desarrollo.
Los transposones generan diversi-
dad neuronal, que podría contribuir a
la adaptación cerebral, especula Gage.
“Muchas de las cosas con las que nos
vamos a tropezar en nuestras vidas
son imprevisibles”, añade. Cuanto
mayor sea la variedad neuronal en el
cerebro, mayor será la probabilidad
de que contenga algunas células ca-
paces de enfrentarse a estos cambios
cognitivos.
—Nicole Branan

8 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

RETROSPECTIVA

DESCUBRIMIENTO
DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
El interés por los sufrimientos de una enferma y la convicción de la existencia de causas anatómicas
en los trastornos mentales llevó a un médico alemán al hallazgo de este mal devastador

RALF DAHM

CORTESIA DE ELI LILLY & CO. / AMERICAN SCIENTIST

Por así decirlo, he perdido mi yo...
—Auguste D.

P ocas enfermedades son tan devas-

tadoras como la de Alzheimer. La
memoria falla continuamente, las tareas
complejas se tornan cada vez más difíci-
les, y situaciones o personas que cono-
cíamos bien se convierten de repente en
seres desconocidos o en amenazas. Con
los años, las víctimas de este mal pierden
prácticamente todas sus facultades y su-
cumben. No existe todavía curación para
el alzheimer, aunque se ha avanzado mu-
cho en el conocimiento y comprensión
de los fallos cerebrales consecuentes a la
muerte masiva de sus neuronas. Cierto
número de descubrimientos de estos úl-
timos años dan aliento a la esperanza de
lograr terapias eficaces. Para llegar hasta
lo que hoy se sabe, el camino ha sido lar-
go, emprendido hace más de un siglo.
La historia arranca en el otoño de 1901,
en la ciudad alemana de Frankfurt, y se
centra en dos personas. La primera es
Alois Alzheimer, un médico de 37 años
de la institución para enfermos menta-
les de esa ciudad. La segunda es Auguste
D., una mujer de poco más de 50 años,
recientemente ingresada en la clínica.
Auguste D. había comenzado a acusar
trastornos de personalidad a comienzos
de aquel año. Al principio se trataba de
ocasionales fallos de memoria, pero con
los meses, se alteró también su conduc- 1. SEGUIMIENTO DE UN CASO CONCRETO
ta. Descuidaba las labores domésticas; La investigación que llevó al Dr. Alois Alzheimer a descubrir la enfermedad que hoy lleva
cometía errores burdos en la cocina y su nombre empezó con una cuidadosa observación de una paciente llamada Auguste D.
echaba a perder la comida. Estaba per- La fotografía data de 1902, un año después de haber sido ingresada en una residencia
manentemente inquieta y desazonada, para enfermos mentales de Frankfurt, en la que Alzheimer trabajaba. La foto de Augus-
se ponía a caminar a zancadas por su te D. y las notas de Alzheimer referentes a sus observaciones, fueron redescubiertas en
vivienda sin dirección ni propósito, y Alemania hace quince años.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 9

escondía objetos sin razón aparente.
Cada vez mostraba mayor desconcierto
y confusión; su comportamiento se hizo
paranoide, atemorizada ante personas a
quienes conocía bien. En otoño de 1901,
la situación se hizo insostenible y su ma-
rido la ingresó en una institución mental
de Frankfurt.
El 26 de noviembre de 1901, al día si-
guiente de su admisión, Alzheimer se
reunió con Auguste D. por primera vez.
Cuando entró en su habitación, ella se
sentó en la cama, con una expresión que
Alzheimer describió en sus notas como
“desvalida”. Para irla conociendo y com-
prender mejor su aflicción, Alzheimer le
fue haciendo preguntas. Anotó el diálogo
en su historial:
¿Cómo se llama?
Auguste.
¿Se apellida...?
Auguste.
¿Cómo se llama su marido?
Auguste, creo.
¿Su marido?
Ya veo, mi marido...
¿Está usted casada?
Con Auguste.
RESUMEN
Convicción y perseverancia
1 El caso de Auguste D., tal
como fue descrito por Alzhei-
mer, resume con precisión la gama
de cambios progresivos que hoy se
observan en muchas víctimas del
alzheimer.
2 El 3 de noviembre de 1906, el
investigador presentó bajo el
título “Sobre una peculiar enfer-
medad de la corteza cerebral” su
descubrimiento en un congreso de
psiquiatría sin éxito.
3 El respaldo de Kraepelin,
quien utilizó por primera vez
la denominación “enfermedad de
Alzheimer”, consiguió el reconoci-
miento de la comunidad científica
de los hallazgos de Alzheimer.
10
¿Es usted la Sra. D.?
Sí, Auguste D.
¿Cuánto tiempo lleva usted aquí?
Tres semanas.
Alzheimer le mostró a Auguste D. di-
versos objetos, entre ellos un lápiz, una
pluma, una llave y un cigarro. La paciente
supo nombrarlos todos. Pero cuando, un
poco después, le preguntó qué cosas le
había mostrado, ella no podía acordarse,
clara señal de sus dificultades para formar
recuerdos de corta duración. Alzheimer
había encontrado, varios años antes, en-
fermos con síntomas similares, e incluso
había publicado un artículo sobre la de-
mencia senil en 1898. Pero estas personas
tenían mucha más edad que Auguste D.,
quien parecía ser un caso aparte. A pesar
de su brevedad, este encuentro habría de
pasar a la historia, pues señala el comien-
zo de la investigación científica en lo que
ahora conocemos como enfermedad de
Alzheimer.
Intrigado por el inusitado comporta-
miento de Auguste D., Alzheimer prosi-
guió con sus observaciones. La enferma
parecía angustiada y muy confusa. En la
comida de mediodía, le habían servido
cerdo con coliflor. Al preguntarle qué
estaba comiendo, replicó que espina-
cas, patatas y rábanos. Algo más tarde,
ese mismo día, Alzheimer observó que
Auguste D. cometía errores poco corrien-
tes al escribir. Omitía, por ejemplo, sí-
labas en las palabras, y en otras ocasio-
nes las repetía varias veces. O se detenía
bruscamente en mitad de una frase o de
una palabra. Por ejemplo, cuando Alzhe-
imer le pidió que anotase su nombre en
un papelito, ella no escribió su nombre
completo, Señora Auguste D., sino que
se detuvo después de Señora. Sólo logró
completar la tarea cuando se le pidió que
escribiese cada palabra individualmen-
te. Estos síntomas eran tan insólitos que
Alzheimer decidió seguir su caso más
de cerca.
El 29 de noviembre de 1901, volvió a
entrevistar a Auguste D., anotando dili-
gentemente sus respuestas:
¿Cómo se encuentra?
Es siempre uno como el otro. ¿Quién me
ha traído aquí?
¿Dónde está usted?
Por el momento; yo he temporalmente,
como he dicho, yo no tengo medios.
Una sencillamente tiene que... No me
conozco a mí misma... En realidad
no sé... pobre de mí, ¿qué entonces
es para?
¿Cómo se llama?
Señora Auguste D.
¿Cuándo nació?
En mil ochocientos y...
¿En qué año nació usted?
En este año, no, el año pasado.
¿Cuándo nació usted?
En mil ochocientos — No lo sé...
¿Qué le he preguntado?
¡Ay, D. Auguste!
Era patente que Auguste D. tenía gran
dificultad para comunicarse. Alzheimer
continuó verificando sus otras capaci-
dades cognitivas. Ella lograba realizar
cálculos sencillos, muchas veces de ma-
nera correcta. Pero una y otra vez per-
día la ilación, o se cortaba en mitad de
una frase, e incluso de una palabra. Su
comportamiento era, asimismo, des-
concertante. A menudo mostraba gran
desorientación, sin que al parecer com-
prendiera situaciones en las que se en-
contraba. En ocasiones le tocaba la cara
a otros pacientes, o les echaba agua por
encima, animándoles a que le pegasen.
Cuando se le preguntaba por qué hacía
eso, se disculpaba, y replicaba que estaba
tratando “de limpiar”.
Esforzarse en comprender
La metodología de Alzheimer al exa-
minar a Auguste D. no era la típica de
aquellos tiempos. En una época en la
que los enfermos mentales eran reclui-
dos sin más, Alzheimer y sus colegas de
Frankfurt se esforzaban en comprender
sus aflicciones y ayudarles. Observaban
cuidadosamente a sus pacientes y habla-
ban con ellos, tratando de aliviar sus sín-
tomas lo mejor que podían. En lugar de
inmovilizar a los pacientes inquietos, les
animaban a hacer ejercicio al aire libre
y procuraban tranquilizarles con baños
calientes o masajes. Sólo cuando estas
medidas fallaban se recurría a fárma-
cos. Ateniéndose a esta metodología, ya
desde los primeros momentos Alzheimer
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 INSTITUTO DE PSIQUIATRIA MAX PLANCK, MUNICH, ARCHIVO HISTORICO, COLECCION DE RETRATOS / AMERICAN SCIENTIST
visitaba con frecuencia a Auguste D. para
observarla.
Con el tiempo, el lenguaje de Auguste
D. se tornó ininteligible. Acabó dejando
por completo de hablar; todo lo más,
tarareaba o gritaba desgañitándose, a
veces, durante horas. En su último año,
su cuerpo se debilitó. Comía solamente
a intervalos irregulares, a menudo era
necesario alimentarla. Pasaba casi todo
el tiempo en la cama, hecha un ovillo,
apática. Finalmente, a primeros de 1906,
Auguste D. contrajo una pulmonía. El 8
de abril de ese año, a punto de cumplir
56 años, fallecía.
El caso de Auguste D., tal como fue
descrito por Alzheimer, resume con pre-
cisión la gama de cambios progresivos
que hoy se observan en muchas víctimas
del alzheimer: su deterioro de la me-
moria, en especial su incapacidad para
recordar sucesos recientes; su desorien-
tación; su decreciente capacidad para
hablar coherentemente; sus dificultades
para comprender y juzgar situaciones; y 2. UNA FORMACION IDONEA PARA EL DESCUBRIMIENTO
su conducta inquieta y errática. En una Alzheimer se encontraba especialmente preparado para
ocasión, al tratar de escribir su nombre, descubrir la enfermedad, progresiva y devastadora, que
sin conseguirlo, Auguste D. observó, “Por lleva su nombre (la fotografía no está fechada). En efecto,
así decirlo, he perdido mi yo...”. Esta sen- por una parte abrazó una escuela de pensamiento que
cilla declaración constituye una descrip- propugnaba que muchas enfermedades mentales podían
ción exacta de cómo experimentan su ser consecuencia de anomalías cerebrales. Y por otra,
mal quienes sufren la enfermedad de poseía una sólida formación en histología y microscopía,
Alzheimer. conocimientos fundamentales para el análisis de anoma-
lías anatómicas en los cerebros enfermos.
En el lugar adecuado,
en el momento preciso
Alzheimer ya no trabajaba en Frankfurt innovador sistema de clasificación de lograr progresos importantes en sus es-
cuando falleció Auguste D. En 1903, tras los desórdenes de la mente, en el que tudios sobre las causas anatómicas de
14 años en la institución para enfermos no solamente se tenía en cuenta la los desórdenes mentales.
mentales, había aceptado un puesto de sintomatología en un determinado es- Resulta difícil señalar con exactitud en
ayudante científico de Emil Kraepelin en tadio, sino también su evolución en el qué momento sintió Alzheimer tan cla-
Heidelberg. Ello supuso una oportuni- tiempo. El sistema de Kraepelin logró ramente la necesidad de ampliar el cono-
dad fantástica. Kraepelin era uno de los tanto éxito que hoy la clasificación de cimiento científico de las enfermedades
psiquiatras más eminentes de su tiem- los desórdenes psiquiátricos se sigue neurológicas. Durante toda la Secundaria,
po. Entre otras importantes aportacio- basando mayoritariamente en él [véase en Franconia, había sido un estudiante
nes suyas, se contaba su convicción de “El árbol genealógico de las enfermeda- entusiasta de las ciencias naturales. Des-
que las enfermedades psiquiátricas tie- des metales”, por Jochen Paulus, en este pués estudió medicina en Berlín, Wurz-
nen una base biológica, idea que en sus mismo número]. Alzheimer sabía que burgo y Tubinga, centros importantes
tiempos era ya ampliamente aceptada al trabajar con Kraepelin se le abrirían de las ciencias médicas y biológicas de
para muchas enfermedades del cuerpo, posibilidades con las que apenas podía la época. Durante sus estudios tuvo dos
pero no para las mentales. Kraepelin, al soñar en Frankfurt. Además, Franz Nissl, experiencias que, sin duda, influyeron en
introducir métodos experimentales en colega e íntimo amigo de Alzheimer en su posterior carrera en psiquiatría. Mien-
el estudio de las aflicciones mentales, Frankfurt, también se había trasladado tras estudiaba en Berlín, Alzheimer entró
contribuyó a transformar la psiquiatría a Heidelberg. Alzheimer alentaba la es- en contacto con las nuevas ideas sobre la
en una ciencia empírica. Desarrolló un peranza de que entre ambos pudieran posible correlación de las enfermedades

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 11

MUSEO DE HISTORIA DE FRANKFURT / HORST ZIEGENFUSZ / AMERICAN SCIENTIST

3. UN PALACIO PARA LOS ENFERMOS MENTALES de trabajo, estos hombres llegaron a ser
Médico joven, Alzheimer trató a enfermos e investigó en el hospital mental de Frankfurt. íntimos colaboradores y amigos.
La institución era famosa a finales del siglo XIX por la humanidad con la que en ella se
atendía a los pacientes. El edificio, de estilo neogótico alemán, fue construido en 1864, Instrumental óptimo
auspiciado por el famoso psiquiatra germano Heinrich Hoffmann. Contaba con varios Aunque A lzheimer se marchó de
patios, jardines, e incluso con una gran sala de baile. Algunos habitantes de Frankfurt la Frankfurt para trabajar con Kraepelin,
llamaban “el palacio de los locos”. Sioli le mantuvo informado sobre la
evolución de la salud de Auguste D. Al
mentales con alteraciones físicas en el miado para encontrar profesionales que fallecer ésta, Sioli le envió su cerebro a
cerebro. Además, Alzheimer, en Wurzbur- le ayudasen a atender a los 254 pacientes Alzheimer, quien por entonces residía
go, estudió con Albert von Kölliker. Von internos de la clínica. Al día siguiente en Múnich, pues Kraepelin había sido
Kölliker, histólogo preeminente y uno de de recibir la solicitud de Alzheimer, Sio- elegido para dirigir la Real Clínica Psi-
los pioneros de la anatomía microscópi- li le telegrafió ofreciéndole el puesto. quiátrica. Alzheimer estaba al frente del
ca, introdujo a Alzheimer en el mundo Alzheimer empezó a trabajar allí en di- gran laboratorio anatómico de la clínica,
de la microscopía. La sólida formación ciembre de 1888. Pocos meses después, y había puesto a punto unas instalacio-
en anatomía microscópica que recibió Franz Nissl se les unió, con el cargo de nes modélicas de análisis histopatoló-
de manos de von Kölliker proveyó a Alz- médico senior. Nissl sigue siendo famoso gico, que rápidamente atrajeron a buen
heimer de las pericias que más adelante en nuestros días por el descubrimiento número de estudiantes y científicos de
necesitaría para analizar los cerebros de de técnicas de tinción histológica que talento. Entre ellos estaban Hans-Ger-
enfermos como Auguste D. No obstante, mejoraron la posibilidad de observación hard Creutzfeld y Alfons Maria Jakob. En
su tesis de graduación no se centró en de neuronas y tejidos en el cerebro hu- los años veinte, estos científicos serían
ninguna enfermedad cerebral, sino en mano. Es famoso también por el descu- los primeros en describir la neuropatía
la histología de las glándulas secretoras brimiento de los orgánulos neuronales, degenerativa que llevaría sus nombres:
de cerumen en los oídos. hoy llamados sustancia de Nissl, que son el llamado mal de Creutzfeld-Jakob. El
En 1888, tras concluir sus estudios de sitios de síntesis de proteínas. laboratorio de Alzheimer estaba provis-
medicina con excelentes calificaciones Estos tres hombres eran sumamente to de multitud de instrumentos, entre
y recibir su licencia para ejercer, Alzhei- compatibles entre sí. Sioli, el director, ellos microscopios y una cámara lúcida,
mer se empleó como médico privado de era persona abierta al progreso y a las que permitía a Alzhei mer dibujar sus
una dama mentalmente enferma, con la nuevas ideas, y otorgaba a sus dos mé- secciones histológicas, así como una sala
cual viajó durante cinco meses. Al poco dicos tiempo para sus investigaciones. de microfotografía. Disponía también de
de finalizar aquella tarea, respondió a un Nissl y Alzheimer compartían una mis- diversos métodos de tinción histológi-
anuncio que ofrecía un puesto de mé- ma pasión por la histología y la neuro- ca, entre ellos los de tinción argéntea,
dico ayudante en la institución mental patología. Se valieron de microscopios útiles para la detección de estructuras
de Frankfurt, una oportunidad que ya para examinar de cerca los tejidos y subcelulares en las neuronas, gracias a
había considerado antes de aceptar su comprender mejor cuáles eran las al- su elevado contraste y sensibilidad. En
primer empleo, pero a la que no había teraciones histológicas que guardaban aquel momento de la historia, Alzheimer
respondido. El director de la institución, relación con cada enfermedad mental se encontraba en una situación ideal para
Emil Sioli, se hallaba sumamente apre- concreta. Animados por ese ambiente examinar el cerebro de Auguste D.

12 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

 En una inspección inicial, Alzheimer
confirmó la sospecha de que la enferme-
dad de su antigua paciente constituía un
caso extraordinario. Grandes regiones de
su cerebro exhibían una pronunciada
atrofia. A fin de estudiar los cambios con
mayor detalle, Alzheimer seccionó cier-
tas partes del cerebro y las tiñó, para que
la morfología de los tejidos adquirieran
más relieve al examinarlos mediante el
microscopio. Con la ayuda de dos médi-
cos italianos de visita en la institución,
Gaetano Perusini y Francesco Bonfiglio,
Alzheimer confirmó la atrofia que había
observado en el cerebro intacto. En mu-
chas regiones del cerebro, habían muerto
un enorme número de neuronas.
Además de la atrofia, los científicos
observaron otras alteraciones más su-
tiles. Muchas de las neuronas restantes
contenían unas fibrillas peculiares, grue-
sas e intensamente teñidas. Encontraron
por toda la corteza cerebral depósitos de
una sustancia desconocida, gomosa, que
formaba placas. El cerebro de Auguste D.
presentaba, pues, las que hoy son gene-
ralmente consideradas características
definitorias de la enfermedad de Alzhei-
mer. Estaba, en primer lugar, la masiva
mortandad de neuronas, y en segundo,
la presencia de marañas neurofibrilares,
agregados insolubles de una proteína lla-
mada tau, que adoptan la forma de fibras
espesas y embrolladas que llenan el soma
neuronal. Por último, aparecían también
las placas amiloides, depósitos de pépti-
dos de poca masa molecular, llamados
beta-amiloides, que se forman en los es-
pacios interneuronales. Hoy, todo cien-
tífico que estudie la enfermedad conoce
4. ALZHEIMER EN MUNICH
En la imagen, Alzheimer, sentado a la iz-
quierda del psiquiatra Solomon C. Fuller,
residente en EE.UU., trabajaba en Múnich
cuando falleció Auguste D., pues había acep-
tado un puesto de ayudante con el eminen-
te psiquiatra Emil Kraepelin, quien acuñó
el término “enfermedad de Alzheimer”. En
esta fotografía, Alzheimer y Fuller aparecen
con otros psiquiatras en la Universidad de
Múnich; en 1904 o 1905. Solamente resultan
legibles los nombres de algunos de los otros
médicos: Baroncini, von Nobert y Ranke.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
perfectamente estas alteraciones, pero
para Alzheimer y sus colegas resultaban
tan nuevas como apasionantes.
Las anomalías eran, hasta cierto punto,
similares a las observadas en la demencia
senil, una patología estudiada en pacien-
tes de edad avanzada. Pero existían dos
diferencias importantes. Para empezar,
las alteraciones en Auguste D. se habían
dado en una mujer que sólo contaba 51
años cuando aparecieron los primeros
síntomas de la enfermedad y que había
fallecido a los 55. Los enfermos de de-
mencia senil pertenecían, por lo general,
al segmento de 70 a 80 años. Además,
los cambios patológicos del cerebro de
Auguste D. eran mucho más impresio-
nantes que los observados por Alzheimer
en quienes sufrían demencia senil. El in-
vestigador estaba convencido, pues, de
haber descubierto algo nuevo.
El 3 de noviembre de 1906 Alzhei-
mer se sentía preparado para presentar
su descubrimiento ante la comunidad
científica. Fue invitado a dar una lec-
ción en el trigésimo séptimo congreso
de psiquiatría de Alemania sudocciden-
tal, en la recoleta ciudad universitaria de
Tubinga. Lo que pudo haberse quedado
en un acontecimiento provinciano, per-
dido hace mucho en la oscuridad de los
tiempos, se convertiría en un hito deci-
sivo en la historia de la neurología. En
su ponencia, titulada “Sobre una pecu-
liar enfermedad de la corteza cerebral”,
Alzheimer describió en público, por vez
primera, el caso de Auguste D. Comenzó
refiriendo su inusitada sintomatología
psiquiátrica, destacando cuán disímil
era con respecto a todo lo descrito has-
ta entonces, y defendiendo que su caso
no podía encuadrarse en ninguna de las
aflicciones conocidas.
Expuso seguidamente las terribles
alteraciones histológicas del cerebro de
Auguste D. Alzheimer confiaba en que al
mostrar a los asistentes las imágenes de
la generalizada mortandad celular que
había obtenido en su laboratorio, de los
extraños y espesos revoltillos de neuro-
fibrillas enredadas, y de la abundancia de
placas amiloides, podría convencerles de
la novedad e importancia de sus hallaz-
gos. Concluyó su disertación insistiendo
en su convicción de que se trataba de una
patología nueva y en que unos análisis
histopatológicos como los expuestos por
él permitirían tanto una clasificación más
precisa como una superior comprensión
de todos los desórdenes mentales.
En lugar de responder entusiástica-
mente a este descubrimiento crucial, los
87 científicos y médicos presentes apenas
mostraron interés. No hubo discusión
ni coloquio posterior. Los organizadores
del congreso, incapaces de captar la tras-
cendencia de aquellos descubrimientos,
se limitaron a consignar el título de la
disertación en las actas del congreso,
añadiendo, sin explicación, que “no era
adecuada para una publicación breve”.
Al menos el periódico local, el Tübinger
META WARRICK FULLER / CENTRO SCHOMBURG DE INVESTIGACION DE LA CULTURA NEGRA /
NYPL / AMERICAN SCIENTIST
13
 CORTESIA DEL AUTOR / AMERICAN SCIENTIST (todas las ilustraciones de esta página)
5. LEGADO GRAFICO
En una publicación de 1911, Alzheimer incluía numerosas imágenes
que él y sus colaboradores habían observado en cortes cerebrales de
víctimas de la enfermedad que llevaba su nombre. A la izquierda se
muestra varios estadios en la formación de enredos neurofibrilares en
el cerebro de Auguste D. En la imagen superior vemos las fases inicia-
les del proceso. En la reproducción central y en la inferior se exponen,
respectivamente, las fases intermedia y avanzada. A la derecha y arri-
ba aparece una fotografía de parte de un corte tomado del cerebro
de Johann F.; las manchas oscuras corresponden a placas amiloides.
Debajo se pueden observar dibujos de secciones procedentes de dife-
rentes profundidades de la corteza de Auguste D. Se aprecian numero-
sas placas, así como células con neurofibrillas intensamente teñidas. En
esta figura, P1 se refiere a la placa central y P2 a regiones periféricas;
glz significa células gliales, y gaz, células ganglionares.

14 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Chronik, que dos días después publicó
una reseña del congreso, sí mencionó
la ponencia de Alzheimer, aunque sólo
con una breve frase: “El Dr. Alzheimer, de
Múnich, informó de un proceso morboso
grave y peculiar, que en un período de
cuatro años y medio provoca una sustan-
cial pérdida de neuronas.” No obstante,
al año siguiente, los organizadores del
congreso revisaron su decisión inicial
y publicaron una transcripción de dos
páginas de la disertación de Alzheimer,
aunque sin sus figuras, que fue incluida
en la Allgemeine Zeitschrift für Psychia-
trie und psychiatrisch-gerichtliche Medi-
zin (Revista General de Psiquiatría y de
Medicina Psiquiátrico-Legal). Este infor-
me, que hoy se considera de importancia
histórica, tampoco suscitó gran interés
en la comunidad científica.
El psiquiatra persevera
Alzheimer no se desalentó. Seguía con-
vencido de la importancia de su descu-
brimiento. Para reunir más datos que
respaldasen sus ideas, y para compren-
der mejor la enfermedad, buscó otros
casos de enfermos de demencia prema-
tura. En 1907 y 1908, Alzheimer obtuvo
los cerebros de tres pacientes que exhi-
bían síntomas muy similares a los que
había observado en Auguste D. Seccionó
estos órganos juntamente con Perusini
y buscó las alteraciones características
que había observado en el cerebro de
Auguste D. Una vez más, encontraron
abundantes enredos neurofibrilares
y placas amiloides por toda la corteza
cerebral. Perusini publicó, en 1909, los
resultados de sus análisis, incluidas las
primeras imágenes ilustrativas de las al-
teraciones observadas en el cerebro de
Auguste D. Fueron difundidos en una
revista científica dirigida por Nissl y el
propio Alzheimer.
Por aquellas fechas, Kraepelin había
empezado a preparar la octava edición
de su muy influyente texto sobre psi-
quiatría. En el capítulo sobre demencias
seniles y preseniles decidió incluir los
nuevos descubrimientos de Alzheimer.
Comenzó su descripción señalando “que
ha sido descrito por Alzheimer un pecu-
liar grupo de casos con graves alteracio-
nes celulares” y continuaba exponiendo,
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
con algún detalle, los síntomas clínicos
que Alzheimer había observado. Segui-
damente explicaba las anormalidades
histológicas de la nueva enfermedad:
“Las [placas] eran extraordinariamente
numerosas, y casi una tercera parte de
las células corticales [neuronas] parecía
haber muerto. En su lugar se observaban
haces de fibrillas, extrañamente retorci-
das y enredadas, intensamente teñidas,
que son, al parecer, los despojos rema-
nentes del soma celular muerto”. Krae-
pelin incluía figuras que ilustraban estas
alteraciones degenerativas y concluía su
descripción especulando acerca de dónde
encajaba la nueva enfermedad.
“La interpretación clínica de esta en-
fermedad de Alzheimer no está clara,
por el momento. Mientras que las ob-
AP PHOTO / GINO DOMENICO / AMERICAN SCIENTIST
servaciones anatómicas parecen indicar
que estamos tratando con una forma es-
pecialmente grave de demencia senil, el
hecho de que la enfermedad se instaure
a veces poco antes de [que el paciente
cumpla] los cincuenta años parece un
tanto contradictorio con la idea anterior.
Se tendría que presumir ‘Senium prae-
cox’ [Envejecimiento prematuro] en el
caso de que no sea un proceso morboso
peculiar, que fuese sensiblemente inde- 6. ANTECEDENTE CLINICO
pendiente de la edad.” Con estas conje- Konrad Maurer, de la Universidad Johann
turas, Kraepelin parece haber previsto Wolfgang Goethe, sostiene ejemplares del
que, aparte de la edad avanzada, existen historial médico de Auguste D. Redescubier-
otros factores que pueden provocar la to en Frankfurt en 1995, dicho documento
aparición de la enfermedad de Alzhei- arrojó luz sobre las observaciones de Alzhei-
mer (por ejemplo, factores genéticos, tal mer referentes al primero de los casos diag-
como hoy es sabido). nosticados por él de una dolencia que hoy
Este respaldo de Kraepelin consiguió el se conoce como enfermedad de Alzheimer.
reconocimiento de la comunidad cientí-
fica para los hallazgos de Alzheimer, ade-
más de otra cosa, también importante: no que el cerebro de Johann F. se diferencia-
sólo describió la nueva enfermedad, sino ba del de Auguste D. en un aspecto im-
que usó por primera vez la denominación portante. Aunque sí exhibía las típicas
“enfermedad de Alzheimer” en su libro de placas amiloides, no presentaba signos
texto. Con ello, el nombre de Alzheimer de cambio en las neurofibrillas. Con los
quedaría asociado para siempre a su des- conocimientos actuales, a Johann F. se le
cubrimiento. hubiera diagnosticado una variante me-
Alzheimer publicó la primera expo- nos frecuente, la llamada enfermedad
sición completa del caso de Auguste de Alzheimer en placas. Así pues, ya en
D. en 1911. En ese manuscrito describió esta fase temprana, y pudiéndose contar
también a otro paciente, Johann F., que con los dedos de una mano los enfermos
había sido ingresado en la clínica de Mú- examinados, Alzheimer había podido
nich, a la edad de 56 años, con síntomas atisbar la gama de síntomas histopato-
clínicos muy parecidos a los que había lógicos que actualmente siguen estando
observado en Auguste D. Es de reseñar asociados a la enfermedad.
15
 THOMAS DEERINCK, NCMIR / PHOTO RESEARCHERS / AMERICAN SCIENTIST
120

Año

2006
100
2050 (previsión)
Prevalencia de la enfermedad de Alzheimer (millones)

80

60
7. PREVISION DE FUTURO
Un siglo después del descubrimiento de Alzheimer, resulta po-
sible obtener imágenes más precisas de las lesiones cerebrales
40 que esa aflicción provoca. Sobre estas líneas, una micrografía
coloreada de un enredo neurofibrilar (la estructura en rojo)
en el citoplasma de una neurona. La foto fue obtenida con
un microscopio electrónico de transmisión. A pesar de tales
progresos, se ignora todavía cómo prevenir o curar esta enfer-
20
medad, cuya incidencia se prevé que se dispare, al aumentar la
población del mundo y la esperanza de vida. En el gráfico de
la izquierda, las previsiones de prevalencia de Alzheimer, pre-
paradas por Ron Brookmeyer y colegas suyos de la Escuela de
0
Africa Asia Europa América América Oceanía Total Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg. Fueron publicadas en
Central del Norte Alzheimer’s and Dementia, en 2007.
y del Sur

En su segunda publicación sobre la
enfermedad, Alzheimer dejó claro que
aceptaba que la histología cerebral en
la enfermedad que llevaba su nombre
podía variar de unos individuos a otros.
Comenzó, además, a orientarse hacia la
descripción de un espectro de variantes
que, además de los casos tempranos, o
preseniles, incluyera casos de demencia
senil. Tales casos presentaban alteracio-
nes histológicas muy parecidas y habían
sido observados por el propio Alzheimer
y por otros médicos, como Oskar Fischer,
en Praga.
Durante más de dos décadas, Alzhe-
imer dedicó la vida casi por completo
a sus objetivos médicos y de investiga-
ción. Trabajaba largas horas en atender
a sus pacientes; empeñado en descubrir
las causas de sus aflicciones mentales,
apenas se tomaba algún descanso. Du-
rante los primeros años en Múnich,
cuando Kraepelin todavía no disponía
de un puesto remunerado que ofrecerle,
Alzheimer trabajó sin salario y pagando
partes sustanciales de la investigación de
su propio bolsillo. Su devoción empezó a
dar fruto en 1906, cuando Kraepelin le
nombró médico senior. Tan sólo tres años
después era nombrado profesor adjunto
en la Universidad de Múnich. En 1910 fue
seleccionado como director técnico de
una revista de psiquiatría recién funda-
da. Al mismo tiempo, iba en aumento el
reconocimiento de psiquiatras de todo el
mundo por sus contribuciones seminales
a la neuropatología.
En 1912, la Universidad silesia Friedrich
Wilhelm de Breslau le ofreció a Alzheimer
el puesto de catedrático y director de su
clínica de neurología y psiquiatría. Des-
pués de pasarse veinte años trabajando a
la sombra de otros, Alzheimer por fin dis-
ponía de una oportunidad para llevar a la
práctica, a nivel institucional, sus propias
ideas. La clínica de Breslau era prestigio-
sa. Alzheimer se convertía en sucesor de
científicos renombrados, como Heinrich
Neumann, Carl Wernicke y más recien-
temente, Karl Bonhoeffer, quien acababa
de trasladarse al Charité Hospital de Ber-
lín. Alzheimer aceptó la oferta y recibió
su nombramiento el 16 de julio de 1912,
certificado con la firma del mismísimo
emperador alemán, Guillermo II.
Con el tiempo, empero, el esfuerzo
puesto en el trabajo empezó a pasar fac-
tura a Alzheimer. Durante su traslado
a Breslau contrajo una infección grave,
cuyas secuelas fueron dificultades respi-
ratorias y problemas cardíacos crónicos.
A pesar de su salud desfalleciente, lu-
chó por mantenerse a la altura. Además
de dirigir la clínica, siguió publicando
artícu los de investigación y dedicando
una considerable cantidad de tiempo a
la docencia. En otoño de 1913 organizó la
convención anual de la Sociedad Alemana
de Psiquiatría, en Breslau. Pero, al estallar
la Primera Guerra Mundial, las clínicas
psiquiátricas hubieron de afrontar el pro-
blema de tratar a grandes cantidades de
nuevos pacientes, traumatizados por los
terrores de la contienda. Para Alzheimer,
debilitado por su mala salud, eso supuso
un golpe muy duro. Puso todo su empe-
ño en hacer frente a una situación caóti-
ca, que finalmente acabó por vencerle. En

16 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

octubre de 1915 tuvo que guardar cama
permanentemente y, en diciembre, con-
tando sólo 51 años, falleció.
Un legado más generoso todavía
En nuestros días Alzheimer es recordado,
casi exclusivamente, por el descubrimien-
to de la enfermedad que lleva su nombre.
Se trata, sin la menor duda, de una con-
tribución a la neurología que ha marcado
época. Pero a Alzheimer también se le de-
ben contribuciones seminales para el co-
nocimiento de otras neuropatías. Estudió
extensamente otras formas de demencia
y publicó importantes artículos sobre la
ateroesclerosis cerebral, la epilepsia y las
psicosis. Investigó también las lesiones
cerebrales consecuentes al abuso crónico
del alcohol y a las infecciones agudas de
sífilis, muy comunes en aquel tiempo, así
como en psiquiatría forense. Amén de
esos logros, es posible que su influencia
más importante se deba a su empeño en
aplicar la microscopía en las disciplinas
psiquiátricas, lo que supuso un paso fun-
damental para descubrir las alteraciones
celulares y moleculares que intervienen
en los desórdenes mentales.
Los años han pasado y los diagnósticos
de Alzheimer han podido ser revisados y
evaluados de nuevo. En el decenio pasado,
un equipo dirigido por Manuel Graeber,
a la sazón en el Instituto Max Planck de
Neurobiología, cerca de Múnich, descu-
brió unas 250 preparaciones de cortes to-
mográficos del cerebro de Auguste D. en
un sótano de la Universidad de Múnich,
que fueron examinadas de nuevo a la luz
de los conocimientos más completos que
se tenían sobre su enfermedad. Los cien-
tíficos comprobaron la pérdida masiva y
generalizada de neuronas; la presencia de
numerosos ovillos y enredos neurofibri-
lares y la abundancia de placas amiloides
en la corteza cerebral, tal como Alzheimer
las había descrito casi un siglo antes. Jun-
tamente con los síntomas clínicos, estos
resultados confirmaron que Auguste D.
sufría esta terrible enfermedad.
Dada la temprana aparición de los sín-
tomas en Auguste D., parece verosímil
que en su caso existiera una predispo-
sición genética para la enfermedad. Y
los indicios son más claros todavía en
el caso de Johann F., cuyas preparacio-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
nes cerebrales también han podido ser
recuperadas. Un análisis de la historia
médica familiar reveló que varios de
sus parientes cercanos habían sufrido
también demencia presenil. Entre ellos
se contaban su madre y su abuelo mater-
no, una tía-abuela y un bisabuelo, tres de
sus ocho hermanos y cinco hijos de dos
de sus hermanos afectados.
Estas observaciones hicieron pensar a
los científicos que, en este caso, la enfer-
medad de Alzheimer tenía una base ge-
nética. Tal conclusión quedaba reforzada
por el hecho de que se hubiera desarro-
llado precozmente (en algunos casos,
antes de contar los pacientes cuarenta
años). Además, la variabilidad en la gra-
vedad de la demencia entre distintas víc-
timas de la enfermedad indica que son
varios los genes que pueden intervenir
en el proceso y que los factores ambien-
tales pueden influir en tales genes.
Los científicos de Múnich extrajeron
ADN de las preparaciones de tejido ce-
rebral recuperado, con la esperanza de
detectar las mutaciones que provocaron
la enfermedad en Johann F. y Auguste D.
Desdichadamente, no encontraron muta-
ciones que pudieran explicar la dolencia.
Debido a la escasez de ADN que es posible
purificar a partir de los cortes tomográ-
ficos originales, los autores decidieron,
hace 10 años, posponer nuevos análisis
del ADN de Auguste D. y de Johann F.
Habiéndose ahora tornado rutinarias
las técnicas de amplificación del genoma
completo, tal vez haya llegado el momen-
to de examinar otra vez la estructura
molecular de dicho ADN. Al tiempo que
médicos e investigadores se preparan
para el aumento de diagnósticos de
enfermedad de Alzheimer en los años
venideros, es posible que las primeras
víctimas diagnosticadas todavía tengan
cosas que enseñarnos.
Ralf Dahm es bioquímico, director de gestión
científica en el Centro Nacional de Investigaciones
Oncológicas en Madrid y profesor honorario de
la Universidad de Padua. Ha publicado sobre las
primeras investigaciones relativas al ADN, sobre
la teoría de la evolución de Darwin y sobre el
descubrimiento de la enfermedad de Alzheimer.
© American Scientist Magazine
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
ÜBER EINE EIGENARTIGE ERKRANKUNG
DER HIRNRINDE. A. Alzheimer en Allge-
meine Zeitschrift für Psychiatrie und
psychiatrisch-gerichtliche Medizin,
vol. 64, págs. 146-148; 1907.
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17
Bases bioquímicas
de la esquizofrenia

18 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

 El trastorno de la esquizofrenia resulta de una combinación de factores genéticos y ambientales.
Los heterodímeros de receptores para neurotransmisores acoplados a proteínas G
abren una nueva vía en el desarrollo de fármacos antipsicóticos

JOSE L. MORENO, MIGUEL FRIBOURG Y JAVIER GONZALEZ MAESO

L a esquizofrenia es una enfermedad mental

que afecta aproximadamente al 1 % de la
población mundial. Afecta por igual a ricos y
tos secundarios de fármacos originalmente
diseñados para el tratamiento de un tipo de
enfermedades distinto.
pobres, cultos e iletrados, septentrionales o me- RESUMEN
ridionales. Y se numera entre las enfermedades Factores genéticos
Receptores acopla-
con mayor gasto económico, según el Instituto de la esquizofrenia
dos a proteínas G
Nacional de la Salud en los Estados Unidos. En la esquizofrenia convergen factores gené-
El concepto de enfermedades con síntomas
psicóticos existe desde los orígenes de la huma-
nidad. Las culturas clásicas describen compor-
ticos y ambientales. Los factores hereditarios
desempeñan una función destacada, con cifras
de heredabilidad que varían del 70 % al 90 %,
1 Se ha descrito más
de un millar de
subtipos de receptores
tamientos similares a algunos de los síntomas según el tipo de estudio. acoplados a proteínas G,
relacionados con la esquizofrenia. Sin embargo, Las microduplicaciones o microdesapari- también conocidos como
no sería hasta 1908 cuando Eugen Bleuler acu- ciones genómicas, denominadas también va- receptores de siete seg-
ñara el término esquizofrenia. riantes estructurales o variantes en el número mentos transmembrana.
Los primeros síntomas en un paciente esqui- de copias (VNC), son la base molecular de nu-
zofrénico aparecen en la adolescencia o al co-
mienzo de la edad adulta. Se clasifican en sínto-
mas positivos, síntomas negativos y problemas
merosas enfermedades; entre ellas, patologías
neurológicas y del neurodesarrollo. Existen al-
teraciones en los VNC implicadas en el riesgo
2 Los receptores aco-
plados a proteínas
G reconocen y se unen
cognitivos. Los positivos abarcan alucinaciones de padecer esquizofrenia. Los resultados han de forma específica a un
y delirios. Las alucinaciones hacen que la per- abierto una nueva era en la investigación de gran número de hormo-
sona oiga o vea cosas que no están presentes o las alteraciones genéticas relacionadas con la nas y neurotransmisores,
no existen. Los delirios son creencias falsas que enfermedad. Sugieren que ciertas mutaciones dando lugar a las diferen-
suelen implicar una mala interpretación de las poco habituales, capaces de alterar genes rela- tes respuestas celulares.
percepciones o de las experiencias. cionados con vías del desarrollo embrionario
LAS DEMAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTICULO SON CORTESIA DE LOS AUTORES / DIGITAL MEDIA CENTER, MONTE SINAI

Síntomas negativos son los que cursan con

pobreza afectiva y pobreza del lenguaje o alo-
gia, una mayor propensión al agotamiento físi-
del sistema nervioso central, contribuyen al
origen de la esquizofrenia.
Importa también otro tipo de factores que
3 La mayoría de los
fármacos terapéu-
ticos, así como algunas
co y mental o abulia. Los trastornos cognitivos operan de forma independiente de la secuencia de las drogas de abuso,
remiten a alteraciones en la concentración y del genoma: la concordancia observada de la tienen como principal
la atención. enfermedad en hermanos gemelos homocigóti- diana determinados
El avance en el desciframiento de las cau- cos. Un gemelo univitelino de un paciente con subtipos de receptores
sas de la esquizofrenia se vio frenado por la esquizofrenia tiene una probabilidad de alrede- acoplados a proteínas G.
heterogeneidad de la enfermedad y la ausen- dor del 50 % de convertirse en esquizofrénico.
cia de lesiones patológicas que, en otras en-
fermedades neurodegenerativas (alzheimer y
parkinson) sirven de referencia. De hecho, la
Puesto que dos hermanos gemelos son gené-
ticamente idénticos, eso significa que existen
factores ambientales capaces de transformar o
4 Los heterodímeros,
unidades estruc-
turales formadas por
mayoría de los antipsicóticos utilizados en no una determinada predisposición genética diferentes subtipos de
la actualidad fueron descubiertos como efec- en esquizofrenia. receptores acoplados a
proteínas G, suponen
1. “FISH SCHIZOPHRENE” POR BRYAN CHARNLEY (1949-1991) un nuevo desafío en el
© TERENCE JAMES CHARNLEY;

La imagen representa una metáfora de las alteraciones sensoriales en pacientes con esquizofrenia. Bryan desarrollo de fármacos
Charnley, pintor inglés nacido en Stockton on Tees, fue diagnosticado con esquizofrenia en 1969. Su para el tratamiento de
conjunto de obras y autorretratos está expuesto en el Centro de Investigación de Enfermedades Menta- las enfermedades neu-
les de Oxford. El autor muestra de forma gráfica los síntomas de la enfermedad, así como algunas de las ropsiquiátricas.
preguntas y desafíos aún por resolver en este campo de investigación.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 19

 Factores ambientales
Características
de la esquizofrenia
de la esquizofrenia
La investigación epidemiológica ha sacado a
Síntomas positivos: la luz factores prenatales y perinatales que
Alucinaciones, delirios, tras-
aumentan el riesgo en la descendencia. Hay
tornos del pensamiento.
elementos ambientales que ocurren durante
Síntomas negativos: el proceso de desarrollo del feto; pensemos en
Pobreza afectiva, empo- infecciones víricas de la madre, hambruna, ex-
brecimiento del pensa- posición de la madre a desastres ambientales
miento y la cognición, o pérdida de seres queridos, y complicaciones
falta de energía, falta obstétricas o del parto.
de interés por las activida- ¿Cuál es el mecanismo por el que el am-
des consideradas normal- biente prenatal y perinatal del feto aumenta
mente placenteras. el riesgo de padecer la enfermedad? ¿Existen
diferentes mecanismos moleculares que lle-
Trastornos cognitivos:
van al desarrollo de la esquizofrenia? ¿Hay
Problemas en la concentra-
un mediador común responsable que sea
ción y en la atención.
inducido por los diferentes tipos de factores
Prevalencia: ambientales?
0,5-1,5 % de la población. A propósito del mediador se habla de las ci-
Independiente de clase toquinas, un grupo de proteínas producidas
social, cultura o poder fundamentalmente por linfocitos y macrófa-
adquisitivo. gos, así como por otras células del sistema in-
Primeros síntomas gene- munitario. Les compete regular el mecanismo
ralmente entre los 15 de inflamación en respuesta a daños del tejido
y los 25 años. e infecciones. Los tipos de citoquinas que pro-
Una de las 10 principales mueven la inflamación en el sistema inmunita-
causas de incapacidad en rio intervienen en el mecanismo de respuesta
los países desarrollados. a condiciones ambientales hostiles.
El eje hipotalámico-hipofisario-adrenal,
Diabetes dependiente
parte esencial del sistema neuroendocrino,
Esclerosis múltiple
Distrofia muscular
controla la digestión, el sistema inmunitario
Esquizofrenia
y el metabolismo energético. Asimismo, ese eje
de insulina
Alzheimer
responde a situaciones de estrés y condiciones
ambientales desfavorables, contribuyendo a la
liberación y acumulación de citoquinas. Las
citoquinas modulan también los procesos de
migración y posición final de los diferentes
tipos neuronales durante el desarrollo em-
brionario.
Estudios recientes en modelos animales
sugieren que ciertos factores ambientales
adversos inducen la expresión de determina-
dos subtipos de citoquinas que, atravesando
la barrera placentaria, alterarían el correcto
desarrollo embrionario del sistema nervioso
central del feto. Un mejor entendimiento del
mecanismo molecular por el cual factores ge-
néticos, ambientales e inmunitarios alteran
el desarrollo embrionario y predisponen a la
aparición de la esquizofrenia u otros estados
psicóticos daría lugar al desarrollo de nuevos
fármacos destinados no sólo a tratar los sín-
tomas de la enfermedad, sino dirigidos hacia
a su prevención.
20
Antipsicóticos
El primer fármaco antipsicótico, la clorproma-
zina, fue descubierto en 1952 por Jean Delay
(1907-1987) en el curso de la búsqueda de fár-
macos antiinflamatorios para el tratamiento
del choque traumático postoperatorio. Tam-
bién él acuñó el término neuroléptico para
designar fármacos capaces de mitigar los sín-
tomas psicóticos. Dos de los fármacos antipsi-
cóticos más utilizados, haloperidol y clozapina,
se encontraron asimismo en la búsqueda de
otro tipo de objetivos terapéuticos. El halope-
ridol se estaba desarrollando como fármaco
analgésico; la clozapina fue descrita en 1958
como fármaco antidepresivo con propiedades
neurolépticas.
Nada de extrañar, pues, que los antipsicóti-
cos presenten un perfil farmacológico similar
al de la clozapina o el haloperidol. Compar-
ten una afinidad elevada por receptores para
neurotransmisores monoaminérgicos, como
la dopamina y la serotonina. Catalogamos de
primera generación o típicos a los similares al
haloperidol y, de segunda generación o atípi-
cos, a los similares a la clozapina. Todos tienen
como objetivo el tratamiento de los síntomas
de la enfermedad, no a las causas.
El tratamiento requiere una administración
crónica, persistente a lo largo de decenios. Mu-
chos pacientes ni siquiera responden a la te-
rapia. El uso de los fármacos antipsicóticos se
halla, además, limitado por efectos adversos
como parkinsonismo, distonías musculares,
ganancia de peso y disminución de glóbulos
blancos en la sangre (agranulocitosis).
En los últimos años, las nuevas líneas de
investigación abiertas han proporcionado un
mejor conocimiento de las causas neuroquími-
cas y moleculares. Y han aportado el descubri-
miento de una nueva generación de fármacos
antipsicóticos: los antipsicóticos del glutamato
o glutamatérgicos. Cabe destacar, sin embar-
go, que tanto los antipsicóticos de primera y
segunda generación como los del glutamato
tienen como principal diana molecular a di-
ferentes miembros de la familia de receptores
conocida como acoplados a proteínas G.
Receptores acoplados a proteínas G
La función de un organismo multicelular re-
quiere que sus tipos celulares cumplan funcio-
nes especializadas y respondan a los diferen-
tes estímulos para mantener la homeostasis
fisiológica. Entre los mediadores extracelulares
que modulan y coordinan la actividad celu-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
Evolución de los fármacos para el tratamiento de la esquizofrenia

Clasificación Ejemplos Mecanismo Eficacia Efectos secundarios

cincuenta

Típicos Clorpro- Bloqueo del receptor Síntomas positivos Síntomas

Años

(primera mazina, de dopamina D2 Ausencia de eficacia extrapiramidales

generación) Haloperidol en la reducción de síntomas Parkinsonismo
negativos Distonia muscular
Atípicos Clozapina Bloqueo del receptor Síntomas positivos Menos parkinsonismo
noventa

(segunda de serotonina 5-HT 2A Algunos síntomas negativos Graves efectos

Años

generación) Menor bloqueo Es el fármaco más eficaz secundarios en

del receptor en la esquizofrenia resistente algunos pacientes,
de dopamina D2 al tratamiento lo cual limita su uso
Nuevos Olanzapina, Similar a la clozapina Síntomas positivos Menos efectos
atípicos Risperidona, Algunos síntomas negativos secundarios
1995

Quetiapina Menor eficacia en pacientes

resistentes al tratamiento

Glutamatérgicos LY404039 Activación del receptor Síntomas positivos Ausencia de efectos

2007

metabotrópico Algunos síntomas negativos secundarios

de glutamato mGlu2 conocidos

lar se citan hormonas, neurotransmisores, presentan un dominio extracelular con el ex-

péptidos, proteínas, iones y lípidos, así como
otros estímulos sensoriales (los fotones y los
compuestos químicos responsables del olor y
el sabor).
Los receptores para neurotransmisores se
clasifican según su mecanismo de señalización
celular. Esta clasificación funcional describe al
menos tres tipos de receptores para neurotrans-
misores: canales iónicos, receptores asociados a
enzimas y receptores de siete segmentos trans-
membrana acoplados a proteínas G.
Conocidos por sus siglas en inglés GPCR, los
receptores citados en último lugar deben su
nombre al mecanismo de señalización celular
mediado a través de la interacción directa con
un grupo de proteínas heterotriméricas que se
unen a nucleótidos de guanina (proteínas G).
Para percatarnos de la utilidad de ese modelo
estructural, baste advertir su conservación a lo
largo de la evolución de las especies. Encontra-
mos miembros de la familia de los receptores
acoplados a proteínas G en hongos mucilagino-
sos, levaduras, plantas vasculares, protozoos y
metazoos. En vertebrados, esta clase de recep-
tores forma una de las familias más diversas.
Representan alrededor del 3 % del genoma de
los mamíferos, y entre el 1 % y 5 % del total de
la proteína celular.
Los receptores acoplados a proteínas G
constituyen la diana de más de la mitad de los
fármacos. Presentan todos el mismo tipo de
estructura proteica. Consta de siete hélices α
que atraviesan la membrana plasmática celu-
lar. Así, los receptores acoplados a proteínas G
tremo amino, siete segmentos transmembrana
formados por hélices α (los cuales forman el
Haloperidol
núcleo transmembranal) y un dominio intra-
celular con el extremo carboxilo. Cada uno de
los segmentos transmembrana consta de unos
20-27 aminoácidos. La longitud de los extre-
mos amino y carboxilo, así como los bucles
que conectan los segmentos transmembrana,
varían de un subtipo de receptores a otro.
El análisis de las propiedades hidrofóbicas
e hidrofílicas de la secuencia de aminoácidos
en las familias de receptores acoplados a pro-
teínas G había sugerido ya una estructura pro-
Clozapina
teica integrada por siete dominios transmem-
brana. Sin embargo, no se resolvió la primera
estructura cristalina de un receptor acoplado
Quetiapina
a proteína G hasta el último decenio.
La estructura de la rodopsina (receptor de
los fotones de luz en la retina) fue publicada
recientemente, con una resolución de 2,8 Å.
Representa un punto de inflexión en el estu-
dio estructural de los receptores acoplados a
proteínas G y en el conocimiento de su meca-
nismo molecular de activación. Sin olvidar que Olanzapina
la rodopsina, un subtipo de receptor altamente
especializado para la detección de la luz, exhi-
be características funcionales y bioquímicas
que la distinguen de los receptores acoplados
a proteínas G para hormonas y neurotransmi-
sores. Fue a partir de 2007 cuando un grupo de
LY404039
laboratorios determinaron las estructuras cris-
talinas de los receptores de adrenalina β2 y β1,
de la opsina (forma de la rodopsina en ausencia
de ligando) y del receptor de adenosina A 2A .

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 21


Esquizofrenia: factores genéticos y ambientales
Las hipótesis más establecidas en la actualidad describen la esquizo-
frenia como una enfermedad mental causada por la combinación de
alteraciones genéticas y factores ambientales. Los estudios epidemio-
lógicos han demostrado que la infección y los estados de estrés severo
de la madre durante el embarazo aumentan el riesgo de que su des-
cendencia desarrolle esquizofrenia en la edad adulta. Las citoquinas
y quemoquinas liberadas por el sistema inmunitario de la madre en
respuesta a estos factores ambientales atraviesan la barrera placentaria
y, en combinación con las alteraciones genéticas del feto, afectan el
desarrollo embrionario con riesgo de esquizofrenia.
Infección de la madre
(gripe, rubeola,
poliomielitis...)
Estrés materno severo
(hambruna, desastres
ambientales...)
Citoquinas Alteraciones Esquizofrenia
y quemoquinas en el desarrollo
embrionario
Genotipo vulnerable
De acuerdo con esa investigación, los siete
segmentos transmembrana se hallan orien-
tados en sentido horario, del dominio trans-
membrana uno al siete, visto desde la super-
ficie intracelular. Se aprecia un cuarto bucle
intracelular, que forma la octava hélice α del
receptor, colocada en paralelo a la cara citoplas-
mática de la membrana celular.
Las estructuras de estos subtipos de recep-
tores acoplados a proteínas G representan un
avance en el conocimiento del mecanismo por
el cual un determinado subtipo de receptor re-
conoce, de manera específica, a su ligando y
transmite la señal a los grupos de proteínas
expresadas en el citoplasma.
Mediante la unión con su ligando, los recep-
tores acoplados a proteínas G transmiten al
interior de la célula la señal que reciben. Las
proteínas G operan, pues, a la manera de un
interruptor que se encuentra en dos estados
diferentes (activo e inactivo), en razón de la
conformación estructural del receptor al que se
22
acoplan. La activación del receptor por ligandos
endógenos (hormonas, neurotransmisores, etcé-
tera) o por fármacos terapéuticos dispara el pro-
ceso de transducción de señales celulares, que
comienza con la activación de la proteína G.
Se han descrito varios mecanismos estruc-
turales por los cuales los receptores acoplados
a proteínas G reconocen de forma específica a
estos ligandos. Cabe citar la unión del ligando
al núcleo integrado por los siete segmentos
transmembrana del receptor (receptores de
serotonina, dopamina, noradrenalina, etc.), al
dominio extracelular del receptor en el que se
encuentra el extremo amino terminal (recepto-
res metabotrópicos de glutamato y receptores
del ácido γ-amino butírico o GABA) e incluso
ligandos que hidrolizan y cortan el dominio
extracelular del receptor para activarlo (recep-
tor de trombina).
La unión del ligando produce cambios con-
formacionales que exponen al citoplasma los
residuos y grupos de aminoácidos alojados
en el segundo y tercer bucle intracelular. Los
aminoácidos situados en el tercer bucle intra-
celular desempeñan la capacidad del receptor
para activar a las proteínas G, encargadas de
transmitir la configuración estructural activa
del receptor a las cadenas transducción de se-
ñales citoplasmáticas.
En cambio, la selectividad de un determinado
subtipo de receptor por las diferentes familias
de proteínas G (Gi, Gs, Gq y G12) viene determi-
nada por los residuos y aminoácidos alojados
en el segundo bucle intracelular del receptor.
La estructura de las familias de proteínas G
consta de tres subunidades (α, β y γ) agrupadas
en dos dominios: G α y G βγ. Estas subunidades
participan en la especificidad del acoplamiento
con el receptor, siendo el extremo carboxilo de
G α y el dominio Gβγ las regiones implicadas en
dicha especificidad.
Hasta finales de los años noventa, el mo-
delo estructural más aceptado para entender
el mecanismo de interacción entre el recep-
tor y la proteína G asumía que una molécula
de receptor era capaz de acoplarse y activar a
una molécula de proteína G. Sin embargo, en
los últimos años, una serie de hallazgos han
obligado a revisar ese modelo de acoplamiento
entre el receptor y la proteína G.
Ciertos experimentos biofísicos en los que
fueron reconstituidos determinados subtipos
de receptores en vesículas de bicapas fosfo-
lipídicas (similares a la membrana celular)
demostraron que se requiere la interacción
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
física entre receptor y subunidades G α y G βγ
de la proteína G para que esta última adquiera
su conformación estructural activa e inicie la
cadena de señales intracelulares. Este modelo
de activación se ve apoyado por las estructuras
cristalinas de los receptores y las proteínas G,
así como por ensayos bioquímicos y biofísicos
con quimeras, creadas con diferentes fragmen-
tos de las subunidades G α y G βγ.
Dímeros, oligómeros
y heterocomplejos
¿Cómo es posible que los receptores, aceptados
durante décadas como proteínas monoméricas,
se acoplen y activen una proteína G dando lugar
a la señal celular de la que son responsables? La
hipótesis de que el acoplamiento a las proteí-
nas G requiere la formación de dímeros o inclu-
so oligómeros de receptores ha recibido reciente
respaldo experimental. Se han descrito ejemplos
como el receptor GABAB, que necesita formar un
dímero para expresarse en la membrana celular
y dar lugar a un receptor funcional. Así, aunque
la subunidad GABAB-R1 reconozca al ligando
que lo activa, se requiere también la subunidad
GABAB-R2 para activar a la proteína G. Tal ha-
llazgo abrió una nueva línea de investigación en
farmacología molecular y bioquímica.
En la actualidad se han descrito una gran
variedad de receptores acoplados a proteínas G,
que forman dímeros (dos subunidades) y oligó-
meros (más de dos subunidades). Un paso más
en la complejidad del mecanismo de señaliza-
ción mediada por receptores acoplados a pro-
teínas G es la formación de heterocomplejos.
Es decir, dímeros u oligómeros formados por
diferentes subtipos de receptor.
Algunos ejemplos de heterocomplejos con
implicaciones en ciertas enfermedades del sis-
tema nervioso central son los formados por
los receptores opioide μ y adrenérgico α2A , los
receptores opioides κ y δ, los receptores de do-
pamina D1 y D2 , y receptores de adenosina A 1
y dopamina D1.
Los hallazgos relacionados con las interac-
ciones funcionales entre los heterocomplejos
formados por receptores acoplados a proteí-
nas G abren una nueva línea en farmacología
molecular. Parece probable que la constitución
de heterocomplejos de receptores acoplados
a proteínas G afecte a la actividad funcional
y a la respuesta terapéutica de ciertos fárma-
cos utilizados en la clínica. Una hipótesis que
ha recibido apoyo a través de la investigación
del mecanismo de acción de los fármacos an-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
tipsicóticos en cultivos celulares in vitro y en
modelos animales de laboratorio.
Diana molecular
de los fármacos antipsicóticos
La esquizofrenia es una enfermedad sólo des-
crita en humanos. Por eso, los ensayos expe-
rimentales que se acometen para reproducir
algunos de sus síntomas sobre modelos anima-
les resultan de entrada cuestionables. Uno de
los modelos más aceptados es aquel que hace
una correlación con el mecanismo por el cual
actúan ciertos fármacos que inducen un estado
de psicosis similar al que sufren los pacientes
con esquizofrenia.
La psilocibina, la mescalina y la dietilamida
del ácido lisérgico (LSD), fármacos alucinóge-
nos, se caracterizan por los efectos que inducen
en los procesos de percepción, las alteraciones
de los sentidos y de la cognición, así como de
Acoplamiento receptor-proteína G
La figura muestra dos modelos computacionales del acoplamiento
receptor-proteína G. A la izquierda se muestra el modelo de la confor-
mación activa del receptor expresado como monómero y acoplado a
la proteína G. El modelo computacional del receptor está basado en la
estructura cristalina de la rodopsina. Los residuos ubicados en el segundo
y tercer bucle intracelular del receptor (naranja) son los encargados de
reconocer y activar la proteína G. El receptor expresado como monómero
ha de interactuar simultáneamente con las subunidades G α y G βγ de la
proteína G para que esta última adquiera su conformación estructural
activa e inicie las vías de señalización intracelular. Las subunidades G α , G β
y G γ de la proteína G están representadas en color rojo, azul y amarillo,
respectivamente. A la derecha se muestra el modelo computacional del
receptor expresado como homodímero. Un dímero es la unidad mínima
estructural del receptor necesaria para activar una proteína G.
23

2. EXPERIMENTOS EN MURIDOS
Investigar el mecanismo de
accion de los fármacos aluci-
nógenos en modelos de ratón
ayuda a entender las bases
moleculares de los estados de
psicosis en pacientes con es-
quizofrenia y a diseñar nuevos
fármacos terapéuticos. La ima-
gen representa la estructura
química del LSD.
24
los cambios en el metabolismo cerebral. Esas
alteraciones comportamentales generadas por
los fármacos alucinógenos sirven como modelo
de los estados de psicosis que padecen los pa-
cientes con esquizofrenia.
Entender el mecanismo por el cual los fár-
macos alucinógenos inducen estados de psico-
sis puede facilitar la comprensión de las bases
moleculares de la esquizofrenia y permitir el
desarrollo de nuevos y mejores fármacos para
su tratamiento.
Los receptores del neurotransmisor seroto-
nina representan una de las familias de recep-
tores acoplados a proteínas G más grandes y
mejor conservadas en el curso de la evolución.
La función de muchos de los tipos y subtipos de
receptores de serotonina ha sido asociada con
respuestas fisiológicas (modulación de actividad
neuronal y liberación de neurotransmisores) y
con cambios en el comportamiento animal.
El descubrimiento en 1943 de los efectos
del LSD por Albert Hofmann (1906-2008), y
la similitud entre las estructuras del LSD y la
serotonina, dio lugar a una de las primeras hi-
pótesis que relacionaba la serotonina con cier-
tas enfermedades psiquiátricas, esquizofrenia
incluida. Pero se hizo esperar el conocimiento
del singular mecanismo de acción de los fár-
macos alucinógenos.
El trabajo de investigación de varios labora-
torios sobre las propiedades bioquímicas de los
fármacos alucinógenos había propuesto dife-
rentes subtipos de receptores como candidatos
diana. Citemos, entre otros, los receptores de se-
rotonina 5-HT1A, 5-HT2A, 5HT2C, 5-HT5A, así como
receptores de dopamina D1 y D2 . Mas ni siquiera
hoy contamos con las herramientas necesarias
para activar (fármacos agonistas) o bloquear
(fármacos antagonistas) de forma selectiva los
distintos tipos de receptores de serotonina. Así
se explica el estancamiento de nuestro conoci-
miento del receptor responsable de los efectos
del LSD y otros fármacos alucinógenos.
Hallazgos recientes han demostrado que el
receptor de serotonina 5-HT2A es la principal
diana de fármacos alucinógenos como el LSD,
la mescalina y la psilobicina. Estos ensayos se
realizaron en ratones transgénicos, en los cua-
les no se expresaban los diferentes subtipos
de receptores (ratones knock-out). Los expe-
rimentos han demostrado que el receptor de
serotonina 5-HT2A es necesario para la mayoría
de los efectos neuroquímicos, electrofisioló-
gicos y de comportamiento inducidos por los
fármacos alucinógenos.
¿Neuronas corticales o del tálamo?
La distribución neuroanatómica y la pobla-
ción de neuronas responsable de los efectos
del LSD mediante la activación del receptor de
serotonina 5-HT2A han merecido la atención de
muchos laboratorios. En la corteza cerebral se
encuentran dos tipos principales células neu-
ronales: neuronas piramidales e interneuronas.
El glutamato es el neurotransmisor excitato-
rio de las neuronas piramidales, mientras que
GABA es el neurotransmisor inhibitorio de las
interneuronas corticales.
Las neuronas piramidales de la corteza son la
principal fuente de las vías aferentes, así como
de las vías que interconectan la corteza cere-
bral y los sistemas límbicos, áreas del cerebro
implicadas en la patofisiología de la esquizo-
frenia. De este modo, la función de las neuro-
nas piramidales de corteza controla el balance
adecuado de señales entre las zonas corticales
y subcorticales del cerebro. Una de estas zonas
subcorticales es el tálamo, el cual actúa como
filtro de los estímulos sensoriales, los elabora
y proyecta hacia zonas definidas de la corteza.
El procesamiento de los estímulos sensoriales
requiere conexiones recíprocas entre el tálamo
y la corteza. La mayor densidad de expresión
del receptor de serotonina 5-HT2A se encuentra
en las neuronas piramidales de corteza, aunque
también se expresa en los botones terminales
de las neuronas provenientes del tálamo que
proyectan hacia esta última.
Durante varios años existieron dos teorías
diferentes sobre la población de receptores de
serotonina 5-HT2A responsables de los efectos
inducidos por los fármacos alucinógenos. Una
de las hipótesis postulaba que los fármacos
alucinógenos actúan directamente sobre el
receptor de serotonina 5-HT2A que se expresa
en las neuronas piramidales de corteza. Otro
grupo de laboratorios afirmaba que los fárma-
cos alucinógenos podían activar el receptor de
serotonina 5-HT2A que se expresa en las neuro-
nas tálamo-corticales, y de ese modo afectar a
la señal cortical de una forma indirecta.
La colaboración entre varios laboratorios de
la facultad de medicina del Monte Sinaí y la
Universidad de Columbia en Nueva York llevó a
generar un grupo de ratones transgénicos que
expresan el receptor de 5-HT2A únicamente y
de forma específica en la corteza cerebral. Se
encontró en ellos que la principal diana del LSD
y otros fármacos alucinógenos era el receptor
de serotonina 5-HT2A alojado en las neuronas
piramidales de la corteza cerebral.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
Heterodímeros de receptores acoplados a proteínas G, nueva diana en neuropsiquiatría

Los diferentes subtipos de receptores acoplados a proteínas G Monómeros de GPCR:

Oligómeros de GPCR:
se expresan como homodímeros, heterodímeros u oligómeros Modelo tradicional aceptado
El receptor forma complejos
para el descubrimiento
en la membrana plasmática celular. Los diferentes subtipos de que modulan la afinidad
de nuevos fármacos
por el ligando y amplifica la señal
receptores reconocen de forma específica una gran variedad
de ligandos que estabilizan la conformación activa del recep-
tor e inducen el acoplamiento de éste con la proteína G. Cada
subtipo de receptor se acopla con mayor afinidad a una de las
cuatro familias de proteínas G (G s , Gi/o, G q/11, G12/13). Este me-
canismo transfiere al interior de la célula la señal proveniente
del medio extracelular. El receptor de serotonina 5-HT 2A y el r
la
lu
receptor metabotrópico de glutamato mGlu2 forman un hete- ce
ica
rocomplejo en la membrana plasmática celular. Los fármacos át
a sm
que activan el receptor 5-HT 2A son alucinógenos, y los que lo pl
na
bloquean son antipsicóticos. De un modo similar, los fármacos
b ra
que activan el receptor mGlu2 son antipsicóticos. El complejo em
M
Heterodímeros de GPCR:
de receptores 5-HT 2A-mGlu2 abre una vía para el desarrollo de Homodímeros de GPCR:
Representan una nueva
fármacos antipsicóticos. unidad funcional con diferente La mínima unidad funcional
patrón de unión al ligando del receptor, reemplazando al
y vías de señalización modelo tradicional del monómero

• Fotones • Lípidos
• Compuestos • Hormonas
químicos • Neurotransmisores
(gusto y olfato) • Péptidos Fármacos con potencial
• Iones y proteínas antipsicótico
Fármacos antipsicóticos (LY404039, LY379268)
(clozapina, olanzapina,
quetiapina) Fármacos con potencial
psicoactivo
Fármacos alucinógenos (LY341495)
(psilobicina, mescalina,
LSD)

PI3Kγ
Efectores: PLCβ
Canales
iónicos
Gαs Gαi/o Gαq/11 Gα12/13

Adenilato Adenilato PLCβ P115-RhoGEF

ciclasa ciclasa  Ca2+ LARG Receptor Receptor
 AMPc  AMPc PKC PDZ-RhoGEF de serotonina de glutamato
Proteína Fosfodiesterasas Rho Rho 5-HT2A mGlu2
quinasa A Fosfolipasas

Si tenemos en cuenta que todos los fárma-
cos antipsicóticos de la familia de la clozapi-
na presentan una alta afinidad por ese mismo
subtipo de receptor de serotonina, y que la clo-
zapina bloquea tanto los efectos bioquímicos
como de comportamiento inducidos por los
fármacos alucinógenos, los resultados obteni-
dos sugieren que era el receptor de serotonina
5-HT2A expresado en las neuronas piramidales
de la corteza la diana responsable de al me-
nos parte de los efectos terapéuticos de los
fármacos utilizados en el tratamiento de la
esquizofrenia.
Con todo, permanece abierta una cuestión
fundamental relacionada con el mecanismo
de acción de los fármacos antipsicóticos que se
unen a los receptores acoplados a proteínas G.
Todos los fármacos antipsicóticos similares a la
clozapina tienen alta afinidad por el receptor
serotonina 5-HT2A y bloquean la mayoría de
sus respuestas funcionales, pero no todos los
fármacos que bloquean el receptor de seroto-
nina 5-HT2A son antipsicóticos.
De un modo similar, todos los fármacos
alucinógenos se unen y activan el receptor de
serotonina 5-HT2A , pero no todos los fármacos
que activan el receptor de serotonina 5-HT2A
son alucinógenos. El lisuride o la ergotamina
activan el receptor de serotonina 5-HT2A y no
sólo no inducen alucinaciones y delirios, sino
que se utilizan en el tratamiento del parkinson
o la migraña.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 25

 Para resolver la cuestión fundamental se ha
lanzado una nueva hipótesis: el receptor de se-
rotonina 5-HT2A es necesario para los efectos
de fármacos como LSD o clozapina, pero esto
no significa que sea suficiente. En esta línea,
algunos resultados sugieren que el receptor
de serotonina 5-HT2A forma un heterocom-
plejo con otro subtipo de receptor, y que es
este heterocomplejo la diana responsable de
los efectos neuroquímicos y comportamenta-
les inducidos por los fármacos alucinógenos y
antipsicóticos.
Nueva diana para el tratamiento
de la esquizofrenia
El tipo de fármacos antipsicóticos al que per-
tenecen la clozapina, la olanzapina, la quetia-
pina y la risperidona es el más utilizado para
el tratamiento de la esquizofrenia.
En septiembre de 2007 se publicaron unos
hallazgos clínicos que abrían un nuevo cami-
no para el tratamiento de la esquizofrenia.
Se descubrió que el tratamiento de pacientes
esquizofrénicos con el fármaco LY404039, que
activa los receptores del glutamato mGlu 2 y
mGlu 3, mejoraba los síntomas positivos y los
3. BLOQUEO DE LA RESPUESTA NEURONAL MEDIANTE FARMACOS
Los fármacos antipsicóticos del glutamato bloquean de forma específica las res-
puestas neuronales inducidas por los fármacos alucinógenos. Los insertos a y b
muestran cultivos primarios de neuronas corticales en ausencia (a) y en presencia
(b) del fármaco alucinógeno conocido por las siglas DOI. En la imagen principal se
muestra el efecto del fármaco antipsicótico de glutamato LY379268 que bloquea
la respuesta neuronal inducida por el fármaco alucinógeno. La figura muestra
también el modelo computacional de la estructura del complejo de receptores
5-HT 2A -mGlu2 y la estructura química de los fármacos DOI y LY379268.
26
negativos. A diferencia de los fármacos anti-
psicóticos, no tenía efectos secundarios.
Dado que todos los fármacos antipsicóticos
que se utilizan en la actualidad tienen en co-
mún una alta afinidad por los receptores de
serotonina 5-HT2A y dopamina D2 , esos ensayos
clínicos con los fármacos glutamatérgicos su-
ponen una vía alternativa para el tratamiento
de la esquizofrenia.
Abunda la bibliografía sobre interacciones
en la respuesta celular, electrofisiológica y
comportamental mediada por los receptores
de serotonina 5-HT2A y los receptores de glu-
tamato mGlu 2 y mGlu 3 . Los receptores de
glutamato mGlu 2 y mGlu 3 se parecen en su
estructura y función. Todos los compuestos
químicos disponibles activan con una afini-
dad similar estos dos subtipos de receptores
del glutamato.
Varios laboratorios demostraron de forma
simultánea con ensayos sobre ratones trans-
génicos que las respuestas mediadas por los
fármacos antipsicóticos del glutamato utilizan
como diana el receptor mGlu 2 , y no el receptor
mGlu 3. Y se ha comprobado que el receptor de
glutamato mGlu 2 y el receptor de serotonina
5-HT2A se expresan en el mismo grupo de neu-
ronas piramidales de corteza, mientras que el
receptor del glutamato mGlu 3 se expresa en
diferentes tipos neuronales.
Para justificar que la activación del recep-
tor del glutamato mGlu 2 inhibe las respues-
tas mediadas por los fármacos alucinógenos
activando el receptor de serotonina 5-HT2A se
postuló un mecanismo de interacción funcio-
nal a través de conexiones sinápticas entre las
neuronas corticales y las terminales presináp-
ticas procedentes del tálamo.
Sin embargo, la combinación de técnicas
computacionales, farmacológicas, bioquími-
cas, biofísicas y neuroanatómicas demostró
que el receptor de serotonina 5-HT2A y el de
glutamato mGlu 2 forman un heterocomplejo
en las neuronas piramidales de corteza. La co-
laboración entre varios grupos de investigación
en Estados Unidos y Europa llevó al descubri-
miento de un heterocomplejo formado por los
receptores 5-HT2A y mGlu 2 .
Tal hallazgo puede ayudar a explicar las ba-
ses moleculares de algunos de los síntomas en
pacientes con esquizofrenia. Sugiere, además,
que el heterocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 es la dia-
na tanto de los fármacos antipsicóticos simila-
res a la clozapina como la de los antipsicóticos
del glutamato.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
4. CIRCUITOS NEURONALES EN LA ESQUIZOFRENIA
Los núcleos del tálamo reciben los estímulos Interneurona
Glu
sensoriales y los transfieren a las conexiones de
Glu
neuronas piramidales en la corteza cerebral, a DA
5-HT Neurona
través de aferencias glutamatérgicas. Se asocian NA
piramidal
las alteraciones en la respuesta de las neuronas de corteza
piramidales de la corteza a uno de los posibles
mecanismos responsables de los estados de psico-
sis (Glu, glutamato; DA, dopamina; 5-HT, seroto-
nina; NA, noradrenalina).

Tálamo
DA
Tegmento Neurona
ventral de ganglios
basales
Substantia
nigra
Rafe Locus
dorsal coeruleus Estímulo sensorial Respuesta motora

Estructura, función macos antipsicóticos del glutamato actúan sobre

y futuras direcciones
La formación de ese complejo de receptores
acoplados a proteínas G es específica, ya que ni
el mGlu 3 (muy similar al mGlu 2), ni el 5-HT2C
(muy similar al 5-HT2A) son capaces de for-
mar un heterocomplejo. Esta especificidad, y
el uso de ensayos farmacológicos, bioquímicos
y biofísicos llevó a la constatación de que los
dominios transmembrana 4 y 5 del receptor
mGlu 2 son necesarios y suficientes para for-
mar un heterocomplejo con el receptor de
serotonina 5-HT2A .
Esos son los primeros resultados que reve-
lan la conformación estructural y los dominios
transmembrana de un heterocomplejo forma-
do por dos subtipos diferentes de receptores
acoplados a proteínas G.
En cuanto a sus implicaciones funcionales,
los autores demostraron que el heterocomplejo
5-HT2A-mGlu 2 , y no el receptor 5-HT2A por sí
solo, era la diana de fármacos alucinógenos
como el LSD. Se comprobó que la activación
del receptor mGlu 2 inhibe la respuesta celular
y comportamental inducida por los fármacos
alucinógenos, lo que subraya la implicación di-
recta del complejo 5-HT2A-mGlu 2 en el meca-
nismo de acción de los fármacos antipsicóticos
del glutamato.
Observaron también que el nivel de expre-
sión del complejo 5-HT2A-mGlu 2 se hallaba
alterado en la corteza cerebral de sujetos con
esquizofrenia.
Todos estos hallazgos apoyan la hipótesis de
que tanto los fármacos antipsicóticos similares
a la clozapina como la nueva generación de fár-
el heterocomplejo de receptores 5-HT2A-mGlu2
expresado en las neuronas piramidales, y abren
una vía en el desarrollo de nuevos fármacos.
El reto para el futuro cercano estriba en ca-
racterizar la estructura y la función del hete-
rocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 , así como su papel
en la integración de las señales mediadas por BIBLIOGRAFIA
los neurotransmisores serotonina y glutama- COMPLEMENTARIA
to en la corteza cerebral. Los hallazgos con el
heterocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 demuestran NEUROBIOLOGY OF SCHIZO-
que, en la nueva farmacología molecular, los PHRENIA. C. A. Ross et
heterocomplejos de receptores acoplados a al. en Neuron, vol. 52,
proteínas G representan un nuevo escenario págs. 139-153; 2006.
donde diseñar fármacos para el tratamiento y
prevención de enfermedades neuropsiquiátri- IDENTIFICATION OF A
cas como la esquizofrenia, la depresión mayor SEROTONIN/GLUTAMATE
y el trastorno bipolar. RECEPTOR COMPLEX IM-
PLICATED IN PSYCHOSIS.
Javier González Maeso es profesor en los depar- J. González-Maeso et
tamentos de psiquiatría y neurología en la facultad al. en Nature, vol. 452,
de medicina del Monte Sinaí, en Nueva York. Dirige págs. 93-97; 2008.
el laboratorio de farmacología molecular en el cual
investiga la estructura y la función de los receptores THE STRUCTURE AND
acoplados a proteínas G, así como su implicación en FUNCTION OF G-PROTEIN-
enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizo- COUPLED RECEPTORS.
frenia y la depresión mayor. José L. Moreno trabaja D. M. Rosenbaum et
en el grupo de investigación de González-Maeso al. en Nature, vol. 459,
y realizó la tesis doctoral en el departamento de págs. 356-363; 2009.
biología molecular y celular del Centro Nacional de
Biotecnología (CNB-CSIC), Madrid. Miguel Fribourg, COMMON VARIANTS CON-
del departamento de neurociencia del Monte Sinaí, es FERRING RISK OF SCHIZO-
ingeniero de telecomunicaciones por la Universidad PHRENIA . H. Stefansson
Politécnica de Madrid, y centra su interés en la apli- en Nature, vol. 460,
cación de técnicas experimentales biofísicas al estudio págs. 744-748; 2009.
de señalización en células.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 27

28 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 El necesario
escepticismo sobre los
ESCANERES CEREBRALES
Las reproducciones en color nos han persuadido de que el cerebro funciona
como una máquina modular. Tal simplificación es excesiva

MICHAEL SHERMER

D esde hace algunos siglos, los científicos,

en sus empeños por comprender los orí-
genes de la increíble capacidad de procesado
emblemas comerciales que prefieran (Coca o
Pepsi, sea por caso) o de los candidatos polí-
ticos a quienes votarían (“conservadores” o
RESUMEN

Imágenes
que se aloja en nuestros cráneos, han recurrido “progresistas”).
del cerebro
a cierto número de metáforas inspiradas en las Metáforas como éstas han sido utilizadas a
engañosas
tecnologías habituales en su tiempo. En con- menudo para facilitar la comprensión o expli-
secuencia, el cerebro ha sido concebido como
una máquina hidráulica (siglo XVIII), como una
calculadora mecánica (s. XIX), o como una com-
cación de procesos complejos, pero tal prácti-
ca entraña necesariamente una simplificación
extrema de las intrincadas y sutiles realidades
1 La ciencia recurre
a menudo a metá-
foras para comprender
putadora electrónica (s. XX). del mundo físico. Pero es que, además, el pa- fenómenos difíciles o
Ahora, en los albores del siglo XXI, se dispo- pel de esas manchas de color que vemos en contrarios a la intuición.
ne de otra metáfora, inspirada en las posibi- las imágenes del cerebro no es tan claro como
lidades de la tecnología actual: se trata, esta
vez, de pintorescas imágenes procedentes de
escáneres del cerebro. En la psicología evoluti-
se nos ha inducido a creer. “No existen [en
el cerebro] módulos encapsulados en él, que
meramente envíen información a un proce-
2 La metáfora que
asimila el cerebro
a una navaja multiu-
va, por ejemplo, el cerebro ha sido conceptua- sador central”, declara Patricia S. Churchland, sos —una colección de
lizado como una navaja multiusos, dotado de de la Universidad de California en San Diego. módulos especializados
una colección de módulos especializados que “Existen, sí, áreas de especialización y, tal vez, diseñados para resolver
han evolucionado para resolver problemas redes... pero éstas no siempre están dedicadas problemas concretos—
concretos de nuestra historia evolutiva; entre a tareas concretas.” ha resultado reforzada
ellos, el lenguaje, para la comunicación, el La formación de imágenes mediante reso- por las técnicas de es-
reconocimiento facial, para distinguir ami- nancia magnética funcional y otras técnicas cáner cerebral, como la
gos de enemigos, la detección de tramposos, ha facilitado la adquisición de un conocimien- formación de imágenes
para poner coto a los “pasotas”, la asunción to más completo y de una comprensión más por resonancia magnéti-
de riesgos, para elevar la probabilidad de éxi- plena, pero al confiar excesivamente en ellas, ca funcional.
to individual o grupal, e incluso a Dios para se ha trazado un esbozo simplista del funcio-
explicar el mundo y hallar felicidad indivi-
dual en la esperanza de una vida ultraterre-
na. Muchos neurocientíficos han recurrido a
namiento del cerebro, que, en ocasiones, con-
duce a errores. Incluso esta misma revista, que
se centra en la explicación del cerebro y de la
3 Sin embargo, estos
escáneres cerebrales
resultan falaces en cier-
la metáfora modular para describir regiones conducta, recurre a menudo a estas metáforas to número de niveles, y
determinadas del cerebro “correspondientes simplistas. han inducido a algunos
a X”, siendo X cualquier tarea que se le pro- Permítaseme, pues, explicar lo que toda neurocientíficos a exa-
ponga a los probandos mientras una máquina esta imaginería puede —y lo que no puede—
GETTY IMAGES

gerar la ubicación de la
le hace un escáner a sus cerebros. Entre tales mostrarnos en realidad, examinando más de función cerebral.
tareas podrían contarse la selección de los cerca las capacidades y el funcionamiento

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 29

 Valor esperado Excitación Gozo
sexual

J. C. BRITTONA ET AL., EN NEUROIMAGE, VOL. 31, N.o 1; 2006

M. BEAUREGARD ET AL., EN JOURNAL OF NEUROSCIENCE,
B. KNUTSON ET AL., EN JOURNAL OF NEUROSCIENCE,
VOL. 25, N.o 19; 11 DE MAYO, 2005

VOL. 21, N.o 18; 15 DE SEPT., 2001

de la imaginología por resonancia magnéti- Antes del experimento, la cabeza del sujeto
ca funcional (IRMf), que es, posiblemente, la —ya apretujada en el estrecho tubo del escá-
más aclamada de las técnicas de formación de ner— es firmemente encajada, mediante cuñas
imágenes del cerebro. Tras la lectura de este de espuma, en el interior de la “jaula” —nombre
artículo se podrán valorar con mayor ecuani- coloquial del alojamiento de la bobina de exa-
midad y sentido crítico los futuros titulares men cefálico— para impedir que la cabeza se
que sobre estudios del cerebro podamos en- mueva, pues las imágenes podrían salir borro-
contrar en los medios de comunicación. He sas. El escáner IRM toma una “instantánea” del
aquí cinco puntos débiles de los escáneres Las imágenes cerebro cada dos segundos, mientras el sujeto
cerebrales: toma decisiones mediante un teclado auxiliar,
de cerebros

1
o contempla imágenes que le son proyectadas
Un ambiente en unas antiparras provistas de pequeñas pan-
antinatural para
salpicadas con tallas. Así que cuando lea usted descripciones
los procesos cognitivos manchas bien “divulgativas” de sujetos a quienes se les es-
Visité el laboratorio del neurocientífico Russell caneó el cerebro mientras iban de compras,
Poldrack en la Universidad de California en Los delimitadas, tenga presente que no estaban paseando por
Angeles, y pude hacerme escanear el cerebro de colores nítidos, un centro comercial con un artefacto plantado
en su equipo de IRM. Uno de estos escáneres en la cabeza. Ni mucho menos.
sugieren bloques

2
tiene típicamente una masa de unas 12 tonela-
das y cuesta un par de millones de euros, sin Los escáneres constituyen
contar la instalación, mantenimiento y forma-
de proceso bien medidas indirectas
ción del personal, lo que normalmente subirá definidos (metáfora de actividad cerebral
la cuenta en otro millón. Desde el primer mo- Leemos a menudo descripciones populares
mento me di cuenta de lo muy antinatural del modular). de investigaciones IRMf, en las que se explica
ambiente de esa especie de sarcófago tubular. En realidad, la cómo se “enciende” el cerebro cuando piensa
De hecho, tuve que abandonar el experimen- en dinero, o en sexo, o en Dios, o en lo que
to antes incluso de empezar. De repente me actividad neuronal sea. He aquí lo que realmente hace la máquina
sobrevino una aguda claustrofobia, algo que IRM cuando uno piensa. El escáner es un gran
nunca había experimentado con anterioridad.
puede hallarse cilindro electromagnético que utiliza materia-
Y mi caso no es único. Poldrack me explica distribuida en más les superconductores, refrigerados por helio,
que alrededor del 20 por ciento de los sujetos capaces de generar potentes campos magnéti-
se ven afectados de forma similar. Dado que de una red difusa. cos. La intensidad de estos campos magnéticos
no todo el mundo es capaz de conservar la es de 25.000 a 80.000 veces mayor que la del
tranquilidad mientras le estrujan dentro del campo magnético terrestre. Son tan poten-
tubo, los estudios de IRMf están afligidos de tes que los sujetos han de quitarse todos los
sesgos de muestreo: la muestra examinada objetos metálicos antes de entrar en la zona
no puede ser completamente aleatoria, y no apantallada (se han producido accidentes
cabe afirmar que represente equitativamente mortales al salir volando objetos metálicos
a todos los cerebros. atraídos por una máquina IRM). Los pacien-

30 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

 3
Asunción de 1. GALERIA DEL PENSAMIENTO El coloreado exagera
B. KNUTSON ET AL., EN NEUROREPORT, VOL. 19, N.o 5; 26 DE MARZO, 2008

riesgos Los investigadores captan con los efectos

tes con marcapasos o implantes metálicos no
pueden ni siquiera entrar en la sala, que está
a su vez pesadamente reforzada con acero y
utiliza técnicas de insonorización para amor-
tiguar el fuerte ruido, incluso hace temblar
los huesos, que se produce cuando los imanes
obran su magia.
Cuando una persona se encuentra en el in-
terior del tubo, algunos de los átomos de sus
tejidos se alinean con el campo magnético.
Esta alineación tiene lugar en uno de cada mi-
llón de átomos, aproximadamente, pero tal
número es suficiente, porque nuestro cuerpo
cuenta alrededor de 7 × 1027 de átomos; ello
supone unos seis mil trillones (6 × 1021) de
átomos en un ortoedro de 2 × 2 × 5 milíme-
tros de tejido: más que suficientes para que
el escáner pueda leerlos. Los protones de los
núcleos de esos átomos tienen espín, como
si rotasen sobre sí mismos, y ese giro tiene
precesión (el eje de rotación va barriendo un
cono). La frecuencia de la precesión del pro-
tón (frecuencia de resonancia) depende de la
intensidad del campo magnético, el cual va-
ría en el sentido longitudinal del tubo. Este
campo es algo más intenso en el alojamiento
de la cabeza, y por ello, la frecuencia de reso-
nancia de los protones que se encuentren allí
varía ligeramente. Para crear una imagen, la
máquina emite un cierto impulso de radiofre-
cuencia, que excita a los protones a adoptar
la frecuencia de resonancia inducida por el
campo magnético. Esta excitación, de hecho,
desvía lateralmente la dirección de su alinea-
miento. Con el tiempo (milésimas de segundo)
CORTESIA DEL AUTOR
ayuda de la imaginología por
resonancia magnética fun-
cional (IRMf) cómo varían las
concentraciones de oxígeno en
sangre en determinadas zonas
cerebrales según el estado
mental del sujeto. La colora-
ción de regiones bien definidas
que muestran muchas imáge-
nes de cerebros escaneados
aparece posteriormente en el
ordenador.
2. NO APTO PARA CLAUSTROFOBICOS
Muchos sujetos, entre ellos el autor, no logran soportar durante mucho tiempo el
claustrofóbico ambiente de una máquina IRM, lo que imposibilita que estos estudios
representen equitativamente a todos los cerebros.
en el cerebro
Las figuras de cerebros salpicados con regio-
nes coloreadas, nítidamente definidas, son
sumamente engañosas, porque hacen pensar
en bloques de procesamiento bien definidos
(metáfora modular), cuando en realidad la ac-
tividad neuronal puede hallarse distribuida en
más de una red difusa. He aquí cómo la IRMf
genera datos que pueden conducir a esta ar-
tificial modularidad. Como principio básico,
existe acuerdo en que las modificaciones de
flujo sanguíneo y las concentraciones de oxí-
geno en determinadas zonas cerebrales son
indicativas de una mayor actividad neuronal.
Cuando las neuronas se encuentran activas,
consumen más oxígeno, que se extrae de la
hemoglobina de los hematíes de capilares cer-
canos; el cerebro responde a esta mayor nece-
sidad de oxígeno enviando más, y por razones
que todavía no se conocen plenamente, envía
de hecho más del necesario. Existe un retraso
de aproximadamente cinco segundos entre la
actividad neuronal y la modificación de flujo
sanguíneo, lo que ocasiona diferencias en las
concentraciones relativas de hemoglobina oxi-
genada en dichas áreas cerebrales activas. Dado
que el hierro de la molécula de hemoglobina es

estos protones retornan a su alineación con el

campo magnético principal, y en el proceso
emiten cierta energía. La máquina mide esta
energía para crear imágenes.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 31

sensible al campo magnético, existen diferen-
cias magnéticas medibles entre los hematíes En un escáner
portadores de oxígeno y los desprovistos de él,
y el escáner IRM mide estas diferencias. cerebral, la imagen
El coloreado es artificial, y el proceso de co-
loreado de las regiones más engañoso todavía,
que se muestra no
representa el cerebro
lo que se está haciendo”. Dicho de otro modo,
muchas regiones cerebrales se encuentran in-
cesantemente activas durante diferentes tareas
de procesamiento, y su adecuada separación
constituye un problema que exige un diseño
experimental cuidadoso.

como explica Churchland: “Las diferencias de
actividad son diminutas. Se puede hacer que ta-
les diferencias parezcan enormes coloreándolas
de rojo y eliminando todo lo demás, por lo que
la impresión que dan es exagerada”. La elección
de lo que se ha de resaltar también es engaño-
sa. “Tomemos el núcleo cingulado, una región
implicada en los conflictos”, añade Churchland.
“Es posible provocar en él una respuesta presen-
tando a los probandos una fotografía de, sea por
caso, Hilary Clinton. Pero el núcleo cingulado
efectúa también otras 57 cosas más.”
Finalmente, cuando le pregunto sobre la
exposición de los probandos instalados en
el escáner a diversos estímulos, Churchland
exclama, un tanto exasperada: “Lo que pasa
es que la actividad del cerebro apenas está in-
ducida por estímulos, sino que es espontánea,
y no sabemos la causa de tanta actividad, ni
4
Las imágenes cerebrales
de nadie concreto. son compilaciones
Se trata, en cambio, estadísticas
Durante un experimento dado, el escáner toma
de una computación instantáneas de la actividad cerebral —una se-
rie de rápidos fogonazos— cada dos segundos
estadística de solamente, y ello genera centenares o millares
todo un conjunto de imágenes en cada período de escáner (que
puede durar desde 15 minutos hasta un par de
de probandos, que horas). Concluido el experimento, los investi-
incluye correcciones gadores efectúan correcciones para tener en
cuenta movimientos de la cabeza y pequeñas
para movimientos y diferencias en el tamaño cerebral y en la ubica-
ción de estructuras en los diferentes cerebros.
diferentes tamaños Las imágenes individuales son alineadas, y los
de la cabeza. datos, combinados y promediados para cada
sujeto del experimento. Se valen además de
programas informáticos de tratamiento esta-

Lo que “ve” una IRM

Las imágenes en una máquina de imaginología por reso-
nancia magnética (IRM) se obtienen mediante una serie de
imanes, un generador de radiofrecuencia (RF) y un detector.
La IRM funcional detecta las variaciones de concentración
de oxígeno, la cual aumenta en las inmediaciones de las
neuronas activas, ya que éstas consumen más oxígeno que
cuando se hallan en reposo (derecha).
IRM funcional

Imán Flujo
de sangre
Bobinas de gradiente
En reposo

Bobina de RF

Hemoglobina
Oxígeno

Bobina de RF
Lecho
d
dell paciente
i t Bobinas de gradiente
En activación

Imán

Detector de RF
Película
Ordenador
fotográfica Generador de RF

32 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

dístico de datos para convertir en imágenes los
datos “en rama” así como para corregir otras
posibles variables que intervengan, tales como
tareas cognitivas que produzcan en el cerebro
cambios de actividad neuronal más rápida-
mente que las variaciones en flujo sanguíneo
realmente medidas por el IRM.
Tenga presente todo lo explicado la próxima
vez que vea usted uno de esos vistosos escáneres
cerebrales en los que una flecha apunta a un cier-
to sitio que dice, “Su cerebro ocupándose de X”.
Normalmente, esa imagen no representa el ce-
rebro de nadie individual. Se trata de un cálculo
estadístico basado en todo el colectivo de pro-
bandos, traducido mediante un coloreado arbi-
trario para destacar los lugares donde se produce
una respuesta consistente ante una tarea dada o
a una determinada situación experimental.
5
Las áreas cerebrales
se activan
por razones varias
La interpretación de escáneres IRMf constituye
tanto un arte como una ciencia, admite Pol-
drack. “Resulta tentador echar una mirada a
uno de esos puntos y afirmar, ‘Aquí es donde
ocurre X en su cerebro’, cuando, de hecho, tal
región podría encenderse al participar en toda
suerte de tareas”, explica. “Tomemos la corteza
prefrontal derecha, que se ilumina casi siempre
que se realiza una tarea difícil. Una posibilidad
consiste en pensar en términos de redes, no de
módulos. Si estamos pensando en asuntos de
dinero, se crea una red compuesta por varias
áreas, que se comunican entre sí de un modo
peculiar. Así pues, la corteza prefrontal puede
participar en muchas tareas diferentes. Pero en
comunicación con otras redes cerebrales, se ac-
tiva cuando interviene en una tarea particular,
como la de pensar en dinero.” La individualiza-
ción y separación de estas dificultades exige la
realización de comparaciones relativas en todo
un espectro de tareas. Ciertos experimentos
funcionan especialmente bien con IRMf por-
que las decisiones proporcionan contrastes
entre tareas, y proporcionan a los neurocien-
tíficos elementos de comparación.
¿Qué decir de las investigaciones que reve-
lan diferencias entre las porciones racionales
y emotivas del cerebro, como cuando se habla
de la “vía emotiva subterránea” de las regiones
más profundas y antiguas del cerebro, y de la
“autopista racional” de las regiones corticales?
“Sí, existen formas racionales y formas emo-
tivas de pensar”, nos dice Poldrack. Pero “re-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
sulta que interactúan muchísimo entre sí”. La
amígdala, una región típicamente asociada con
el procesamiento de las respuestas de temor,
es activada también por la excitación sexual y
por emociones positivas: “Si yo le sitúo en un
estado de temor, su amígdala se ilumina. Pero
eso no significa que cada vez que su amígda-
la se ilumine esté usted pasando miedo. Cada
área cerebral se activa en muchísimos estados
diferentes. Sencillamente, carecemos de datos
que nos digan cuán selectivamente activa es
un área determinada”.
Redes neuronales
Resulta posible localizar y agavillar en uni-
dades “módulo-morfas” un cierto número de
redes neuronales interconectadas, pero en la
mayoría de los casos quedan mejor descritas di-
ciendo que se encuentran difusas sobre, debajo,
o a través de los surcos cerebrales. La metáfora
de “inteligencia distribuida”, tan manida para
aludir a la potencia de la World Wide Web, se
ajusta mejor a la distribución reticular de ta-
reas en el cerebro que la metáfora modular.
Existen, desde luego, regiones que se espe-
cializan en ciertos tipos de procesamiento, BIBLIOGRAFIA
como la corteza visual de la región occipital del COMPLEMENTARIA
cerebro, o el área de Broca, vinculada al lengua-
je, situada en el lóbulo frontal izquierdo. Y ha- HOW THE MIND WORKS.
blando sin precisión, la razón y la racionalidad Steven Pinker. W. W.
residen en las áreas corticales, mientras que la Norton, 1999.
emoción y la irracionalidad se experimentan
en el sistema límbico. THE MIND DOESN’T WORK
No obstante —así lo creen en la actualidad THAT WAY: THE SCOPE AND
muchos neurocientíficos— la metáfora de las LIMITS OF COMPUTATIONAL
“redes neuronales” es preferible a la de los PSYCHOLOGY. Jerry Fodor,
módulos mentales. Esta última nos fuerza a MIT Press, 2001.
considerar al cerebro como un batiburrillo
de órganos encapsulados, especializados para THE NEW PHRENOLOGY:
una función y no para otra, mientras que la THE LIMITS OF LOCALIZING
primera refleja con mayor precisión lo que COGNITIVE PROCESSES IN
la neurociencia moderna cree que en verdad THE BRAIN. William Uttal.
acontece durante la cognición. Las tecnologías MIT Press, 2001.
de escáner cerebral, como la IRMf continuarán
generando gran copia de datos para nuestras THE QUEST FOR CONS-
teorías metafóricas, y mientras nuestras redes CIOUSNESS: A NEURO-
de escepticismo se mantengan extendidas, po- BIOLOGICAL APPROACH.
dremos cartografiar mejor las redes neuronales Christof Koch. Roberts
y las funciones que las acompañan en el paisaje & Company, 2004.
de nuestros comportamientos.
KLUGE: THE HAPHAZARD
Michael Shermer es editor de la revista científica Skeptic CONSTRUCTION OF THE HU-
y autor de The Mind of the Market: Compassionate MAN MIND. Gary Markus.
Apes, Competitive Humans, and Other Tales from Evolu- Houghton Mifflin, 2008.
tionary Economics (Henry Holt/Times Books, 2007).
33
La neurodidáctica
a examen
Desde hace algunos años, los neurólogos se vienen introduciendo en el mundo de la pedagogía
con la crítica manifiesta de muchos profesionales de las ciencias de la educación.
¿Qué puede y qué no puede aportar la neurociencia al aprendizaje?
NIKOLAS WESTERHOFF
L a neurología vendría a ser para el aprendi-
zaje tan importante como la fisiología de
los músculos y articulaciones para el deporte.
Lo afirma Manfred Spitzer, psiquiatra de Ulm
y prestigioso defensor de la neurodidáctica.
Spitzer está convencido de que los maestros,
cual entrenadores, deben mantener en forma
“Sólo mediante el cerebro. El gimnasio donde trabajan se lla-
la ciencia se ma escuela. Por desgracia los maestros suelen
tener escasos conocimientos del encéfalo a en-
puede deducir trenar. Henning Scheich, del Instituto Leibnitz
de las opiniones de Neurobiología en Magdeburg, agrega que
quien no entiende cómo funciona el cerebro
y experiencias “no tiene ni idea de qué método hay que uti-
un conocimiento lizar para que los niños aprendan mejor”. Para
los neurodidactas, tal parece, los pedagogos
seguro.” necesitarían aumentar sus conocimientos
Manfred Spitzer, neurobiológicos y así desempeñar mejor su
Universidad de Ulm tarea docente.
34
Los métodos didácticos de los pedagogos
deberían buscar una mayor radicación en las
ciencias naturales de lo mostrado hasta ahora.
Spitzer y sus colaboradores no son los únicos
en plantear esta exigencia. La Organización
para la Colaboración Económica y el Desarrollo
(OCED) considera que la neurología ha de pres-
tar un importante servicio a la pedagogía; con
ese fin, se apresta a promover la colaboración
entre pedagogos y neurólogos.
Hace ya veinte años, Gehard Preiss, especia-
lista en didáctica de las matemáticas, propug-
naba una pedagogía de base neurológica y dio
nombre a una nueva disciplina: la neurodidác-
tica. “Esta disciplina parte de la capacidad de
aprendizaje de la especie humana e intenta en-
contrar las condiciones para que su desarrollo
sea óptimo. La idea clave es la convicción de la
existencia de una íntima relación entre la plas-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 © ISTOCKPHOTO / DON BAYLEY
1. ¿INVESTIGACION CEREBRAL?, NO, GRACIAS
Muchos pedagogos se muestran contrarios a la
pretensión de los neurodidactas sobre enseñar a
los niños de forma “cerebralmente correcta”.

ticidad del cerebro y la capacidad de aprendiza-
je. Los resultados de los estudios neurológicos
permiten investigar dicha relación. La misión
de la neurodidáctica sería orientar los conoci-
mientos neurobiológicos hacia la didáctica y
aplicarlos al proceso de educación y formación
humanas.”
En definitiva, la idea que subyace bajo la
neurodidáctica se resume en el postulado
siguiente: los niños deben aprender “tenien-
do en cuenta su cerebro”. Sin embargo, son
muchos los pedagogos que adoptan una pos-
tura crítica frente a la “cerebrización” de su
disciplina. En opinión de Nicole Becker, de
la Universidad de Tubinga, “las neuronas no
tienen voluntad”. Las moléculas no pueden
interesarse por nada, ni es el sistema límbico
quien tiene miedo ante un examen”. Sino el
individuo.
Idea en la que abunda Nicole Becker: “En al-
gunos campos pedagógicos es sensato aplicar RESUMEN
métodos neurológicos”. De este modo, me-
¿Va a la escuela
diante la utilización de escáneres cerebrales,
la investigación
es posible demostrar que la capacidad lin-
cerebral?
güística de los niños se ve alterada cuando
hay dificultades para la lectura. En los niños
hiperactivos pueden demostrarse también
determinadas alteraciones en la función ce-
1 Hace 20 años, el
especialista en di-
dáctica Gerhard Preiss
rebral. “En este terreno se dispone ya de datos propuso una nueva
que hubiera sido imposible recabar con los disciplina: la neuro-
procedimientos diagnósticos tradicionales”, didáctica. Reclama la
dice Becker. aplicación de los conoci-
¿Qué puede aportar y qué no puede aportar mientos neurobiológicos
la neurodidáctica? Repasemos detenidamente a la enseñanza escolar.
los cinco argumentos principales que aducen
sus críticos.

Punto crítico 1:
2 Según los neurólo-
gos, los conocimien-
tos adquiridos por su
Por otra parte, muchos pedagogos parecen Lo conocemos ya todo disciplina deben ayudar
estar hoy muy desilusionados con la optimi- Los conocimientos neurobiológicos sobre las a conseguir unas con-
zación de las medidas educativas (véase el re- condiciones de enseñanza y aprendizaje no diciones óptimas para
cuadro “Pedagogía: una disciplina en crisis”). aportan nada nuevo sobre lo que sabemos ya mejorar la enseñanza
Reiteran, desde hace decenios, que la educación a través de la investigación pedagógica. De esa escolar.
no puede “medirse” científicamente. Si así fue- opinión participa Elsbeth Stern, de la Escuela
ra, resultaría del todo imposible evaluar cuan-
titativamente procesos educativos tales como
el aprendizaje, con independencia de que se
Técnica Superior de Zúrich. En 2004, ante la
cuestión “¿Cuánto cerebro necesita la escuela?”,
respondía lapidariamente: “No necesitamos
3 Muchos pedagogos
se muestran escép-
ticos ante tales postu-
apliquen los métodos de la neurología o cual- ninguna teoría nueva. Las tenemos ya”. Hasta el lados. Temen que los
quier otro. presente, indica, los neurodidactas no han pre- neurodidactas quieran,
Con todo, los neurodidactas están conven- sentado ningún resultado que obligue a los pe- basándose en experi-
cidos de que los procesos de enseñanza y dagogos a modificar sus métodos de enseñanza. mentos de laboratorio,
aprendizaje pueden mejorarse. En línea con lo Un rápido vistazo a la historia de la pedagogía prescribir recetas peda-
expuesto por Manfred Spitzer, sin la ciencia pone de manifiesto que nunca han faltado teo- gógicas considerándose
pueden darse buenos consejos y adquirir buena rías ni proyectos bienintencionados. a sí mismos como los
experiencia, pero sólo con ella puede llegarse En 1502, el humanista Erasmo de Rotterdam “mejores pedagogos”.
a conocimientos ciertos. (1465-1536) abogaba por una nueva escuela pe-

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 35

 dagógica. Creía que los maestros de su tiempo
complicaban innecesariamente la materia im-
partida. En su opinión, no habría que sobrecar-
gar de contenidos a los alumnos; en ocasiones,
menos es mejor. Y, además, sólo quien aprende
sin miedo aprende con éxito.
Medio milenio después, en 2008, los neuro-
didactas insisten en lo mismo. Se ha de separar
lo importante de lo accesorio. El miedo dificul-
ta el aprendizaje. Lo sabía Erasmo, a pesar de
no disponer de ninguna tomografía computa-
rizada en su despacho.
En 1762, el filósofo Jean-Jacques Rousseau
(1712-1778) observó que los niños son por na-
turaleza curiosos y ávidos de adquirir cono-
cimientos. Lo mejor para que aprendan es en-
frentarles con problemas concretos extraídos
de su mundo de experiencias: “la Naturaleza
quiere que los niños sean niños antes de con-
vertirse en adultos. Si alteramos ese orden
generamos frutos prematuramente maduros,
© ISTOCKPHOTO / B. TRENKEL
que no tienen zumo ni fuerza y se pudren
pronto; creamos doctores jóvenes y niños
viejos. La infancia tiene sus propias formas
de ver, pensar y sentir”.
Rousseau se inclinaba a favor de una educa-
ción adecuada al nivel de desarrollo y con ello
2. ANTE TODO DIVERTIDO implícitamente adecuada también al cerebro.
La tesis central de los neurodi- Del mismo modo que los actuales neurodi-
dactas es que aprender produ- dactas se quejan de que los maestros no co-
ce alegría, siempre y cuando el nocen su instrumento de trabajo, Rousseau ya
niño contribuya a decidir qué reprobaba a los pedagogos su incompetencia:
es lo que aprende. “Resulta extraño —escribe— que desde que el
ser humano se ocupa de la educación de los
niños, no haya imaginado otros instrumentos
para conducirlos que el afán de competición, la
envidia, la vanidad, las ansias posesivas o la co-
bardía; es decir, precisamente en las tendencias
más peligrosas, las que más rápidamente se de-
“Los descubri- sarrollan y las que con más facilidad estropean
el alma antes de que madure el cuerpo”.
mientos de los
Puede que desde el siglo XVIII el lenguaje
neurólogos serán científico se haya vuelto más prosaico. Sin em-
muy correctos, bargo, muchos mensajes de los neurodidactas
parecen surgir directamente de la pluma de
pero desde el Rousseau. Cuando, por ejemplo, en el proyec-
punto de vista to formativo “Nelecom” dirigido por Gerald
Hüther, neurobiólogo de Gotinga, se lleva a los
pedagógico niños a jugar con piezas de arquitectura para
resultan que aprendan a ejercitarse con las matemáti-
cas, ¿no se les está ofreciendo una enseñanza
triviales.”
basada en la experiencia como la entendía
Dominik Gyseler, Rousseau?
Escuela Técnica Superior También el pedagogo Johann Heinrich Pes-
de Zúrich talozzi (1726-1827) se pronunció contra todo
36
“apresuramiento” en la enseñanza. Consideró
peligroso sobrecargar al alumno. La enseñanza
se realiza “cara a cara, de corazón a corazón”.
Supone un diálogo didáctico entre el maestro
y el discípulo. Y aún más: supone una mutua
confianza basada en la sintonía espiritual.
Según Pestalozzi, el maestro debe tener pa-
ciencia hasta que el alumno “haya observado
cada objeto desde todos los puntos de vista y
en diversas circunstancias”. Traducido a nues-
tros días, la enseñanza es como un viaje de
aventuras en el que han de participar todos
los sentidos.
Finalmente Gerhard Klein, profesor de peda-
gogía especial en la Escuela Superior de Reutlin-
gen, llega a la conclusión de que los pedagogos
de la escuela de Montessori y los neurodidac-
tas postulan los mismos objetivos educativos.
Unos y otros comparten las mismas empresas
pedagógicas, entre las que se cuentan la inicia-
tiva propia, motivación intrínseca y búsqueda
por el propio niño de los objetos docentes más
apropiados.
En resumen, los postulados neurodidácticos
sobre el aprendizaje humano no son tesis re-
volucionarias. Para sus críticos, los neurólogos
están vendiendo vino viejo en odres nuevos.
Punto crítico 2:
Carece de relevancia práctica
Una cosa son los conocimientos seguros que
tenemos acerca del cerebro y otra cosa, que
tales conocimientos alcancen una aplicación
pedagógica. Eso es lo que falla, declaran los
escépticos de la neurodidáctica. Dominik Gy-
seler, pedagogo de la Escuela Técnica Superior
de Zúrich, expone que, si bien los hallazgos de
los neurólogos pueden ser correctos, desde el
punto de vista pedagógico resultan triviales.
Para un maestro no tiene importancia si el
miedo o la alegría son provechosos en clase.
Sencillamente, eso no forma parte de los cono-
cimientos que hoy se requieren para la práctica
pedagógica.
También Nicole Becker cree que los hallaz-
gos de la neurología son poco relevantes en la
práctica: “Lo que han podido decir hasta ahora
las ciencias neurológicas cognitivas sobre el
cerebro humano a propósito del aprendizaje”,
subraya, “se refiere a procesos de aprendizaje
sencillos. Mediante técnicas de imagen se pue-
de comprobar la actividad cerebral durante
la resolución de problemas elementales. Sin
embargo, tales estudios no tienen nada que
ver con los procesos de enseñanza y apren-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
dizaje escolar”. Parece que los neurodidactas
se esfuerzan en adquirir unos conocimientos
de los que los pedagogos pueden prescindir
sin más.
Incluso el archirreiterado lema neurodidác-
tico —el cerebro aprende— no supone ninguna
ayuda automática. Tal mantra suele referirse
a procesos de aprendizaje implícitos que no
requieren instrucción. El hecho de que las per-
sonas quieran aprender a andar y a hablar no
significa ni mucho menos que también quieran
aprender la conjugación de los verbos franceses
o cómo se calcula el gasto calórico de un perro
durante el sueño.
Punto crítico 3:
Conclusiones contrarias inadmisibles
Los neurodidactas pasan por alto el hecho de
que las condiciones ambientales determinan
el funcionamiento del cerebro. A favor de ello
hablan ciertos hallazgos. William Greenough,
de la Universidad de Illinois, demostró expe-
rimentalmente que los roedores que crecen
en un ambiente estimulante, desarrollan más
sinapsis en determinadas áreas del cerebro que
individuos de la misma especie que crecen en
ambientes más “deprimidos”, carentes de es-
tímulos. Aunque el descubrimiento en cuestión
es inobjetable, sí cabe dudar de las conclusiones
pedagógicas que alguien deduzca; por ejem-
plo: los niños pequeños se desarrollan mejor
y más rápidamente si crecen en un ambiente
estimulante.
En opinión de John T. Bruer, los neurodi-
dactas hacen un uso abusivo del hallazgo de
marras. Examinado con rigor, lo único que
se ha demostrado es que un ambiente pobre
en estímulos dificulta el desarrollo. Muchos
estudios, como los de Carla Shatz, de la Uni-
versidad de Harvard en Boston, demuestran
que los niños necesitan sólo unos estímu-
los mínimos para desarrollarse de acuerdo
con su edad. Si se deja a un niño durante
mucho tiempo acostado en la cama, le resul-
tará luego más difícil adquirir capacidades
motoras.
Partiendo de estas observaciones, algunos
propugnan colocar a los niños en un ambiente
rico en estímulos para potenciar su desarrollo.
Sin embargo, recientes estudios no demuestran
en absoluto que esta estimulación sirva para
nada. William Greenough insiste en que me-
diante la experimentación animal no se puede
deducir en qué fase de la vida el cerebro infan-
til resulta más influenciable.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
Los cinco pilares fundamentales de la neurodidáctica
Hasta ahora estos cinco hallazgos básicos han sido confirmados expe-
rimentalmente:
1. Aprender es divertido. Es cierto en el supuesto de que el alumno
decida por sí mismo qué es lo que quiere aprender. Si un niño resuelve
por iniciativa propia un problema difícil, el éxito le proporciona una
sensación de felicidad coincidente con un aumento de la secreción del
neurotransmisor dopamina.
2. Con frecuencia el aprendizaje se realiza espontáneamente. Andar, hablar,
reír: habilidades que el niño adquiere jugando y sin ninguna sistemática, es
decir, sin una instrucción dirigida. Este aprendizaje no se puede obstaculizar
ni siquiera con la peor pedagogía. Los mecanismos neurobiológicos de esos
procesos de aprendizaje “implícitos” están bien estudiados.
3. Los años previos a la pubertad son fases particularmente sensibles
para el aprendizaje. Cuanto antes se aprenda —a tocar un instrumento
o a hablar un idioma—, tanto mejor. Algunas cosas sólo se aprenden
durante una breve “ventana” que se cierra muy pronto. Otras capaci-
dades, por el contrario, pueden adquirirse durante toda la vida.
4. El aprendizaje es también un proceso emocional. La cognición y la
emoción van inseparablemente unidas. Los niños pueden retener me-
jor contenidos docentes y de conocimientos conservándolos más en la
memoria si los asocian a sensaciones positivas. La carga emocional del
lugar de aprendizaje influye también en su éxito. Además, cuanto más
relación guarde la materia que se aprende con la realidad vivida por el
niño, tanto más carga emocional encierra y tanto mejor se procesa.
5. Un ambiente pobre en estímulos dificulta el aprendizaje. Por el con-
trario, un ambiente rico en estímulos sensoriales actúa como estimulan-
te. Los niños pueden retener con más facilidad las informaciones que
les llegan por varios canales sensoriales.
3. ¿MUCHO ESTIMULO AYUDA?
Los resultados de estudios realizados en ratas,
según los cuales un ambiente rico en estímulos
cambiantes estimula el desarrollo del cerebro,
no pueden trasladarse sin más a los humanos.
Lo que está claro es que los niños no deben
© FOTOLIA / INDIGO FISH (ratón); © FOTOLIA / LEAH-ANNE THOMPSON (niño)
crecer en un ambiente desprovisto de estímulos.
37

© FOTOLIA / WOJCIECH GAJDA
4. ¿ES VERDAD QUE CUANTO ANTES SE APRENDA MEJOR?
No puede tomarse este principio como válido en todos los
casos. El ejemplo de la adquisición del lenguaje lo de-
muestra. Las fases sensibles para el desarrollo de la fonéti-
ca, la gramática y la semántica son diferentes.
Pedagogía: una disciplina en crisis
En ocasiones, da la impresión de que los pedagogos han
capitulado y que se ha soslayado todo su campo de ac-
tuación. En los últimos cien años lo han probado todo. En
vano. En 1997, Ewald Terhart, de la Universidad de Müns-
ter, hizo su propio balance: enseñanza frontal o abierta,
trabajo en grupo o proyectivo... ningún proyecto didáctico
ha cristalizado para tomarlo por universalmente válido.
“Si se considera el rendimiento docente cuantificable en
los alumnos como criterio de eficiencia, no existe ningún
método que pueda considerarse mejor que los demás.”
Thomas Bürger, de la Universidad de Giessen, opina
también que en los métodos tradicionales hay aspectos
positivos y negativos, todo es relativo y relativizable. Si los
propios didácticos no son capaces de establecer preferen-
cias, los profesores en ejercicio se preguntan cómo han de
valorar lo que dicen algunos didácticos.
El problema básico es el siguiente: los objetivos pedagó-
gicos son fáciles de formular y difíciles de realizar; las di-
vergencias están en el cómo, no en el qué. Los alumnos
han de aprender a pensar críticamente y a actuar de for-
ma autónoma. Hemos de despertar su curiosidad por el
38
Punto crítico 4:
Las emociones no suponen un estímulo
automático para el aprendizaje
Según un principio fundamental de la neurolo-
gía hay una íntima relación entre el aprendiza-
je y el placer. En opinión de los neurodidactas,
la adquisición de conocimientos constituye un
proceso a la vez cognitivo y emocional. Cuanto
más positivos sean los sentimientos que de-
sencadena el aprendizaje, con más facilidad se
almacenarán en la memoria. Los acontecimien-
tos que llevan consigo un gran componente
emocional quedan grabados antes que los emo-
cionalmente neutros. Por eso retenemos mejor
episodios conmovedores de amor o de guerra
protagonizados por emperadores o reyes que
las aburridas fechas que marcaron sus vidas y
sus muertes. “Todo aquello que cause placer
al ser aprendido supone un refuerzo para la
memoria”, escribió ya hace más de 300 años
Johann Amos Comenius (1592-1670) en su Di-
dactica Magna.
Los primeros conceptos de los neurodidactas
portaban un fuerte componente cognitivo-psi-
cológico; los sentimientos apenas se tomaban
en consideración. Mas, desde los años noventa
del siglo pasado, los psicólogos vienen insis-
teorema de Pitágoras y tolerancia por las culturas indias,
que actúen con honradez, diligencia y amor al prójimo.
Cierto que es fácil enumerar los objetivos. Y que el camino
a seguir para alcanzarlos no está claro. A este respecto,
los avances en las ciencias neurológicas no han supuesto
ningún cambio.
“Los planteamientos de algunos neurólogos”, dice Otto
Speck, profesor emérito de Pedagogía Terapéutica de la
Universidad Ludwig Maximilian de Múnich, según los cua-
les “los maestros debieran resultar más atractivos para los
alumnos, estar mejor formados y limitarse a prestar aten-
ción a los principios pedagógicos y neurobiológicos por
todos conocidos para que de este modo la enseñanza sea
un éxito, no se corresponden con un conocimiento riguroso
de la situación escolar en nuestros días.”
Todo maestro sabe, sin necesidad de leerse un libro de
neurobiología, que el alumno debe sentirse motivado.
¿Cómo motivar a un alumno apático? ¿Cómo acercar a su
vida contenidos docentes que sólo remotamente están rela-
cionados con la realidad? Para estas preguntas, los pedago-
gos tienen tan pocas respuestas como los neurobiólogos.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
tiendo en la influencia de las emociones sobre
los procesos de enseñanza y aprendizaje.
Desde entonces se han realizado numerosos
estudios en los que se investiga si el nivel de
estimulación emocional ejerce un efecto po-
sitivo sobre la memoria. Los psicólogos suelen
recurrir en tales trabajos a ristras de palabras o
sílabas sin sentido con objeto de que los conoci-
mientos así adquiridos no puedan relacionarse
sin más con el complejo aprendizaje adquirido
en la escuela.
En 1996, Thomas Goeschke, profesor de psi-
cología general en la Universidad Técnica de
Dresde, resumía el estado actual de dichas in-
vestigaciones: “Los estudios sobre la memoria
autobiográfica hablan a favor de que las viven-
cias con fuerte carga emocional, tanto positiva
como negativa, así como las circunstancias en
las que tuvieron lugar los sucesos que causa-
ron tales impresiones, se conservan durante
más tiempo que los sucesos emocionalmente
neutros. Por otra parte, hay pocos datos que
demuestren que las vivencias positivas se con-
serven mejor que las negativas. En todo caso,
eso parece depender de las estrategias defen-
sivas individuales”.
No se halla demostrado, pues, que un esta-
do de ánimo positivo estimule el aprendizaje.
La realidad docente es mucho más compleja
que un experimento de laboratorio. Incluso en
estos experimentos, se requiere un gran es-
fuerzo para recabar datos cuantitativos sobre
la influencia del estado emocional. Además, los
neurólogos hablan en términos muy genera-
les del estímulo emocional, dejando sin aclarar
qué tipo de emociones son las que desempeñan
aquí una función importante.
Otra cuestión muy diferente es el mecanis-
mo por el cual una emoción positiva puede
actuar sobre los escolares. Con otras palabras,
qué relación puede haber entre la discusión
sobre curvas, las palabras latinas o el cálculo
con quebrados y el estado de ánimo.
De cualquier modo, desde que Goschke pre-
sentó su resumen, las investigaciones no se han
detenido. En 2002 Florin Dolcos, de la Univer-
sidad canadiense de Alberta en Edmonton,
publicó la demostración de que la capacidad
de retener imágenes en la memoria es mayor
si tales imágenes van cargadas de emociones
que sí son neutras. Dos años más tarde, Dolcos
y sus colaboradores publicaron los detalles de
cómo los estímulos emocionales y neuroló-
gicos activan la amígdala y el lóbulo medial
temporal, que es donde radica el sistema de
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
la memoria. También esto vuelve a demostrar Pioneros en la lucha
que el componente emocional desencadena por la pedagogía
una activación más intensa. moderna
Una vez más, insistamos en que no se
pueden, a partir de tales hallazgos, deducir ERASMO DE ROTTERDAM
recomendaciones pedagógicas concretas, si (1465-1536) recomendaba a
bien se ha de reconocer que los neurólogos los maestros que no sobre-
tienen el mérito de habernos enseñado que cargaran de materias a los
hoy ya no entendemos el aprendizaje como un alumnos. En ocasiones menos
proceso meramente cognitivo, sino también es mejor. Y ya sabía que
emocional. aprendiendo sin miedo se tiene
más éxito.
Punto crítico 5:
Las fases del aprendizaje
no presentan una validez general
Por todas partes se habla de estimular precoz-
mente a los niños. Hay padres inquietos que
interpretan para sus bebés sonatas de Mozart
o los llevan a los tres años a un curso de chi-
no. Se fundan en la idea de una justificación
neurobiológica. Pasko Rakic, de la Universidad
de Yale, y Peter Huttenlocher, de la Universi-
dad de Chicago, han demostrado los cambios
masivos que experimenta el sistema nervioso
central humano durante los primeros años de JEAN-JACQUES ROUSSEAU
vida. En muy breve tiempo, en el cerebro del (1712-1778) dijo que los niños,
niño pequeño se establecen miles de millones por naturaleza, son curiosos y
de sinapsis, o contactos entre las neuronas. Se- ávidos de saber. Propugnó un
gún Huttenlocher, la densidad de sinapsis al- desarrollo, e implícitamente
canza su punto máximo a la edad de tres años, también una educación, acorde
al menos en el córtex prefrontal, sede de las con el cerebro.
funciones psíquicas superiores.
Los neurodidactas creen que se ha de apro-
vechar esa fase crítica del desarrollo. Nicole
Becker, por el contrario, opina que “es falsa la
idea de que hay una única ventana para apren-
der a leer, escribir, calcular o aprender música,
que inevitablemente se cierra en un momento
dado. En todo caso puede concretarse una de-
terminada época crítica para el aprendizaje de
cada materia. Para el aprendizaje de los matices
del significado de palabras y frases inglesas, el
aprendizaje persiste abierto a lo largo de la vida.
Por el contrario, las posibilidades de aprendizaje JOHANN HEINRICH
de habilidades motoras se agotan de forma bas- PESTALOZZI
tante rápida en los primeros años de vida. (1726-1827) abogaba por una
Así pues, como regla general, la creencia de docencia “cara a cara y de
que cuanto antes es mejor, no se corresponde corazón a corazón”.
con la realidad como se demuestra, por ejem-
plo, con la “adquisición del lenguaje”. Este pro-
ceso se compone de toda una serie de activida-
des parciales: imitación de los sonidos de un
idioma pronunciados sin acento alguno, for-
mación de frases gramaticalmente correctas,
reconocimiento del significado de las palabras.
39
“Es falsa la idea de que hay una sola ventana
para el aprendizaje de la lectura, la escritura,
el cálculo o la música que se cierra
definitivamente en un determinado momento.”
Nicole Becker,
Universidad de Tübingen
La fonética, la gramática y la semántica tienen
cada una sus particulares fases críticas.
Como confirman los estudios de Patricia
Kuhl, de la Universidad de Washington, para
poder hablar un idioma sin acento resultan
de particular importancia los primeros seis
meses de vida. Según el psicólogo del lengua-
je James Flege, de la Universidad de Alabama
en Birmingham, la capacidad fonética empie-
za a disminuir desde el segundo año de vida.
Sólo en muy pocos casos se consigue hablar
BIBLIOGRAFIA sin acento un idioma extranjero aprendido a
COMPLEMENTARIA partir de los 14 años.
Un famoso ejemplo es el de los hermanos
DER MYTHOS DER ERSTEN Kissinger. Henry Kissinger, secretario de es-
DREI JAHRE. WARUM WIR tado de Estados Unidos, emigró allí, desde
LEBENSLANG LERNEN. Alemania, a los 12 años. Habla perfectamen-
J. T. Bruer. Beltz; Wein- te inglés, pero no ha podido evitar su acento
heim, 2003. alemán. Su hermano Walter, que emigró jun-
to con Henry y es dos años más joven, ha-
INTERACTION BETWEEN bla un inglés sin ningún tipo de acento. “No
THE AMYGDALA AND THE se puede afirmar que la ventana fonética se
MEDIAL TEMPORAL LOBE cierra definitivamente a determinada edad
MEMORY SYSTEM PREDICTS —reconoce Becker. Hay enormes variaciones
BETTER MEMORY FOR EMO- individuales”.
TIONAL EVENTS. F. Dolcos En cambio, el vocabulario de una persona
et al. en Neuron, vol. 42, crece sin cesar. Un niño de seis años conoce
págs. 855-863; 2004. por término medio unas 13.000 palabras; un
escolar llega a las 60.000. Algunas personas
DIE NEUROWISSEN- van aumentando su repertorio hasta una edad
SCHAFTLICHE HER- avanzada y alcanzan sin problemas un léxico
AUSFORDERUNG DER de 150.000 palabras. Basándose en estudios
PÄDAGOGIK. N. Becker. electroencefalográficos, Helen J. Neuville, de
Klinkhardt; Bad Heilb- la Universidad de Oregon en Eugene, demostró
runn, 2006. que el procesamiento semántico de conceptos
se manifiesta en trazados típicos de la actividad
LERNEN UND GEHIRN. DER eléctrica cerebral independientes de la edad.
WEG ZU EINER NEUEN
PÄDAGOGIK. Dirigido Aspectos neurobiológicos
por R. Caspary. Herder; del aprendizaje de idiomas extranjeros
Freiburg, 2008. Para la adquisición de la gramática existe una
ventana que, según Elissa L. Newport, de la Uni-
HIRNFORSCHUNG UND versidad de Rochester, va cerrándose progresi-
ERZIEHUNG. O. Speck. vamente hasta los 15 años. Esta psicolingüista
Rinhardt; Múnich, 2008. ha analizado las capacidades gramaticales de
chinos y coreanos que llevan viviendo más
40
de diez años en Estados Unidos. Comparó los
que emigraron antes de los 15 años con los que
lo hicieron después.
Neuville observa que la actividad eléctrica
cerebral en el procesamiento de la gramáti-
ca variaba. Al aumentar la edad, aparecía un
trazado característico en el área anterior del
hemisferio cerebral izquierdo, cerca del lóbulo
temporal. Este trazado todavía no se observa en
los niños pequeños. Neuville opina que la dis-
minución de sinapsis entre los 8 y los 14 años
no supone un impedimento para el aprendiza-
je; antes bien, con ello aumenta la plasticidad
funcional del cerebro. Según Elissa Newport,
el cerebro aprende óptimamente cuando la ar-
quitectura de las sinapsis se ha estabilizado, es
decir, después de los primeros años de vida.
Los críticos de la neurodidáctica consideran
aventurado dar consejos didácticos basados
en reglas neurobiológicas. A partir de los co-
nocimientos que se tienen sobre la adquisi-
ción del lenguaje, resulta imposible deducir
un currículum cerebralmente correcto para la
enseñanza de idiomas extranjeros. En este sen-
tido, Nicole Becker opina que “se trata siempre
de prioridades pedagógicas”. Lo ilustra con un
ejemplo: si un niño aprende primero latín y
cuando es mayor inglés, nunca hablará inglés
sin acento pero con el latín habrá adquirido
un profundo conocimiento de las estructuras
sintácticas.
Becker lleva su crítica a la neurodidáctica
hasta el punto de afirmar que “los pedagogos
celebran mucho que los neurólogos presenten
los mecanismos fisiológicos del aprendizaje,
pero rechazan que, basándose en la experi-
mentación animal o en los hallazgos obtenidos
mediante técnicas de resonancia magnética
funcional, puedan dar consejos pedagógicos”.
Los neurólogos insisten en que cada proceso
de aprendizaje tiene su momento, indetermi-
nable. Nunca se puede estar seguro de que el
alumno esté aprendiendo lo que el maestro le
pretende enseñar. Gerhard Roth afirmaba ya
en 2004 que no hay que identificar lo que se
enseña con lo que se aprende. Este neurólogo
de Bremen llega a la conclusión de que “volun-
tariamente no podemos influir de forma direc-
ta en el éxito del aprendizaje, ni en el nuestro
propio ni en el de nuestros alumnos”. El cerebro
no obedece las leyes de la escuela ni las de sus
representantes.
Nikolas Westerhoff es psicólogo y trabaja como
periodista científico en Berlín.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 Bases cerebrales
del aprendizaje
Para mejorar la enseñanza escolar, neurólogos y pedagogos deben converger
en el nuevo dominio de la neurodidáctica

ULRICH HERRMANN

L o neuro está de moda. Neuroeconomía,

neuroética, neuroteología, neurogerma-
nística, neurohistoria y neurodidáctica. Los
científicos se aprestan a explicar nuestras
vivencias y conductas admitiendo su origen
cerebral, no sólo en el sentido trivial de la pa-
labra, según el cual todo pensamiento y toda
actividad se apuntalan en el funcionamiento
del cerebro, sino también en el sentido estricto
de ser resultado genuino de la actividad cere-
bral y sus consecuencias. Es lógica la atención
que se concede al funcionamiento del cerebro
© FOTOLIA / PHILIPPE MINISINI
en este sentido. Importa conocer en qué cir-
cunstancias utilizamos el cerebro y cuándo
rige, inconsciente, nuestra conducta.
Los nuevos medios de exploración y ana-
líticos, sobre todo en el estudio de los pro-
cesos metabólicos y mecanismo de acción
de los neurotransmisores y en las técnicas de
imagen, han hecho posible en las dos últimas
décadas descubrimientos que transforman
nuestras ideas sobre el funcionamiento del
cerebro. Entre estos descubrimientos men-
cionaremos:
1. ¿QUO VADIS ESCUELA?
Alumnos aburridos, maestros
frustrados, malos resultados
académicos... la escuela no
funciona. Los neurodidácticos
dicen que no es extraño: la
vida cotidiana de muchas ins-
tituciones docentes estatales
contradice principios básicos
de la neurociencia.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 41

 El sistema límbico como valorador de infor-
maciones y las actividades cerebrales que de
ello se derivan.
Las neuronas especulares como base del
aprendizaje a partir de un modelo, amén de
fundamento del concepto del cerebro como
órgano social.
La abundancia de sinapsis neuronales du-
rante los primeros años de vida y su pos-
terior disminución cuando, mediante su
estímulo y uso, quedan definitivamente
fijadas.
© FOTOLIA / ALIUS KOROLIOVAS
La estructuración de las funciones cerebrales
de acuerdo con su uso y experiencia adqui-
rida.
La repercusión social (consideración, entre-
ga o reconocimiento) como medio indis-
pensable de supervivencia para los seres
2. JUEGO DE NIÑOS humanos y el juego de neuromoduladores
Curiosidad y creatividad estimuladores de la motivación (dopamina,
sólo pueden desarrollarse opioides endógenos y oxitocina) en el sis-
en una atmósfera disten- tema de recompensa autónomo de nuestro
dida y lúdica. Para Maria organismo.
Montessori (1870-1952),
renovadora de la educación, Nuevos desafíos para la pedagogía
la observación de los juegos Como consecuencia de este desarrollo, los
que espontáneamente ha científicos, desde diversos puntos de vista,
olvidado un niño constituía se ven obligados a hacer un nuevo análisis y
un dato crucial para enten- valoración de la conducta humana. Sea por
der qué es lo que el propio caso un conductor que provoca un accidente
niño prefiere aprender. y, en un estado de estrés y miedo, se da a la
En esto no hay errores, lo fuga. ¿Comete una acción equiparable, desde
único que se demanda son el punto de vista moral y penal, a la de quien
infatigables pruebas hasta comete un atraco planeado? Un alumno cuyo
conseguirlo. Los maestros cerebro, debido a las condiciones de estrés, no
han de animar a los alum- puede rendir lo suficiente, ¿puede ser penali-
nos a que den rienda suelta zado en su fracaso escolar, comprometiendo
a sus fantasías y a que así su futuro?
muestren su talento. Está demostrado que los agentes de nuestro
sistema de motivación son las experiencias po-
sitivas en las relaciones y los lazos afectivos:
recibir atenciones y reconocimientos, elogios
y protección. Se sabe que la disposición al buen
El aprendizaje rendimiento y al éxito depende de la confianza
y las esperanzas depositadas en conseguirlo. En
escolar se realiza
contraposición, comprobamos que los planes
siguiendo las escolares y los sistemas de enseñanza, con sus
experiencias de fracaso y desánimo, generan
mismas reglas
temor en vez de estimular la creatividad y la
que el aprendizaje autonomía.
natural. Centrarse en el rendimiento y en las califi-
caciones escolares supone un obstáculo para
el desarrollo de la curiosidad y la motivación.
Ante este panorama, ¿puede seguir tolerándose
la situación?
42
La mayoría de los pedagogos académicos
se confiesan escépticos ante los desafíos de la
neurología. Algunos adoptan incluso una ac-
titud hostil. Olvidan que en todos los cambios
de siglo de la Edad Moderna se han experimen-
tado reorientaciones de la pedagogía encami-
nadas a la “naturaleza natural” del niño y del
joven: a principios del XVIII, François Fénelon
(1651-1715) y August Hermann Francke (1663-
1727), al empezar el siglo XIX Jean-Jacques Rous-
seau (1712-1778) y los filántropos, en los inicios
del XX los pedagogos de la Reforma.
Común a todas esas inquietudes es la nece-
sidad de nuevos métodos docentes, la urgencia
de una psicopedagogía que tenga en cuenta las
funciones cerebrales, una pedagogía de la cu-
riosidad y del afán por aprender, del ánimo y
de la recompensa.
Desde principios del siglo XVIII, pedagogos
y psicólogos saben que, para obtener un éxito
duradero en el aprendizaje, los procesos y cir-
cunstancias en que se realiza deben cumplir
un elenco de condiciones:
plantear un reto asequible y razonable;
no desfallecer en el esfuerzo por alcanzar
una meta o resolver un problema;
no poner impedimentos ni al afán de saber
ni a la curiosidad; dejar que el niño siga su
propio sistema de aprendizaje;
repetir muchas veces las oportunidades de
aprender y los ejercicios prácticos para con-
seguir seguridad y conciencia del éxito;
plantear exigencias individuales adecuadas
al alumno. Exigir demasiado poco provoca
aburrimiento y exigir coactivamente dema-
siado produce un efecto negativo sobre la vo-
luntad de aprender, con fracasos progresivos,
pudiendo llegar a anularla por completo.
Así, ya en el siglo XVIII, basándose en el es-
tímulo de la curiosidad y el afán de saber, se im-
puso el éxito de una pedagogía de la actividad
espontánea, de la superación de las dificultades
por sí mismo y de la eficacia conseguida por
el esfuerzo personal. Henning Scheich, de la
Universidad de Magdeburg, y Gerhard Hüther,
de la Universidad de Göttingen, reconocen que
hasta ahora la neurología, en el terreno de la
experiencia pedagógica práctica, no ha conse-
guido nada que no supieran ya los pedagogos
competentes y experimentados. Pero hay una
diferencia. Ahora, la neurociencia permite ex-
plicar por qué tenían razón.
Para no despertar falsas esperanzas, ni dar
lugar a interpretaciones erróneas, conviene
avanzar que los neurólogos no pueden dar una
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
respuesta concreta a cuestiones relacionadas
con el contenido de la enseñanza, tales como
“¿por qué este proyecto docente resulta diver-
tido para un niño y no para otro?”, o “¿cómo
se despierta el interés del alumno por la lírica
de Goethe?”. Tampoco pueden dar soluciones
a cuestiones pedagógicas genuinas: “¿Debo
ceder o marcar un límite?” o “¿es aconsejable
no intervenir y dejar que trascurra la rivalidad
entre hermanos?”.
Debates y controversias entre neurólogos
y pedagogos sobre problemas de esa índole
circunscrita carecen de base objetiva. Antes
bien, de lo que se trata es de optimizar el
aprendizaje. Ahí reside el núcleo primordial
de la neurodidáctica. Lo mejor es que, por nor-
ma, el planteamiento “acorde con el cerebro”
de los enseñantes se haga conjuntamente por
pedagogos y neurólogos. Sin olvidar que corres-
ponde a los pedagogos plantear y resolver los
problemas.
¿Qué sabemos y qué ignoramos
sobre el cerebro discente?
Nuestros conocimientos sobre el cerebro dis-
cente se basan, por un lado, en lo que sabemos
de la vida cotidiana y en las soluciones peda-
gógicas dadas a los problemas de enseñanza y
aprendizaje, y, por otro, en los hallazgos em-
pírico-analíticos y experimentales aportados
por la neurología.
A escala de las neuronas y sus conexiones,
ignoramos en qué consiste el aprender. Pero
sabemos que se desarrolla y cuándo se de-
sarrolla.
Ignoramos cómo se almacenan informa-
ciones que luego pueden recuperarse.
Desconocemos los procesos mediante los
cuales esas informaciones se conectan con
estructuras sensoriales (“representaciones
neuronales”).
Desconocemos cómo tienen lugar las fun-
ciones cognitivas superiores (por ejemplo, la
formación de conceptos). Algunas premisas
son conocidas por la pedagogía y la psicolo-
gía pedagógica desde hace unos 200 años.
Los neuromoduladores no explican cómo
se adquiere el concepto de la regla de tres.
Se ha comprobado experimentalmente que,
en determinadas circunstancias, la adquisi-
ción de información, y en parte también su
procesamiento, puede interrumpirse, difi-
cultarse o favorecerse.
El aprendizaje natural, sobre todo a través
de la imitación, aunque muy lento, suele
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
tener mucho éxito. Lo que se ha aprendido
mediante numerosas repeticiones queda ins-
crito en la memoria a largo plazo y puede
recuperarse durante mucho tiempo.
El cerebro olvida presto detalles que no
se presentan en un contexto significativo,
excepto aquellos sucesos únicos que justi-
ficadamente pueden ser denominados “inol-
vidables”: sorpresas especiales, sensaciones Cuanto más
que se experimentan “por primera vez”, una importante,
herida sufrida. Las imágenes con carga signi-
ficativa quedan almacenadas durante mucho
provechosa y
tiempo porque resultan insustituibles para agradable sea
el reconocimiento y procesamiento de nue-
vas informaciones.
una información,
El aprendizaje adquirido mediante enseñan- tanto mejor
za, lo mismo que el natural, es un proceso
arraiga en la
lento y muy perturbable en lo que respecta
al procesamiento de la información y a la memoria.
generación de significado útil para una con-
secución de los objetivos.
De lo anterior se infiere que la colaboración
de la neurociencia y la pedagogía, al menos por
el momento, sólo puede aplicarse a procesos
elementales de aprendizaje y su optimización.
Cuestiones pedagógicas tales como un cambio
de conducta intencionado han de considerarse
neurológicamente de forma tangencial, a través
de sistemas de motivación o de recompensa.
Aprendizaje eficaz
e impulsos neurodidácticos
Las informaciones que llegan al sistema lím-
bico son valoradas allí siguiendo el criterio
importante/accesorio, deseable/indeseable,
agradable/desagradable, que permite su al-
macenamiento en la memoria de experiencias
emocionales. Si se han de incorporar nuevas
informaciones, deben ir asociadas a sentimien- En principio,
tos importantes, deseables (útiles) y agradables:
“os hará gracia lo que ahora vais a ver y lo que
los neurólogos
va a pasar”, “cosas sabidas desde antiguo pre- no pueden dar
sentadas de forma nueva: ¡premio... para quien
consejos sobre
lo explique!”.
La conducta guiada por la curiosidad busca contenidos. A
experiencias interesantes; congénita, puede ellos les incumbe
verse frenada por un comportamiento caren-
te de relieve o que no requiera explicación al- la optimización
guna. El abandono de la curiosidad, del gusto del aprendizaje.
por aprender, se evita mediante la exploración
espontánea y la adquisición de conocimientos
por iniciativa propia: “descubre un aspecto que
te parezca importante en el marco del tema
de que se trate”, “intenta entender cómo llega
el agua a la copa de los árboles y dónde se al-
43
3. ASI SI QUE FUNCIONA
Para que los alumnos apren-
dan, los maestros les han de
plantear retos cuya supera-
ción les resulte divertida y
sobre todo les dé la satisfac-
ción del éxito.
macena”, “¿para qué necesita el auto un para-
choques: para la comodidad del viajero, para la
seguridad en el viaje o para ambas cosas?”.
Una atmósfera distendida, juego y confian-
za son premisas importantes para desarro-
llar la curiosidad y, con ella, la creatividad,
sin el estrés por alcanzar un rendimiento, ni
el temor al fracaso. “Prueba de otra forma y
anota cuidadosamente lo que observas”. Para
la pedagoga Maria Montessori (1870-1952), el
juego espontáneo de un niño pequeño es la
escena fundamental para entender, pedagó-
gica y psicológicamente, cómo aprende por
iniciativa propia. Dejarse llevar por la curio-
sidad supone tener previamente confianza, no
sólo no generar temor al fracaso, a las faltas,
al desánimo por las consecuencias negativas
(notas escolares), sino también reforzar las ex-
pectativas de éxito, estimular la búsqueda con
perspectivas positivas, despertar la esperan-
Sólo se tiene za de alcanzar un premio, fortalecer el amor
propio y la convicción de poseer capacidades
éxito enseñando suficientes. “Puedes decir tranquilamente
cosas nuevas qué cosas no logras todavía: ¿cómo te puedo
ayudar?”, “No se puede tener siempre éxito al
si los alumnos
primer intento”, “¡no te desanimes!, ¡eres capaz
las pueden de conseguirlo!”.
asociar a cosas La distensión para la consolidación de la me-
moria durante el aprendizaje es una medida
ya sabidas. crítica. Con ello se concede al cerebro tiempo
suficiente para almacenar informaciones y
entrelazar significados. En una clase frontal,
centrada en la docencia, donde todos los cere-
bros deben funcionar al unísono, no es posible
llevar un ritmo óptimo de tensiones y disten-
siones. Las indispensables preguntas del maes-
tro supondrían un factor distorsionante para
el aprendizaje.
Emoción y cognición: Mediante el mero
impulso electroquímico, el cerebro no puede
44
© ISTOCKPHOTO / RANDY PLETT
diferenciar el contenido de su significado; la
información es también su significado. Una
vivencia, en cuanto experiencia duradera, se
caracteriza por una determinada carga emocio-
nal. La participación interior activa del alumno
en la clase refuerza su interés y compromiso y
se traduce en unos mejores y más persistentes
resultados de su trabajo y de su aprendizaje.
La recompensa y la satisfacción hacen que
el cerebro funcione tanto mejor cuanto mayor
atracción se sienta por aprender. Atracción que
se mide por la apreciación del éxito esperado.
En general, cuando el propio alumno puede
establecer por sí mismo las condiciones para
alcanzar el éxito, especialmente teniendo en
cuenta las diferencias individuales en habili-
dades y aprovechamiento escolar, aumenta su
afán por aprender y su motivación.
La satisfacción por haber conseguido de-
terminado objetivo deja inalterado el siste-
ma de recompensa propio del cerebro. En
consecuencia, la máxima garantía de éxito
será una pedagogía de la diversión de base
neurodidáctica: hacer frente a un reto con un
rendimiento que dará lugar a una satisfactoria
vivencia del éxito.
El cerebro sigue diversos procedimientos
para ordenar los contenidos de la memoria:
la memoria declarativa para los hechos, la
semántica para los significados, la procedi-
mental para las secuencias y habilidades ru-
tinarias, la emocional para los sentimientos.
Todas ellas forman un conjunto funcional; se
influyen mutuamente. Enseñar, en el sentido
de dirigir el aprendizaje, debe activar el fun-
cionamiento armónico de todas las formas de
memoria; los hechos son llevados a un contex-
to de significados y a una secuencia histórica
significativa con carga emocional. A la historia
se le ha de dar un “rostro”; emperador y Papa:
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
“Canossa”; asesinatos masivos: “Las Casas ante
Carlos V”; Reforma: “Lutero en Worms”; resis-
tencia pacífica: “Mahatma Gandhi”; rebelión
de las conciencias: “La rosa blanca”; holocaus-
to: “Anna Frank”.
La percepción y creación de patrones supo-
nen una forma de percepción y recuerdo de
conjuntos y sus componentes, así como del en-
samblaje reglado de éstos para formar otros
conjuntos (incluso nuevos) llenos de signifi-
cado. Los niños aprenden la lengua materna
a través del oído y la imitación de sonidos, al
tiempo que su cerebro va generando las reglas
gramaticales en que se basa dicha lengua.
Para conseguir unos procesos permanen-
tes de participación y apropiación lo mejor es
ofrecer patrones (esquemas): “Francia es un
hexágono”, “Sicilia es un triángulo”, “Italia es
una bota”. Para una enseñanza y un apren-
dizaje más profundos, hay que recurrir a la
diferenciación y generalización de muestras
o conceptos. De ese modo, significados dife-
rentes del conocimiento resultan accesibles a
diferentes representaciones neuronales, evi-
tando cargarse con “conocimientos inertes”.
El estímulo intelectual, por ejemplo mediante
juegos de palabras, se basa en el reto de anti-
cipar con éxito determinados patrones útiles
para posibles secuencias en nuevas constela-
ciones, partiendo de constelaciones figurativas
preexistentes.
La actuación comunicativa y la potenciación
del rendimiento del alumno en clase se condi-
cionan mutuamente. Una persona joven no sólo
es “inteligencia”, ni sólo “cerebro”. Para su vida
y supervivencia resultan indispensables apren-
der y mantener relaciones socio-emocionales.
La pedagogía reformada parte de la soledad
del alumno inmerso en el orden establecido.
Mediante la consecución de rendimientos se ha
de llegar a la cooperación en un aprendizaje en
grupos que aumente la satisfacción y, con ello,
la disposición y capacidad de rendimiento.
En consecuencia, el estímulo de las relacio-
nes debe convertirse en núcleo fundamental
de la enseñanza. El aislamiento y la carencia de
atenciones, en cuanto anomalías psíquicas, son
registradas por el cerebro humano igual que si
se tratara del dolor físico. Cuando no se recibe
atención, se paraliza el sistema de motivación y
aumenta el potencial agresivo: asoman los pro-
blemas que atenazan a las escuelas con clases
abigarradas (demasiados alumnos a los que no
se les presta suficiente atención) y se impone
un sistema selectivo de ganadores y perdedores
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
basado en calificaciones a desanimados alum-
nos atornillados en sus sillas. BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
Perspectivas de futuro
Las premisas y procesos para un aprendizaje BEDIENUNGSANLEITUNG FÜR
exitoso son las mismas se trate de un apren- EIN MENSCHLICHES GEHIRN.
dizaje natural o de un aprendizaje escolar. La G. Hüther. Vandenhoeck &
psicopedagogía del proceso enseñanza-apren- Ruprecht; Gotinga, 2002.
dizaje escolar no necesita insistir en la impor-
tancia de ese descubrimiento de la neurocien- LERNEN. GEHIRNVORSCHUNG
cia. En adelante, habrá que tener en cuenta que UND DIE SCHULE DES LE-
la capacidad y la voluntad de aprender de los BENS. M. Spitzer. Spektrum
niños y jóvenes son muy diferentes durante y Akademischer Verlag;
después de la pubertad. Los psicólogos y pe- Heidelberg y Berlín, 2002.
dagogos del desarrollo deben plantearse los
siguientes hechos demostrados por la neuro- FÜHLEN, DENKEN, HAN-
ciencia y contribuir a explicarlos: DELN. WIE DAS GEHIRN
De qué modo opera la reestructuración del UNSER VERHALTEN STEUERT.
cerebro en la pubertad. G. Roth. Suhrkamp;
Posibilidad de que, sin una dirección do- Frankfurt/M., 2003.
cente, las facultades cognitivas superiores
(explicación y comprensión) den lugar a un WARUM ICH FÜHLE, WAS DU
pensamiento articulado y comprensivo. FÜHLST. INTUITIVE KOMMU-
Relaciones sociales necesarias para la inter- NIKATION UND DAS GEHE-
dependencia entre emoción y cognición. IMNIS DER SPIEGELNEURONE.
Es evidente que las estructuras y procesos ha- J. Bauer, Hoffmann &
bituales del aprendizaje escolar y las formas allí Campe; Hamburgo, 2006.
aplicadas para la consecución y valoración del
rendimiento contradicen planteamientos básicos PRINZIP MENSCHLICHKEIT.
de la neurociencia. Tales prácticas, sin conocer los WARUM WIR VON NATUR
neurotransmisores, se realizan con éxito desde AUS KOOPERIEREN. Joa-
hace ya un siglo basándose en “procedimientos chim Bauer. Hoffmann &
plásticos” (en sentido figurado), como es la meti- Campe; Hamburgo, 2006.
culosa observación de los alumnos. Neurólogos
y pedagogos deben trabajar conjuntamente no NEURODIDAKTIK. GRUND-
sólo en el laboratorio pedagógico, sino también, LAGEN UND VORSCHLÄGE
y sobre todo, en el quehacer docente diario: jue- FÜR GEHIRNGERECHTES
gos de arena y rincón de lectura, ordenador y LEHREN UND LERNEN. Di-
dramatizaciones, coro y teatro, laboratorio y ta- rigido por U. Herrmann.
lleres, enseñanza magistral, trabajo libre y de- Beltz; Weinheim, 2006.
beres para casa. Ahí es donde debe centrarse la
futura investigación pedagógica conjunta. LOB SER SCHULE. SIEBEN
Los pedagogos deben estimular y escenificar PERPEKTIVEN FÜR DIE
qué es lo que el cerebro ha de poner en marcha. SCHÜLER, LEHRER UND EL-
Junto a los neurólogos, cada uno con sus méto- TERN. J. Bauer. Hoffmann
dos y planteamientos, pueden comprobar si ha & Campe; Hamburgo,
funcionado o no determinada actuación: uno 2007.
observa los procesos que ocurren en el cerebro,
el otro investiga cómo aprenden los niños. Sólo DAS GEDÄCHTNIS DES
a través de la colaboración de ambos podremos KÖRPERS. WIE BEZIEHUN-
seguir descifrando los misterios del aprendiza- GEN UND LEBENSSTILLE
je y del pensamiento. UNSERE GENE STEUERN.
J. Bauer. Piper; Múnich
Ulrich Herrmann es profesor de pedagogía histórica, y Zúrich, 2007.
teórica y escolar en las universidades de Tübingen y Ulm.
45
 El secreto de
Munderkingen
Una modesta escuela de Suabia se situó, en el primer informe PISA,
muy por encima de la media de la República Federal Alemana, emparejada
con los campeones finlandeses. ¿Cuál fue el secreto de su éxito?
HANNO CHARISIUS
1. CUESTION DE FE
Según los pedagogos de la
escuela, el crucifijo en el aula
contribuye a transmitir un
sentimiento de protección
a los alumnos.
TODAS LAS FOTOS DE ESTE ARTICULO: CORTESIA DEL AUTOR
46
L a escuela de Munderkingen, una pequeña
ciudad en Allgäu a unos veinte kilómetros
al sudoeste de Ulm, parece un edificio funcio-
nal típico de los años sesenta. Una mole de
cemento lóbrego con ventanas pintadas de
marrón. Más funcional que acogedor, más
cercano a un edificio penitenciario que a un
centro de formación. El interior presenta una
imagen similar: pasillos sin cuadros, picaportes
raídos, ventanas engastadas en cemento que
vibran por el griterío de los púberes. Ahora
mismo dobla la esquina un grupo de rezaga-
dos; después se impone el silencio. ¿Es ésta la
imagen de una escuela de elite?
Los alumnos de Munderkingen sacaron
tan buena puntuación en el primer informe
PISA del año 2000 como los finlandeses.
Les igualaban en comprensión lectora y los
superaban incluso en matemáticas. Los de
Munderkingen dejaron muy atrás a la media
del Land Baden-Württemberg (que estaba por
encima de la media del conjunto del Estado
Federal). ¿Cuál es el secreto de esa escuela
que prepara para la vida a más de 500 niños
y jóvenes?
Cuando se le pregunta al director, Ludwig
Walter, éste titubea. “Quizá se deba a que los
alumnos se encuentran a gusto”. ¿Y cómo se
consigue que los alumnos se sientan bien
en una escuela? “Porque los tratamos con
respeto”.
Sentirse a gusto es una de las expresiones
clave de Ludwig Walter cuando describe su
propuesta pedagógica. Cita al pedagogo suizo
Johann Heinrich Pestolazzi: “Todo aprendi-
zaje es baldío, si no hay placer y satisfacción”.
Y añade: “sólo cuando el ambiente es adecuado
se pueden alcanzar buenos resultados”.
Walter opina que por eso en esta escuela
se valora cualquier aportación, aunque no
concuerde con la solución prescrita por las
disposiciones escolares oficiales. La divisa es
orientarse por los problemas, no por los ob-
jetivos. Los contenidos de las clases apenas si
difieren de una escuela a otra; están prescritos
por el ministerio de educación. En manos del
maestro, sólo queda el modo de transmitir la
materia. Sobre sus espaldas recae, por tanto,
una gran responsabilidad.
Menciona como peculiaridad didáctica las
conexiones entre especialidades. Un maestro
enseña contenidos diversos, como geografía,
economía e historia. No está, pues, sólo una
hora a la semana en una clase, sino hasta cua-
tro. Walter aclara que esto crea una proximidad
personal, pues el profesor puede ocuparse me-
jor de los problemas de cada alumno. Al mis-
mo tiempo, esa forma de enseñanza facilita la
integración entre especialidades. También las
tareas normales de las clases se elaboran de
forma interdisciplinar.
Walter declara que “nos orientamos por el
modelo de la antigüedad”, cuando un maestro
tenía un discípulo. “Suena elitista, pero inten-
tamos salvar en lo posible dicho modelo.” Tan
estrecha relación maestro-discípulo no es ob-
via en absoluto; se debe preparar antes a los
propios pedagogos a través de los correspon-
dientes cursos de capacitación. Walter sabe de
lo que habla; se ocupó durante un largo dece-
nio de la formación de maestros.
La dimensión limitada de la escuela desem-
peña una función importante. Una buena en-
señanza es poco menos que imposible en clases
atestadas. Con algo más de 500 alumnos, esta
escuela roza el límite de su capacidad; algunas
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
materias de ciencias se dejaron de lado. La es-
cuela no puede seguir creciendo, dice Walter,
pues si lo hace se pone en peligro el benéfico
contacto entre maestros y alumnos. Si el cole-
gio es demasiado grande, se resiente el inter-
cambio de los pedagogos con cada alumno.
Integración en la comunidad
Walter y el subdirector, Wilfried Kneer, consi-
deran tan importante la dimensión controlable
como la integración de la escuela en la comu-
nidad. Cada año acuden a la fiesta de final de
curso unas 1000 personas, muchas más que
los familiares de los que acaban el ciclo. Asis-
ten ex alumnos que desean volver a ver a sus
antiguos profesores.
Cuando los alumnos mayores presentan sus
proyectos (traten de las ventajas de la nueva
educación, del yogur o de los antibióticos ex-
traídos de las plantas medicinales autóctonas),
se invita siempre a los conciudadanos. Tam-
bién se exponen con regularidad, en espacios
públicos, los cuadros y esculturas de los es-
colares.
En quinto curso, todos los alumnos aprenden
a teclear con los diez dedos. A partir de octavo,
el ordenador es un componente constante de
la enseñanza. Pero no se incluyen programas
especiales de aprendizaje; se circunscriben al
equipamiento habitual de software adminis-
trativo y un acceso a Internet.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
Además, resulta de suma importancia el
compromiso y colaboración de los padres.
Walter comenta por ejemplo que durante el ¿En qué yace
Campeonato de la Eurocopa de 2008, tres el éxito de
cuartas partes de los padres acudieron a la
asamblea plenaria, aunque a esa hora se re-
Munderkingen?
transmitía por televisión un partido de la se- “Quizá reside en
lección alemana. “Se sienten corresponsables
del buen ambiente de la escuela.” Este apego
que los alumnos
se fortalece con la formación compartida de se sienten bien
padres y profesores.
con nosotros”,
Cuando suena el timbre del recreo, aparece
Wilfried Kneer en el pasillo del despacho del dice el director
director. Desde aquí se contempla la entraña de Walter.
la escuela; todas las aulas dan al portal central.
Desde la planta baja hasta la cuarta se extiende
una especie de claraboya; una singularidad ar-
quitectónica, a la que Kneer atribuye un gran
efecto: aporta sensación de apertura y trans-
parencia. A Kneer no le interesa tanto la posi-
bilidad de control, cuanto que los escolares se
sientan protegidos bajo la mirada de los maes-
tros. “A medida que un alumno va creciendo,
empieza a dejar de ser posible.”
Algo llama la atención en el atrio. Pese a
reunirse allí unos 500 alumnos, se muestra
tranquilo. No hay rastro de irritabilidad ni de- 2. TRAS LA FACHADA GRIS
sazón. “Por supuesto, también entre nosotros El edificio en sí no deja siquie-
se dan de vez en cuando peleas y forcejeos”, ra entrever que la escuela de
indica Kneer. Una vez, incluso se llegó a nom- Munderkingen se cuente entre
brar un mediador. Pero bien pronto se volvió a las mejores de Alemania.
47
3. HASTA ARRIBA
Incluso en la gran escalera de
la escuela de enseñanza de
Munderkingen domina el frío
cemento; pero ello no perjudi-
ca el ambiente de los alumnos.
suprimir el nuevo cargo; sencillamente, apenas
tenía trabajo.
En una de las aulas, Kneer señala con el dedo
una estantería en la que cada alumno puede
colocar sus libros y sus chucherías. No existe
cerradura alguna; la desconfianza no pertenece
al espíritu de Munderkingen. Sobre la puerta
cuelga un crucifijo. “Somos una de las pocas es-
Una estrecha
cuelas que aún celebramos servicios religiosos”,
relación alumno- explica Walter. Incluso algunos niños musul-
maestro no es en manes participan en ellos, por la convivencia
del grupo. También esto colabora a que los ni-
absoluto evidente; ños y jóvenes se sientan protegidos aquí.
los maestros No es necesario disponer de un vigilante
para los alumnos que no quieren participar,
también deben pues los escolares están acostumbrados a dedi-
cursar una previa carse a sus tareas. “Entienden que se debe reali-
zar el trabajo, por lo que utilizan satisfechos los
preparación.
espacios que ponemos a su disposición.”
Disciplina sin engorro fastidioso
En Munderkingen, la disciplina funciona como
una educación escolar sin presiones ni ame-
nazas. Los provenientes del medio rural ven
la escuela como un lugar de oportunidades
para ascender en la escala social. Saben que
el trabajo y la disposición al esfuerzo forman
parte de la vida.
Los maestros de otros lugares sueñan con
disfrutar de condiciones semejantes. Suelen
atender clases de treinta o más alumnos, y el
porcentaje de escolares emigrantes es, en las
grandes ciudades, muy superior al de Mun-
derkingen. Además, los escolares en los cen-
48
tros de aglomeración deben asimilar mucho
más de lo que las familias pueden lograr en
ese lugar. “Aquí —ratifica Kneer— dispone-
mos de condiciones ideales; sería deplorable
que no las pudiéramos convertir en buenos
resultados.”
Si uno accede a la parte trasera del edificio
de la escuela hacia mediodía se patentiza qué
incluye en las “condiciones ideales”. A escasos
pasos empiezan los campos. Sobre el terreno da
vueltas un milano rojo. Pero unas condiciones
óptimas quiere decir también que en el entor-
no próximo no existe ningún instituto; por eso
asiste más de uno a la escuela de enseñanza
media, porque, de no hacerlo, no podría hacer
el “abitur” (o examen de madurez, equivale a la
selectividad). Alrededor de un tercio de los que
acaban la décima clase (16 años) cursa después
el año de “abitur” en un instituto. Según Walter,
“los colegas nos dicen que nuestros alumnos
suelen situarse entre los mejores”.
Cuando los pedagogos alemanes, tras los
primeros resultados desalentadores del infor-
me PISA, miraron a Finlandia, no prestaron
atención a Munderkingen. Walter explica que
compartirían gustosos sus experiencias. No le
cabe la menor duda de que trabaja en condicio-
nes ideales, pero que importa mucho más que
los escolares tengan la impresión de que “se
les considera personas”. Cada escuela debería
adecuarse a la sociedad en la que se ubica.
Hanno Charisius trabaja como periodista científico
en Múnich.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
ENTREVISTA
Adictos al mundo virtual
Desde 2008, el hospital clínico de la Universidad de Mainz ofrece un servicio de terapia
móvil para adictos a los juegos de ordenador. Klaus Wölfling, director de este proyecto
innovador en Alemania, explica por qué tantos juegos en línea (online) generan adicción.
Y sugiere medidas para superarla.
CHRISTIANE GELITZ
Profesor Wölfling, en enero de 2008,
un joven belga entró en estado de coma
provocado por el cansancio acumulado
tras días y noches enteras jugando al
World of Warcraft, un juego de rol por
ordenador. ¿Se ha encontrado con algún
caso semejante?
Con un colapso corporal tan extremo
no, pero no resultan inusuales los casos
con 2000 horas de juego acumuladas a
lo largo del año. Uno de nuestros pacien-
tes comenzó a jugar a World of Warcraft
a principios de 2006. Cuando acudió a
nosotros en marzo de 2008, el tiempo
global que había invertido en el juego
equivalía a 340 días completos, es decir,
¡más de 8000 horas!
¿Cuántas horas por semana se consi-
deran excesivas?
No existe una cota definida. Quien es
adicto juega mucho, pero no todos los
que juegan mucho tienen adicción. El
tiempo que una persona pasa delante
del ordenador no es, por sí mismo, un
criterio diagnóstico adecuado.
¿En qué criterio se basan para hablar
de adicción?
Se detecta cuando los afectados ya no
juegan por diversión, sino porque se
ven incapaces de hacer otra cosa. Pade-
cen una necesidad irresistible. Reaccio-
nan con nervios y agresividad cuando se
les impide el juego. Dejan de quedar con
los amigos para jugar juntos; prefieren
sentarse solos frente a la pantalla del or-
denador. Además, el rendimiento en el
colegio o trabajo se resiente a causa del
frecuente absentismo, el cansancio ex-
cesivo y los problemas de concentración.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
Comer, la familia, el colegio o el trabajo
pasan a un segundo plano. El juego ab-
sorbe su vida.
¿Se resiente también la salud?
Sí. Por ejemplo, el ritmo sueño-vigilia
se altera si los afectados juegan con fre-
cuencia hasta entrada la madrugada. Mu-
chos se alimentan mal; incluso algunos
presentan problemas de sobrepeso por
no moverse lo suficiente.
¿Qué es concretamente lo que provoca
adicción a los juegos de ordenador?
Lo realmente especial de los juegos en
línea es que ponen el prestigio social
al alcance de cualquier persona, inde-
pendientemente de su condición social
y material. Se puede ganar el respeto y
reconocimiento de los demás sin nece-
sidad de lucir las últimas novedades en
ropa de marca. Además, estos juegos es-
KLAUS WÖLFLING
Nació en Berlín, en 1971. Tras sus
tán organizados de tal modo que sólo se
estudios de psicología, trabajó de 2004
consiguen cosas en equipo. Los jugadores
a 2008 en el equipo de investigación
se organizan entre sí formando grupos
interdisciplinar del Hospital Universi-
virtuales (véase el recuadro “Juegos de
tario Charité de Berlín. En 2007 inició
rol multijugador en línea”). La ejecución
su carrera de docente de psicología
conjuntamente de tareas visibles moti-
médica. Desde marzo de 2008 es
va. Se recibe el reconocimiento de los
responsable del equipo de psicólogos
demás y se genera un sentimiento de
de la unidad móvil de adicción al juego
pertenencia al grupo, lo cual aumenta
de la clínica Johannes Gutenberg de la
la autoestima.
Universidad de Mainz.
Pero en algún momento todos los jue-
gos se acaban, ¿no? posibilidades de demostrar la destreza
Los mundos de los juegos en línea son y habilidad.
muy complejos: la arquitectura laberín-
tica de muchos de ellos contiene siem- Cosa que no consiguen los jugadores
pre situaciones o escenarios sin explorar. adictos en el mundo real.
Además, de forma regular aparecen ver- La mayoría no, o por lo menos no sin di-
siones actualizadas que ofrecen nuevas ficultades. En el mundo virtual es más
49
sencillo conseguir prestigio, también
resulta más controlable la manera de
hacerlo. Quien no lo consigue en la vida
real, puede refugiarse en un mundo de
fantasía en el que olvidan el estrés, la
frustración, el enfado y la inseguridad.
El problema aparece cuando la inmersión
en el mundo virtual se convierte en la
única estrategia para afrontar las emo-
ciones negativas.
OBSESION POR JUGAR
Para los adictos al juego, la vida real
es secundaria.
50
Unos recurren a la bebida, otros a In-
ternet. ¿Es la elección de la adicción una
cuestión que depende del individuo?
La mayoría de los dependientes intenta
de una manera u otra reprimir los pro-
blemas. El elemento adictivo no deja de
ser una herramienta para superar de-
presiones o fobias sociales. No obstante,
un tercio de los afectados no responde
a este perfil. Se trata de individuos que
anteriormente no presentaban síntomas
de ningún tipo; como consecuencia de
las características del juego muestran
actitudes adictivas. Cuando comienzan
una terapia también suelen manifestar
depresión, pero en su caso resulta de la
problemática de la adicción.
¿Existen datos fiables sobre cuántos
alemanes son adictos a juegos de orde-
nador?
No, al menos procedentes de estudios
representativos. Ni siquiera conocemos
su penetración en el total de la pobla-
ción. En otros países tampoco se ha
investigado. Pero sí podemos avanzar
que entre los jóvenes adultos de 16 a 30
años existe un 2 o un 3 % de los jugado-
res regulares que presentan síntomas de
adicción; de ellos, del 85 a 90 %, varones.
GEHIRN & GEIST / YANNICK WEGNER
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 “Juegos de rol multijugador en línea”

Los juegos de rol con múltiples participantes constituyen unas plataformas

lúdicas en Internet que están en funcionamiento las 24 horas del día. En
ellas existe un mundo virtual, donde el jugador escoge un personaje asocia-
do a su persona (el “Avatar”), que va desarrollando durante meses o años
consiguiendo que suba de nivel (level) progresivamente. Para lograrlo debe
completar diversas misiones por las que recibe nuevas capacidades o propie-
dades; por ejemplo, un arma adicional. Las misiones no se pueden cumplir
de forma independiente; se requiere que los jugadores a menudo se asocien
en clanes o gremios. De esta manera se genera una presión social que incita
a sentarse cada vez con más asiduidad ante de la pantalla del ordenador. In-
cluso algunos grupos solicitan de forma explícita la participación del jugador.
Además, excluyen a aquellos que no se conectan a las horas convenidas. Las
obligaciones dentro del grupo (exclusivamente virtual), el continuo funcio- VEHICULOS DE FANTASIA
namiento del juego (pese a la propia ausencia), así como las tasas mensuales Un dragón virtual como amigo y medio
características motivan a que el jugador invierta mucho tiempo enfrascado de transporte sirve de consuelo ante los
en este mundo virtual. problemas del mundo real.

Y entre un 6 y un 8 % más presentan
indicios de conducta ludopática. Los
adultos mayores de 30 años tienden a
excederse en Internet, pero a través de
otros usos: adicción a imágenes y vídeos
pornográficos, compras, chats o juegos
de azar, como el póquer o las apuestas
deportivas.
¿Qué juegos provocan mayor adicción
entre los jóvenes?
Dominan los juegos de rol interactivos,
denominados Massively Multiplayer
Online Role-playing Games (juegos de
rol multijugador en masa). Entre ellos
destacan World of Warcraft, Everquest,
Final Fantasy y El Señor de los anillos en
su versión en línea. Como “droga intro-
ductoria” para juegos en grupo vale la
pena resaltar Counter-Strike, un juego
bélico de comandos y estrategia. Su uso
se ha extendido notablemente entre los
jóvenes. A través del mismo empiezan a
experimentar un sentimiento de perte-
nencia que les impulsa después a jugar
sin tiento para cosechar éxitos colectivos
con su equipo.
En China, se prescribe a los fabri-
cantes de juegos que limiten el tiempo
de uso. Por ejemplo, a veces las figu-
ras pierden su fuerza al pasar las tres
horas de juego. ¿Deberían establecerse
reglas oficiales semejantes en el resto
de los países?
No creo que ésa sea la solución, ya que
el 97 % de los jugadores se comporta de
manera normal. Además, ya existen limi-
taciones de edad, aunque acostumbran
a ignorarse. Con Counter-Strike está per-
mitido jugar a partir de los 16 años; no
obstante, en realidad intervienen adoles-
centes de 12 o 13 años. Las prohibiciones
sirven de poco. Se requiere, en mayor
medida, educación e información sobre
su potencial adicción. Como mínimo, de-
bería ser obligatorio incluir en la caja del
juego un aviso que advirtiera del riesgo
y efectos negativos que puede causar.
De esta manera, se fomentaría entre los
usuarios una reflexión crítica sobre su
hábito de juego.
¿Existen grupos de riesgo especialmen-
te vulnerables a estas adicciones?
Desde la perspectiva clínica —todavía
no se ha demostrado nada empíricamen-
te— identifico un solo grupo de riesgo:
las personas con trastorno por déficit de
atención e hiperactividad (TDAH). En ese
caso, la sintomatología puede observarse
ya desde la niñez; la adicción se manifies-
ta más adelante como una consecuencia
derivada. Padres de afectados explican
que nunca han visto a su hijo tanto tiem-
po sentado tranquilamente en una silla
como cuando juegan con el ordenador.
Muchos se maravillaban ante tal com-
portamiento, siempre y cuando el niño
no padezca ataques de ira cada vez que
se ve obligado a apagar el ordenador. El
riesgo de dependencia crece si los padres
no ejercen la labor de corrección social.
¿Cuáles son las características habi-
tuales que presentan los pacientes que
llegan a la consulta?
¿Cuándo se convierte
la diversión en adicción?
Seis criterios diagnósticos
1 Necesidad irresistible de jugar.
2 Pérdida de control sobre la frecuen-
cia y duración del juego o fracaso
al intentar limitar su uso o prescindir
totalmente de él.
3 Si se priva del mismo, sensación de
intranquilidad, nervios, irritabilidad,
problemas de sueño y concentración.
4 Intensa concentración mental en el
juego.
5 Abandono de otros intereses o del
contacto con la familia y los amigos.
6 Continuidad de hábito de juego
excesivo pese a sufrir consecuencias
negativas como la pérdida de pareja o
del puesto de trabajo.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 51


Confesión
de un adicto a los
juegos de ordenador
“En Internet yo era alguien. El juego
tenía distintos niveles que podía
alcanzar. Cuanto mayor era el nivel,
más alto era también el prestigio. Al
cabo de ocho meses había alcanzado el
máximo nivel. En cada grupo era bien
recibido; se me respetaba y quería: lo
que siempre había deseado.”
Son personas de entre 18 y 34 años, el
90 % varones. Hay alumnos de bachille-
rato, universitarios, parados y oficinistas.
El espectro es muy amplio. Muchos han
padecido ya en el ámbito sentimental,
laboral o académico las consecuencias de
su adicción: han sufrido el abandono de
la pareja, les han amenazado de despido
o corren el riesgo de perder el curso.
¿Qué recomienda a los padres con hi-
jos que abusan del juego?
Debería evitarse la prohibición en pri-
mera instancia, ya que es posible que en
determinados casos el niño no disponga
de otros medios para combatir el estrés
que sufre. Quitarles esta posibilidad sólo
les generaría más tensión. En primer lu-
gar debería intentarse provocar cambios
mediante el diálogo directo y sincero; sin
generar sentimiento de culpabilidad. Los
padres deberían preguntar abiertamen-
te a sus hijos qué les aporta el juego de
ordenador. Si conocen qué necesidades
satisface su hijo por esta vía, podrán
proponer actividades alternativas que
desarrollen la misma función. También
es importante fomentar rituales, como
por ejemplo, sentarse juntos a cenar. Ade-
más de comprobar que el niño duerme
realmente por las noches. En menores
de edad, los padres pueden establecer

Alteración de flujos cerebrales en los afectados

El cerebro de un jugador adicto reacciona ante la visión
de un pantallazo de su juego preferido de igual modo
que el de un alcohólico ante una jarra de cerveza. Así lo
demostraron en 2007 Ralf Thalemann, Klaus Wölfling y
Sabine M. Grüsser en el Hospital Universitario Charité de
Berlín al registrar en un estudio electroencefalográfico
(EEG) la actividad bioeléctrica cerebral de 30 jugadores
de ordenador.
Quince de los voluntarios reunían los criterios para ser
considerados dependientes; el resto de los probandos
eran jugadores ocasionales. Los psicólogos descubrieron
que determinadas áreas del lóbulo parietal de los sujetos
reaccionaban de manera distinta a las imágenes mostra-
das según el grupo al que pertenecían. Los potenciales
correlacionados con eventos (circuitos eléctricos cerebrales
activados por la representación de imágenes) apuntaban a
que los probandos dependientes procesaban las imágenes
con más intensidad y, por tanto, con mayor implicación
emocional, mientras que los jugadores ocasionales los re-
putaban estímulos neutros.
Los investigadores concluyeron que jugar con el ordena-
dor en exceso no sólo reúne los criterios de dependencia,
sino que tal conducta se basa también en los mismos pro-
cesos fisiológicos neuronales que en el caso del alcoholis-
mo. Las escenas del juego que se repetían una y otra vez
adquirían carga emocional mediante un proceso de apren-
dizaje reiterativo, de forma que el sistema mesolímbico de
recompensa estaba sensibilizado ante dichos estímulos.
Este, junto con otras estructuras cerebrales, constituye la
memoria de la adicción: los estímulos asociados con un
juego se vinculan a una expectativa de recompensa y, por
tanto, inducen a volver a jugar.
(“Specific CueReactivity on Computer Game-Related Cues
in Excessive Gamers”, por R. Thalemann, K. Wölfling y S. M. Grüsser
en Behavioral Neuroscience, vol. 121, n.o 3, págs. 614-618; 2007.)

ATRACCION SIMILAR AL SEXO

CORTESIA DE KLAUS WÖLFLING

Estímulos asociados a juegos de ordenador

Los patrones de color en la imagen denotan la intensi-
dad de las corrientes medidas en la superficie craneal
de personas que abusan del juego (nueve registros
Impulsos positivos
corresponden a diferentes intervalos de tiempo tras la
observación de la pertinente imagen). La actividad eléc-

Impulsos negativos trica registrada al contemplar una escena de un juego

de ordenador (véase la secuencia superior) aparece tan
intensa (color rojo) como en las situaciones de elevada

Impulsos neutros carga emocional: escenas de sexo o la instantánea de

un sillón de dentista (filas 2 y 3). Por el contrario, los
voluntarios reaccionaron con idéntica indiferencia ante
estímulos neutros (por ejemplo, una caja de madera).

52 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

y pactar reglas sobre el tiempo de jue-
go, supervisando su cumplimiento. En
casos específicos se puede recurrir a un
software de bloqueo. Los responsables
pueden determinar el tiempo máximo
de juego mediante el bloqueo o control
paterno, opción incluida en numerosos
juegos.
¿A partir de cuántas horas de juego
sería necesario intervenir?
Tanto para niños como para adultos, seis
horas diarias resultan demasiadas, pero
aventurarse a determinar cuántas horas
por debajo de ese valor se consideraría
un promedio de tiempo aceptable depen-
de de lo que el niño tolere. En vacaciones
también se puede dar un poco más de li-
bertad de manera ocasional. Jugar un par
de días de forma intensiva no significa
necesariamente ser dependiente.
¿Qué ocurre cuando los hijos no quie-
ren reconocer que seis horas al día son
demasiadas?
En el caso de los menores, el problema
estriba en que no se sienten amenazados
por ninguna consecuencia existencial.
Por lo general cuentan con un techo,
una cama caliente y una nevera repleta
de comida. Por esta razón no consideran
a menudo la necesidad de modificar su
comportamiento. Lo realmente decisivo
es su propia motivación. Los terapeutas
se limitan a acompañar a sus pacientes;
éstos deben superar la dependencia por
sí mismos.
¿Cómo se les puede ayudar en esta
difícil tarea?
Para mantener la abstinencia, los adic-
tos requieren métodos que les permitan
Los chicos afectados
duplican en número
a las chicas
De un total de 688 niños y adolescentes
de entre 9 y 20 años encuestados, un
12,5 % de los chicos y un 6,2 % de las
chicas jugaban en exceso con el orde-
nador, según revela un estudio de la
Universidad de Koblenz-Landau llevado
a cabo en 2008.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
Activación intensa del centro de recompensa
masculino a causa del juego
El hecho de que el sexo masculino se vea más afectado por la adicción a los
juegos de ordenador se debe a su sistema de recompensa, extremadamente
activo, según demostró en 2008 un equipo de investigación liderado por Allan
Reiss, de la Universidad de Stanford en California. Once estudiantes de sexo
femenino y otros once varones debían conquistar un territorio en un juego
de ordenador. Para ello, debían reaccionar rápidamente. Durante la prueba,
un tomógrafo de resonancia magnética registraba la actividad cerebral. Los
probandos masculinos no sólo tuvieron más éxito que las participantes, sino
que, además, su centro del sistema de recompensa del mesencéfalo se acti-
vaba con mayor intensidad ya desde el inicio del juego. Cuando conseguían
conquistas, la reacción volvía a producirse.
(“Gender Differences in the Mesocorticolimbic System During Computer Game-Play”,
por F. Hoeft et al. en Journal of Psychiatric Research, vol. 42, págs. 253-258; 2008.)
alcanzar todo aquello que les proporcio- ¿Es acaso no volver a conectarse en
naba el juego: reconocimiento, sensación línea el objetivo de los pacientes?
de consecución de éxito o liberación del El objetivo no es la abstinencia de In-
estrés y la ira. Deben aprender a satisfa- ternet o del uso de ordenador, sino un
cer las necesidades que antes sólo conse- manejo saludable de dicho recurso mul-
guían calmar jugando. Y hacerlo de una timedia. No obstante, en relación al “jue-
forma más constructiva, por ejemplo, go preferido”, requerimos la abstinencia
mediante actividades colectivas: nadar, completa.
salir de excursión u otras, según la pre-
ferencia de cada uno. ¿No existe el riesgo de que nuevos jue-
gos ocupen el lugar de los viejos?
¿Esto es lo que aprenden los pacientes A veces existe un desplazamiento del
que acuden a su consulta? juego hacia otras actividades en red,
Primero damos información sobre la como chatear. Pero eso es improbable,
adicción: de qué se trata realmente y pues la terapia se propone aclarar qué
qué le sucede a la persona que la pa- función desempeña el juego y cómo
dece. Después, analizamos los factores pueden satisfacerse tales necesidades
que favorecen y mantienen el compor- por otras vías.
tamiento adictivo: qué pensamientos y
sensaciones aparecen antes, durante y Trabaja con grupos de ocho pacientes.
después del juego y cómo actúa dicho ¿Contribuye ello al ahorro de costes?
comportamiento a medio y largo pla- No, se trata de una función terapéutica.
zo. En consecuencia, afloran interrela- Por un lado, se intenta reemplazar la co-
ciones de las que el paciente no había munidad virtual por un colectivo real y,
sido consciente hasta ese momento. por otro lado, la presencia del grupo reba-
Después, se les expone ante estímu- ja la tensión en los pacientes afectados, al
los generadores de necesidad de jugar comprobar que otros tienen sus mismos
para que puedan ejercerse en la supe- problemas. A veces, algunos progresan
ración de los mismos. Trabajamos de más rápido que otros, de forma que sir-
forma ambulante con el fin de que los ven de ejemplo para el resto.
afectados puedan seguir en su entorno
y aprendan a superar las tentaciones ¿Cuántos pacientes han respondido
diarias. Si durante la terapia se produ- positivamente a su terapia?
ce una recaída, podemos analizar de Por dar un dato histórico, desde la inau-
inmediato los motivos. guración de la consulta en marzo de
53
 2008 hasta diciembre del mismo año
han pasado unos 200 interesados, con
los que hemos mantenido entrevistas
de orientación iniciales. Los recursos
económicos, magros, limitan nuestras
posibilidades. De éstos, 24 pacientes
completaron el tratamiento, que consta
de 20 sesiones de grupo y diez consultas
individuales de acompañamiento. Sólo
en un caso no se vio ningún progreso,
mientras que cuatro interrumpieron la
terapia. No obstante, 14 eran comple-
tamente abstemios al final del mismo.
Otros cinco redujeron de forma muy no-
table su tiempo medio de juego y man-
tienen ahora una vida real más allá del
mundo virtual.
Como en el caso de otros enfermos de
adicciones, en uno de cada diez ya apare-
ce una mejora sustancial al cabo de tres
o cuatro sesiones. Estas mejoras se mani-
fiestan en el hecho de que los afectados
reconocen su problema y buscan ayuda.
Sólo falta el impulso externo que motive
el cambio de actitud.
¿Tras un período de juego excesivo
quedan secuelas permanentes en el
cerebro?
Lo ignoramos. Sólo hace unos años que
existen juegos de ordenador tan adicti-
vos. Mis colegas y yo pudimos demos-
trar en un estudio de análisis de electro-
encefalogramas publicado en 2007 que
la representación de escenas del juego
generaba, en el cerebro de los adictos,
reacciones semejantes a las que se pro-
ducían cuando los alcohólicos observan
un vaso de cerveza (véase el recuadro
“Alteración de flujos cerebrales en los
afectados”).
Además, el equipo del profesor Man-
fred Beutel, del hospital clínico de la Uni-
versidad de Maguncia, investiga, median-
te métodos de visualización, si el sistema
de refuerzo de dopamina interviene en
las adicciones a los juegos de ordenador,
igual que ocurre con el alcoholismo; el
sistema de refuerzo confiere sensaciones
de euforia y recompensa.
¿Por qué es importante demostrar que
la adicción a los juegos de ordenador se
manifiesta en el cerebro de forma seme-
jante a otras adicciones?
54
Porque hasta ahora no se ha reconoci-
do como una alteración patológica ge-
nuina, ni existe un cuadro diagnóstico
completo. Siendo rigurosos, no pode-
mos diagnosticar “adicción a los juegos
de vídeo y de ordenador”, dado que no
aparece en el ICD-10, la versión actual
del sistema de clasificación de enferme-
dades. La discusión para que se registre
está abierta y sigue su curso, en el bien
entendido de que carecemos de datos
empíricos suficientes sobre la patolo-
gía. Proyectos piloto como el nuestro
pueden acabar generando una cober-
tura para el diagnóstico y tratamiento
por parte de las aseguradoras. Cuando
un adicto a los juegos de ordenador
acude a un psicoterapeuta, su mutua
médica sólo se hará cargo de los costes
si el individuo sufre, además, otra pa-
tología “diagnosticable”; por ejemplo,
depresión.
Algunos investigadores solicitan la in-
clusión de una nueva categoría de diag-
nosis: “adicción a los medios”. ¿No sería
esta alternativa un diagnóstico mejor y
de mayor espectro?
Según mi experiencia, la dinámica lúdi-
ca de los juegos de ordenador encierra
un mayor potencial de adicción. Ello se
refleja también en el hecho de que clíni-
cas y centros de consulta y orientación
se encuentran con esos problemas de
manera creciente. No obstante, es muy
probable que en el futuro el concepto
global “adicción a los medios, comunica-
ciones en línea o ambos” adquiera mayor
protagonismo.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
COMPUTERSÜCHTIG. KINDER IM SOG DER
MODERNEN MEDIEN . W. Bergmann y
G. Hüther. Patmos; Düsseldorf, 2006.
COMPUTERSPIELSÜCHTIG? RAT UND HILFE
FÜR ELTERN. S. M. Grüsser y R. Thale-
mann. Hans Huber; Berna, 2006.
COMPUTERSPIELSUCHT. K. Wölfling et
al. en Psychiatrische Praxis, vol. 35,
págs. 226-232; 2008.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
MUJER Y JUEGO
La conducta patológica del juego constituye para las mujeres una salida
frente a estados emocionales negativos y una forma de regular la frustración
SUSANA JIMENEZ MURCIA Y ROSER GRANERO PEREZ
E l juego patológico es, en psicología
clínica, un trastorno del control de
impulsos. Se expresa a través de una
marcada necesidad de jugar que no
puede dominarse, una sensación de
tensión creciente antes de llevar a cabo
dicha conducta y una experiencia de
placer y gratificación en el momento
de realizarla.
En la vida cotidiana, la patología
afecta a un número importante de
individuos, para los cuales el juego se
ha convertido en el eje central de su
existencia, con graves consecuencias en
el ámbito de la vida personal, familiar
y laboral. Popularmente, se les conoce
como jugadores patológicos o ludó-
patas. La investigación reciente indica
que representan entre el 1,5 y el 2 %
de la población adulta española (entre
670.000 y 1.000.000 de personas). A pe-
sar de que estas tasas parecen mante-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
nerse estables en los últimos años, se
teme un aumento exponencial de las
oportunidades de juego, especialmen-
te por Internet.
El juego se legalizó en nuestro país
en 1977. A fecha de hoy, los españo-
les somos, junto con los alemanes,
los europeos que mayor gasto por
ciudadano dedicamos a los juegos de
azar. Un porcentaje sustancial de ta-
les pacientes oponen resistencia o se
muestran incapaces de cesar a corto
plazo su comportamiento adictivo, lo
cual les predispone para el desarrollo
de otros problemas psicológicos co-
mórbidos.
Durante muchos años, el juego pato-
lógico se ha considerado un trastorno
propio de varones de mediana edad,
por lo que no es de extrañar que la
investigación sobre los síntomas clí-
nicos asociados se hayan centrado en
dicho grupo de riesgo. Por otro lado,
determinados rasgos de personalidad
y características que se han venido
vinculando al género masculino han
demostrado una estrecha asociación
con el perfil de estos pacientes; por
ejemplo, una elevada impulsividad y
una insaciable búsqueda de nuevas
sensaciones, baja tolerancia al aburri-
miento, dificultades para manejar el
estrés o déficit en la solución de pro-
blemas.
No obstante, los datos epidemioló-
gicos de los últimos años evidencian
la existencia de otros grupos con alto
riesgo de presentar el trastorno. Cada
vez resulta más frecuente encontrar en
las consultas de salud mental a jóvenes
adolescentes y mujeres con conductas
adictivas y comportamientos que ma-
nifiestan una acentuada falta de auto-
control sobre los propios impulsos.
© ISTOCKPHOTO / FABIO BORRONI
55
 Las mujeres con diagnóstico de juego
patológico muestran claras diferencias
clínicas en comparación con los varo-
nes. De entrada, la prevalencia de la
patología es distinta. Las estadísticas
disponibles indican una razón de una
mujer ludópata por cada dos hombres
afectados. Dichos datos deben tomar-
se, sin embargo, con cautela, ya que las
mujeres acostumbran a llevar este tipo
de adicción con mayor sigilo.
El inicio del trastorno, más tardío
en ellas, presenta una evolución tam-
bién más rápida. Los síntomas tienen
un arranque más brusco y se desarro-
llan con mayor celeridad. Difiere,
asimismo, la preferencia por el tipo
de juego. Los varones se inclinan por
máquinas recreativas con premio o
frecuentan casinos, las mujeres suelen
preferir el bingo.
Recientes estudios realizados en co-
laboración entre la Unidad de Juego
Patológico del Hospital Universitario
de Bellvitge de Hospitalet de Llobre-
gat y la Universidad Autónoma de
Barcelona, han evaluado las diferen-
cias clínicas y de personalidad entre
hombres y mujeres con problemas
de juego patológico. Analizaron y
compararon una amplia muestra de
voluntarios de ambos géneros con
edades comprendidas entre los 18 y
los 60 años, que acudieron a consulta
debido a los problemas que el juego
les originaba.
Los resultados pusieron de mani-
fiesto que los varones gastaban más
dinero en el juego, lo cual, a su vez,
les comportaba más conflictos con la
familia y los amigos. Aunque no se han
observado diferencias en los síntomas
específicos que definen el propio tras-
torno de juego patológico, las mujeres
suelen sufrir más trastornos emocio-
nales y ansiosos, una menor autoes-
tima y una disminuida capacidad para
abordar los problemas. El abuso de
sustancias como el tabaco, el alcohol
u otras drogas ha sido similar en am-
bos sexos.
Una de las conclusiones principales
de este grupo de investigaciones re-
vela que la conducta de juego cons-
tituye para las mujeres una válvula
de escape ante estados emocionales
negativos, amén de una forma de re-
gular la frustración que sienten ante
una sociedad que juzgan cada vez más
exigente.
Susana Jiménez Murcia
Unidad de juego patológico
Servicio de psiquiatría
Hospital Universitario de Bellvitge
Roser Granero Pérez
Departamento de psicobiología y metodología
Universidad Autónoma de Barcelona

EL TDAH EN IMAGENES
La resonancia magnética pone de manifiesto un volumen disminuido en ciertas regiones
del hemisferio cerebral derecho y un atraso importante en la maduración de la corteza de niños
y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad

ENRIQUE CHAVES CARBALLO

E l trastorno por déficit de atención e

hiperactividad (TDAH) es el trastor-
no neuropsiquiátrico más común en los
niños. Su prevalencia se calcula entre
el 8 y el 12 % y no depende de factores
culturales o étnicos, ya que se encuen-
tra con similar frecuencia en todos los
países estudiados. Por otra parte, las
observaciones en gemelos indican que
en un 70 % se debe a factores genéti-
cos. Además, este síndrome no desa-
parece con la edad: su persistencia en
adultos alcanza el 15 % de los casos y se

MADURACION TARDIA
CORTESIA DEL AUTOR

Los niños con TDAH presentan un atraso 0-2 años de atraso

en la maduración de la corteza cerebral de
Más de 2 años de atraso
forma más notable en los lóbulos frontales
y sus divisiones prefrontales.

56 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

manifiesta en una personalidad agre-
siva, ambiciosa y dominante.
Para su diagnóstico, el TDAH re-
quiere una evaluación detallada de
sus características clínicas. Inclúyense
la dispersión, impulsividad e hiperacti-
vidad en el niño o adolescente. Resulta
importante identificar el síndrome a
temprana edad, ya que el comporta-
miento, rendimiento escolar y autoes-
tima suelen responder favorablemente
a medicamentos estimulantes como el
metilfenidato y las anfetaminas. Sin
embargo, hasta el momento, no exis-
te ninguna prueba de laboratorio ni
radiológica que permita confirmar el
diagnóstico clínico del trastorno por
déficit de atención e hiperactividad.
La resonancia magnética (RM) es una
técnica avanzada que utiliza campos
magnéticos y radiofrecuencias para
producir una imagen detallada de los
órganos y tejidos de interés; el cerebro,
por ejemplo. Desde los años noventa,
los estudios con la RM demuestran
que ciertas regiones cerebrales, es-
pecialmente el lóbulo frontal dere-
cho, el núcleo caudado derecho y el

cerebelo, tienen un menor tamaño en
sujetos con TDAH. Estas regiones, que
forman parte de los circuitos frontoes-
triados, son las mismas que controlan
las funciones ejecutivas y habilidades
motrices; las primeras exigen nuestra
atención y análisis de los factores ne-
cesarios para escoger la mejor opción;
las habilidades motrices modulan la
coordinación y el equilibrio.
Muchos de los padres y maestros
entrevistados señalan que el niño con
trastorno por déficit de atención e hi-
peractividad es inmaduro. Esta conduc-
ta explicaría en gran parte su disper-
sión y falta de control motriz. Según
sugieren F. Xavier Castellanos y su gru-
po, de la Universidad de Nueva York,
el TDAH puede deberse a un atraso en
la maduración de la corteza cerebral.
Con el fin de demostrarlo, Philip Shaw
y su equipo, de la división de psiquiatría
infantil del Instituto de la Salud Mental,
Instituto Nacional de la Salud en Be-
thesda, han comparado la trayectoria
de la maduración de la corteza cerebral
a través de un total de 824 estudios de
RM en una muestra de 223 sujetos con
TDAH, entre las edades de 5 y 21 años,
y en 223 sujetos control o “típicos”.
Los investigadores analizaron más de
40.000 puntos diferentes de la corteza
cerebral con el fin de medir su espesor
en razón de la edad; y así determinar
la trayectoria de la maduración cortical
normal.
En el grupo control, la trayectoria en
cuestión indica un aumento progresi-
vo en el espesor de la corteza hasta la
edad de 7,5 años. A partir de entonces,
disminuye el grosor de dicha área, has-
ta por lo menos los 21 años. Los fac-
tores que inducen un aumento en el
espesor de la corteza cerebral proba-
blemente se deben a un crecimiento en
el número de espinas dendríticas, que
facilitan la comunicación entre neuro-
© ISTOCKPHOTO / MAMMAMAART
nas, además de una proliferación de
las células de la neuroglia y vasculares.
Por su parte, la disminución en el es-
pesor de la corteza se atribuye a una
eliminación selectiva de las sinapsis, o
conexiones, poco utilizadas. El proceso
permite refinar y esculpir los circuitos
neuronales que apoyan, entre otras, las
funciones cognitivas.
Al comparar la trayectoria de la ma-
duración de la corteza cerebral en el
grupo que presenta TDAH con el grupo
control, los resultados indican un atra-
so promedio significativo, que equivale
a los tres años. Como comentaba ante-
riormente, la maduración de la corteza
cerebral en los niños normales o típi-
cos alcanza su pico o mayor espesor a
la edad de 7,5 años, mientras que en
los niños con trastorno por déficit de

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 57

atención e hiperactividad no logra su
apogeo hasta los 10,5 años.
En ciertas regiones, la diferencia de
espesor en los dos grupos de inves-
tigación resulta mucho más notable;
en particular, en los lóbulos fronta -
les y sus divisiones prefrontales (véase
la figura). Estas últimas se encargan, a
su vez, de coordinar las funciones eje-
cutivas. De hecho, según indica una
ASI ADQUIEREN LOS OJOS SU FORMA
El descubrimiento de la función del gen ojoplano revela los mecanismos celulares
que dirigen el plegado de la retina embrionaria
JUAN RAMON MARTINEZ MORALES
T odos los vertebrados compartimos
un diseño arquitectónico común. La
gran mayoría de las estructuras anató-
micas que nos componen, así como los
programas genéticos que dirigen el de-
sarrollo de las mismas, se han conserva-
do en el transcurso de la evolución. Los
ojos globulares constituyen un buen
ejemplo de la conservación de un rasgo
atávico. Así lo atestigua el registro fósil
de los primeros vertebrados, proceden-
Embrión de medaka
Lente
Corazón
Corión
PLEGAMIENTO DE LA RETINA EN EL PEZ MEDAKA
La imagen ilustra de izquierda a derecha los distintos niveles de estudio del proceso de ple-
gado de la retina: desde el nivel del embrión completo (izquierda) pasando por el nivel del
tejido neuroepitelial (centro) y los aspectos celulares y moleculares del problema (derecha).
58
de las hipótesis vigentes, el TDAH se
considera principalmente un trastorno
en las funciones ejecutivas.
El mismo grupo evidenció en otros
estudios dados a conocer en 2009, que
el tratamiento con metilfenidato logra
revertir el atraso en la maduración de
la corteza cerebral en los niños con
TDAH. Tales hallazgos aportan la pri-
mera demostración del efecto benefi-
tes del Cámbrico, en los que aparecen
impresiones de los músculos extraocu-
lares en los huesos craneanos.
Dentro de la enorme diversidad de
órganos visuales existente en el reino
animal, los ojos “en cámara” alcanzan
la máxima agudeza visual. En especial,
en el caso de los vertebrados. Esta pe-
culiaridad emerge del diseño del ór-
gano, análogo al funcionamiento de
una cámara fotográfica: enfoca la luz
Plegamiento de la retina
Lámina basal
Lente
Retina neural
cioso del metilfenidato en el proceso
madurativo de la corteza cerebral en
el TDAH, gracias a los cambios neu-
roanatómicos observados a través de
la resonancia magnética.
Enrique Chaves Carballo
Departamento de Pediatría
Hospital Clínico de la Universidad
de Kansas
mediante una lente convergente sobre
una superficie fotorreceptora.
Desde hace más de cien años, el ojo
de los vertebrados y su desarrollo em-
brionario ha supuesto un modelo de
estudio para los biólogos del desarro-
llo. Sin embargo, aún sabemos muy
poco sobre el mecanismo de adquisi-
ción de su forma esférica final.
Entender este proceso resulta im-
portante, no sólo desde un punto
Célula neuroepitelial
Apical
Apical
i l
Ba l
Basal
CORTESIA DEL AUTOR
Lámina
basal
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
de vista médico (las malformaciones
congénitas son causa frecuente de
ceguera), sino también teórico. La
respuesta a la pregunta de cómo, en
último extremo, se pliega un ojo debe
buscarse en los genes que controlan
de forma directa el comportamiento
de las células, es decir, los cambios de
morfología celular y la adhesión tanto
a otras células como al sustrato cir-
cundante.
La retina embrionaria
Antes de y durante su plegamiento,
la retina embrionaria está constituida
por un epitelio en empalizada (epitelio
pseudoestratificado), en el que cada cé-
lula se adhiere a las superficies basal y
apical (véase la figura). Pero, ¿qué ge-
nes “morfogenéticos” controlan el ple-
gamiento del neuroepitelio de la reti-
na? La respuesta nos permitiría conocer
los mecanismos universales del plegado
de epitelios en general y los que son
propios del desarrollo del ojo.
En cuanto herramienta fundamental
de investigación para identificar nue-
vos genes morfogenéticos y entender
los mecanismos básicos del desarrollo
de los vertebrados, se han consolidado,
durante el último decenio, los modelos
genéticos en peces. En especial, el pez
cebra (Danio rerio) y el pez medaka
(Oryzias latipes).
Estos modelos ofrecen muchísimas
ventajas experimentales. Por un lado,
la fecundación externa de los huevos
y la transparencia de los embriones fa-
cilitan la observación directa y la mani-
pulación experimental. Por otro, se ha
secuenciado el genoma de ambas es-
pecies y se dispone de potentes méto-
dos de análisis genético que permiten
inducir mutaciones y generar animales
transgénicos con relativa facilidad. De
esta manera, ayudan a entender pro-
cesos que, en muchos casos, pueden
extrapolarse a lo que sucede en huma-
nos. A tales ventajas se añaden los cos-
tes reducidos de la experimentación;
además, la investigación con peces
suscita menos conflictos éticos que la
llevada a cabo con mamíferos.
En fecha reciente, empleando como
modelo el pez medaka, hemos podido
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
“filmar” el proceso de plegado de la
retina mientras ocurre. Para ello, se
han combinado técnicas de marcaje
celular basadas en la transgénesis con
técnicas avanzadas de microscopía, que
permiten acceder al tejido de forma no
invasiva en embriones.
La mutación ojoplano
Un análisis de mutantes inducidos de
medaka permitió aislar el gen ojoplano
(opo). Dicho gen debe su nombre a la
peculiar morfología achatada de los
ojos en embriones genéticamente mo-
dificados. La mutación repercute en el
desarrollo de numerosos tejidos, inclui-
dos la formación del ojo, el corazón,
el rostro o las extremidades. Gracias a
la técnica de la cartografía posicional
(o mapeo posicional), aislamos el gen
responsable de esta mutación.
En estrecha colaboración con el la-
boratorio de Jochen Wittbrodt, de
Heidelberg, determinamos que el gen
aislado, opo, desempeña un papel pri-
mordial en el control del plegamiento
de epitelios, además de resultar impor-
tante en la formación de la mayoría de
los órganos.
Por otro lado, los resultados obte-
nidos indican que el gen opo codifica
una proteína, de estructura desconoci-
da, que se localiza de forma asimétrica
en las membranas internas de las célu-
las. Esta proteína controla, a su vez, la
ubicación asimétrica de receptores de
adhesión (tipo integrina) en la super-
ficie basal de las células. Según hemos
podido demostrar, dichos receptores
de adhesión son imprescindibles para
el correcto plegamiento de la copa óp-
tica hacia su superficie basal.
A través del modelo celular y mo-
lecular de nuestro trabajo se comprue-
ba también que el gen opo controla la
ubicación de las moléculas de adhesión
que anclan el tejido, y permiten, por
tanto, la transmisión de las fuerzas de
constricción que dirigen el plegamien-
to del ojo embrionario.
Conclusiones
La caracterización funcional del gen
opo contribuye a la comprensión de los
mecanismos celulares y moleculares,
que definen la arquitectura tridimen-
sional de tejidos y órganos. Entender
dichos mecanismos resulta clave para
conocer las causas de numerosas mal-
formaciones congénitas en humanos.
De hecho, ya se ha demostrado en pa-
cientes la asociación entre el gen y el
síndrome de labio leporino, una mal-
formación congénita muy frecuente.
Queda por investigar la relación del
opo con otras patologías hereditarias,
tales como el coloboma o las malfor-
maciones cardiacas.
Juan Ramón Martínez Morales
Centro Andaluz de Biología del Desarrollo,
CSIC y Universidad Pablo de Olavide de Sevilla.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
ÜBER DIE KORRELATION DER ENTWIC-
KLUNG DES AUGES . H. Spemann en
Verhandlungen der Anatomischen
Gesellschaft, vol. 15, págs. 61-79;
1901.
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HEAD AND BACKBONE OF THE EARLY
CAMBRIAN VERTEBRATE HAIKOUICHTHYS.
D. G. Shu, S. C. Morris, J. Han,
Z. F. Zhang, K. Yasui, P. Janvier,
L. Chen, X. L. Zhang, J. N. Liu, Y. Li
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TIONARY TWIN STUDY. M. Furutani-
Seiki y J. Wittbrodt en Mechanisms
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637; 2004.
OJOPLANO-MEDIATED BASAL CONS-
TRICTION IS ESSENTIAL FOR OPTIC CUP
MORPHOGENESIS. J. R. Martínez
Morales, M. Rembold, K. Greger,
J. C. Simpson, K. E. Brown, R. Qui-
ring, R. Pepperkok, M. D. Martín Ber-
mudo, H. Himmelbauer y J. Wittbrodt
en Development, vol. 136,
págs. 2165-2175; 2009.
59
El árbol genealógico
de las

La clasificación clásica en la psicopatología ha cumplido más de 100 años. Nuevas reflexiones

y hallazgos, en especial en el terreno de la psicogenética, pueden modificar en breve el panorama

JOCHEN PAULUS

L os enfermos explican que oyen voces que

les hablan. Se estiman personas que no
son; sospechan que les persiguen. A menudo,
alguno deja transcurrir las horas sentado iner-
RESUMEN te en un rincón; al instante, explota en un ata-
que de rabia; sin motivo aparente, se sumerge
Las diferentes
en una tristeza mortal o rompe a reír. Al no
formas
existir una terapia que acoja bajo una deno-
de la locura
minación concreta ese cúmulo de síntomas, la
Psiquiátrica de la Universidad del Gran Ducado
de Baviera, Kraeplin fue reuniendo, de forma
meticulosa y sistemática, los síntomas de sus
pacientes en formularios de diagnóstico: las
conocidas Zählkarten de Kraepelin. Si los enfer-
mos eran trasladados a otras instituciones, los
visitaba con asiduidad en el nuevo centro en el
que estaban ubicados, con objeto de seguir la
evolución de la patología. Tal conducta motivó

1 Desde la época
de Emil Kraepelin
(1856-1926), la esquizo-
dolencia persiste con el paso de los años. Sin
embargo, cada enfermo mental presenta una
serie de síntomas en primer plano. La “locura”
en más de una ocasión roces con los médicos
residentes. Aun así, Kraepelin persistió en su
práctica, pues ¿de qué otra forma podía com-
frenia y la enfermedad tiene multitud de rostros, por lo que no existe pletar los informes sintomatológicos de los
maníaco-depresiva se un cuadro clínico nítido y único. afectados?
consideran cuadros clíni- Quien, a finales del siglo XIX , visitaba una
cos separados. institución psiquiátrica, se llevaba una imagen Nuevos términos
un tanto confusa: la que transmitían los pro- para viejos conceptos

2 En pleno siglo XXI,

crecen las dudas en
torno a dicha dicotomía;
pios pacientes, por supuesto, y la que percibía
en los médicos. Nadie sabía con certeza qué
mal aquejaba a sus pacientes.
se han descubierto, por Un profesor de Heidelberg, con bigote tan
un lado, solapamientos imponente como su propio nombre, Emil Wil-
en la sintomatología, y helm Georg Magnus Kraepelin (1856-1926), puso
por otro, causas genéti- fin, de forma provisional, a tal estado de cosas,
cas comunes de ambos cuanto menos insatisfactorio para los psiquia-
trastornos. tras de entonces: sentó las bases de la sistemáti-
ca sobre las enfermedades mentales, que, en sus
En 1896, Kraepelin presentó en Psiquiatría: un
manual para estudiantes y médicos una clasi-
ficación sobre las enfermedades psíquicas. No
sabemos con exactitud si sus Zählkarten cons-
tituyeron la base de dicha clasificación o si, más
bien, sirvieron para posteriores rectificaciones.
Sea como fuere, el sistema kraepeliniano obtu-
vo un éxito enorme. De una masa informe de
locuras, la obra destiló dos tipos esenciales de
enfermedades: la “dementia praecox” (demencia

3 La quinta edición
del manual diag-
nóstico DSM-V, prevista
partes esenciales, continúa siendo válida.
El psiquiatra alemán no llegó a alcanzar
la fama de su coetáneo Sigmund Freud, pero
precoz) y el trastorno maníaco-depresivo.
Tales clasificaciones han quedado envejeci-
das. Desde hace tiempo la demencia precoz se
para el año 2012, podría sus aportaciones dentro de la especialización viene denominando esquizofrenia y, trastor-
incorporar los nuevos tampoco han resultado tan discutidas como no bipolar, la enfermedad maníaco-depresiva.
avances científicos. han podido serlo las del padre del psicoanáli- Sin embargo, la esencia de la diferenciación de
sis. Durante su época de director de la Clínica Kraepelin perdura; la mantiene el sistema de

60 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

GEHIRN & GEIST / ANDREAS RZADKOWSKY
diagnóstico actual de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS), el ICD-10 (Internacional
Classification of Diseases, décima edición), así
como su equivalente norteamericano, el DSM-
IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, cuarta edición).
Ambos manuales de referencia estándar en
psiquiatría contienen, además, otros muchos
trastornos, diferenciados según las distintas
dimensiones psicosociales (véase el recuadro
“Clasificación actual de los trastornos psíqui-
cos”). Pese a que el modelo clásico, según he-
mos dicho, resiste, algunos investigadores han
puesto sobre la mesa sus dudas acerca de la
vigencia de la dicotomía de Kraepelin.
Tal dicotomía se basa en la diferenciación his-
tórica de ambos pronósticos. Así, en el caso de la
esquizofrenia, Kraepelin percibía un panorama
muy oscuro: reputaba irreversibles los delirios
y problemas de pensamiento resultantes; de ahí
la expresión Dementia praecox. El refinamiento
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
GENEALOGIA DE LOS DELIRIOS
Se está investigando con inten-
sidad sobre la sistematización
rigurosa de las distintas formas
de trastornos psíquicos.
de los métodos y fármacos de tratamiento ac-
tuales, mucho más sutiles que los empleados en
la época del psiquiatra alemán, han modificado
dicha perspectiva. Si atendemos a las estadísti-
cas, cerca de la mitad de los pacientes presentan
una mejoría tras una terapia de varios años y
en torno al 25 por ciento consigue llevar una
vida completamente normal.
En el caso de los maníaco-depresivos, al con-
trario que en los esquizofrénicos, Kraepelin
auguraba buenas posibilidades de curación si
seguían los cuidados adecuados. No obstante,
con el tiempo se ha observado que muchos de
estos pacientes pasan, durante toda su vida y de
61

Clasificación actual de los trastornos psíquicos
Psiquiatras y neurólogos se orientan con el sistema diagnóstico de la “In-
ternational Classification of Diseases” (ICD), publicada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y con su equivalente norteamericano, la cuarta
edición del Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades menta-
les (DSM-IV). La esquizofrenia y las psicosis afectivas (como los trastornos
bipolares) constituyen, en ambos manuales, especies separadas.
El catálogo ICD, el más usado en Alemania, enumera diez “trastornos
psíquicos y conductuales” (F00 hasta F09). El DSM-IV, publicado por la
Asociación Americana de Psiquiatría (APA), establece una clasificación
asentada en 5 “ejes”. Los dos principales son el eje 1 y el 2. En los tras-
tornos del eje 1, descritos a partir de ciertos síntomas, se encuentran
psicosis esquizofrénicas y psicopatologías afectivas, amén de trastornos
de la alimentación o del sueño. Mientras, el eje 2 incluye enfermeda-
des de la personalidad, trastornos que los médicos ubican aparte, pues
raramente cursan delirios.
En la actualidad, un equipo de expertos repartidos por todo el glo-
bo terráqueo preparan la quinta edición del DSM, el DSM-V, que se
publicará, según las previsiones, en 2012. Se dispondrá en breve de la
undécima edición de la ICD, en concordancia con la nueva versión del
DSM. Uno de los puntos centrales de las respectivas revisiones consiste
en la orientación hacia las dimensiones (forma de experimentar y de
comportarse, problemas cotidianos, etcétera), en vez de centrarse en un
sistema de categorías fijas, que ha sido la tendencia seguida hasta ahora.
En última instancia, no se trata de ponerle al paciente una etiqueta, sino
de describir su padecimiento de la manera más amplia posible.
manera alterna, de episodios de estado de ánimo
alto (maníacos) a hundido (depresivos).
Desde una perspectiva terapéutica, tampoco
se puede establecer una clara ventaja entre un
trastorno y otro. El pronóstico guarda una ma-
yor vinculación con los procedimientos de trata-
Según ratifican miento disponibles que con la patología en sí.
los estudios Pero existen todavía más datos que rebaten
el establecimiento de una línea estricta de se-
psicogenéticos, paración entre la esquizofrenia y el trastorno
no cabe una maníaco-depresivo. Heinz Häfner, fundador
y durante muchos años director del Instituto
separación Central de Salud Mental de Mannheim, y sus
tajante entre colaboradores compararon más de 100 pacien-
tes diagnosticados de esquizofrenia con otros a
esquizofrenia y
quienes se les había certificado un trastorno de
trastorno bipolar. depresión. ¿Mostraban realmente los enfermos
síntomas diferentes? Sólo en parte: de 13 sín-
tomas comparados, ocho aparecían en ambos
diagnósticos con igual frecuencia. Otros dos
—ansiedad y depresión— se presentaban con
distinta asiduidad en los grupos, pero tanto en
uno como en otro dichos estados de ánimo se
encontraban entre los principales síntomas.
62
En principio, cabe esperar que los estados de
ánimo depresivos caractericen a los pacientes
con depresión. Pero la anamnesis médica (in-
formación del paciente recogida al ingresar en
clínica, ordenada a la formulación de un diag-
nóstico y tratamiento adecuados) indicaba que
los esquizofrénicos no eran menos depresivos
que ellos. También las exploraciones realizadas
a lo largo de los 12 años de seguimiento mostra-
ban que el estado de ánimo depresivo consti-
tuía el síntoma más frecuente. Tan sólo en uno
de los pacientes esquizofrénicos investigados
no se apreció ninguna fase depresiva. ¿Conclu-
sión? Muchos de los afectados, al menos du-
rante ciertas fases, podían haber sido adscritos
indistintamente a uno o a otro grupo, por lo
que los diagnósticos aparecían menos “válidos”
de lo que en un principio cabía esperar.
A primera vista, puede considerarse lógico
que las personas se depriman al enfrentarse
a la sintomatología delirante de una esquizo-
frenia. Sin embargo, las depresiones no parece
que sean una mera reacción a las psicosis, pues
con frecuencia las preceden. Por otro lado, los
familiares de esquizofrénicos no sólo muestran
más riesgo de padecer los síntomas principales
de tal psicopatología, sino que sufren también,
con mayor frecuencia, depresión y trastorno
bipolar. A la inversa, los familiares de pacientes
depresivos presentan una mayor probabilidad
de esquizofrenia. Cuanto más próximos son los
lazos familiares, tanto más intensa resulta la
relación estadística.
Los genes, ¿un denominador común?
Dicha relación lleva a pensar en una causa
genética común o, al menos, semejante. Se
han identificado varios genes que aumentan
el riesgo de padecer ambas enfermedades. Por
otro lado, los cerebros de esquizofrénicos y de-
presivos presentan llamativas similitudes: por
citar una, en ambas enfermedades se observa
un tamaño reducido del lóbulo frontal (parte
del cerebro situada tras la frente y que desem-
peña un importante papel en los procesos de
pensamiento y la regulación de sentimientos,
entre otras funciones).
Aunque la depresión y la esquizofrenia se
muestran como enfermedades dispares, Häfner
y otros consideran que detrás de ellas existen
procesos muy parecidos. Un sujeto con predis-
posición genética reaccionará de forma depre-
siva ante una situación que conlleve una carga
severa; en cambio, responder con una depresión
ligera o poco grave a un fuerte estrés puede
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
considerarse una reacción natural, adquirida
en el curso de la evolución. En la mayoría de
los casos, el proceso se acabará resolviendo
transcurrido un tiempo. Sin embargo, cuando
la enfermedad sigue progresando, los afectados
pueden desarrollar una psicosis, es decir, un
trastorno delirante.
Ante dicho modelo, Häfner duda del sistema
de clasificación utilizado hasta ahora. Insta a
sus colegas a alejarse de los conceptos clínicos
generales para apoyarse más en los síntomas
particulares del paciente. Bien está atender a
las tensiones depresivas y maníacas del afecta-
do, pero sin olvidar los síntomas negativos: la
carencia de motivación e iniciativa o la incapa-
cidad de experimentar alegría, entre otros.
Delirio de persecución, algo innato
Los estudios psicogenéticos demuestran, a
su vez, que no existe una separación tajante
entre esquizofrenia y trastorno bipolar. Así,
los investigadores del Instituto Central de la
Salud Mental de Mannheim, junto con otros
colegas de la Universidad de Bonn, registraron
en 2005 una variante genérica denominada
DAOA/G30. Dicha variante aumentaba el riesgo
de desarrollar un delirio de persecución, tanto
en los casos diagnosticados de esquizofrenia,
como en sujetos con trastorno bipolar. Dichos
pacientes creían, por ejemplo, que un servicio
secreto enemigo escuchaba sus pensamientos
o les perseguía con armas de rayos láser.
“Este estudio revela, por primera vez en
el ámbito molecular, lo que los psiquiatras
sabían a través de su experiencia clínica”,
comenta Marcella Rietschel, directora del es-
tudio del Instituto Central de Salud Mental
de Mannheim. “No puede encorsetarse a los
pacientes en un esquema de diagnosis que
diferencie de manera estricta una patología
de otra”, señala.
A medida que aumentan los conocimientos,
más puentes transversales se descubren entre
las distintas enfermedades psíquicas. Las de-
presiones y la ansiedad aparecen juntas con
tanta frecuencia, que los expertos se pregun-
tan si no debería abandonarse una clasificación
basada en el establecimiento de distintos tipos
estancos de trastornos. “Son conceptos absur-
dos”, afirma Sir David Goldberg, del King’s
College.
Entre otras muchas investigaciones, un estu-
dio longitudinal publicado en 2007 y llevado
a cabo por Terrie Moffitt apoya dicha tesis. Su
equipo investigó durante años a más de 1000
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
personas nacidas en el mismo año en la locali-
dad neozelandesa de Dunedin. Los resultados
mostraron que el 48 por ciento de los proban-
dos que habían sufrido alguna vez depresión,
padecieron también trastorno de angustia
generalizada. A la inversa, el 72 por ciento de
los pacientes con angustia se enfrentaban a
estados depresivos. Moffitt concluyó que am-
bas enfermedades deberían englobarse en una
misma categoría: “trastornos por estrés”.
Si vale para el diagnóstico, también es vá-
lido para la terapia. De esa manera, muchos BIBLIOGRAFIA
tratamientos resultan poco selectivos. No sólo COMPLEMENTARIA
se prescriben antidepresivos a personas con
depresión, sino que también se trata con ellos DEPRESSION IN LONG-TERM
casos de angustia social, trastornos de pánico, COURSE OF SCHIZOPHRE-
obsesiones y sujetos con bulimia. Asimismo, NIA. W. Heiden an der et
a un paciente con ideas delirantes, se le rece- al. en European Archives
tan antipsicóticos, sin tener en consideración of Psychiatry and Clinical
si se trata de un individuo esquizofrénico o Neuroscience, vol. 255,
con depresión. n.o 3, págs. 174-184;
Los pacientes bipolares, por otro lado, reci- 2005.
ben tratamientos farmacológicos, en origen
ideados para epilépticos. Naturalmente, en GENOTYPE-PHENOTYPE
el momento de establecer el tratamiento, los STUDIES IN BIPOLAR DISOR-
psicoterapeutas se guían por los síntomas evi- DER SHOWING ASSOCIA-
dentes del sujeto, no por la rutina diagnóstica TION BETWEEN THE DAOA/
de manual. G30 LOCUS AND PERSECU-
Lo expuesto hasta ahora no implica que se TORY DELUSIONS: A FIRST
deba prescindir de los diagnósticos clínicos o STEP TOWARD A MOLECU-
ignorarlos, sino que éstos deben establecer el LAR GENETIC CLASSIFICA-
fundamento del tratamiento. Por tal motivo, TION OF PSYCHIATRIC PHE-
muchos expertos reflexionan sobre la fórmula NOTYPES. T. G. Schulze et
más adecuada para afrontar el estrecho vínculo al. en American Journal
entre enfermedades psíquicas. Una manifies- of Psychiatry, vol. 162,
ta alternativa, también defendida por Häfner, págs. 2101-2108; 2005.
consistiría en clasificar a los pacientes según
dimensiones diferentes, en vez de dividirlos DEPRESSION AND GENERAL-
por categorías, como se ha venido haciendo IZED ANXIETY DISORDER:
hasta ahora. ¿Con qué intensidad un problema CUMULATIVE AND SEQUEN-
determinado se presenta en el sujeto? ¿Cuán TIAL COMORBIDITY IN A
depresivo, ansioso o psicótico se muestra? BIRTH COHORT FOLLOWED
En la actualidad, un grupo formado por psi- TO AGE 32. T. E. Mof-
quiatras de todo el mundo trabaja en la quinta fitt et al. en Archives
edición del DSM, versión que se prevé termi- of General Psychiatry,
nar en 2012. Mientras, aumentan las voces que vol. 64, págs. 651-660;
reclaman que la obra incluya diagnósticos di- 2007.
mensionales. Ni siquiera el propio Kraepelin
hubiera puesto objeción alguna a abandonar ANGST UND DEPRESSIVE ER-
las categorías que él estableció. De hecho, siem- KRANKUNGEN: WO ZIEHEN
pre consideró su sistema como una hipótesis WIR DIE GRENZE? H.-U.
provisional de trabajo. Wittchen et al. en Der
Nervenarzt, vol. 78,
Jochen Paulus es psicólogo y periodista científico n.o 2, pág. 457; 2007.
en Frankfurt am Main.
63
Orgasmo
y cerebro
Los neuroinvestigadores tratan de averiguar qué es lo que hace
de la trivialidad más bella del mundo una experiencia embriagadora

ELISABETH STACHURA

1. DULCE DOLOR
Durante el orgasmo de una
mujer, no se puede saber por su
© ISTOCKPHOTO / IGOR BALASANOV

aspecto si está experimentando

placer o dolor. Según algunos
sexólogos tal indeterminación
se debe a que ambos senti-
mientos acaparan parcialmente
las mismas áreas cerebrales.

64 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

“L as mujeres no sienten durante el orgasmo
ninguna agitación emocional”, sentenció
en 2005 Gert Holstege, de la Universidad de
Groninga. Holstege había venido aplicando un
escáner cerebral a hombres y mujeres en el
preciso momento en que sentían el orgasmo.
Amplias zonas del cerebro femenino tenían
su actividad mermada en ese momento. Tal
hallazgo provocó el asombro de los expertos,
pues muchos investigadores se pregunta-
ban qué pasaba realmente durante el clímax
sexual y cómo se diferenciaban a ese respecto
varón y mujer.
En el mundo occidental, la investigación
sobre la sexualidad humana comenzó en los
años veinte del siglo XX con el descubrimien-
to de las hormonas sexuales: los estrógenos
y la testosterona. Pero el placer sexual y el
orgasmo son algo más que una cuestión en-
docrina y dependen de diferentes influen-
cias sobre el cerebro y el sistema nervioso.
Ambos inf lujos controlan tanto la secre-
ción hormonal como los órganos sexuales.
El amor pasa por el estómago; el orgasmo,
por la cabeza.
De ahí que los neurocientíficos siguieran el
viaje de la excitación desde las zonas eróge-
nas corporales hasta el cerebro e intentaran
observar en qué zonas cerebrales se producía
agitación. Mas las experiencias intensas no
se producen necesariamente por un cerebro
activo. Al contrario, algunas zonas del centro
de control del cerebro femenino permanecen
paralizadas, como mostró el estudio realizado
por Holstege.
También varía, en relación con el orgasmo,
la importancia del contacto físico o del estado
de ánimo en función del género de la perso-
na. La razón de tal diferencia podría radicar
en la historia evolutiva del ser humano: en el
varón, el clímax, debido a la eyaculación, que
normalmente se produce de forma simultánea
con él, guarda relación directa con la reproduc-
ción. Así, el orgasmo se produce en el varón
mediante contacto físico, mientras que en la
mujer la psique desempeña un mayor papel;
cuanto más confía la mujer en su pareja y más
protegida se siente tanto más fácilmente al-
canza el clímax.
Las razones biológicas del orgasmo femeni-
no presentan todavía numerosos interrogantes.
Según la upsuck theory (teoría de la aspiración
ascendente), propuesta por Robin Baker y Mark
Bellis, de la Universidad de Manchester, el or-
gasmo femenino podría tener la función, me-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
diante las contracciones musculares rítmicas,
de conducir el semen en dirección a la matriz
y, de ese modo, facilitar la fecundación. Otros
investigadores, en cambio, piensan que cons-
tituye un medio de reforzar la unión con la
pareja. Ambas formas de explicación son, con
todo, meras especulaciones.
El orgasmo femenino despertó el interés de El amor
algunos investigadores. Sigmund Freud consi-
deraba el orgasmo clitoriano (véase el recuadro
pasa por el
“Orgasmo vaginal y clitoriano: dos caras de estómago;
una misma moneda”) —a diferencia del vagi-
nal— como infantil y neurótico, es decir, como
el orgasmo,
síntoma de un trastorno psíquico. Un estudio por la cabeza.
reciente ha desmontado esa imagen femenina
de Freud.
Un grupo de investigadores del King’s Co-
llege y los del Instituto Kinsey para la Inves-
tigación sobre Sexo, Género y Reproducción
en Bloomington han descubierto que las mu-
jeres desequilibradas tienen problemas para
alcanzar un orgasmo vaginal. Y esto sucede así
mismo con las mujeres que no están abiertas
a nuevas experiencias. Pero no por ello todas
estas mujeres han de reputarse infantiles y
neuróticas.
RESUMEN
El clímax en el escáner cerebral
El más intenso de
Para descubrir qué pasa exactamente en el
los sentimientos
cerebro durante el orgasmo, el equipo de in-
vestigación dirigido por Gert Holstege no se
ha andado con remilgos éticos. En el frío bas-
tidor del laboratorio, once mujeres tuvieron
1 Durante el orgasmo
se activa el sistema
de recompensa cerebral,
que llevar al clímax a sus respectivas parejas a la manera de lo que
mientras la cabeza de los hombres se hallaba sucede con el consumo
embutida en un tomógrafo por emisión de de drogas.
positrones (TEP). A fin de no falsificar los re-
sultados, los hombres tenían que permanecer
además lo más tranquilos posible hasta que las
mujeres iniciaran su tarea y comenzasen las
2 Las mujeres han de
hallarse relajadas
para alcanzar el clímax.
mediciones de la actividad cerebral. Cuando A diferencia de lo que
los hombres alcanzaron el orgasmo su sistema sucede con el hombre,
de recompensa se encontraba extraordinaria- durante el orgasmo fe-
mente activo, especialmente el área tegmental menino se desconectan
ventral, en donde se produce la dopamina, la partes del lóbulo fron-
“hormona de la felicidad”, y el núcleo accum- tal, que es la instancia
bens, lugar en el que la dopamina desarrolla su de control del cerebro.
acción. La intensidad de la vivencia placentera
es comparable con el efecto de la cocaína o de
la heroína, pues en los estados de embriaguez
y de dependencia el sistema de recompensa
3 Varones y mujeres
se excitan con imá-
genes eróticas. Ambos
cerebral desempeña igualmente un papel fun- experimentan también
damental. el orgasmo de forma
Como la perpetuación de la especie huma- muy parecida.
na depende de la eyaculación masculina, ésta
65

2. RELACION REFORZADA
La hormona oxitocina se segre-
ga durante el orgasmo y re-
fuerza la unión con la pareja.
Gran agitación
en torno a la
“pequeña muerte”
Un orgasmo dura apro-
ximadamente entre 5 y
12 segundos, durante
los cuales los órganos
sexuales se encuentran
irrigados en abundancia.
El clímax femenino se
exterioriza en una serie de
3 a 15 contracciones de
la musculatura pélvica y
vaginal con una cadencia
de aproximadamente 0,8
segundos. En el varón se
producen contracciones
musculares involuntarias de
la región pélvica. En ambos
sexos aumenta la presión
sanguínea y las pupilas se
dilatan.
66
© ISTOCKPHOTO / LEV DOLGACHOV
se ve recompensada por la naturaleza. Tal es
al menos la suposición de los investigadores.
Por esta razón, explica Holstege, los heroinó-
manos no tienen ningún deseo de sexo, pues
mediante la embriaguez que les reporta la dro-
ga experimentan sensaciones casi orgásmicas.
Ulteriormente los investigadores también cons-
tataron una actividad aumentada en las regio-
nes cerebrales que participan en los recuerdos
plásticos y en la acción de ver. Ello se debe a
que es probable que los sujetos masculinos
tuvieran “pensamientos eróticos” para llegar
más rápidamente al orgasmo. En la excursión
hacia la cima del placer participa también el
cerebelo, que coordina la motricidad y —como
se ha descubierto en fecha reciente— elabora
las emociones.
¿Qué sucede en la mujer? Para descubrir si
el orgasmo femenino transcurre de forma si-
milar, el mismo equipo de investigación pidió
a doce hombres que llevaran a sus respectivas
parejas al clímax estimulando su clítoris. Aquí
también todas las mujeres tenían la cabeza
dentro de un escáner TEP.
Pero algo inesperado estuvo a punto de
arruinar el experimento: los pies fríos de las
mujeres les impedían relajarse. Solventado
el problema con unos gruesos calcetines, co-
menzaron las mediciones. Cuando las mujeres
alcanzaron el orgasmo, se produjo un fenóme-
no inesperado y sorprendente: había grandes
áreas del cerebro que mostraban una actividad
disminuida. Sobre todo, la corteza orbitofrontal
izquierda, responsable del control de los impul-
sos y del autodominio, apenas si evidenciaba
signos de agitación.
A continuación se comprobó que la corte-
za dorsomedial prefrontal también tenía su
actividad mermada. Esta zona participa en la
percepción moral y en los juicios sociales y,
cuando permanece en suspenso, se produce
una desinhibición y una disminución de la
capacidad de decisión.
En las mujeres, consecuentemente, el aban-
donarse se encuentra en primer lugar, según
las conclusiones del equipo de investigación.
Concomitante con ese abandono, la reducción
de la actividad cerebral de las áreas menciona-
das. La recompensa por semejante inactividad
lo constituye un estado de embriaguez desen-
cadenado por una onda de dopamina.
Con todo, la condición principal para que la
mujer alcance el clímax es que esté relajada:
“Se conoce desde hace mucho tiempo que las
angustias y las preocupaciones deben evitarse
si una mujer quiere alcanzar el orgasmo; pero
ahora sabemos además qué es lo que sucede
en las profundidades del cerebro”, expone Gert
Holstege. Y a todo esto hay que añadir el si-
lencio de los centros emocionales del sistema
límbico, como la amígdala. Un dato que induce
a suponer que las mujeres experimentan el or-
gasmo de una manera “aemocional”, es decir,
carente de emociones.
En la embriaguez de los sentidos
Los descubridores del ciclo de reacción
sexual, Virginia Johnson y William Howell
Masters se habían adelantado en tal suposi-
ción. En 1966 hablaron de una “ligera obnu-
bilación de la consciencia durante el orgasmo
de la mujer”. De tal manera que, si una mujer
finge el orgasmo, se puede distinguir el en-
gaño mediante la tomografía computarizada.
“Aunque muchas fingen muy bien”, señala
Holstege.
Pero no faltan semejanzas en el varón y la
mujer. Por ejemplo, una disminución de la ac-
tividad del neocórtex, es decir, del área de las
“capacidades conscientes”. Lo que indica que
los cerebros de ambos sexos experimentan
una “pequeña muerte”, tras la cual despiertan
pronto a una nueva vida.
Otro importante centro cerebral en la expe-
riencia del orgasmo, lo mismo del varón que
de la mujer, es la ínsula, que transforma las
señales corporales en sensaciones propias, de-
cidiendo así sobre la intensidad que alcanza el
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
clímax. También el hipotálamo interviene en
ambos sexos durante el orgasmo. Aquí se libera
la hormona oxitocina, responsable de la unión
con la pareja (el campañol o ratón de campo,
que elabora una mayor cantidad de oxitocina
que el resto de los roedores, permanece fiel a
su pareja. Aunque resulta dudoso que podamos
trasladar esa observación al ser humano [véase
“Oxitocina”, por Klaus Wilhelm, en este mismo
número]).
Tras el coito, el varón tiende a dejar dormir el
sentimiento de unión, mientras que a la mujer
le gustaría verlo reforzado con nuevos gestos.
En efecto, de la misma manera que durante el
acto amoroso se intercambian fluidos corpora-
les, también parecen canjearse sus respectivas
hormonas sexuales. En la mujer aumenta la
testosterona, con el incremento consiguiente
de su capacidad de rendimiento, mientras que
en el hombre disminuye. Además, en ambos
sexos aumenta el nivel de prolactina tras el En algunas
orgasmo, lo que en los hombres conduce a que mujeres con
no sean excitables durante el llamado tiempo
refractario. En las mujeres aumenta la concen- SESP el ruido
tración sanguínea de esta hormona, pero ellas de un secador
sí están en situación de volver a excitarse y de
tener más orgasmos o de experimentar múl-
de pelo puede
tiples orgasmos. bastar para
Varón y mujer presentan, después del
contacto sexual, un 400 por ciento más de
desencadenar
prolactina que tras la masturbación, como un orgasmo.
pusieron de manifiesto Stuart Brody y Till-
mann Krüger en el año 2006, quienes convir-
tieron los valores de prolactina en parámetro

ORGASMO VAGINAL Y CLITORIANO: DOS CARAS DE UNA MISMA MONEDA

El orgasmo femenino tiene dos variantes: vaginal y clito-
riano, dependiendo de la parte del cuerpo que se estimule.
Desde las manifestaciones peyorativas de Sigmund Freud
sobre las mujeres sin orgasmo vaginal, esta diferencia-
ción fue muy discutida durante largo tiempo. Pero Helen
O’Connell, de la Universidad de Melbourne, descubrió en
el año 2005 que el tejido clitoriano se introduce unos ocho
centímetros a lo largo de la vagina, de suerte tal, que el
clítoris también resulta excitado mediante una estimulación
“puramente vaginal”. Para su descubrimiento O’Connell se
apoyó en la exploración del abdomen femenino por medio
de la tomografía de resonancia magnética nuclear. ¿Tiene
ya sentido distinguir entre clitoriano y vaginal?
Beverly Whipple y Barry R. Komisaruk, de la Universidad
de Rutgers, habían aportado pruebas en 2002 sobre la
realidad de esta diferenciación: ambos tipos de orgasmos
se transmitían a través de vías nerviosas distintas. Mientras
que el camino de clímax clitoriano pasaba por la médula
espinal antes de alcanzar el cerebro, el orgasmo vaginal
iba, a través del nervio vago, directamente al cerebro. Una
constatación de este conocimiento fue obtenida por los
investigadores mediante la exploración por tomografías de
emisión de positrones (TEP) de cinco mujeres con parálisis
por sección trasversal de la médula espinal. A pesar de
que ninguna de ellas sentía ninguna sensación en la zona
genital, con la ayuda de un aparato especialmente diseña-
do, pudieron tener un orgasmo mediante la estimulación
vaginal y del cuello del útero. Un daño de la médula espinal
representaba aquí un impedimento, pues el nervio vago
no se encontraba afectado.
La observación de la actividad cerebral apoyó los ha-
llazgos: en las parálisis por sección trasversal de la médula
espinal el equipo investigador comprobó un aumento de
actividad en el sistema límbico, el área cerebral en donde
se elaboran las emociones. Algunas mujeres con parálisis
por sección trasversal de la médula espinal pueden expe-
rimentar orgasmos cuando se les acaricia otra parte del
cuerpo; la espalda, por ejemplo. En estos casos es como
si la sensibilidad del clítoris se hubiera trasladado a otras
zonas.
La capacidad de una mujer para experimentar un orgasmo
vaginal puede inferirse de su tipo de marcha, según un
estudio de Aurelie Nicholas, de la Universidad de Lovaina.
Dieciséis estudiantes femeninas belgas desfilaron en un
amplio espacio ante los ojos de un equipo formado por
cuatro sexólogos. Previamente habían rellenado una en-
cuesta sobre su vida amorosa. El resultado del estudio fue
el siguiente: en aproximadamente el 80 por ciento de los
casos los investigadores fueron capaces de deducir, sólo me-
diante la observación del tipo de marcha de las voluntarias,
si tenían o no orgasmos vaginales. Los indicadores de esta
conclusión fueron la longitud del paso y la movilidad de la
columna vertebral, es decir, el movimiento de la cadera. La
capacidad para alcanzar orgasmos clitorianos no se puede
comprobar por esa vía.
Hay una posible razón biológica que sustenta la observa-
ción de marras: algunas teorías psicológicas relacionan los
bloqueos musculares con los trastornos sexuales funciona-
les. El estudio belga podría servir de apoyo para esa hipóte-
sis. La directora del estudio, Aurelie Nicholas, concluye que
la relajación muscular, así como los ejercicios respiratorios
y de movimiento, pueden dar buenos resultados en los
trastornos del orgasmo.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 67


El pionero
de la investiga-
ción sexual
En 1948 Alfred Kinsey, de
la Universidad de Indiana
(EE.UU.) publicó los primeros
estudios sobre la conducta
sexual del hombre y un
poco después sobre la de las
mujeres. Los informes Kinsey
desencadenaron un vivo
debate sobre temas consi-
derados por entonces tabú,
como la masturbación, la
homosexualidad, los juegos
sexuales y el orgasmo. Pro-
vocaron el asombro general
al poner de manifiesto la
polimorfa vida sexual en la
población norteamericana.
Constituyeron un primer
paso hacia la investigación
sexual científica.
Autosatisfacción:
un efectivo somní-
fero y analgésico
La masturbación les sirve a
las mujeres para relajarse.
El 32 por ciento de un total
de 2600 mujeres norteame-
ricanas de diferentes edades
encuestadas señalaron
como razón para la mastur-
bación la “relajación”. Los
problemas para conciliar
el sueño, las molestias en
relación con la menstrua-
ción e incluso las migrañas
quedaban mitigados con el
clímax sexual, concluyó Ca-
rol R. Ellison, la directora del
estudio llevado a cabo en
2002 por la Universidad de
California en San Francisco.
68
de satisfacción sexual. Y un sentimiento de llegó a la conclusión de que los problemas
satisfacción tras la relación sexual sirve tam- del orgasmo femenino tenían con frecuencia
bién para la finalidad de la conservación de una causa biológica; por ejemplo, trastornos
la especie. hormonales.
Sandra Leiblum y Sharon Natham, en un
De fiel esposo estudio del Robert Wood Johnson Hospital
a Casanova por un tumor publicado en 2001, informaron acerca de la sin-
Para que el clímax pueda desplegar su efecto tomatología completamente distinta de cierto
se requiere una suerte de cocktail de neuro- trastorno sexual en las mujeres: el Persistent
transmisores, como la dopamina, la noradre- Sexual Arousal Síndrome o PSAS (síndrome
nalina y la serotonina. Algunas veces saltan de excitación sexual persistente o SESP). Esta
chispas de estos fuegos neuronales a otras alteración no se caracteriza por la ausencia de
regiones cerebrales. Las consecuencias son orgasmo, sino por lo contrario: las afectadas
sensaciones dolorosas o de angustia durante experimentaban continuamente orgasmos,
el orgasmo. aunque no estuvieran dentro de un contex-
Ciertas enfermedades neurológicas o lesio- to sexual. Hasta el mero ruido de un secador
nes cerebrales repercuten en la sexualidad o de pelo podía ocasionar en estas mujeres un
en la vivencia del orgasmo. Una epilepsia del orgasmo. Acometer una actividad laboral que
lóbulo temporal puede conducir a una desin- exigiera concentración, o incluso el conducir,
hibición sexual y a un aumento de apetito les resultaba imposible.
sexual. En la bibliografía abundan los casos Para las pacientes, algunas de las cuales
de hombres que, tras la aparición de un tu- llegaban a tener cien orgasmos diarios, la al-
mor, pasaron de ser fieles esposos a auténticos teración representaba una carga psíquica con-
Casanovas. siderable y hubo quien pensó en el suicidio.
Los problemas con la propia sexualidad Una parte de las pacientes fue tratada de forma
o las dificultades para llegar al orgasmo los exitosa con la hormona vasopresina, que tiene
padecen varones y mujeres. En el caso del or- un efecto constrictor de los vasos sanguíneos.
gasmo femenino, los genes desempeñan una Carecemos de una terapia genuina.
función importante, según descubrieron in- La importancia que tiene el éxtasis sexual
vestigadoras británicas que utilizaron para en la vida amorosa de una pareja varía y se
su estudio el “Twins UK Registry”, la base de muestra tan versátil como las causas por las
datos de gemelos más grande de Inglaterra. cuales uno “se pone a tono”. La opinión más
Los resultados de la investigación realizada corriente a este respecto es que las imágenes y
sobre 1397 parejas de gemelos mostraron que los contactos físicos incitan la disposición del
del 34 al 35 % de los problemas con el orgasmo hombre, mientras que en el caso de las mujeres
obedecían a causas genéticas. Análogamente, han de concurrir una serie condiciones. “Las
el equipo de investigación dirigido por Kate mujeres experimentan apetito sexual como
Dunn, del St. Thomas’ Hospital londinense, consecuencia de un contexto dado, por ejem-
EL SEXO, UN EFECTIVO MEDIO DE DEFENSA
Especialmente en las estaciones frías, el sexo constituye una excelente protección contra
los resfriados. Tal es al menos la opinión de Carl J. Charnetski y Francis X. Brennan.
Encuestaron a 112 voluntarios, masculinos y femeninos, sobre su sexualidad y midieron
sus valores de IgA. La inmunoglobulina A, o inmunoglobulina-anticuerpo, protege
frente a las infecciones de las vías respiratorias. Charnetski y Brennan suponen que,
mediante la neutralización de los microorganismos invasores procedentes de la pareja,
el cuerpo elabora mayor cantidad de células defensivas, las cuales a su vez protegen
de los resfriados y de las infecciones gripales. Así, la mejor receta para el resfriado es
tener sexo una o dos veces por semana. Las personas continentes así como aquellas
que tienen más de dos contactos sexuales semanales cuentan con un 30 % menos de
recursos defensivos.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 Vista transversal transparente
Corteza 3. CENTROS DE LA EXCITACION
prefrontal El área tegmental ventral y el
dorsomedial
núcleo accumbens, ambos per-
tenecientes al centro de recom-
pensa cerebral, se encuentran
activos durante el orgasmo,
tanto del hombre como de la
mujer. También el hipotálamo
se muestra excitado, mien-
Area tras que la amígdala y (en las
tegmental mujeres) la corteza prefrontal
ventral
dorsomedial y la corteza orbi-
tofrontal se hallan en letargo.

Corteza
orbitofrontal
GEHIRN & GEIST / SIGANIM

Núcleo accumbens

Amígdala Cerebelo
Hipotálamo

plo cuando se sienten protegidas o existe una incluso los monos antropoides despertaban al-
verdadera unión con la pareja”, explica Jen- guna reacción. Las mujeres homosexuales, por BIBLIOGRAFIA
nifer Berman, del Centro de Medicina Sexual el contrario, no reaccionaban ante la presencia COMPLEMENTARIA
Femenina de la Universidad de California en de los hombres.
Los Angeles. Los hombres parecían permanecer más fijos BRAIN ACTIVATION DURING
ante su pareja sexual favorita y los bonobos HUMAN MALE EJACULA-
La medición del apetito sexual les dejaron fríos. TION. G. Holstege et al.
Pero, ¿son realmente tan grandes las diferen- Ante esos hechos, Chivers dedujo que las en Journal of Neuro-
cias entre los dos sexos? Meredith Chivers, del mujeres se excitaban mediante imágenes eró- science, vol. 23, n.o 27,
Centro de Adicción y Salud Mental de Toronto, ticas con un ancho de banda mayor y además págs. 9185-9193; 2003.
decidió comprobarlo en 2007. Ideó el siguien- eran más flexibles en lo referente a sus prefe-
te experimento: junto con sus colegas, midió rencias sexuales. VOM HÖCHSTEN DER GE-
el grado de excitación sexual en cien mujeres Las causas de la excitación y las funciones FÜHLE. WIE DER MENSCH
y varones, tanto de orientación heterosexual cerebrales pueden diferir de un sexo a otro, ZUM ORGASMUS KOMMT.
como de orientación homosexual, mientras pero su percepción subjetiva es idéntica. Di- R. Degen. Eichborn;
contemplaban escenas de cine eróticas. Las cha circunstancia se puso de manifiesto con Frankfurt am Main,
medidas, en el caso de las mujeres, se concen- el análisis de un cuestionario de preguntas 2004.
traban en la circulación sanguínea de la vagina; sobre la percepción del orgasmo, en donde no
y, con los hombres, en el grado de turgencia del apareció diferencia de género alguna entre REGIONAL CEREBRAL
pene. Aparte de eso, los participantes propor- unas y otras repuestas. Ya en 1976, bajo la di- BLOOD FLOW CHANGES
cionaban también directamente información, rección de Ellen Vance y Nathaniel Wagner, de ASSOCIATED WITH CLITO-
en una escala que iba del 1 al 100, acerca del la Universidad de Washington en Seattle, una RALLY INDUCED ORGASM
grado de excitación que percibían. Las escenas serie de expertos —ginecólogos, sexólogos y IN HEALTHY WOMEN.
mostraban sexo heterosexual y homosexual médicos— había llevado a cabo un peritaje de J. R. Georgiadis et al.
de ambos géneros, masturbación y hombres y las descripciones personales de 48 hombres y en European Journal of
mujeres desnudos practicando deporte y, ade- mujeres acerca de sus orgasmos. Sin saber de Neuroscience, vol. 24,
más, bonobos copulando. qué género procedían, los expertos buscaron págs. 3305-3316; 2006.
La observación de las relaciones sexuales fue establecer diferencias. Se vieron incapaces de
lo que más excitación despertó y el entrena- acotar ningún signo distintivo nítido que per- THE SCIENCE OF ORGASM.
miento corporal en general lo que menos. En mitiese distinguir el sexo de los autores de los B. R. Komisaruk et al.
las mujeres heterosexuales subía el grado de diferentes “episodios eróticos”. The Johns Hopkins Uni-
excitación en relación con la intensidad de la versity Press; Baltimore,
actividad sexual contemplada, sin importar si Elisabeth Stachura es socióloga y periodista científica 2006.
los actuantes eran masculinos o femeninos; en Bremen.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 69

Adictos
a la
inanición
La anorexia puede constituir un trastorno psiquiátrico grave,
que engendra una adicción compulsiva a la inanición

TRISHA GURA

U na publicación sensacionalista norteame-

ricana condensa en pocas palabras “lo que
todo el mundo sabe” sobre la anorexia nervio-
sa. En una entrevista, la actriz Christina Ricci,
que la había sufrido, culpaba a las exigencias
que el éxito conlleva. El titular clamaba: “Ho-
llywood me hizo anoréxica”.
¿De verdad? La anorexia, es cierto, se carac-
teriza por el seguimiento compulsivo de dietas
hipocalóricas, acompañadas de ejercicio físico,
para adelgazar. La delgadez ha adquirido una
prestigiosa valoración social —en la “cultura”
de Hollywood— y se ha convertido, al parecer,
en obsesión contagiosa. Estar esbelto es una
cosa, demacrado, otra muy distinta. Traspasar
la divisoria entraña la pérdida de un instinto
elemental, básico para la supervivencia: comer Tales misterios demandan una explicación 1. DESEO DE HAMBRE
cuando se siente hambre, algo que ningún va- biológica. Tratando de hallar alguna, se están Nuevas investigaciones sugie-
lor social debería atreverse a tocar. sondeando los cerebros de personas anoréxi- ren que las personas anoréxi-
Y hay más. Las presiones socio-culturales no cas. De tales trabajos aparece un nuevo retrato cas sienten mayor placer al
pueden explicar fácilmente por qué las vícti- de la anorexia: el de una enfermedad mental ayunar que al comer, tanto,
mas por este mal, cuya extremada delgadez polifacética, cuyos efectos trascienden, con que incluso puede engendrar-
nos espanta, opinan de sí mismas que están mucho, de los trastornos del apetito. Este mal les adicción.
gruesas. Las anoréxicas suelen afirmar que se va acompañado de perturbaciones en los cir-
encuentran más alerta y con mayores energías cuitos cerebrales de recompensa y pueden
durante el ayuno; de hecho, la inanición ace- desembocar en una incapacidad general para
lera su ritmo metabólico, en abierto contraste gozar de la vida, sea por la comida, el sexo o
con la disminución metabólica que experimen- los premios de la lotería. La anorexia, en este
ta cualquiera cuando ayuna. aspecto, comparte ciertas características pro-

70 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

 RESUMEN

Privación de goces

1 Comienza a dibu-
jarse una nueva
imagen de la anorexia,
contemplada como una
enfermedad mental
polifacética cuyos efec-
tos se extienden mucho
más allá del apetito.

2 La anorexia está
acompañada por
perturbaciones en los
circuitos de recompensa
del cerebro que pueden
volver, a las pacientes,
incapaces de disfrutar
de los placeres de la
vida, trátese de la comi-
da, el sexo o un premio
de la lotería. Algunos
científicos comparan la
anorexia con la drogo-
dependencia.
© FOTOLIA / PRIMABILD

3 Los factores de ries-

go biológico de la
anorexia parecen ejer-
cer gran parte de su in-
sidioso poder en la pu-
bertad, lo que subraya
pias de la drogodependencia, siendo la droga el caso masculino, la proporción es diez veces la importancia de tomar
aquí la propia privación. menor. Al menos dos terceras partes de estas medidas preventivas a
El estudio de la anorexia puede, pues, pro- enfermas no alcanzan una recuperación com- su debido tiempo. Si se
porcionar una comprensión más honda de pleta, ni siquiera tras años de tratamiento, que come demasiado poco,
los mecanismos cerebrales de producción de en la actualidad consiste, sustancialmente, en impide ir a la par con
placer y de cómo algo tan duro de soportar psicoterapia. El resultado es que la mortalidad el crecimiento o con la
como la laceria o el ascetismo extremo pudie- por anorexia entre mujeres jóvenes alcanza el actividad diaria, y pue-
ra, extrañamente, desembocar en una forma 20 por ciento, la más elevada de todas las aso- de inclinar la balanza a
de hedonismo. ciadas a enfermedades mentales en ese colec- favor de la anorexia en
Según estimaciones del Instituto Nacional tivo. Según los especialistas, la reducción de adolescentes con pre-
de Salud Mental estadounidense, entre un 5 y tan elevada mortalidad exigirá metodologías disposición a desarrollar
un 37 por 1000 de las mujeres norteamericanas de nuevo cuño. “Desde hace mucho se viene dicho trastorno.
—adolescentes o adultas— sufren anorexia; en culpando a la familia y a los medios de comuni-

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 71

 Núcleo caudado cación”, afirma Walter Kaye, de la Universidad
de California en San Diego. “Pero los trastornos
de la alimentación son de carácter biológico;
los tratamientos idóneos habrán de provenir
de enfoques más fundados en la biología.”

El ayuno, una droga

Casi todo el mundo aborrece ponerse a dieta.
Pero cuando una persona con anorexia la prac-
tica, la realidad es que se siente mejor —más

SEGUN: NAUTA & FEIRTAG, NEUROANATOMIE, PAG. 264, 1990

despierta, con más vitalidad— cuando ayuna.
Los anoréxicos sí experimentan la mordedu-
ra del hambre; lo que hacen es, sencillamente,
buscar formas de superarla. La dieta se convier-
te en una realización, en el logro definitivo, una
opción que una cierta clase de seguidores de un
Núcleo régimen aprende a desear con ansia.
accumbens En los anoréxicos de uno y otro sexo, la
privación de alimento puede funcionar como
una droga adictiva, explica Valerie Compan,
Insula
del CNRS de Montpellier. Casi todas las drogas
de abuso actúan sobre los circuitos natura-
les de recompensa del cerebro —y en par-
2. A LARGO PLAZO ticular, sobre un nodo de sendas de placer,
El centro de recompensa a través del núcleo accumbens en personas que han pasado denominado núcleo accumbens— y elevan
por una anorexia reacciona de forma débil ante los eventos alegres. En cambio, el las concentraciones de dopamina, un neuro-
núcleo caudado presenta una mayor alteración; se trata de una estructura involucra- transmisor. La liberación de dopamina sus-
da en la evaluación de consecuencias a largo plazo. También la ínsula muestra patro- cita sensaciones gratas y provoca también el
nes de reacción inusuales (figura inferior). “subidón” de muchas drogas. Algunas de tales
drogas, entre ellas la conocida por “éxtasis”,
muy consumida en discotecas y poderosa-
mente adictiva, suprime el apetito, una in-
dicación de que la negativa a comer pudiera
CORTESIA DE TYSON OBERNDORFER, UCSD

3. INSULA SILENCIOSA surgir de una actividad anómala en el sistema

En un grupo de control, com- de recompensas del cerebro.
puesto por mujeres que siem- Compan y colegas hallaron en octubre de
pre habían comido normalmen- 2007 una serie de indicios que respaldaban
te, el sabor del agua azucarada esta idea. Cuando los investigadores inyecta-
provocó la activación de la ron éxtasis en el núcleo accumbens de ratones,
ínsula (representada en rojo), estos roedores empezaron a comportarse como
región cerebral que interviene anoréxicos. Al serles ofrecidos alimentos, los
en el procesamiento de sabo- animales apenas comieron, y cuando se les
res. En cambio, la ingesta de privó de comida, no se esforzaron en conse-
agua azucarada provocó, en guirla. El equipo estableció que el éxtasis era
promedio, una activación de la
1,2
inhibidor del apetito de estos roedores porque
ínsula significativamente me- Grupo de control estimulaba a un receptor de la serotonina, otro
Porcentaje de cambio
de señal en la ínsula

nor en los cerebros de anoréxi- Anoréxicas neurotransmisor. La activación de dicho re-

0,8 recuperadas
cas que se habían recobrado ceptor en las neuronas del núcleo accumbens
(línea roja) que en las parti- 0,4 llevó a la producción de TRAC (sigla de trans-
cipantes (línea azul), lo que cripto regulado por anfetaminas y cocaína), un
sugiere que las anoréxicas no 0,0 neurotransmisor asociado a las dependencias
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
pueden apreciar plenamente que era, en definitiva, el que deprimía el deseo
las comidas de buen sabor. –0,4 de comer.
Tiempo transcurrido (en segundos)
SEGUN: ANGELA WAGNER ET AL., ALTERED REWARD PROCESSING IN WOMEN Este mecanismo conecta la activación de
RECOVERED FROM ANOREXIA NERVOSA, EN AMERICAN JOURNAL OF
PSYCHIATRY, VOL. 164, NO. 12, 2007 circuitos de recompensa cerebral con una

72 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

falta de apetito. Y si los dos efectos se dan si-
multáneamente, puede ocurrir que la persona
llegue a asociar la carencia de alimento con la
recompensa. De ese modo, una persona podría
volverse adicta al hambre misma. “La anorexia
pudiera ser una dependencia”, explica Compan,
“y parece compartir el mismo mecanismo que
una droga adictiva”.
Luces extintas
Existen otros datos indicativos de que los ele-
mentos clave en el problema de la anorexia
consisten en perturbaciones de los circuitos
de recompensa cerebral. Ciertas investigacio-
nes apuntan a que una adicción al ayuno tor-
na a los anoréxicos incapaces de sentir placer
con la comida, lo mismo que les ocurre a los
drogodependientes, y seguramente, también
con otras formas de satisfacción. Kaye, junto
con Angela Wagner, de la Universidad de Pitts-
burgh, y otros colegas efectuaron escáneres de
los cerebros de 16 anoréxicas que se habían re-
cuperado, y de un grupo de control de 16 muje-
res que siempre habían comido normalmente,
mientras unas y otras bebían agua clara o agua
azucarada. Todas ellas debían declarar si la be-
bida les agradaba.
Los investigadores comunicaron en mayo de
2007 que a todas las mujeres del grupo de con-
trol les habían gustado más el sabor del agua
azucarada que el agua clara, y que la grata sen-
sación del sabor dulce hacía que la ínsula, una
estructura cerebral que desempeña un papel
importante en el reconocimiento de sabores,
apareciese brillante en los escáneres. En cam-
bio, en las mujeres con historial de anorexia
la ínsula respondía mucho más débilmente al
sabor dulce; de la observación se desprendía
que éstas carecían de la facultad de apreciar
plenamente los sabores agradables.
La indiferencia de las anoréxicas a las recom-
pensas no se limitaba a las bebidas de buen
sabor. En un estudio publicado en diciembre de
2007, el equipo de Kaye hizo que dos grupos
de 13 mujeres, similares a los de la prueba an-
terior, participasen en un juego de decisiones
mientras yacían en un escáner de formación de
imágenes por resonancia magnética funcional.
Las participantes tenían que apostar, diciendo
si un número oculto era mayor o menor que
5. Por cada acierto recibirían un premio de 2
dólares, pero perderían 1 por cada respuesta
incorrecta.
Las mujeres del grupo de control respon-
dieron como era de esperar ante ganancias y
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
4. RISEGO DE ANOREXIA
Las atletas jovenes pueden
correr especial riesgo de ano-
rexia. Ciertos datos llevan a
conjeturar que las prácticas de
ayuno frecuentes en esas atle-
tas pudieran activar genes de
susceptibilidad a la anorexia.
© ISTOCKPHOTO / STOCKPHOTO4U
pérdidas, que iban acompañadas de exclama-
ciones del tipo “¡Bien! ¡Acerté!” o “¡Bah! ¡He
perdido!”. Tales reacciones tenían reflejo en
los cerebros de las jugadoras: las ganancias
encendían una región cerebral denominada
estriado ventral anterior, que contribuye al
procesamiento de las recompensas inmedia- Advertencia a las
tas, mientras que las pérdidas no lo hacían. En jóvenes atletas:
contraposición, las mujeres que habían pasa-
do por una anorexia, ni expresaban alegría al
si no coméis
ganar, ni desencanto al perder, y sus cerebros lo suficiente
mostraban la misma indiferencia: el estriado
ventral anterior de estas mujeres ofrecía el
bajará vuestro
mismo aspecto con independencia del resul- rendimiento y
tado de cada ronda del juego, lo que indicaba
podéis caer en una
el arraigo de su indiferencia emotiva en los
circuitos de recompensa. peligrosa adicción
Sin embargo, sus cerebros sí exhibieron, a la subnutrición.
cuando ganaban, una intensificación de acti-
vidad en el núcleo caudado, que forma parte
del estriado dorsal, y la correspondiente dis-
minución de actividad cuando perdían. Esta
región cerebral forma parte de un circuito que
contribuye a la planificación y a la evaluación
de consecuencias a largo plazo. Es posible que
en el cerebro de las anoréxicas se conecten
ascetismo y recompensa. Un hallazgo que re-
sulta coherente con la tendencia de las ano-
réxicas a vivir en el futuro, a tener previstas
todas las contingencias y a desdeñar en gran
medida el presente. “A quienes sufren ano-
rexia les resulta difícil vivir el aquí y ahora”,
explica Kaye.
73
 5. HERMANO PROTECTOR
La testosterona producida
en el útero por un hermano
gemelo puede proteger a su
hermano de los trastornos
alimentarios. En cambio, la ex-
posición prenatal a estrógeno
de una hermana gemela puede
precipitarlos.
Esa dificultad concuerda con otros rasgos de
personalidad compartidos por muchas perso-
nas anoréxicas, entre ellos, ansiedad crónica
—entre un 80 y un 90 por ciento de ellas in-
forman de fases de angustia previas a la apa-
rición de la enfermedad— perfeccionismo, de-
finido por la necesidad de evitar los errores y
sus consecuencias negativas (como el aumento
de peso), y una tendencia a concentrarse en
el logro de objetivos. Estos rasgos definen a
una persona que se preocupa intensamente
de vivir de acuerdo con las reglas de extrema
delgadez de su sociedad y aplica todo su per-
Datos recientes feccionismo al arte de perder peso.
Este tipo de personalidad y estilo de vida
apuntan a que
no constituyen precisamente una receta para
bajo la anorexia sentirse satisfecho. Antes bien, la existencia de
las personas anoréxicas gira en torno a rituales
nerviosa subyace concebidos para alcanzar una forma anormal
una perturbación de recompensa, en la que tiene mayor peso la
evitación de emociones negativas —como la
de los circuitos ansiedad intensa o el dolor que causa la crítica
ajena— que el sentimiento de encontrarse bien.
cerebrales de
Desde este punto de vista, la anorexia no guar-
recompensa. da relación con la dieta, sino con la forma de
afrontar un sufrimiento emotivo intolerable.
A estas personas, señala Kaye, “La vida no les
resulta remuneradora”.
Genes alterados
La raíz de este sufrimiento tal vez resida en
formas alteradas de los genes. Hasta el mo-
mento, los candidatos más claros son los que
ejercen una miríada de efectos sobre el cere-
bro, lo que es coherente con la idea de que la
anorexia emana de una enfermedad mental
polifacética y no se reduce a una anomalía
74
© FOTOLIA / ROBERT HAMMER
concreta en la regulación del apetito. Entre
tales genes se contarían los asociados a un
receptor de la serotonina, a un receptor de la
dopamina y al factor neurotrófico derivado
del cerebro, una proteína que desempeña un
papel general en el crecimiento de nuevas
neuronas y en la conservación de las ya exis-
tentes.
Al objeto de explorar más detenidamente
la conexión entre la personalidad de los in-
dividuos anoréxicos y su singular dotación
genética, Kaye, con un equipo internacional
de investigadores, entre ellos, Cynthia M. Bu-
lik, de la Universidad de Carolina del Norte en
Chapel Hill, se halla empeñada en localizar con
exactitud variantes de los genes que muestren
correlación con la ansiedad y con una forma
de perfeccionismo a la que denominan “obse-
sionalidad”. Los primeros informes se emitie-
ron en 2002; el estudio prosigue todavía. Los
análisis preliminares del ADN de 1167 indivi-
duos anoréxicos han ido acotando la fuente
de esos desórdenes hasta un cierto segmento
del cromosoma 1, que contiene al menos 546
distintos genes.
Pero los genes, por sí solos, no pueden dar
cuenta completa de la anorexia. Según Bulik y
Kelly L. Klump, del departamento de psicología
clínica en la Universidad estatal de Michigan,
los análisis de ADN de gemelos univitelinos,
que comparten en la casi totalidad un mismo
ADN, cotejados con los de gemelos dicigóticos
(falsos gemelos, que poseen muchas diferencias
genéticas) no permiten justificar más allá del
50 por ciento de la susceptibilidad individual
a la anorexia. El ambiente, genes aparte, ejerce
una enorme influencia sobre el cerebro.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 ¿Hasta dónde se puede adelgazar?

Mucha gente preferiría presumir de poseer muy poca grasa los hombres, a causa de las diferencias hormonales relacio-
corporal. Pero, ¿qué es lo que eso significa? El índice de nadas con la reproducción, según Cedric Bryant, experto en
grasa corporal resulta de dividir la masa del tejido graso fisiología deportiva del Consejo Americano del Ejercicio.
por la masa total del cuerpo y multiplicar por 100. Un índice Incluso los atletas profesionales suelen poseer más grasa
elevado significa que su cuerpo es relativamente fofo; un que ese mínimo basal. Los asiduos de los gimnasios, afi-
índice pequeño, relativamente delgado. Para llevar una cionados de categoría “Agiles” tienen algo más de grasa
vida sana y para la reproducción, es esencial cierta cantidad corporal que los atletas, y van seguidos por los individuos en
de grasa (véase “Grasa esencial” en la tabla). Ese mínimo el intervalo “Aceptable”, personas sanas, pero que quisieran
absoluto es notablemente mayor para las mujeres que para estar algo más delgadas. Las obesas, en cambio, cargan con
grasa corporal suficiente para poner en peligro su salud.
La mayoría de los norteamericanos adultos se encuadran
Porcentajes básicos de grasa corporal
entre el extremo superior de “Aceptable” y el inferior de
Clasificación Mujeres Hombres
(porcentaje (porcentaje “Obeso”, afirma Bryant, mientras que los anoréxicos que
de grasa) de grasa) realizan ejercicios agotadores pueden a veces hundirse
Grasa esencial 10-13 2-5 hasta el intervalo “Grasa esencial”. En muchos casos, sin
Atletas 14-20 6-13 embargo, las personas con anorexia no llegan a alcanzar
Agiles 21-24 14-17 muy bajos índices de grasa corporal porque han llegado a
perder tanto tejido muscular, que los tejidos grasos consti-
Aceptable 25-31 18-24
tuyen una porción mayor de su masa, explica Bryant.
Obesos 32 o más 25 o más
— Ingrid Wickelgren
Fuente: Consejo Americano del Ejercicio

Marejada hormonal Klump especula que las hormonas desencade-

Para estas investigadoras de la anorexia, en el
ambiente ha de contarse la pubertad, una etapa
compleja en la maduración de la persona, de
la que se sabe que constituye uno de los más
poderosos desencadenantes de la anorexia ner-
viosa. De acuerdo con la Asociación Nacional de
Trastornos en la Nutrición, al menos el 40 por
ciento de los casos de anorexia recientemente
identificados se dan en jóvenes del sexo feme-
nino y edades entre 15 y 19 años.
Además, en un estudio efectuado en 2007
sobre un colectivo de 772 muchachas gemelas,
de edades entre 11 y 18 años, Klump y colegas
señalaban que los trastornos alimentarios
raramente se presentaban en ninguna de las
gemelas antes de llegar a la menstruación. Las
observaciones de Klump guardan coherencia
con los resultados publicados por Bulnik en
2002 y también con los de estudios anteriores
suyos, que señalaban que el componente gené-
tico de los trastornos en la ingesta ejerce sus
efectos principalmente después de alcanzada
la pubertad.
No se sabe de cierto a qué se deben los efectos
de la pubertad sobre la activación génica. De
acuerdo con una hipótesis propuesta, la ma-
rejada de hormonas ováricas, del estrógeno en
particular, desempeña una función importante.
nan la expresión de genes de susceptibilidad a la
anorexia y que el efecto es más pronunciado en
chicas dotadas de variantes génicas causantes
de ansiedad, perfeccionismo y obsesividad.
Pero las hormonas pueden asimismo tener
responsabilidad en casos de anorexia muy an-
teriores a la pubertad. En un estudio de marzo
de 2008, publicado en Archives of General Psy-
chiatry, Klump y sus colegas evaluaron en una La anorexia se
población de 582 personas gemelas, de edades
comprendidas entre 18 y 29 años, la frecuencia dispara en la
de hábitos morbosos en la alimentación, como
dietas injustificadas, consumo desmesurado de
pubertad: al
alcohol por exhibicionismo grupal o ingestión menos un 40
de laxantes. Las mujeres jóvenes con hermanos
gemelos comían más saludablemente que las por ciento de
que tenían hermanas gemelas —señalan estas nuevos casos
investigadoras— pero, con mayor generalidad,
las formas enfermizas de alimentarse, tanto en corresponde a
uno como en otro sexo, eran más reducidas
cuando el otro hermano era varón. Es decir,
muchachas de
los peores hábitos alimentarios correspondían entre 15 y 19 años
a las chicas con hermanas gemelas, seguidas
por las chicas con hermanos gemelos y, por de edad.
último, por los chicos con hermanas gemelas.
Quienes se alimentaban de forma menos irre-
gular eran los varones jóvenes con un hermano
gemelo también varón.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 75

 “Supervivencia del más flaco”

¿Por qué habría de sobrevivir en el acervo génico una pudo tener la anorexia para que los humanos primitivos
predisposición a la anorexia, especialmente cuando una pudieran enfrentarse a las hambrunas.
de sus características definitorias es que la mujer deja de Una hembra cuyos genes la vuelven más activa cuando
menstruar durante tres ciclos consecutivos cuando menos? está medio muerta de hambre pudiera haber contribui-
Shan Guisinger, asociado a la Universidad de Montana, do a la supervivencia de su clan en tiempos de penuria:
especula que la respuesta puede residir en las ventajas que podría forrajear y explorar en busca de alimentos en
circunstancias en las que nadie más podría. Los rasgos
de perfeccionismo y superación, además, podrían serle
DELGADEZ HEROICA de ayuda en sus difíciles excursiones en busca de ali-
Según una teoría mento. La hambruna podría incluso haber activado su
sobre los orígenes anorexia. Y —prosigue la teoría de Guisinger— cuando
de la anorexia, las la comida volviera a ser abundante, la tribu la alimen-
afligidas por este taría lo suficiente para que recuperase la capacidad de
mal pudieran pare- reproducirse.
cerse a la heroína Aunque la demostración de semejante teoría es imposi-
Juana de Arco. ble, aceptarla puede tener ventajas terapéuticas. Si a una
mujer que padece esa enfermedad, tan marcada por la
aflicción y la pérdida de la autoestima, se le explica que
tal vez lo que sucede es que se encuentra genéticamente
programada para ser una Juana de Arco (quien, según
Guisinger, debió sufrir de anorexia), la explicación puede
servir para que se vea más como una heroína que como
una fracasada. Tal vez entienda que la anorexia pudo
haber sido un valor positivo en un remoto pasado, pero
que en una cultura que hace hincapié en la delgadez en
todo momento constituye una enfermedad.
“La explicación confiere sentido a sus experiencias”, dice
Guisinger, que ha aplicado esa noción en sus tratamientos.
WIKIMEDIA COMMONS

“Explica por qué se sienten virtuosas al resistir al hambre,

por qué ven grasa en sus cuerpos demacrados y por qué se
sienten obligadas a hacer ejercicio. Las pacientes me dicen,
‘Me ha ayudado a recuperarme’.”

¿Qué está ocurriendo? Klump opina que la
testosterona forma parte de la respuesta. Y ex-
plica: “Sabemos que la testosterona organiza el
cerebro antes del nacimiento, y lo ‘masculini-
za’. Así pues, la testosterona producida por un
gemelo en el seno del útero pudiera proteger
a su hermana gemela de trastornos en la ali-
mentación.”
La exposición al estrógeno prenatal pudiera
precipitar el trastorno en la nutrición; después
de todo, los varones del estudio exhibían há-
bitos de alimentación mucho más saludables
si su hermano gemelo era también varón.
Algunos investigadores señalan que los fetos
femeninos segregan hormonas que pudieran
inducir la expresión de genes de susceptibi-
lidad a la anorexia, como el correspondiente
al receptor de serotonina o los de moléculas
afines. “Sabemos que el estrógeno ejerce efec-
tos sobre genes en el cerebro; y sabemos que
el estrógeno es un regulador potente de los
receptores de serotonina”, afirma Klump.
Tal modelado latente de la arquitectura y
funcionamiento cerebral pudiera explicar, al
menos en parte, las llamativas diferencias en
anorexia asociadas a los distintos sexos. La po-
sible influencia de las hormonas sexuales nos
lleva a pensar que bajo la anorexia subyacerían
distorsiones de escala relativamente grande en
la fisiología cerebral.
Huelgas de hambre
Pudiera darse también que ciertas influencias
ambientales externas al organismo humano

76 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

desencadenasen aspectos genéticos inductores
de anorexia. Es probable que uno de ellos sea
la subnutrición misma. Es decir, la carencia de
suficientes calorías puede constituir otra “llave
de encendido” para los genes de susceptibilidad
a la anorexia, además de las subidas de estró-
geno de la pubertad.
Shan Guisinger, asociado a la Universidad
de Montana, ha señalado que los estirones
de crecimiento de la pubertad y, en muchos
casos, la intensa participación en deportes,
pueden elevar las necesidades calóricas de
los jóvenes (de las chicas, sobre todo) hasta
valores muy superiores a lo que ingieren. Un
estudio realizado en 1999 sobre 1445 atletas
de la División 1 de la NCAA respalda la idea
de que las jóvenes atletas pueden correr un
riesgo especial.
Craig Johnson, director del programa de
trastornos alimentarios en Laureate Psy-
chiatric Clinic, de Tulsa, en Oklahoma, y su
equipo han observado que más de la tercera
parte de las mujeres que ellos encuestaron
informaban de actitudes y prácticas que las
ponían en riesgo de anorexia: seguían dietas
de adelgazamiento, tomaban píldoras adel-
gazantes o deseaban lograr índices de grasa
corporal anormalmente reducidos. De hecho,
en estas atletas femeninas se apreció un por-
centaje medio de grasa corporal del 15,4 por
ciento, un valor que a menudo es inferior
al necesario para el desarrollo normal de la
menstruación.
Pero, ¿acaso es el ayuno el que impulsa a la
persona hacia la anorexia, o podría ser, senci-
llamente, que las propensas a la anorexia sean
quienes hacen ejercicio intenso y comen dema-
siado poco? En favor de la primera hipótesis
figura un renombrado estudio que llevaron a
cabo Ancel Keys y su grupo en 1944. Para ob-
servar cuál sería la mejor forma de alimentar
a famélicos prisioneros de guerra, esos inves-
tigadores de la Universidad de Minnesota,
reclutaron a 36 varones jóvenes; redujeron a
casi la mitad su ingesta calórica durante 24
semanas.
Durante ese período de hambruna, los su-
jetos se hallaban obsesionados por la comida,
fantaseaban y soñaban con comida. Cuando
se les permitió comer normalmente, los vo-
luntarios se saciaron y recuperaron su peso.
Algunos de ellos, sin embargo, comenzaron
a adoptar conductas cuasi anoréxicas, a ha-
cer régimen y a quejarse de que tenían de-
masiada grasa en el vientre, los muslos o las
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
nalgas. El estudio demostró que la privación
de alimento, incluso en hombres normales, BIBLIOGRAFIA
podría inducir la instauración de anorexia COMPLEMENTARIA
en un pequeño número de individuos pro-
pensos. PUBERTY MODERATES
En previsión de que la hambruna pueda de- GENETIC INFLUENCES ON
sencadenar el desorden anoréxico, los expertos DISORDERED EATING.
están enseñando a entrenadores y profesores K. L. Klump, P. S. Perkins,
de educación física a que presten atención a S. A. Burt, M. McGue y
la posibilidad de que haya jóvenes atletas en W. G. Iacono en Psycho-
peligro. Señalan a los entrenadores que recuer- logical Medicine, vol. 37,
den a sus pupilos que, si no comen lo suficien- págs. 627-634; marzo,
te, puede decaer su rendimiento y, lo que es 2007.
peor, incurrir en una peligrosa adicción a la
subnutrición. THE GENETICS OF ANO-
Entretanto, Christopher Fairburn, de la REXIA NERVOSA. C. M.
Universidad de Oxford, está adaptando una Bulik, M. C. Slof-Op’t
terapia cognitivo-conductual (TCC) para el Landt, E. F. van Furth y
tratamiento de la anorexia. La TCC, inicial- P. F. Sullivan en Annual
mente diseñada para remediar la depresión, Review of Nutrition,
se propone ayudar al paciente de anorexia vol. 27, págs. 263-275;
para que modifique sus destructivos hábitos abril, 2007.
alimentarios y el estado mental que condujo
a ellos. El grupo de Kaye y otros están explo- ANOREXIA INDUCED BY
rando estrategias de psicoterapia que ayuden ACTIVATION OF SEROTO-
a los anoréxicos a disfrutar de la comida, o si NIN 5-HT4 RECEPTORS IS
no, a valerse de incentivos, para que adopten MEDIATED BY INCREASES
conductas de alimentación orientadas hacia IN CART IN NUCLEUS AC-
recompensas inmediatas, en lugar de hacerlo CUMBENS. Alexandra Jean
a resultados a largo plazo. et al. en Proceedings of
Otra frontera experimental hace uso de la the National Academy of
hormona leptina, producida por los lipocitos, Sciences USA, vol. 104,
con el fin de ayudar a mujeres con historia de n.o 41, págs. 16.335-
anorexia a recuperar la menstruación y posi- 16.340; 9 de octubre,
blemente, también, a desarrollar actitudes más 2007.
saludables acerca de la comida y de la vida.
Valerie Compan y sus colegas, por otra parte, ALTERED REWARD PROCES-
están ensayando en ratones un compuesto que SING IN WOMEN RECOVERED
bloquea la actividad de un tipo de receptor de FROM ANOREXIA NERVOSA.
serotonina, con la esperanza de reducir en el Angela Wagner et al.
núcleo accumbens sus efectos inhibidores del en American Journal of
apetito. Psychiatry, vol. 164,
Con el progreso de estas y otras ideas para n.o 12, págs. 1-8; diciem-
tratamientos, se aprecia que sus orígenes se bre, 2007.
remontan a las raíces neurobiológicas, psico-
lógicas y endocrinas de una enfermedad que INTRAUTERINE HORMONAL
tal vez se haya formado ya desde el desarro- ENVIRONMENT AND RISK
llo embrionario. “Hasta que comprendamos OF DEVELOPING ANOREXIA
mejor la biología de estas condiciones”, opi- NERVOSA. Marco Procopio
na Kaye, “no será posible idear mejores tra- y Paul Marriott en Archi-
tamientos”. ves of General Psychiatry,
vol. 64, n.o 12, págs.
Trisha Gura es bióloga molecular y autora de Lying 1402-1408; diciembre,
in Weight: The Hidden Epidemic of Epic Disorders 2007.
in Adult Women (HaperCollins, 2007).
77
El motor hacia
la actividad física
A menudo, apuntarse al gimnasio no va más allá de una declaración de buenas intenciones.
Desde la psicología se investiga la mejor manera de habituarse a un estilo de vida activo y saludable
RALF BRAND Y DANIELA KAHLERT
C ientos de estudios científicos demues-
tran que la práctica de deporte reduce el
riesgo de padecer un infarto o cualquier otro
tipo de accidente cardiovascular, de forma
prematura. Responsables del Instituto Médi-
co berlinés Robert Koch recomiendan para
la prevención de dichas y otras patologías
moverse a diario aproximadamente durante
media hora de manera que aumente el pul-
so y el cuerpo transpire. Sin embargo, mu-
cha gente no sigue esta recomendación. En
Alemania sólo uno de cada tres ciudadanos
practica deporte.
Sirva de ejemplo un ciudadano medio:
trabajador en activo, de 46 años y padre de
familia. Le llamaremos Pedro. A la par que la
mayoría de las personas, es consciente de que
debería practicar más deporte. Precisamen-
te con dicho objetivo se ha propuesto acudir
cada mañana a la oficina en bicicleta. ¿Lo con-
seguirá?
Para que Pedro haya determinado dicha in-
tención han debido cumplirse dos condiciones
previas. En primer lugar, espera que pedalear
cada día hasta su puesto de trabajo le apor-
te más ventajas que inconvenientes: “Tendré
que levantarme más temprano, pero a cam-
bio estaré más sano y delgado”. Los psicólogos
describen tal creencia como “expectativa de
resultados” (o de consecuencias). En segundo
lugar, debe estar convencido de que podrá al-
canzar su objetivo; la denominada “expecta-
tiva de eficacia”.
La mayoría de los psicólogos destacan en
este proceso además un tercer factor: la fuente
78
de la motivación o el grado de autodetermi-
nación en la decisión. En el caso de que Pe-
dro haya cedido a la presión de su esposa o
médico, la motivación resulta extrínseca. En
estas situaciones resulta frecuente la falta de
determinación en la intención por parte del
propio implicado; carece de una clara volun-
tariedad propia. Por el contrario, si nuestro
personaje se ha animado por sí mismo a prac-
ticar deporte, además de disfrutar con ello,
la motivación se considera intrínseca; se ha
fijado un objetivo acorde a sus propios valo-
res. En este supuesto, los psicólogos hablan de
autoconcordancia.
Sin embargo, Pedro constata apenado: la
motivación intrínseca por sí sola no siempre
resulta suficiente para llevar las buenas in-
tenciones a puerto. Hecho que demostraron
en 2006 los psicólogos ingleses Thomas Webb
y Paschal Sheeran, colaboradores de la Uni-
versidad de Sheffield, mediante 47 estudios
experimentales. Así, los investigadores ex-
ponían en su metaanálisis que incluso cuan-
do se refuerza una intención con un entre-
namiento motivacional, ésta sólo consigue
influir en el comportamiento de forma leve
o moderada.
La brecha entre intención y comportamien-
to —“vagancia”, en lenguaje más coloquial—
supone todavía hoy un verdadero desafío
para muchos investigadores. A fin de salvar
este vacío, Peter Gollwitzer, psicólogo social
de la Universidad de Constanza, aconseja esta-
blecer planes de acción concretos que definan
con mayor precisión el cuándo, dónde y cómo
Practicar
deporte para
crear reservas
Para que el cuerpo se man-
tenga en forma debemos
cansarlo regularmente. De
esta manera se genera el
estímulo biológico para
que en la posterior fase de
regeneración, el reservorio
de energía (en especial las
FUENTE: W. SCHLICHT & R. BRAND, KÖRPERLICHE AKTIVITÄT, SPORT UND GESUNDHEIT, JUVENTA, WEINHEIM 2007
reservas de hidratos de car-
bono) no sólo se recargue
sino que acumule reservas
adicionales. Para el cuerpo
es prácticamente indife-
rente el tipo de ejercicio
físico que elijamos. Dicho
de forma más sencilla, la
suma de energía movilizada
como consecuencia de la
actividad muscular ejerce
un efecto positivo sobre la
salud. Las personas que sa-
len a correr queman mucha
energía en poco tiem-
po; aquellos que “sólo”
quieren pasear requieren
más tiempo para obtener el
mismo efecto.
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 1. EJERCICIO SOBRE LA CINTA
Muchas personas que inician
un entrenamiento físico tiran
la toalla antes de medio año.

© FOTOLIA / ARNE TRAUTMANN

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 79

 del comportamiento que se tiene intención el sujeto recuerde su objetivo en el momento
Las preferencias de llevar a cabo: las denominadas intencio- adecuado.
deportivas son nes de implementación. Por ejemplo, Pedro Naturalmente, disponer de un plan seme-
cosa de la edad podría fijarse el siguiente plan: “El día antes jante no es garantía absoluta de éxito; siempre
Hasta los 19 años: de ir a trabajar, cuando vaya a la cama, pon- puede interponerse algo. En el caso de Pedro,
deportes de equipo, como go el despertador a las 6:30 h. Si a las 7:30 h por ejemplo, puede ocurrir que la mañana se
fútbol o baloncesto no llueve ni cae una tormenta, entonces voy presente lluviosa. Eventualidades como ésta
De los 20 a los 29 años: al trastero, cojo la bicicleta...”. Esta situación las debería prever. Así, podría disponer de ropa
entrenamiento de tonifica- (condicional: “si...”) es el detonante que genera impermeable o considerar de entrada el impe-
ción y pesas el impulso para ejecutar el comportamiento dimento (la lluvia) como una situación excep-
De los 30 a los 39 años: determinado. cional posible, lo que daría paso a la activación
correr Sheeran y Gollwitzer demostraron en 2006 de un plan B: desplazarse hasta el trabajo en
De los 40 a los 59 años: la validez de dicho método. A través de una coche y, a cambio, ejercitarse con unos largos
bicicleta síntesis de más de 90 estudios evidenciaron en la piscina una vez finalizada la jornada la-
A partir de los 60 años: que quien formula sus intenciones según un boral. Los psicólogos describen este proceso
gimnasia, senderismo, plan concreto del tipo “si - entonces” cuenta como protección de la intención: reconocer con
pasear con mayores probabilidades de cumplir sus antelación situaciones ‘peligrosas’ y posibles
Resultados del estudio reali- objetivos. El porqué de este hecho lo determi- impedimentos, y motivarse para combatirlos.
zado en 2008 por Christoph naron Sheeran y su colega Webb en 2008, de Pedro podría tomar conciencia del peso que
Breuer, de la Escuela de Edu- nuevo gracias a un metaanálisis. El efecto de ha perdido gracias al uso cada mañana de la
cación Física de Alemania en
los planes de acción concretos se cimenta en bicicleta. Si no fuese suficiente tal motivación,
Colonia, con 2360 deportistas
aficionados que éstos contribuyen a reconocer potenciales habría que buscar alternativas.
situaciones detonantes, es decir, facilitan que
¿Debo o no debo?
Cuando Pedro se plantea la pregunta “¿Debo o
no debo?”, basta con que recurra a la estrategia
Modelo para la generación de una rutina activa que previamente ha fijado por escrito. No obs-
tante, no sólo este tipo de planes determinan
En el desarrollo de la intención y su posterior realización intervienen diversos su capacidad de resistir a las tentaciones nega-
factores. En primer lugar deben existir dos tipos de convicciones: estar conven- tivas de abandono, sino que también intervie-
cido de que se puede alcanzar el objetivo de manera autónoma (expectativas ne el convencimiento de ser capaz de superar
de consecución), así como de que se va a sacar provecho (expectativa de los problemas y de recuperarse de los pequeños
consecuencia o resultado). Para la consecución del objetivo son importantes reveses que puedan surgir. El psicólogo Ralf
los planes de acción detallados, ya que definen cuándo y cómo se transforma Schwarzer, de la Universidad Libre de Berlín,
la intención en hechos concretos. Si se da alguna de las situaciones descritas y sus colegas así lo demostraron en 2008 me-
en dicho plan, el sujeto recuerda su objetivo y produce el impulso para actuar diante tres investigaciones.
según lo planificado. Si finalmente lleva a cabo la acción, es importante que El equipo de investigación encuestó a más
reconozca su éxito (¡ha pasado del plan a la acción!) como un logro personal de 800 pacientes de diferentes centros de re-
bien merecido. Sólo entonces estará convencido de que puede repetir el habilitación acerca de su actividad física en
logro en un futuro. Además, intervienen otros dos factores: por un lado, la esos momentos, sus nuevos objetivos, las con-
protección de los planes frente a contratiempos potenciales, y por otro, el secuencias esperadas y las repercusiones nega-
convencimiento de poder empezar de nuevo en caso de fracaso. tivas que temían ante la posibilidad de que se
prolongase la situación de inactividad. Por otro
lado, los investigadores determinaron en cada
Control esperado Intención Consecuencias uno de los probandos la expectativa de logro
del comportamiento esperadas y el convencimiento de ser capaz de reanudar
(expectativa (más positivas
de consecución) que negativas) el entrenamiento en caso de experimentar un
Planes
si-esto-entonces-aquello período de inactividad física temporal. A con-
(intenciones tinuación, los pacientes —la mayoría de ellos
de implementación) afectados por problemas en el sistema cardio-
vascular— aprendieron a establecer planes de
Superación esperada Situación detonante acción detallados.
de los fracasos
Un año después, los investigadores com-
probaron el grado de actividad de los parti-
Explicación Ejercicio físico Consecuencias cipantes, con el siguiente resultado: el plan-
del éxito/fracaso (comportamiento objetivo) experimentadas
vivido
80 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
teamiento de los riesgos temidos por parte de
los probandos no había tenido prácticamente
efecto en su actividad deportiva; en cambio,
sí había repercutido en ésta la bondad de sus
planes de acción, así como el convencimiento
de continuar con la estrategia pese a las fases
de inactividad.
En la Universidad de Friburgo, el psicólogo
deportivo Reinhard Fuchs y sus colegas ofrecen
un programa de intervención de este tipo bajo
las siglas LISA (del alemán Lebensstilintegrierte
Sportliche Aktivität; en español, Actividad de-
portiva integrada en el estilo de vida). Su punto
fuerte radica en acortar la distancia entre in-
tención y comportamiento. En primer lugar, los
seis participantes comentan con un psicólogo
deportivo las metas y expectativas con las que
acuden al programa. Luego, cada uno de los
sujetos determina cuál es el tipo de actividad
física que mejor encaja con él, además de de-
finir individualmente un plan “si - entonces”.
Días después, cada participante analiza junto
con el psicólogo si el plan es realista a la par
que viable. En una segunda dinámica de gru-
po, todos los participantes comentan de forma
conjunta sus planes y desarrollan estrategias
para afrontar posibles circunstancias adversas
que amenacen el éxito de su nueva actividad.
Una vez efectuados los pasos descritos, los su-
jetos inician el entrenamiento, a lo largo del
cual realizarán un seguimiento de sus avances.
Pasadas seis semanas, comentan sus éxitos y
fracasos con el psicólogo deportivo.
Los primeros resultados del programa se
manifestaron muy prometedores. Wiebke Göh-
ner y Caroline Mahler, psicólogas del equipo de
Friburgo, pudieron constatar en 2008 que los
participantes del programa, en comparación
con un grupo de control, manifestaban no sólo
mayor intensidad en la intención y la convic-
ción de autocompetencia, sino que también
dedicaban más tiempo a la práctica deportiva.
Además, tales efectos perduraron incluso doce
meses después de finalizar el programa, según
describieron las investigadoras.
Uno de cada dos abandona
Tras buscar también ayuda profesional y su-
perar con éxito un programa como el descri-
to, Pedro se sube cada mañana a su bicicleta,
cumpliendo con el plan fijado. Espera habi-
tuarse pronto a ello. Sin embargo, después de
superados incluso los dos meses de pedaleo
matutino, necesita mucha fuerza de voluntad
para mantener en firme la actividad. Final-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
2. PIES LIGEROS
Para mantenerse en forma
basta con pasear regularmente
a buen ritmo y subir escaleras.
© FOTOLIA / DIETMAR MITTERER-ZUBLASING
mente, de manera progresiva, deja de utilizar
la bicicleta.
Igual sucede a muchas personas que inten-
tan una y otra vez integrar una rutina de ejer-
cicio en sus vidas. De media, sólo uno de cada
dos sujetos que inician un programa deportivo
o de mantenimiento persevera y sigue con el
plan fijado. Según revela un estudio de 2003 3000 pasos más
realizado por el psicólogo deportivo Wolfgang Bajo el lema “Cada día
Schlicht y sus colegas de las universidades de 3000 pasos más”, el
Stuttgart y Karlsruhe, respectivamente, uno Ministerio de Salud alemán
de cada dos pacientes de rehabilitación deja- ha realizado una campaña
ba los ejercicios trascurrido medio año. Por para promover el ejercicio
su parte, Petra Wagner, experta en ciencias físico como parte del estilo
deportivas de la Universidad Técnica Superior de vida de los ciudadanos.
de Kaiserlautern, constató en 2007 a través de El programa se basa en
un análisis similar elaborado con participantes acciones de repercusión
de programas de rehabilitación y prevención, mediática en las que
que entre el 50 y 70 % abandonaba la práctica intervienen destacadas
transcurridos tres o cuatro años. personalidades. Además,
En un primer momento, la investigación en la correspondiente página
psicología de la salud y del deporte había cen- en Internet http://www.
trado su interés en la modificación de la con- die-praevention.de ofrece
ducta como paso previo a un estilo de vida más consejos y una agenda
saludable. Pero, ¿cómo se genera el automatis- para mantenerse en forma,
mo? Ante esta pregunta, muchos investigado- entre otras posibilidades.
res ofrecen hoy distintos planteamientos. Los usuarios, previamente
Según la psicología del aprendizaje, la crea- registrados, pueden colgar
ción de hábitos se basa en dos principios. El allí su planificación sema-
primero se fundamenta en la hipótesis de que, nal, así como descargar un
quien saca el coche del mismo garaje cada ma- protector de pantalla con
ñana, trascurridos un par de años, lo hace de instrucciones para la reali-
forma completamente automática sin tener zación de cinco pequeños
que tomar diariamente decisión alguna en ejercicios gimnásticos.
dicho proceso. Si la situación cambia —por
81

© ISTOCKPHOTO / LISA KYLE YOUNG
3. NADAR CON RUMBO FIJO ejemplo, porque aparca el automóvil cada
A fin de llevar las intenciones a día en una plaza diferente—, resultará más
buen puerto, lo mejor es fijar- fácil detenerse por un instante y dirigirse a
se un plan firme y concreto. continuación al trastero en busca de la bici-
cleta. Por tanto, quien quiera prescindir de
una vieja costumbre hará bien en modificar
las condiciones ambientales que favorezcan
tal hábito.
En segundo lugar, para superar la seducción
que produce el vehículo propio (dentro está
caliente y cómodamente sentado), su propie-
tario (en este caso Pedro) debe percibir cons-
tantemente las consecuencias positivas que le
aporta su nuevo comportamiento. Al compro-
bar en la báscula cómo su peso va a la baja y
sentirse físicamente cada día más en forma,
querrá mantener los resultados y continuar
con su progresión. Estará motivado.
El estilo de intención (“atribución”)
Exito: “Hoy he conseguido Fracaso: “Hoy no he conse-
salir a correr. guido salir a correr.
El motivo:... “ El motivo:... “
Optimista Pesimista
Interno “consigo lo que me pro- “no consigo lo que me pro-
pongo...” pongo...”
Estable “...de hecho siempre...” “...de hecho nunca...”
Global “...en todos los ámbitos de “...me pasa con todo”.
mi vida”.
Pesimista Optimista
Externo “El tiempo acompañaba...” “Ha llovido...”
Variable “...sucede en contadas “...pero mañana hará buen
ocasiones...” tiempo...”
Específico “...esto sólo me funciona “...en otros ámbitos de la
en el deporte”. vida sí que lo consigo”.
82
No obstante, para cambiar al nuevo estilo de
vida no sólo contribuye la experimentación de
éxitos, sino también la manera como uno se
los explica. Si Pedro atribuyese por un lado la
acción de ir en bicicleta por la mañana a cua-
lidades propias, como la autodisciplina, y por
otro, imputase coger el coche ocasionalmente
a circunstancias externas, como la meteoro-
logía adversa y no a la propia vagancia, en tal
caso seguirá creyendo que puede cambiar sus
costumbres.
En opinión de Martin Seligman, de la Uni-
versidad de Pennsylvania, las personas con
dicho estilo de atribución son optimistas
(véase el recuadro “El estilo de intención”). Se-
ligman demostró ya en 1988 la relación entre
optimismo y salud. Para ello, el psicólogo y su
equipo investigaron a lo largo de décadas a 99
voluntarios. En 1946, año en que los probandos
tenían una media de edad de 25 años, los inves-
tigadores evaluaron su predisposición general,
ya fuese negativa o positiva, a través de una
batería de cuestionarios. A partir de ese mo-
mento, los probandos acudían cada cinco años
a una revisión médica. Tal experimento longi-
tudinal dio como resultado que los probandos
que a los 25 años afrontaban la vida de forma
positiva estaban más sanos alcanzados los 45 y
60 años que aquellos sujetos que de jóvenes se
mostraban pesimistas; incluso estando ambos
igual de sanos en su juventud.
Existen numerosas explicaciones posibles
para tales resultados. Por ejemplo, los opti-
mistas sienten menos el estrés, por lo que su
sistema inmunitario se mantiene en mejores
condiciones. Además, los optimistas están más
convencidos de que pueden materializar sus
propósitos e intenciones, convicción que les
permite superar mejor las dificultades y so-
breponerse con mayor facilidad ante posibles
reveses. Nuestro grupo de investigación de
Potsdam estudia las diferencias existentes en-
tre personas optimistas y pesimistas para la su-
peración del estrés y los problemas. Un primer
indicio sobre esta diferencia lo aportaron en
1999 Lisa Aspinwall, de la Universidad de Utah
en Salt Lake City, y Linda Richter, del Consejo
de Investigación de Ciencias Humanas de Su-
dáfrica, a través de sus investigaciones. Los 96
participantes del experimento pensaban que
se trataba de una prueba de inteligencia. En
una primera fase, se les propusieron ejercicios
imposibles de resolver; en un segundo bloque,
los ejercicios eran resolubles. Las investigado-
ras se centraron en el tiempo que los sujetos
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
dedicaban a las pruebas sin solución antes de
pasar al siguiente bloque. Para totalizar la prue-
ba disponían de 20 minutos.
Cabría esperar que los probandos optimis-
tas dedicarían más tiempo a los ejercicios
irresolubles, ya que confían más en sí mis-
mos. No obstante, tan sólo se entretuvieron
un promedio de 7 minutos con este bloque;
en cambio, los pesimistas derrocharon en
vano una media de 11 minutos. Las científi-
cas concluyeron que los optimistas gestionan
mejor sus recursos. Ya que las nuevas pautas
de comportamiento concurren en tiempo y
energía con las ya habituales (ir al gimnasio
en lugar de ver la televisión), los optimistas
juegan posiblemente con ventaja respecto a la
gestión de su día a día: no insisten en perse-
guir objetivos irrealistas, como puede ser ejer-
citarse en una práctica deportiva demasiado
exigente e inalcanzable. Y en el supuesto de
fracaso, no se contemplan a sí mismos como el
motivo del revés; lo atribuyen a una elección
equivocada de la actividad. Ello les permite
buscar una especialidad deportiva adecuada
o fijarse metas más realistas.
Siento, luego entreno
El optimismo engloba también otro compo-
nente en el ámbito de cómo motivar para la
práctica del deporte hasta hace poco apenas
tenido en consideración: las emociones. Duran-
te mucho tiempo, los psicólogos deportivos se
han centrado sobre todo en factores cognitivos
(como las expectativas), como responsables en
la activación de un estilo de vida activo y de-
portivo. De esta manera, las actitudes se consi-
deraban fruto de un convencimiento racional.
Los investigadores se planteaban, por ejemplo,
por qué un sujeto afirmaba frases del tipo “el
deporte es salud”. Pero semejantes creencias
no son necesariamente el detonante para la
actividad; también los sentimientos pueden
facilitar o dificultar que cada mañana monte-
mos en bicicleta. ¿Qué papel desempeñan las
emociones para mantener un estilo de vida en
movimiento y saludable?
A fin de aclarar esta cuestión, realizamos
en 2006 una comparativa entre 196 adultos.
El objetivo era determinar si la actitud frente
a la práctica deportiva se podía prever mejor
ateniendo a aspectos emocionales o racionales
(“Cuando pienso en hacer deporte me encuen-
tro mejor”). En efecto, las personas activas se
diferenciaban en mayor medida de las no ac-
tivas por sus emociones que por las considera-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
ciones racionales sobre los beneficios que les
aportaba la práctica del deporte.
Ante la posibilidad de que los entrevistados
respondiesen influenciados por una expectati-
va social (aseverasen una afirmación sólo por-
que creían que era lo correcto o razonable), con-
trastamos los resultados mediante un nuevo
estudio en 2008 en colaboración con nuestros
colegas Geoffrey Schweizer y Matthias Blümke,
de la Universidad de Potsdam y de Heidelberg,
respectivamente. Solicitamos a 93 participantes
que decidieran de forma rápida mediante un
clic de ratón si los adjetivos que aparecían en
pantalla (por ejemplo “relajado”) les parecían
conceptos positivos o negativos. Justo antes de
que los probandos pulsaran su respuesta, una
palabra o expresión relacionada con el mundo
del deporte centelleaba en la misma pantalla
durante 100 milisegundos, por ejemplo, “mon-
tar en bicicleta”. Suponíamos que las personas
que no practicaban deporte responderían con
menor prontitud ante un adjetivo positivo que
aquellas que se ejercitaban regularmente. BIBLIOGRAFIA
Los resultados confirmaron nuestra hipó- COMPLEMENTARIA
tesis: los probandos inactivos tardaron un
promedio de aproximadamente 100 milise- DIE AFFEKTIVE EINSTEL-
gundos más en pulsar la tecla correcta que los LUNGSKOMPONENTE UND
participantes activos, lo que demuestra que las IHR BEITRAG ZUR ERK-
personas sedentarias tienden a relacionar los LÄRUNG VON SPORTPAR-
pensamientos deportivos con sentimientos TIZIPATION. R. Brand en
negativos. Zeitschrift für Sportpsy-
Si el solo hecho de pensar en la bicicleta de- chologie, vol. 13, n.o 4,
sencadena una sensación de incomodidad y págs. 147-155; 2006.
fastidio, se necesitará mucha más fuerza de vo-
luntad y energía para superar este sentimiento AUFBAU EINES KÖRPERLI-
y decidirse a pedalear; en cambio, aquellos que CHAKTIVEN LEBENSSTILS.
sienten alegría porque saben que van a coger la R. Fuchs, W. Göhner y
bicicleta, al cabo de poco tiempo dejan de plan- H. Seelig. Hogrefe; Göt-
tearse el dilema “debo o no debo”. Si Pedro sólo tingen, 2007.
piensa en el viento en contra que va a sufrir y
la contaminación que va a tener que soportar SOCIAL-COGNITIVE PRE-
si opta por pedalear hasta la oficina, es posible DICTORS OF PHYSICAL
que se haya fijado un objetivo equivocado. De- EXERCISE ADHERENCE.
bería seguir conduciendo cada mañana en su R. Schwarzer et al.
confortable y cálido vehículo hasta la oficina, en Health Psychology,
pero a cambio pasear a ritmo ligero durante vol. 27, n.o 1, págs. 54-
media hora en su tiempo de almuerzo. 63; 2008.
Ralf Brand es profesor de psicología deportiva en la MECHANISM OF IMPLEMEN-
Universidad de Potsdam. Investiga aspectos relacio- TATION INTENTION EFFECTS.
nados con los procesos cognitivos y emocionales que T. Webb y P. Sheeran en
influyen en las conductas humanas para la gestión British Journal of Social
de su salud. Su colaboradora científica Daniela Psychology, vol. 47, n.o 3,
Kahlert investiga el papel que desempeña el opti- págs. 373-395; 2008.
mismo en la generación de rutinas deportivas.
83
ILUSIONES

UN ERROR ARISTOTELICO
El sondeo de la función visual mediante post-efectos revela
el modo en que cerebro y ojo manejan colores y contornos

VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Y DIANE ROGERS-RAMACHANDRAN

N uestra percepción del mundo pa-

rece instantánea y sin esfuerzo,
pero en realidad entraña un considera-
ble procesamiento de imágenes, como
hemos señalado en muchos de nuestros
artículos anteriores. Y lo que es bastante
curioso: gran parte de los conocimientos
científicos que poseemos sobre los pro-
cesos de la visión se fundamentan en el
estudio de ilusiones ópticas.
El análisis y la resolución de una
imagen en sus múltiples características
comienzan ya en los primeros estadios
del procesamiento visual. Tal hecho
fue descubierto a través de técnicas
aplicadas en gatos y monos, la más di-
recta de las cuales consiste en colocar
microelectrodos a los animales con el
fin de captar las señales eléctricas en
las células de la retina y de las regiones
cerebrales asociadas a la visión (existen
cerca de 30).
Al mostrar diversos objetos visuales a
los animales analizados se averiguó que
las células de las áreas cerebrales de pro-
cesamiento temprano resultan sensibles,
sobre todo, a variaciones de un paráme-
tro visual, prescindiendo del resto. Por
ejemplo, en la corteza visual primaria
© ISTOCKPHOTO (cascada); SCIENTIFIC AMERICAN MIND (gráficos)

(V1, también llamada zona 17) la más im-

portante de las propiedades extraídas es
la orientación de los bordes.
En la región conocida por V4, ubicada
en los lóbulos temporales, las neuronas

EFECTO CASCADA
Al mirar de forma persistente una cascada
puede crearse un post-efecto ilusorio: la
hierba parece fluir hacia arriba.

84 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010


a b
reaccionan al color (o hablando estric-
tamente, a longitudes de onda de la luz
—las células responden a diferentes
longitudes de onda—). Las células del
área denominada MT se interesan, en
especial, por la dirección de los movi-
mientos.
Una característica de todas estas célu-
las que puede resultar sorprendente con-
cierne a su actividad, que no se mantiene
constante al ser estimuladas. Una neu-
rona que responda al rojo, por ejemplo,
emitirá enérgicas señales al principio, las
cuales irán atenuándose —“se fatigan”—
al adaptarse con el tiempo si el estímulo
se mantiene invariable. Aunque parte de
esta adaptación puede deberse a la de-
pleción de neurotransmisores, parece
verosímil que sea un reflejo lógico de la
evolución, pues la finalidad de la célula
consiste en señalar el cambio y no la in-
variabilidad (si nada cambia, no existe
razón para que la célula mantenga su
actividad).
¿Cómo saber si tales células se en-
cuentran en el ser humano? Explicado
de forma sencilla podríamos decir que
descendemos de antepasados simiescos
y no existe razón alguna para que sufrié-
ramos la pérdida de tales células en el
curso de la evolución. Mas también pode-
mos inferir en los humanos la existencia
de las células detectoras de característi-
cas de la imagen a través de experimen-
tos psicológicos: la observación de un
motivo durante un breve intervalo de
tiempo altera de forma muy específica la
percepción de otro patrón, que será visto
a continuación.
Por ejemplo, si se observa el agua
descendente de una cascada durante
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
de actividad basal en las detectoras de
movimiento hacia arriba resulta en una
ratio que se interpreta como una tras-
lación ascendente de la hierba.
La ilusión de marras implica que el
cerebro debe poseer neuronas detecto-
ras de tales propiedades, en razón del
aforismo, “si se fatiga es que está” (no
se trata más que de una regla empíri-
ca; uno de los autores se “adaptó” a la
horrible meteorología y a la espantosa
comida inglesas, pero su cerebro carece
de “neuronas climáticas” o de “adapta-
ción trófica”).
uno o dos minutos, y a continuación se El efecto cascada (o post-efecto ci-
lleva la mirada hasta la hierba a nues- nético) fue descrito ya por Aristóteles.
tros pies, ésta parecerá moverse hacia Sin embargo, como señalara el filósofo
arriba. Tal ilusión se produce porque, Bertrand Russell, el pensador y cientí-
por lo general, el cerebro interpreta el fico de la Antigua Grecia resultaba un
movimiento de una escena basándose excelente observador, mas no tan buen
en la ratio de actividad entre neuro- experimentador, cosa que permitió que
Parece como si el cerebro se dijera:
“Cada vez que veo franjas horizontales,
el mundo tiene demasiado rojo”.
nas que responden a diferentes tipos nociones preconcebidas influyesen en
de movimiento (de manera análoga, sus observaciones. Aristóteles conside-
la gran variedad de matices que pode- raba, de manera errónea, que el post-
mos apreciar en la pantalla de un te- efecto cinético consistía en una forma
levisor se basa en la actividad relativa de inercia visual, una tendencia a seguir
de unos puntos diminutos que brillan viendo moverse las cosas en la misma
en sólo tres colores: rojo, verde y azul). dirección propiciada por la inercia de
Al mantener fija la mirada en la casca- algún movimiento físico estimulado en
da, se fatigan las células detectoras del el cerebro. Conjeturó, en consecuencia,
movimiento descendente; al mirar acto que la hierba habría de parecer que
seguido objetos estáticos, la elevación también se movía hacia abajo, ¡como
c d
85

e f
g h
si continuase remedando la caída del
agua en la cascada! Si hubiera dedica-
do unos cuantos minutos a observar y
comparar los movimientos aparentes de
la cascada y de la hierba, no habría co-
metido tal error. Pero, como decíamos,
la experimentación no era su fuerte
(Aristóteles afirmó asimismo que las
mujeres poseen menos dientes que los
varones).
El principio de adaptación al mo-
vimiento no diverge en nada de otro
post-efecto en la percepción del color.
En la figura (a) mantenga la mirada en
el punto de fijación situado entre los dos
cuadrados alineados en vertical (arriba
rojo, debajo verde). Al cabo de un minuto,
traslade la mirada a la pantalla neutra (b).
En el lugar correspondiente al cuadrado
rojo tendría que ver un objeto “fantas-
ma” verde-azulado, mientras que en la
posición original del cuadrado verde
debería aparecer una figura geométrica
rojiza. El efecto se percibe con mayor cla-
ridad si parpadea.
86
El efecto de adaptación al color acon-
tece, principalmente, en la retina. El ojo
cuenta con pigmentos receptores de
tres colores —rojo, verde y azul—, cada
uno de los cuales se excita de forma
óptima (pero no exclusiva) a través de
una longitud de onda. La luz que con-
tiene todas las longitudes de onda y
que, por tanto, estimula por igual a los
tres receptores, produce unas razones
de excitación que el cerebro interpreta
como blanco.
En cambio, tras fatigar los receptores
de rojo con la persistente observación de
un cuadrado de dicha tonalidad, al mirar
a continuación un campo de color blan-
co o gris claro, la ratio de activación se
desplaza a favor del azul-verdoso. Y ese
efecto es el que percibimos.
La adaptación a la orientación descu-
bierta por Colin Blakemore, de la Uni-
versidad de Cambridge, constituye otro
ejemplo llamativo del fenómeno comen-
tado. Con la salvedad de que se produce
(como el “efecto cascada”) en el cerebro,
no en el ojo. Observe durante un minuto
las barras sesgadas hacia la izquierda en
(c) desplazando el centro de atención por
dentro del círculo central (no se quede
mirando sólo la fijación); traslade acto
seguido la mirada a las barras vertica-
les en (d). Notará con sorpresa que las
rayas verticales se inclinan ahora hacia
la derecha.
Tal percepción permite inferir la
existencia en el cerebro humano de
células específicas para detectar la
orientación: la adaptación al sesgo “ses-
ga” el equilibrio de actividad entre las
neuronas de especificidad de orienta-
ción a favor de las sintonizadas para la
detección de la orientación contraria;
del sesgo hacia la derecha.
Más apasionante todavía se estima
el descubrimiento, a principios de los
años sesenta, de Celeste McCollough:
las neuronas de “función doble” en el
cerebro humano. Sus experimentos de-
mostraron que, además de células de
respuesta específica a un color o a una
orientación, existen otras que sólo res-
ponden ante una línea que se encuentre
a la vez inclinada y convenientemen-
te coloreada (es decir, una célula para
“línea roja inclinada 45 grados hacia la
derecha” o para “línea verde inclinada
10 grados hacia la izquierda”, y así su-
cesivamente).
Permanezca mirando (e) (barras hori-
zontales rojas y negras) durante unos 10
segundos, desplazando la mirada en tor-
no a la fijación central; realice la misma
operación en ( f) (barras verticales verdes
y negras). Vaya alternando la visión de
ambas figuras, unas diez veces cada una.
De esta manera se fatigan más o menos
por igual todos los receptores de color
de la retina. Si a continuación observa
una hoja en blanco, percibirá su super-
ficie blanca.
Pero si traslada de manera alternati-
va su mirada a (g) y (h) —dichas figuras
están formadas por líneas blancas y ne-
gras, horizontales en un caso, y vertica-
les, en el otro— ¡ocurre algo asombro-
so! ¡Las barras horizontales blancas se
perciben ahora teñidas de verde y las
verticales, de rojo! El efecto resulta más
llamativo todavía si se observa el retablo
de la figura (i).
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
 ¿Por qué sucede tal ilusión? El efecto
McCollough lleva a pensar que, tras el
procesamiento retiniano, algunas cé-
lulas de la ruta visual cerebral extraen
de forma simultánea dos propiedades
correspondientes a dimensiones inde-
pendientes.
Supongamos que existen tan sólo
cuatro tipos de dichas células: rojo-
vertical, verde-vertical, rojo-horizontal
y verde-horizontal. Dado que (e) fatiga
exclusivamente a las células rojo-hori-
zontal, nos quedan células “no fatigadas”
verde-horizontal, las cuales permanecen
relativamente activas al mirar las franjas
blancas horizontales. Por consiguiente,
dichas barras aparecen ahora ante nues-
tros ojos de color verdoso.
La figura ( f) ejerce en las células el efec-
to contrario: ya que las células de verde-
vertical han sido adaptadas de forma
selectiva, las barras blancas verticales
semejan rojizas.
Sin embargo, ninguno de estos post-
efectos acontece al mirar una hoja en
blanco: los movimientos oculares garan-
tizan que todos los receptores de color se
i
estimulen por igual en la retina, mien-
tras que las células corticales dotadas
de especificidad de orientación no son mayor relación con la memoria y el de los mecanismos de la percepción. Los
estimuladas. aprendizaje que con la adaptación pu- post-efectos ópticos pueden permitirnos
De esta manera, con un experimento ramente visual. Es como si durante la la comprensión no sólo de los canales
de sólo 10 minutos se demuestra la exis- fase inicial de adaptación (o de exposi- neuronales que median la percepción,
tencia en el cerebro de neuronas cuya ex- ción), el cerebro se dijera: “Cada vez que sino también de las bases neuronales
citación requiere la presencia conjunta veo franjas horizontales el mundo tiene —y posiblemente, neuroquímicas— de
de un color concreto y una orientación demasiado rojo, así que le voy a prestar la memoria y el aprendizaje.
determinada. Los efectos de adaptación menos atención al rojo. En cambio, cada
que resultan de su fatiga se denomi- vez que veo barras verticales, veo dema- Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-
nan post-efectos contingentes. El efecto siado verde. Así que voy a atenuar el ver- Ramachandran investigan en el Centro para
McCollough es, pues, un post-efecto con- de cuando me presenten barras vertica- el Cerebro y la Cognición en la Universidad
tingente cromaorientado. les blancas y el rojo en las horizontales de California en San Diego.
Un aspecto peculiar de dicho fenó- blancas” (de igual forma, nuestro cerebro
meno radica en que, una vez generado indica: “Cada vez que introduzco el pie
en el cerebro, puede sobrevivir duran- en el agua caliente de la bañera, la noto BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
te bastante tiempo. Vuelva a mirar las caliente; así que voy a recalibrar mis
figuras dentro de una semana: es muy juicios sobre la temperatura de manera COLOR ADAPTATION OF EDGE-DETEC-
probable que las franjas parezcan to- consecuente: como espero que el agua TORS IN THE HUMAN VISUAL SYSTEM.
davía teñidas de rojo o de verde (por lo esté caliente, no voy a sorprenderme ni Celeste McCollough en Science,
general, el vigor del post-efecto se ate- a sacar el pie”). vol. 149, págs. 1115-1116; 3 de sep-
núa de forma gradual con el tiempo, a Se ha demostrado que ciertos com- tiembre, 1965.
menos que estemos en completa oscu- puestos (entre ellos, la cafeína) pueden
ridad, en cuyo caso perdura sin llegar reforzar la persistencia del efecto McCo- EYE AND BRAIN: THE PSYCHOLOGY OF
a disminuir). llough. Se trata de un fenómeno digno SEEING. Richard L. Gregory. Princeton
Por tal motivo se ha sugerido que los de ser estudiado minuciosamente con University Press, 1997.
post-efectos contingentes tienen una el fin de aproximarse a la neuroquímica

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 87

SYLLABUS

OXITOCINA
Inunda el cuerpo en el orgasmo, convierte en mágico el contacto con la piel y desactiva el estrés:
es la oxitocina. Se estudia la posibilidad de aplicar esta sustancia en el tratamiento de la depresión,
la fobia social o el autismo, entre otros trastornos. Todavía queda camino por recorrer

KLAUS WILHELM

A mor, sexo, erotismo. Todo, por su-

puesto, desde un punto de vista
estrictamente científico: 44 jóvenes va-
rones se llevan un frasquito a la nariz,
presionan repetidas veces con fuerza el
pulverizador e inhalan profundamente.
En ese momento, la sustancia inhalada
emprende su camino hacia el cerebro.
Al menos eso es lo que experimentan
22 de los participantes en el estudio; la
mitad restante aspiran, en cambio, sólo
una sustancia inocua. A continuación,
empiezan a aparecer en una pantalla si-
tuada frente a ellos, una tras otra, letras
que poco a poco van formando palabras:
amor, odio, beso, prostíbulo.
El ejercicio consiste en pronunciar con
la mayor celeridad posible la palabra. ¿Re- 1. PODER DEL CONTACTO
sultado? Aquellos que han aspirado del Una mano cálida ofrece confianza; el cerebro
frasco una dosis adecuada de oxitocina recibe una potente dosis de oxitocina.

© FOTOLIA / STEFAN GERMER

88 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

reconocen de forma inmediata las pala-
bras con significado positivo respecto a
las relaciones sociales o al sexo.
“Esta es una de las primeras investiga-
ciones que demuestra los efectos cogni-
tivos de la oxitocina”, explica Christian
Unkelbach, de la Universidad de Nueva
Gales del Sur, y director del estudio. “La
oxitocina centra su acción especialmente
en la información social positiva, creando
de ese modo confianza”, indica. Poco an-
tes, Adam Guastella, jefe de Ulkebach, ha-
bía demostrado un efecto parecido en su
estudio sobre la memorización de rostros
con expresión de satisfacción. Quien se
halla bajo los efectos de una dosis adicio-
nal de oxitocina recuerda mejor una cara
amable que otra triste o emocionalmente
neutra. ¿Crea felicidad la oxitocina?
Hasta hace poco, apenas nadie creía
en la posibilidad de que una hormona
fuera capaz de desarrollar semejantes
funciones. Excepto Markus Heinrichs,
de la Universidad de Zúrich. “Oxitocina,
relaciones sociales y confianza van de la
mano”, afirma convencido. “Ciertos ha-
llazgos revolucionarios” han contribuido
a que la investigación sobre la oxitocina
se convierta en uno de los temas canden-
tes en el ámbito de las ciencias neuroló-
gicas. Existen unos 25 grupos de trabajo
en todo el mundo dedicados a revelar los
misterios de dicha molécula.
Carrera fulgurante:
de estimuladora del parto
a antipsicótico
La oxitocina arrastra desde hace tiempo
la fama de hormona del erotismo, el amor
y el manoseo, segregándose, ante todo, en
el momento del orgasmo [véase “Orgasmo
y cerebro”, por Elisabeth Stachura, en este
mismo número]. Proporciona magia al
contacto amoroso con la piel, amortigua el
estrés y nos hace generosos. La oxitocina
es el elixir de la confianza y entrega, une
a padres e hijos, hace inseparables a los
amantes y preserva la amistad.
Otra de las múltiples propiedades de la
oxitocina estriba en su utilización clínica,
con el objeto de acelerar los partos y es-
timular la secreción de leche materna (se
suministra vía nasal). Los investigadores
sondean ahora el potencial de la hormo-
na como medio terapéutico para el trata-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
miento de trastornos psíquicos relaciona-
dos con la pérdida de habilidades sociales:
autismo, trastornos de la personalidad,
depresiones, fobias sociales y psicosis.
Henry Dale (1875-1968) no debió de
plantearse este desarrollo cuando, a
principios del siglo XX, extrajo una sus-
tancia del cerebro humano que desen-
cadenaba contracciones de parto en las
gatas preñadas. En 1936 este farmacólogo
británico, que recibió junto a su colega
alemán Otto Loewi (1873-1961) el premio
Nobel de medicina por el descubrimien-
to de los neurotransmisores químicos,
denominó a tal sustancia ‘oxitocina’ (del
griego oxytokos ‘parto rápido’). Durante
décadas, el neuropéptido, formado por
nueve aminoácidos, fue conocido princi-
palmente como hormona del embarazo,
si bien pronto se demostró que también
estimulaba las glándulas mamarias.
En los años setenta del pasado siglo se
demostró que la oxitocina cumplía tam-
bién funciones de neurotransmisor. Se-
gregada en el hipotálamo, principal fuen-
te de hormonas del cerebro, la oxitocina
actúa, ante todo, en el sistema límbico.
A lo largo de los años noventa fue-
ron conociéndose las importantes pro-
piedades de la sustancia. Su Carter, de
la Universidad de Maryland en College
Park, estudió la conducta de varias es-
pecies estrechamente emparentadas de
ratones de campo: el ratón de la pradera
(Microtus ochrogaster), el ratón de los
prados (Microtus pennsylvanicus) y el
ratón de las Montañas Rocosas (Micro-
tus montanus). Se trata de especies que
sólo se distinguen entre sí en su conducta
sexual. No obstante, tal diferencia resulta
fundamental: el roedor de las extensas
praderas norteamericanas acostumbra
a ser monógamo; mantiene una relación
prolongada con su pareja para cuidar
juntos de sus crías. Por el contrario, sus
parientes cercanos cambian con frecuen-
cia de pareja; los machos de los prados y
de las Montañas Rocosas se preocupan
poco o nada del cuidado de la progenie.
Carter descubrió que las diferencias en
lo atinente a la conducta con las crías se
debía a los distintos niveles de oxitocina.
El cerebro de la hembra de los ratones de
las praderas está repleto de receptores
de oxitocina, en especial en los centros
RESUMEN
Cemento social
con potencial curativo
1 Durante mucho tiempo, el
neuropéptido oxitocina fue
conocido sólo como hormona del
embarazo que protege el parto,
estimula la producción de leche y
refuerza la relación entre la madre
y el niño.
2 Los investigadores han des-
cubierto que la oxitocina
desempeña una función central
en la conducta social. El neuro-
transmisor favorece la confianza
mutua, desactiva el estrés social
y aumenta su concentración du-
rante el orgasmo.
3 Según los resultados de los
primeros estudios piloto, esta
multifacética hormona se hallaría
indicada en el tratamiento de
la depresión, la fobia social y el
autismo.
de recompensa. En los machos sucede lo
mismo, pero presentan, además, nume-
rosos receptores de la vasopresina, hor-
mona cuya molécula se asemeja a la de
oxitocina. En cambio, en el cerebro de los
ratones de las montañas y de los prados
apenas existen receptores para dichas
hormonas. Los hallazgos experimentales
obtenidos abonan la relación entre tales
sustancias y la conducta de la pareja: al
bloquear los receptores de los ratones de
las praderas, empieza a observarse tam-
bién en éstos un comportamiento sexual
promiscuo, sin vínculos estables con la pa-
reja. Carter llega a la conclusión de que la
oxitocina, al menos en los roedores de las
praderas, condiciona la monogamia: una
separación, les provoca gran estrés.
Asimismo, según se pudo comprobar,
la oxitocina desempeña una función cen-
tral en el vínculo de las madres con las
crías y, en general, en las relaciones socia-
les. Si se bloquea la oxitocina en ratones o
ratas hembra, éstas dejan de amamantar
a sus crías. También pierden la capacidad
89

© FOTOLIA / BILDERBOX
de reconocer a sus congéneres. “Sin oxi-
tocina, los animales padecen una suerte
de amnesia social” opina Larry Young,
de la Universidad de Emory.
El neuropéptido actúa, pues, como in-
termediario: asocia los contactos sociales
con “emociones agradables”. Es entonces
cuando el cerebro segrega neurotrans-
misores que hacen que la conducta re-
sulte gratificante; promueven también
su repetición. “Sin oxitocina no podrían
sobrevivir las especies sociales”, insiste
Heinrichs. Todo un cúmulo de estudios
recientes demuestran que la especie
humana no constituye aquí ninguna
excepción. Paul Zak, del Centro de Estu-
dios Neuroeconómicos de Claremont en
California, opina que “la oxitocina es el
aglutinante de nuestra vida”.
Un ejemplo de los poderosos efectos
de la hormona lo encontramos en el es-
90
tudio publicado en 2005 por el grupo de
trabajo de Zúrich dirigido por Heinrichs
y Ernst Fehr. Los investigadores invitaron
a participar a unos 200 voluntarios, re-
partidos en dos grupos, sin revelar a los
probandos a cuál de ellos pertenecían.
Uno de los grupos recibió a través de un
inhalador nasal una dosis de hormona; al
otro se le entregó un frasco similar, pero
con un placebo en su interior. A continua-
ción se invitó a todos los probandos a que
imaginaran disponer de cierta cantidad
de dinero; debían decidir qué importe
querían ingresar en la cuenta corriente
de un fiduciario. En dicha cuenta, la suma
aportada quedaba triplicada de manera
automática, de tal manera que el fiducia-
rio podía, si así lo quería, entregar toda
o parte de la cantidad a su acreedor. Así,
pues, el participante debía confiar en la
buena conducta del fiduciario: si no en-
2. ATRACCION EMOCIONAL
En el amor y en el sexo la hormona oxito-
cina desempeña una importante función.
Su concentración en sangre aumenta con-
siderablemente durante el orgasmo y atrae
emocionalmente entre sí a los dos miembros
de la pareja.
tregaba nada de dinero, se quedaba con
el capital inicial; si lo depositaba, podía
aumentar de manera considerable su
importe, aunque también perderlo todo
en caso de que el beneficiario optara por
quedarse el dinero.
Confianza por la nariz
El resultado del juego de la confianza fue
el siguiente: los inversores que previa-
mente habían inhalado oxitocina mos-
traban mayor confianza. Así, cerca de la
mitad confiaron al fiduciario incluso la
totalidad del capital, mientras que sólo
uno de cada cinco de los probandos del
grupo de control actuó de manera si-
milar. Los investigadores llegaron a la
conclusión de que la oxitocina favore-
cía la audacia. En un ensayo de control
se solicitó un crédito, no a una persona
real, sino a un programa de ordenador.
En esta ocasión los “inversores” que ha-
bían tomado oxitocina se mantuvieron
tan reservados como los sujetos tratados
con un placebo inefectivo.
Mas, ¿cómo desarrolla la oxitocina
tales efectos? En 2008 el grupo de tra-
bajo de Zúrich repitió el experimento,
esta vez incluyendo una exploración de
imagen mediante tomografía por reso-
nancia magnética, con el fin de medir las
diferencias en la actividad cerebral. De
esta forma se demostró que la oxitocina
actuaba en el área cerebral responsable,
en condiciones normales, del miedo: en
la amígdala. Así, en el caso de los proban-
dos “inversores” que no habían recibido
oxitocina, al dudar del fiduciario, su cere-
bro emitió inmediatamente una señal de
alarma. El director del estudio, Thomas
Baumgartner, señala que “la actividad
del centro del temor disminuyó bajo la
influencia del neuropéptido”. Incluso
después de que los sujetos confiados se
percataran de que el fiduciario se había
apoderado del dinero, el efecto perma-
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
necía. Quedaba demostrado, pues, que
la sensación positiva que provocaba la
oxitocina superaba de manera visible la
activación normal de la amígdala.
Y no sólo eso: también disminuyó la
actividad del núcleo estriado dorsal. Di-
cha área cerebral es responsable de que
las personas, al ponderar un conflicto,
duden de la decisión que deben tomar.
“El exceso de oxitocina acelera notable-
mente el proceso en la toma decisiones”,
explica Baumgartner.
Markus Heinrichs comenta: “De esta
forma el cerebro recompensa las con-
ductas que conducen a la aproximación
social”. El sistema de recompensa segrega
neurotransmisores —tales como dopa-
mina o péptidos opiáceos endógenos—
cuando una determinada conducta resul-
ta en particular provechosa, dando lugar
a la correspondiente sensación agradable.
Las sustancias que neutralizan los efectos
de la dopamina frenan también algunos
efectos de la oxitocina, a pesar de que sus
receptores no estén bloqueados. En tales
circunstancias, las parejas de ratones de
las praderas ya no permanecen unidas
durante mucho tiempo. Si se separan de
manera brusca los recién nacidos de sus
madres, los opiáceos y la oxitocina palian
el estrés producido por tal situación.
Los psicólogos de Zúrich querían sa-
ber, además, el efecto que ejerce la pro-
tección del compañero sobre la conducta
en situaciones tensas. Algunos cientos
de personas participaron en el Test de
Estrés Social de Tréveris. Se trataba de
que hablaran en público sin preparación
alguna; también debían realizar cálculos
mentales.
En uno de los estudios de Zúrich se
permitió a un tercio de los participan-
tes que hablaran de la prueba con sus
parejas, con el fin de ir preparados y en
sintonía con el test. Otro tercio de los
participantes eran acariciados cariño-
samente por sus parejas en los hombros
y la espalda, sin pronunciar palabra. El
resto acudieron solos a la prueba, sin nin-
gún tipo de preparación. En el transcurso
de la investigación se extrajo sangre a los
voluntarios en diversas ocasiones, con
objeto de medir sus niveles de oxitocina
y de la hormona del estrés, el cortisol.
De esta manera se comprobó que sólo
a través del acariciamiento suave se lo-
“La oxitocina y la
confianza forman
parte de un todo.”
Markus Heinrichs,
psicólogo de la Universidad de Zúrich
graba reducir el estrés social. A pesar de
que a todos los participantes les pareció
molesta la situación creada durante la
prueba, quienes antes habían disfrutado
de un intenso contacto corporal con sus
parejas la percibieron más soportable: li-
beraron menos hormona del estrés que
sus compañeros, quienes habían recibido
ayuda verbal o de ningún tipo.
Contra el miedo
El hecho de que la oxitocina relacione
contacto social con sentimientos posi-
tivos y bienestar la convierte, teórica-
mente, en la sustancia ideal para afrontar
trastornos en el ámbito de las relaciones
interpersonales y la empatía. Markus
Heinrichs recuerda que “para las perso-

Multifacética píldora del placer: Viagra como protectora del parto

La sustancia activa de la Viagra, el sildenafilo, frena la de-

sintegración enzimática del neurotransmisor GMPc y estimula
con ello la irrigación sanguínea, incluyendo la de los cuerpos
esponjosos del pene. Además, en 2007 Meyer B. Jackson y sus
colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison, descu-
brieron que la píldora de la erección estimulaba asimismo la
producción de oxitocina; en las venas de algunas ratas macho
a las que se administró sildenafilo, se observaron niveles más
altos de oxitocina.
De este descubrimiento pudieran deducirse consecuencias
terapéuticas. En obstetricia, de forma natural, la oxitocina
dirige con impulsos rítmicos las contracciones del parto. Sin
embargo, hay casos en que esto no funciona o bien por mo-
tivos médicos se han de desencadenar prematuramente las
contracciones. En tales casos se suministra pitocina a las em-
barazadas para desencadenar o acelerar las contracciones.
Tal sustancia supone una especie de variedad artificial de la
oxitocina, pero provoca unas contracciones permanentes del
útero que a la mayoría de las mujeres les resultan molestas.
DPA / ULI DECK

Puesto que el sildenafilo parece estimular la secreción natural

de oxitocina, tal vez estemos a la puerta de entrada de su uso
como facilitador del parto.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 91

“El líquido de la confianza”: una estafa en Internet

Grandes promesas: un par de gotas del “líquido de la confianza” en el traje y

se difunde por todo el local un aroma que estimula la confianza en todos los
presentes. Ya sea en la posible compañera de quien nos hemos enamorado, ya
en el inaccesible jefe con quien, de repente, podemos mantener una amistosa
conversación. “No existe ninguna razón científica que permita pensar en algo
así. La oxitocina sólo actúa si se administra directamente por la nariz”, insiste
Markus Heinrichs, de la Universidad de Zúrich. En Internet se puede encontrar
un “líquido de la confianza” que contiene oxitocina. Según el comerciante del
producto, estudios de investigadores suizos avalarían su eficacia, “lo que, por
desgracia, no se puede impedir judicialmente”, dice Heinrichs.
Asimismo, algunos padres angustiados con hijos autistas obtienen la oxitocina
vía Internet o recetada por algún médico irreflexivo. Ante semejante panorama,
Heinrichs sólo puede desaconsejar el tratamiento por propia iniciativa hasta
que la aplicación terapéutica del neuropéptido no esté avalada por exhaustivos
estudios. Existen todavía muchas preguntas sin respuesta: por ejemplo, cuál es
la dosis más adecuada. O, ¿cuál sería la mejor manera de combinar la oxitocina
con la psicoterapia?

© FOTOLIA / FILIPE VALERA

¿FLECHAZO?
Los investigadores dudan de que unas gotas
de oxitocina faciliten aventuras amorosas.

nas con fobia social, ir por las mañanas
a comprar a la panadería, a la vista de
otros clientes, puede suponer un infier-
no”. La fobia social, por detrás de la de-
presión y el alcoholismo, es el trastorno
psíquico más frecuente. Entre un cinco
y un diez por ciento de la población la
padece en mayor o menor grado en al-
gún momento de su vida. Esto significa
que, en Alemania, la sufren entre cinco
y diez millones de personas [véase “Fo-
bia social”, por Christiane Gelitz; M ENTE
Y CEREBRO, n.o 34].
“Los pacientes con fobia social están
predestinados a someterse a un estudio
con oxitocina”, opina Heinrichs. “Se sien-
“La oxitocina
es el aglutinante
de nuestra vida.”
Paul Zak,
Universidad de posgrados Claremont
ten mal en presencia de otras personas,
evitan el contacto social y, sin embargo,
no están tan afectados como los autis-
tas.” Las terapias de conducta al uso no
ayudan gran cosa: más de la mitad de
los tratados recaen al poco tiempo o no
experimentan ninguna mejoría.
Un equipo de científicos suizos está
probando una nueva terapia psicobioló-
gica en 120 pacientes con fobia social. En
grupos de seis, los probandos son someti-
dos a un total de diez sesiones (de varias
horas de duración), enmarcadas dentro
de una terapia conductista. Mediante
dramatizaciones aprenden a hablar de-
lante de otras personas, mirar a los ojos
de sus compañeros y desempeñar distin-
tas funciones, entre muchas otras cosas.
Lo más particular de la experimentación
es que una parte de los pacientes reci-
be una dosis de oxitocina antes de cada
sesión; el resto tan sólo placebo. Sin em-
bargo, los pacientes no aprecian ningún
tipo de diferencia: la oxitocina, pues, no
produce ningún efecto subjetivo.
“Una vez a la semana, actuamos con
el neuropéptido sobre el área cerebral
responsable de la autoconfianza, la de-
saparición de miedo y de reducción
del estrés”, explica Heinrichs, “bajo sus
efectos, en las sesiones, los pacientes
adquieren experiencias sociales inédi-
tas”. El sujeto recuerda durante mucho
tiempo lo aprendido; su vida cotidiana
va normalizándose.
Ya se dispone de los primeros resulta-
dos provisionales: si se valoran factores
tales como el miedo a la sociedad, la ten-
dencia a evitar la conversación y paráme-
tros fisiológicos, como la concentración
de la hormona del estrés, se observan
claros efectos. Heinrichs aduce que “la
aplicación de lo aprendido en terapia a
la vida diaria resulta más fácil para es-
tos pacientes que para los que recibieron
sólo placebo”.
Uso terapéutico
La terapia con oxitocina parece indica-
da, asimismo, para el tratamiento de pa-
cientes autistas: no sólo porque evitan
el contacto social, sino también por su
incapacidad para relacionarse con otras
personas. Según demuestra un estudio

92 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

3. SATISFACCION TRANQUILIZANTE
La oxitocina producida durante el embarazo
estimula la producción de leche en la ma-
dre; también refuerza sus lazos con el hijo.

de Gregor Domes, colaborador de Hein-

richs, realizado con voluntarios sanos
y publicado en 2007, el neuropéptido
aumenta la empatía. Dichos voluntarios
manifestaron que la administración de
oxitocina reforzaba su capacidad para
interpretar la expresión de los ojos; en
el caso de gestos mímicos difíciles de re-
conocer, les permitía percibir de manera
más fiable si su interlocutor se sentía fe-
liz, tenía miedo o estaba triste.
En el mismo año Eric Hollander, de
la facultad de medicina Monte Sinaí en
Nueva York, inició un estudio piloto con
autistas adultos. De hecho, después de la

© FOTOLIA / ADAM BORKOWSKI

administración de oxitocina mejoró la
capacidad de interpretar emociones tales
como enfado o felicidad a partir del tono
de voz, cosa que, por norma general, re-
sulta muy difícil en pacientes autistas.
Una dosis adicional de oxitocina mos-
tró su efecto durante dos semanas. Por
otra parte, según las primeras investiga-
ciones, la administración de oxitocina
provoca la activación de regiones cere-
brales responsables de la interpretación
de las emociones expresadas a través del
rostro. En general, los autistas utilizan
para ello regiones cerebrales destinadas
al reconocimiento de objetos inanima-
dos. Además, el neuropéptido reduce
las conductas repetitivas de este tipo
de pacientes.
Los investigadores de Zúrich han em-
pezado un estudio con oxitocina en pa-
cientes fronterizos (borderline). Dichas
personas presentan unas relaciones so-
ciales muy inestables, cambian con mu-
cha frecuencia de amistades y soportan
con dificultad que se les rechace. Muchos
de estos pacientes fueron objeto de mal-
trato o sufrieron una marcada situación
de abandono durante su infancia.
La carencia de atención, así en los ani-
males, reduce el número de receptores
de oxitocina y la cantidad del neuro-
péptido que se segregan. Investigacio-
nes realizadas en niños de orfanatos
rumanos apuntan en la misma direc-
ción: con frecuencia padecen trastornos
en los niveles de oxitocina y muestran
poca confianza en sus padres adopti-
vos. Los menores que reciben escasa
atención o abandono corren un riesgo
elevado de sufrir trastornos psíquicos:
desde adicción a drogas, pasando por de-
presiones, psicosis de temor e incluso
esquizofrenia.
En todo caso, deducir que la adminis-
tración de oxitocina puede disminuir el
riesgo de estos trastornos o contribuir a
su tratamiento es algo que debe investi-
garse meticulosamente. Los resultados
de que disponemos hasta ahora permi-
ten abrigar esperanzas; no obstante, no
se puede hablar todavía de perspectivas
de curación. Heinrichs amortigua la
euforia inicial: “En los trastornos psí-
quicos sociales, la oxitocina no es un
medicamento en el sentido tradicional
de la palabra; sólo con ella no es posible
tratar el autismo”. Sin embargo, abre la
puerta de su uso como método auxiliar
en otras terapias. Según Heinrichs, “esto
supondría un gigantesco avance”.
Klaus Wilhelm es biólogo en Berlín.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
DEVELOPMENTAL CONSEQUENCES
OF OXYTOCIN . C. S. Carter en Physio-
logy & Behaviour, vol. 79, n.o 3,
págs. 383-397; 2003.
OXYTOCIN INCREASES TRUST IN HU-
MANS. M. Kosfeld et al. en Nature,
vol. 435, n.o 7042, págs. 673-676;
2005.
OXYTOCIN INCREASES RETENTION OF
SOCIAL COGNITION IN AUTISM . E. Hol-
lander et al. en Biological Psychiatry,
vol. 61, n.o 4, págs. 498-503; 2007.
OXYTOCIN SHAPES THE NEURAL CIRCUI-
TRY OF TRUST AND TRUST ADAPTATION
IN HUMANS. T. Baumgartner et al.
en Neuron, vol. 58, n.o 4, págs. 639-
650, 2008.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010 93

LIBROS
PERSONALIDAD
Estructura, patología y clasificación
AN INTRODUCTION
TO THEORIES OF PERSONALITY,
por Robert B. Ewen. Psychology Press;
Nueva York, 2010.
LA SALUD MENTAL Y SUS CUIDADOS .
Dirigido por Javier Cabanyes y Miguel Angel
Monge. Eunsa; Pamplona, 2010.
L os conceptos de persona y persona-
lidad tienen un largo recorrido en
el terreno de la ontología y del derecho.
También en el de la psiquiatría (An In-
troduction to Theories of Personality). La
personalidad remite a aspectos clave y
estables del comportamiento. Para unos,
la personalidad sólo puede abordarse
desde la observación del comporta-
miento social, externo; pero la mayoría
se inclina por definir la personalidad en-
raizada en el interior del individuo, que
abarca lo mental, emocional, social y fí-
sico. Ciertos aspectos de la personalidad
son inobservables (pensamientos, recuer-
dos, sueños); otros, observables (acciones
manifiestas). La personalidad comprende
también aspectos que se nos ocultan, in-
conscientes, y otros que pertenecen a la
conciencia y de los que nos percatamos.
Aunque se ha convertido en apoteg-
ma la tesis de que la teoría psicológica de
la personalidad comienza con Sigmund
Freud, no la entenderíamos si ignorá-
semos sus vísperas. En 1879, Wilhelm
Wundt fundó en Leipzig el primer labo-
ratorio psicológico. La ciencia naciente
comenzó a abordar cuestiones objetivas:
94
medir la velocidad del impulso nervioso
y la búsqueda de estructuras específicas
del cerebro que controlaban diversas fun-
ciones orgánicas. Freud, escéptico ante ese
movimiento, se inclinó por el estudio del
hombre desde una perspectiva distinta:
el tratamiento de pacientes que sufrían
enfermedades sin origen orgánico.
Freud no inventó el inconsciente, ni el
análisis de los sueños. Los determinantes
inconscientes del comportamiento se ha-
bían introducido hacía un siglo, cuando
se recurrió al hipnotismo para acceder a
la mente desconocida, ya antes de 1784,
con Franz Anton Mesmer y James Braid
y continuando con Jean Martin Charcot,
con quien había estudiado Freud. A co-
mienzos del siglo XIX, Gotthilf Heinrich
von Schubert, Carl Gustav Carus y Arthur
Schopenhauer anticiparon muchas teo-
rías de Freud. Von Schubert desarrolló
una teoría tripartita similar a los freu-
dianos id (ello), ego, superego, amén de
los conceptos de narcisismo e instinto
de muerte. Carus sostenía que la clave
del conocimiento de la vida consciente
descansaba en el reino del inconsciente.
Schopenhauer situaba en la voluntad lo
que sería el id freudiano, en el intelecto
el ego y en la represión el superego.
Hacia la segunda mitad del siglo XIX,
Friedrich Nietzsche debatía la natura-
leza auto-engañosa y auto-destructiva
del ser humano, la inhibición activa de
pensamientos amenazadores y la nece-
sidad de desenmascarar materiales in-
conscientes para eliminar autoengaños.
Nietzsche empleó el término id; muchos
le consideran el verdadero fundador de la
psicología moderna. Para Pierre Janet, los
sucesos traumáticos provocaban que las
ideas se fijaran en el subconsciente (tér-
mino acuñado por él) y se sustituyeran
por síntomas neuróticos. Gustav Theodor
Fechner, padre de la psicología experi-
mental, predecesor de Wundt, reconocía
la posibilidad de la percepción incons-
ciente y aportó a Freud los principios de
energía mental y placer-desagrado.
Más larga es la historia de la interpreta-
ción de los sueños, de valor dispar en las
antiguas culturas. Platón afirmaba que
había grandes impulsos dentro de noso-
tros que emergían durante el sueño; esos
impulsos, proseguía, contenían deseos de
concurso sexual con la propia madre y
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
afloraban en los sueños. A principios del
XIX, Von Schubert subrayaba la naturaleza
simbólica del lenguaje onírico y anota-
ba que los símbolos empleados podrían
combinar muchos conceptos en un mis-
mo cuadro (lo que Freud llamaría con-
densación). Karl Albert Scherner asociaba
objetos elongados (torres, la boquilla de
una pipa) de los sueños a los genitales
masculinos y un camino de paseo como
símbolo de los genitales femeninos. Al-
fred Maury estudió los efectos de la es-
timulación sensorial sobre los sueños y
llamó la atención sobre el papel que los
recuerdos olvidados desempeñaban en su
formación. El marqués Hervey de Saint-
Denis, anticipó los conceptos freudianos
de condensación y desplazamiento.
Con esas cautelas podemos dar por bue-
na la afirmación de que Sigmund Freud
ideó la primera teoría de la personalidad
(y la primera psicoterapia), el psicoaná-
lisis. La mayor parte de la personalidad
es inconsciente. Escondemos de nosotros
mismos numerosas verdades desagrada-
bles sobre nosotros mismos mediante
el uso de mecanismos de defensa. Nos
movemos por deseos, creencias, miedos,
conflictos y recuerdos de los que somos
totalmente inconscientes. La naturaleza
humana es perversa; nuestros únicos
instintos son el sexual y el de destruc-
ción; estos impulsos congénitos incluyen
deseos del progenitor del sexo opuesto y
celos del progenitor del sexo propio (com-
plejo de Edipo). Buscamos el placer en el
freno de esos impulsos (el principio del
placer). La energía asociada a los instintos
sexuales se denomina libido.
La personalidad es a menudo una casa
dividida contra sí misma, consumida por
deseos contradictorios. La mejor forma de
explicarlo es a través del id, ego y supe-
rego. El id, presente en el nacimiento, es
enteramente inconsciente y abarca los
instintos. Se mueve por el principio del
placer. El ego comienza a desarrollarse a
partir del id a la edad de seis u ocho me-
ses. El ego resulta de la experiencia con el
propio cuerpo y con el mundo externo.
Abarca lo consciente, lo preconsciente y lo
inconsciente. Opera de acuerdo con el pro-
ceso secundario lógico y autoconservador
y viene motivado por el principio de reali-
dad. El superego comienza a desarrollarse
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010
a partir del ego a la edad de tres o cinco
años. El superego resulta de los criterios
introyectados de los progenitores y de la
resolución del complejo de Edipo.
Los sueños constituyen el camino
real para comprender el inconsciente.
La mayoría implican impulsos sexuales
de la infancia. Lo mismo que los sueños,
los síntomas neuróticos representan un
compromiso entre id, ego y superego. La
terapia psicoanalítica pugna por traer a
la conciencia material del inconsciente,
para que pueda ser examinado y corre-
gido por el ego. Esas interpretaciones
refuerzan el ego, aumentan su control
del id y superego, amén de mejorar su
capacidad para desenvolverse entre las
dificultades de la vida diaria.
Seguidor, en un principio, del psicoaná-
lisis, Carl Jung rompió con Freud y estable-
ció su propia teoría. Para él, la naturaleza
humana era buena y mala, a un tiempo.
Además de la sexualidad y la agresividad,
había otros instintos: hambre, sed, indivi-
duación, poder, actividad y creatividad.
Congénitas eran también las tendencias
morales y la necesidad de religión. Re-
conocía la existencia de un inconsciente
personal y otro colectivo, éste dotado de
arquetipos, o predisposiciones heredadas
para percibir el mundo de determinada
manera. La energía psíquica se creaba
en la tensión entre opuestos tales como
introversión-extraversión, pensamiento-
sentimiento, sensación-intuición, bueno-
malo, conciencia-inconsciencia, amor-odio
y otros. El comportamiento no viene sólo
motivado por causas precedentes, sino
que se orienta también hacia un propósito
futuro o hacia un objetivo. La psicopato-
logía advenía cuando la personalidad se
tornaba unidimensional. El ego jungiano
constituye el corazón de la consciencia.
Inicia su desarrollo a los cuatro años.
Alfred Adler no creía en la importan-
cia que venía recibiendo el inconscien-
te. Conciencia e inconsciente tejen una
unidad al servicio de los objetivos de
vida del individuo. Nosotros elegimos
nuestros propios objetivos y los medios
para alcanzarlos, desde el quinto año de
vida. Esas aspiraciones de futuro son las
que determinan nuestra personalidad.
El objetivo primario que subyace a toda
conducta humana es el de la lucha por
la superioridad (o autoperfección), que
viene motivado por los sentimientos de
inferioridad que muestra el niño ante su
poderoso entorno. Una lucha sana por la
superioridad está guiada por el interés
social, mientras que las luchas patológi-
cas están caracterizadas por el egoísmo
y la falta de preocupación por los demás.
La psicopatología ocurre cuando unos
cuidados paternos patogénicos provo-
can que el niño desarrolle un complejo
de inferioridad y rechace cooperar con
los demás.
Aunque su fama le viene del campo de
la sociología política, Erich Fromm ocupa
un puesto de honor en las teorías sobre la
estructura de la personalidad. Subraya el
conflicto entre nuestro lado animal orgáni-
co, innato, y el carácter único y singular de
nuestra conciencia, razón, autorreflexión
e imaginación. Resalta también la impor-
tancia de fuerzas no orgánicas, tales la ne-
cesidad de los otros, la trascendencia, la
identidad y marcos de referencia. Entiende
que los humanos no tienen instintos inna-
tos que programen su conducta, por eso
se hallan más aislados y angustiados que
cualquier otra especie. Acepta la interven-
ción de los procesos inconscientes, la re-
presión y los mecanismos de defensa. Pero
rechaza los constructos freudianos del id,
ego y superego. Establece tres mecanismos
que empleamos para escapar de la amena-
zante libertad de las conductas instintivas
desordenadas: vinculación sadomasoquis-
ta a otra persona (autoritarismo), elimina-
ción de las amenazas externas (agresión
maligna) e inmersión camaleónica en un
papel socialmente aceptable. En su obra
principal sobre interpretación de los sue-
ños, El lenguaje olvidado, sostiene que los
sueños pueden ser relativamente obvios,
así como disfrazados; nos mostramos a
menudo más sabios durante los sueños
que en la vida real.
Convertido en líder del movimiento
psicoanalítico, Erik Erikson revisó la
doctrina psicoanalítica. Corrigió algunos
errores graves de Freud: la naturaleza hu-
mana es buena y mala a un tiempo y la
personalidad se forjaba en las relaciones
de los niños con los padres, mucho más
que con los instintos y la sexualidad. El
ego no sólo defiende contra los instintos
y la ansiedad, sino que además cumple
95
importantes funciones saludables. Admi-
te que el id es el único componente de la
personalidad presente en el nacimiento
e incluye todos los demás instintos he-
redados; el superego consiste en ideales
introyectados y restricciones.
De esa cohorte de autores más o menos
vinculados a Freud se distancia el movi-
miento humanista, representado aquí
por Carl R. Rogers, Abraham H. Maslow
y Rollo May. Las teorías humanistas su-
brayan nuestro potencial de desarrollo
sano. La psicopatología ocurre cuando
nuestro potencial sano queda bloquea-
do por un cuidado paterno patogénico y
fuerzas dañinas del entorno. Los sínto-
mas comunes abarcan una incapacidad
de conocer lo que realmente uno quiere y
disfrutar de una vida plena. Rogers recha-
zaba la visión pesimista de Freud sobre la
vida humana. Abrigamos una tendencia
innata para desarrollar esas capacidades
saludables (actualización). Maslow soste-
nía que nuestros potenciales son entera-
mente positivos, aunque débiles; buscó
integrar lo mejor de todas las teorías. Las
necesidades humanas forman una jerar-
quía, en la que nosotros no tratamos de
satisfacer necesidades de nivel superior
hasta que las de nivel inferior se han sa-
tisfecho en cierta medida. La necesidad de
nivel superior (autoactualización) implica
el cumplimiento de nuestros potenciales
innatos saludables, conduce a diferentes
clases de conducta y es muy difícil de con-
seguir. Para May, la personalidad era un
todo unitario, inconsciente incluido.
Otro conjunto de teorías se basa en la
investigación empírica más que en las
observaciones clínicas. A esa corriente se
adscriben Gordon W. Allport, Raymond
B. Cattell y Hans J. Eysenck. Se recuerda
la “teoría de los cinco grandes”: intro-
versión, neuroticismo, concienciación,
agradabilidad y apertura. Por fin, la pers-
pectiva behaviorista. El conductismo se
propone encarrilar la psicología en el
camino seguro de la ciencia. Sólo cabe
estudiar lo que podemos observar. Sus
máximos cultivadores (Ivan Pavlov, John
B. Watson y B. F. Skinner) eliminan de la
consideración todo lo que las teorías de
la personalidad reputaban importante:
causas interiores del comportamiento,
deseos, necesidades, emociones recuer-
96
dos, expectativas, preferencias, autoper-
cepciones, procesos inconscientes, con-
flictos intrapsíquicos, sueños.
De la investigación diacrónica al cua-
dro sincrónico: el estudio de la persona
y su psicopatología de la mano de un
selecto elenco de antropólogos, neuro-
científicos y psiquiatras, coordinados por
Javier Cabanyes y Miguel Angel Monge
en La salud mental y sus cuidados. La sa-
lud mental se interconecta íntimamente
con la salud física y con el ajuste social
de la persona. Arquetipo de esa tenden-
cia es el movimiento “Psiquiatría para la
Persona“, con respaldo de la Asociación
Mundial de Psiquiatría.
El libro se divide en dos grandes apar-
tados: una primera parte de considera-
ciones antropológicas y una segunda de
tipo clínico; aquélla fundamenta ésta.
Cuestiones básicas son el concepto de
persona, la dignidad y respeto que lleva
consigo, su proyección familiar y social,
la libertad o el binomio razón y afecti-
vidad. Unas veces de manera explícita,
implícita en otras se arranca siempre del
patricio romano Ancio Manlio Severino
Boecio (480-525), quien definía la persona
como sustancia individual de naturaleza
racional. En el ámbito científico, la per-
sonalidad representa el modo de ser de
cada cual. Es una abstracción o elabora-
ción teórica para explicar los modos pro-
pios de comportarse las personas.
En la personalidad hemos de distinguir
entre temperamento y carácter. El primero
representa el conjunto de características
innatas que definen la personalidad; ma-
yoritariamente genético, se advierten cier-
tos componentes epigenéticos. El carácter
por su parte es el conjunto de aquellas
otras características, no presentes al nacer,
que el individuo adquiere y que preferen-
temente tienen que ver con su interacción
con el medio a través de factores educati-
vos, socioculturales y ambientales. El ca-
rácter es, pues, algo aprendido y se com-
pone de valores, objetivos, estrategias de
afrontamiento de situaciones y creencias
sobre uno mismo y sobre el entorno. En
la constitución de esa identidad personal
ocupa un puesto destacado la familia. El
modo en que una persona habla, los gestos
con que se expresa, el estilo cognitivo que
caracteriza a su forma de conocer y pensar
son en buena parte deudores de la familia
en que ha crecido.
En la interacción con el entorno, la per-
sona va definiendo su personalidad que
se expresa en el estilo cognitivo, o modo
habitual de procesar la información, en el
patrón cognitivo, o modo de categorizar
los eventos y las situaciones en las que
uno se encuentra, en las expectativas, o
probabilidades de alcanzar un fin median-
te un determinado tipo de refuerzo, en el
valor del esfuerzo y en otos muchos.
De la pérdida de identidad personal se
ocupa la psicopatología. La parte clínica
de este libro afronta los diferentes tipos
de trastornos psíquicos con una some-
ra descripción de los mismos y algunas
claves para su diagnóstico y tratamiento.
Como consecuencia del complejo proceso
de desarrollo de la personalidad, resultan
inevitables algunas alteraciones graves
en la personalidad (los llamados trastor-
nos de la personalidad) o, con más fre-
cuencia, déficit y anomalías en algunos
aspectos de la personalidad que no llegan
a constituir un trastorno, pero generan
algunos problemas de adaptación.
En el último tercio del siglo XX se im-
pusieron dos clasificaciones oficiales de
psicopatías: la Clasificación Internacio-
nal de Enfermedades (ICD), de la OMS y
el Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (DSM), de la Sociedad
Norteamericana de Psiquiatría. Estos
sistemas hacen de cada uno de los tras-
tornos de la personalidad una síntesis de
atributos operativos desligados de mode-
los teóricos específicos. La ICD distingue
10 grandes tipos (con exhaustiva enume-
ración de especies morbosas).
Desde un enfoque categorial, el DSM-
IV TR reconoce también diez tipos de
trastornos de la personalidad reunidos
en tres grandes grupos. En el grupo A
se incluyen los sujetos raros o extraños
(trastorno paranoide, esquizoide y es-
quizotípico) del espectro esquizofrénico.
En el B, sujetos inestables o emocionales
(trastornos antisocial, límite, histriónico
y narcisista) del espectro psicopático. Por
fin, en el grupo C se amparan los suje-
tos ansiosos o temerosos (trastornos por
evitación, por dependencia y obsesivo-
compulsivo) del espectro neurótico.
LUIS ALONSO
MENTE Y CEREBRO 44 / 2010