Tinción de Gram:

BACTERIAS – Sordelli
1. Colorante cristal – violeta.
Taxonomía: clasificación de organismos. 2. Decoloración con alcohol – acetona.

Taxón: conjunto de organismos emparentados,
agrupados en una clasificación.
1987 – Carl Woese: nueva clasificación taxonómica en
base a estudio de ARNr 16S (proca) y 18S (euca).
3 dominios: Bacteria (proca), Arquea (proca) y Eukarya
(con 4 reinos: protista, fungi, animal y vegetal).
*** Excepciones que no se tiñen con Gram:
Micobacterias: estructuras Gram (+), pero no tiñe
x aumento lípidos en su pared.
Treponemas: Gram (-) pero no se ven al MO.
Micoplasmas: carecen de pared celular.

Capítulo 1
Bacteria – definición:

Organismos unicelulares que poseen vida libre y se

reproducen por fisión binaria (chlamydia,
chlamidophila y Rickettsia no tienen vida libre y
necesitan parásitos eucariontes).

Tamaño: Macromoléculas exclusivas:

Son los seres con vida libre de menor tamaño. 1) Peptidoglucano mureina (Ac-acetilmurámico y N-
Esféricas: dm 0,2 – 2 µm. acetilglucosamina).
Alargadas: ancho 0,2-2 µm. 2) Ácidos teicoicos.
largo 1-10 µm. 3) LPS

Morfología:

3 básicas: cocos, bacilos, espiraladas.

A su vez hay variantes de estas y se pueden agrupar.

Interior bacteriano:

Reg fibrilar → Nucleoide.

Reg granular → Ribosomas (70S: 50S + 30S).
Plásmidos.
Gránulos de reserva → glucógeno
→ polimetafosfato
Endosporas → elementos de resistencia.
Envolturas celulares:

1. Membrana citoplasmática.
2. Periplasma (sólo Gram (-) ): tiene FAL.
3. Pared celular.
4. Membrana externa (sólo Gram (-) ).
5. Cápsula/matriz exopolisacárida.

1) Membrana citoplasmática:

Bicapa lipídica formada por lípidos y proteínas.

Diferencias con eucariotas:
I. El 70% son proteínas y no tiene esteroles
(excepto micoplasma).
II. Presenta repliegues hacia el interior: son los
mesosomas, que poseen dos funciones:
CTE- → energía.
separar cromosomas durante la fisión binaria.
III. Cromosomas adheridos a la MP: participa en
fisión binaria. Gram positivos
IV. Es el sitio de Sx de ADN y polímeros de pared
celular y lípidos de membrana. Es más gruesa que la de (-).
V. Contiene la cte-. Formado por mureína y ácidos teicoicos.
VI. Proteínas Rc → quimiotaxis.
La lisozima de mamíferos la degrada.
3) Pared celular: Penicilina inhibe la Sx.
La lisis de la pared por lisozima o su inhibición por
Rígida, formada x peptidoglucanos (micoplasmas no penicilina en bacterias --- en sacarosa al 20%
tienen pared). (isotónico) produce protoplastos (bacterias (B)
gram (+) sin pared).
I. Protege frente a diferencias osmóticas.
Los ácidos lipoteicoicos anclan la pared a la MP.
II. Barrera para sustancias tóxicas.
Los ácidos teicoicos están sólo en Gram (+).
III. Proporciona forma.

Gram negativos

Poca mureína, es delgada.

La pérdida parcial de pared (lisozima o flia de
penicilina) genera esferoplactos.

2) Periplasma:

Solo en gram (-).

Es un gel.
Tiene proteínas: FAL y enzimas que degradan
antibióticos.
Oligosacáridos: amortiguación osmótica.

4) Membrana externa:

Exclusivo Gram (-).

Asimétrica → monocapa interior: PL + π.
→ monocapa exterior: LPS.

III.
IV.
LPS tiene actividad de endotoxina y es tóxico para
el hombre.
Bloquea el paso de moléculas.
Ag O bloquea moléculas hidrofóbicas.
Lípido A bloquea moléculas hidrofílicas.
Capta nutrientes por una π porina.
un Rc para adhesina. Facilita la transferencia de
plásmidos.
Pilis comunes o fimbrias: son + cortos y
numerosos que los sexuales, recubren la B, en ext
distal poseen una adhesina. Facilitan adherencia a
epitelios.
Esporas: (endosporas) bajo contenido de H2O, se
produce x ciertas B en situaciones de estrés y
favorecen la dormancia, solo las B G(+) las
producen y son órg de resistencia. Tienen
dipicolinato de calcio.

Lipooligosacárido: es sólo el lípido A y el core, pero

sin el Ag O. (LOS).

5) Cápsulas y matrices exopolisacáridas:

Cubierta continua formada por un gel hidrofílico,

normalmente es más grueso que el dm de la B,
pero al ser transparente no se ve.
Si es firme y con bordes definidos se habla de
1) Core (núcleo) → DNA, enzimas, nutrientes,
cápsula. Si es irregular se denomina glucocálix o
dipicolinato de calcio.
matriz exopolisacárida. El material que lo forma
2) Membrana interna.
son azucares simples o complejos.
3) Corteza (peptidoglucano modificado).
Las B capsuladas producen colonias lisas de
4) Cubierta de π estructural (semejante a queratina).
apariencia mucoide.
5) Exosporium: lipoπ e H de C.
Las no capsuladas colonias rugosas.
Es antigénica. La esporulación comienza con la invaginación de la MP
Protege contra mec de defensa del huésped. en una región que incluye al nucleoide, se forman las
Adhesión a epitelios y fómites. cubiertas y pierde agua.
No es esencial in vitro.
La generación de una espora comienza por elevación
6) Otras estructuras: de T°, acidez o pot. reductor y lleva a la generación de
la forma vegetativa del mismo genotipo que la B que
I. Flagelos: órg de motilidad. En G (+) y (-). inicialmente le dio origen.
Codificados por genes fla. Acoplados por cuerpo
basal.

II. Pili sexuales: participan en la conjugación. Hay 1

solo x B, no todas lo tienen. Formados x pilina,
forma un túbulo, en el ext distal posee una
adhesina que se une a Rc de adhesina en otra B.
Las cepas masculinas (F+) poseen un pili sexual; las
femeninas (F-) pueden tenerlo o no, pero tienen
 o Bacterias no fermentadoras: usan un aceptor
final de e- (O2 u otro). No modifican el pH del
medio.
Comportamiento frente al O2: cuadro pagina 24
wwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww

Las reacciones de abastecimiento producen energía y

12 precursores: G-6-P, F-6-P, R-S-P, eritrosa-4-P, triosa-
fosfato, 3-PG, FEP, piruvato, aceltilCoa, alfa-CG, OA,
succinilCoa.

Reacciones de biosíntesis: requiere fuente de

carbono, ATP, NADPH, azufre, fósforo, hierro,
nitrógeno amínico.
Reacción de polimerización: replicación del ADN
(-… en un único origen de replicación (Ori C)) y
transcripción del ADN (síntesis de ARN). También
incluye la traducción.
Transcripción y traducción son simultáneas en
bacterias.
Capítulo 2: Fisiología bacteriana Ensamblado de macromoléculas.

1) Metabolismo.
2) Regulación.
División celular
3) División celular.

Metabolismo bacteriano Ocurre por FISIÓN BINARIA.

1) Replicación del ADN y elongación de bacteria.

Reacciones de abastecimiento:
2) Invaginación de membrana y pared.
ingresan nutrientes entra por difusión simple,
3) Formación del septo.
todos x facilitada y salvo O2, CO2 y H2O. algunos
4) Separación de células hijas.
por activo. ?
Fermentación: proceso catabólico de oxidación La división tarda aprox 20 min. La replicación tarda 40
incompleta que no requiere oxígeno y cuyo min. La B comienza la replicación de un cromosoma
producto final es un componente orgánico. Es antes de que la anterior haya sido completada.
poco rentable. Fue descubierto por Louis
Pasteur. Hay varios tipos: °acética, °alcohólica,
°butírica, °butírica II, °láctica, ° butanodiolica,
Desarrollo de cultivo:
°propiónica.
Medio de cultivo: solución de nutrientes.
Inoculación: introducción de B en un medio de
cultivo.
Cultivo: población de bacterias confinadas.
Cultivo puro → misma cepa de una especie.
Colonia: masa visible de B. Cada colonia proviene
Respiración: el último aceptor de e- es el O2. Se
de la siembra de una UFC.
genera CO2 y H2O. Más eficiente.
o Bacterias fermentadoras: utilizan azucares y
los descomponen en moléculas más pequeñas.
Acidifican el medio.
Tiempo medio de generación (TMG): 1) (-) represor (+) correpresor

Tiempo que un cultivo necesita para diferenciar su (-) Inductor

masa. TMG promedio en cultivo es 30-60 min. E. Coli
2) (+) activador
25 min de TMG.
Organización de genes en cromosoma:
B. Psicrofilas: crecen a ↓ T°.
B. Termofilal: crecen a ↑ T°. 1. Cromosoma.
Mesofilas: ~ 37°. 2. Plásmidos.
3. Bacteriófagos.
4. Elementos móviles.
4.1. Transposón.
4.2. Secuencias de inserción.
4.3. Integrones.
4.4. Genes cassette.

Capítulo 3: Variación bacteriana

Cromosoma: cont genes de ARNr. ADN doble cadena
circular. 1 x B.

El superenrollamiento se da x balance entre

IN VITRO IN VIVO topoisomerasa I (desenrolla) y la II o ADN girasa
FASE DE LATENCIA Entrada-establecimiento (enrolla).
se adaptan
En algunos sectores se asocia con π simil-histonas →
FASE LOGARÍTMICA Multiplicación-daño (sx
control de expresión de genes que codifican factores
replicación máxima toxinas) Síntomas
de patogenicidad.
↓ muerte
ESTACIONARIO Rta inmune Fx → replicación y expresión de genes.
replicación = muerte
DECLINACIÓN Tto Plásmido: ADN doble cadena extracromosomal,
muerte > replicación cura generalmente circular y se replica autónomamente (en
un replicón).
Regulación
Familias de incompatibilidad: los que pertenece a la
Actividad enzimática: misma flia poseen el mismo mecanismo de replicación.
Enzimas alosterica
Cuando dos tipos de plásmidos no son heredados x
Feedback.
ambas células hijas se dice que son incompatibles y
tienen el mismo mecanismo de replicación. Si el
Expresión génica:
mecanismo de replicación es diferente se replican
Operones: unidad transcripcional compuesta
independientemente y ambos se heredan en ambas
por más de un cistrón (gen) que se transcribe a
células hijas.
ARNm.
Operador: sec de ADN donde se unen Permanece en la B.
Destino del
reguladores, que son π de dos tipos: Integrarse al cromosoma.
plásmido
Perderse.
Fx: adaptación y evolución de B. Genes de R a Puede ser ADN doble cadena.
antibióticos y factores de patogenicidad. Son ADN cadena simple.
transportadores de genes. ARN doble cadena.
ARN cadena simple.
Transposón
Para infectar a una B debe reconocer a Rc en su
Elemento genético móvil dentro del cromosoma superficie. Se multiplican x Sx separado de sus
bacteriano, contiene genes estructurales flanqueados componentes y luego se enrollan y forman la partícula
por Pb repetidas. Codifican genes de resistencia y viral madura o virión.
virulencia, y a la transponasa, necesaria para la
transposición (mov) que es independiente del sistema Ciclo lítico: producen E que degradan a la B (como
de recombinación homólogo (HR). mureína-hidrolasa) y se liberan los viriones.

Fx → mutación por inserciones o deleciones en Ciclo lisogénico: el fago se incorpora al genoma B y

cromosomas o plásmidos. puede replicarse con él por varias generaciones. Se
dice que el virus se halla en estado de profago. Puede
Secuencias de inserción (IS) pasar luego a un ciclo lítico.

Elementos transponibles pequeños flanqueados por Pb Recombinación homóloga

invertidas. No poseen genes estructurales y codifican
transponasa. Es la recombinación de dos moléculas de ADN que
tienen una alta homología en una parte de su
Fx mod. expresión del gen en que se insertan. secuencia. La π Rec A es (+)! Y puede activar al SOS de
reordenamiento (inversiones, duplicación). la B (sistema de reparación de ADN).
vectores de genes no transponibles al
flanquearlos y proveen nucleótidos para ser Variación genética
reconocido por sistema HR.
Una misma especie de B puede tener diversos tipos de
Integrones y genes cassette clones o cepas, dado que las B pueden sufrir
modificaciones en su genoma (clon: cepa).
Integrón: elemento genético que permite la inserción
de genes individuales y les ofrece promotores para que Mutacion: cambio en la secuencia de ADN.
se expresen. Codifica una integrina que facilita el
I. Puntual: purina x purina
proceso. Forman parte de plásmidos o transposones. Transición
pirimidina x pirimidina
Genes cassette: elementos móviles que tienen un gen purina x pirimidina
Transversión
y un sitio de recombinación. Puede existir en forma pirimidina x purina
libre, circular o integrado a un integrón, gracias a la II. Adición/deleción
integrana que reconoce el elemento de 59 Pb (sitio de III. Reordenamiento: ej. duplicación.
recombinación). Requiere del promotor del integrón
Ag mutagénicos:
para expresarse.
1. Físicos
Fx Integrón evolución plásmidos y transposones.
2. Químicos
Cassette empaquetar info. gen. R a antibióticos.
2.1. Análogos de base: 5-bromouracilo.
Bacteriófagos 2.2. Intercalantes: proflavina.
2.3. Alteradores de estructura: N2O.
Virus que infectan bacterias, cumplen un ciclo de
Expresión genética: Regulación
multiplicación dentro de ella y pueden conducir a la
lisis. I. A nivel del gen.
II. A nivel transcripcional.
III. A nivel postranscripcional.
IV. A nivel post-traduccional.
Transferencia horizontal de genes entre bacterias
Las bacterias patógenas pueden surgir de no patógenas
tras adquirir genes de plásmidos, fagos, transposones
o bloques de ADN extraño.
Islas de patogenicidad: cont. genes patógenos.
Se da por 3 mecanismos:
1) Transformación: captan ADN extracelular libre
(cromosoma o plásmido).
2) Transducción: transferencia de genes x fagos.
3) Conjugación: transferencia de genes de una B a
otra por pasaje de plásmidos por pilis sexuales.
Transformación natural:
Captura de ADN extracelular libre (cromosomal o
plasmídico) por la B y su incorporación en forma
heredable.
Etapas:
1) Desarrollo del estado de competencia genética de
la B receptora: el ADN libre se reconoce x πs de la
superficie.
La competencia es transitoria en la mayoría, salvo
en Neisseria Gonorrhoeae que es constitutiva.
2) Unión del ADN a la B.
3) Incorporación al genoma y expresión.
Conjugación:
Transferencia de genes de una B a otra x pasaje de
plásmidos a través de PILIS SEXUALES.
Plásmidos conjugativos: poseen genes TRA (TRA +)
para su transferencia.
no conjugativos: TRA -.
movilizables: portan genes mov que les
permiten aprovechar la transferencia
de plásmidos conjugativos.
La transferencia se realiza por medio de los pilis
sexuales, codificados en los genes TRA. Una B F+
contacta con una F-, el plásmido se escinde en sus dos
cadenas, una cadena de ADN lineal se transfiere y la
otra permanece. Ambas bacterias sintetizan la cadena
complementaria y quedan con una copia del plásmido
ambas.
También existen transposones conjugativos cuya
transferencia es similar a la de los plásmidos.
Transducción
Transferencia de genes de una B a otra por medio de
un fago como vector.
Ciclo de multiplicación de un fago:
Adherencia a B x Rc específico
Inyección de ADN
Replicación genoma de un fago
Sx de macromoléculas virales
Empaquetado del ADN del fago en cápsulas
Liberación de viriones
Los fagos pueden codificar para π líticas o activar las
autolisinas de las B.
Durante la infección el ADN viral puede recombinarse
con ADN cromosómico o plasmídico de la B. Así, los
viriones pueden llevar ADN de la B e infectar otro.
El ADN bacteriano … por un fago transductor se
denomina exogenote, el cual es inyectado en otra B y
debe permanecer lineal para poder ser incorporado
por el sistema HR.
Fagos temperados: se integran en estado de profago al Interacción huésped-bacteria
cromosoma de la B, al escindirse para generar viriones
infectivos puede arrastrar genes bacterianos Encuentro: la B se halla en la naturaleza en
adyacentes al sitio de su inserción, así el fago se reservorios.
convierte en vector de genes. El fago se integra en Reservorios:
sitios de inserción o sitios att, por ende, solo los genes 1) ambiental: suelo, agua, objetos
cercanos a sitios att pueden transportarse por este c c inanimados (fómites).
mecanismo. 2) zoonaticos: animales.
3) humanos: portadores de la bacteria.
• Transducción especializada
• Transducción generalizada: cuando cualquier Entrada transmisión.
gen bacteriano puede empaquetarse en la
Establecimiento adhesión a epitelio.
cápsula viral.
• Transducción … : el 90 % del ADN inyectado se Multiplicación uso nutrientes.
circulariza, de esta manera el exogenote no
puede recombinarse con la bacteria receptora. Diseminación Tx distantes circ. Linfática.
circ. Sanguínea.
Tx contiguos

Evasión de defensas

Daño signos enf. Infecciosa

síntomas
interacción no beneficiosa

Desenlace

Huésped triunfa se cura

erradica B
B triunfa huésped muere
enf. Crónica
Coexistencia portación

Infección: proceso a través del cual la B entra al

huésped y se establece en él.

Enfermedad infecciosa: resultado de una infección que

se pone de manifiesto con los signos y síntomas.

Capítulo 5: Relación huésped- La enfermedad

bacteria Patógenos primarios: B capaz de infectar y generar

Flora normal:
• Simbiosis: relación prolongada. Ambos se
benefician.
• Comensalismo: menos prolongado. Solo una
parte se beneficia y la otra no se ve afectada.
enfermedad a un individuo previamente sano tras
alcanzarlo por la puerta de entrada en una dosis
suficiente.
Patógenos oportunistas: causan enfermedad cuando
aparece una condición predisponente en el H y como
inmunocomprometido o 1° línea de defensa
quebrantada.

I. Quemaduras, ….....…, traumatismos (destruye

epitelios).
 II. Enf. de las que causan inmunodepresión: DBT, Tracto respiratorio:
SIDA, etc.
III. Sometidos a quimioterapia o a • Narinas: similar a piel.
inmunosupresores. • Nasofaringe: similar a cav. bucal.
IV. Hospitalizados (lo agravan sondas, tubos • Bajo: protegido por los cilios, carece de flora
respiratorios, etc) PAC intrumentalizados. normal.
V. Ind. expuestos a Ag físicos o químicos que
Probióticos:
alteran los epitelios y lo dejan susceptible. Ej:
un exceso de agua y detergente (inf. piel), Alimentos adicionados con algún tipo de B
gases irritantes. generalmente modificadas genéticamente.

Puerta de entrada: sitio de acceso al H. Flora normal: “funciones”:

Dosis: cant. de B que ingresa al H por la puerta de I. Estimulan al sistema inmune.

entrada. II. Efecto exclusión: compiten con bacterias
patógenas por los mismos medios ecológicos.
Dosis infectante 50 (DI50): cant. de B necesaria para
III. Producción de nutrientes: ejemplo vitamina K
infectar al 50 % de los individuos de un grupo bajo
o vitaminas B (pobre absorción).
control.

Patogenicidad: capacidad de una B de causar una

enfermedad.
Capítulo 6: Patogénesis bacteriana
Virulencia: grado de patogenicidad de una B para un H
dado. Posee dos parámetros: Patógenos:

a) Infectividad: capac. para invadir. I. Exclusivamente humanos: i. e. T. pallidum.

b) Severidad de la enf. que ocasiona. II. Del medio ambiente.
III. Reservorio en animales.
Se mide evaluando la tasa de mortalidad de los
enfermos. Enfermedades infecciosas

Dosis letal 50 (DL50): n° de B que causan muerte en el

50 % de animales inoculados. ¿Cumple postulados de Koch?

Flora normal Sí No

El feto normal es estéril hasta el nac. Las 1° B que Transmisible No transmisible

encuentra son en el tracto femenino.
Condiciones Flora normal B de naturaleza
Piel: estafilococo epidermis. f para que se transmita que no se
ssssssss Peritonitis x transmite
Boca: estreptococos. Bfse multiplica perforación
en
f huésped y del apéndice c. tetani
I. delgado: poca flora residente. este la despide
Colon: la flora más prolífica. tetanos

Vagina: en edad fértil predomina lactobacilos, que En forma Que la B se multiplique

metabolizan el glucógeno de las células epiteliales a ác. B se replica en
que infecte en animal que hace de
láctico y el pH disminuye a 4 o 5 lo que restringe a otras el medio amb
a otros reservorio
B. Cándida y Gardnerella.

Sangre, fluidos y tejidos: normalmente son estériles.

Postulados de Koch:
I. El MB debe estar presente en todos los
individuos con la misma enfermedad.
II. El MB debe ser recuperado del individuo
enfermo y poder ser aislado en medio de
cultivo puro.
III. El MB de ese cultivo puro debe causar la misma
enfermedad cuando se lo inocula
experimentalmente a otro H.
IV. El individuo experimental infectado debe
contener al MB.
Epidemiología:
Estudia la frecuencia, distribución y factores
determinantes de una enfermedad.
Hay enfermedades de etiología B pero sin infección,
por ej. alimentos contaminados con toxinas
bacterianas como el botulismo.
Rutas de transmisión
Transmisión horizontal: entre individuos, de manera
directa o indirecta.
1) Transmisión respiratoria: x …..… de
secreciones respiratorias x tos o estornudos.
La partícula debe ser menor a 6 µm para llegar
al pulmón y mayor a 0,6 µm para depositarse.
También puede llegar a infectar por contacto
de secreciones con las manos o fomites
(utensilios, toallas, juguetes, etc.).
2) Transmisión salivar.
3) Transmisión fecal-oral.
4) Transmisión cutánea. Considerar
5) Transmisión sexual. microlesiones
6) Transmisión sanguínea.
a. Directa
b. Indirecta: x medio de un vector, como
mosquito, piojos, etc.
7) Transmisión oftalmológica.
8) Transmisión zoonótica: de un reservorio
animal al hombre.
Transmisión vertical: de madre a feto, a través de ………
placentaria o durante el parto.
Período de incubación: tiempo que transcurre entre la
entrada de la B y la aparición de signos y síntomas.
Período de transmisibilidad: tiempo durante el cual el
individuo enfermo puede transmitir la enfermedad.
Índice de enfermedad = _ n° de enfermos _
n° de infectados totales
Virulencia = _ n° casos severos/fatales _
n° total de enfermos
Incidencia = _ n° nuevos casos _
tiempo
Factores de patogenicidad
1. Factores que actúan durante el establecimiento:
Adherencia de los microorganismos (MB):
Se adhieren a los epitelios por medio de adhesinas que
interactúan con Rc del ep.
Las adhesinas se hallan en fimbrias (que median una
unión lábil) y en la superficie bacteriana (adhesinas
afimbrias) que median una unión más estable.
Fimbrias
Estructura tubular que se forma por monómeros de π:
pilina, dispuestos helicoidalmente. En un ext posee una
lectina que se comporta como adhesina, y reconoce un
Rc en el ep., por lo general un H de C, glucolípido o
glucoproteína.
El rápido recambio de fimbrias no acompañado de
cambios antigénicos, lo que provee un mecanismo para
la EVASIÓN de la rta. inmune del H.
SÍNTESIS: participan chaperonas y π auxiliares así como
una π de anclaje (A) en la ME. Los monómeros de pilina
y la adhesina se ----------- al espacio periplasmático y se
----------- a partir de su extremo distal (adhesina) en
contacto con A, hacia el exterior (protruye la cápsula).
Adhesinas afímbricas
Son adhesinas que no se localizan en fimbrias, sino que
se hallan en la superficie.
Pseudocápsulas
La matriz expolisacárido permite a las B organizarse y
adherirse firmemente a epitelios o fómites
(pseudomonas).
2. Factores que actúan durante las etapas de
diseminación, multiplicación y daño:
2.1. Órgano de locomoción y quimiotaxis:
permiten alcanzar microambientes ricos en
nutrientes y atravesar epitelios. Flagelos.
2.2. Exoenzimas: enzimas liberadas por las B.
Pueden hacer:
2.2.1. Factores de daño.
2.2.2. Obtención de nutrientes.
2.2.3. Diseminación.
Ej. hialuronidasa, DNAasa, esterasas,
proteasas, fosfolipasas (y lecitinasas,
hemolisinas, leucocidinas -6B-).
2.3. Sideroforos: moléculas que quelan hierro
(esencial para el crecimiento B) con alta
afinidad.
2.4. Ingreso a una célula: pueden aprovechar
mecanismos de internalización propios de las
células como la fagocitosis en MF para
ingresar a una célula. También pueden unirse
a un Rc, el cual tras ser internalizado permite
el acceso de la B en conjunto.
También hay fagocitosis inducidas, la B se une
a un Rc específico y provoca su endocitosis.
El exterior celular les provee evasión
inmunológica, nutrientes y ambiente libre de
competidores.
2.5. Endotoxinas: es el LPS y el LOS (Neisseria) de
la ME de Gram (-); provoca liberación de TNF-
α, IL-1 (ambos pirógenos), IL-6, IL-8 --- y PAF
por los MF. Puede causar shock séptico y la
muerte. (shock endotóxico).
2.6. Exotoxinas: son proteínas muy diversas. Son
antígenos y pueden ser neutralizadas por Ab.
Los genes pueden hallarse en fagos o
plásmidos en algunos casos.
2.7. Rx inflamatorio y daño: hay inflamación. Se
activa el C´x vía alterna. Se desencadena en
Gram (-) por LPS y en (+) x ác. lipoteicoicos. Si
hay --- perforados puede activarse C´x vía
clásica. Se liberan anafilotoxinas (C3a) que ----
--------- y ------ (C5a) que reclutan ------- .
Estrategias bacterianas contra las defensas
Contra el sistema del C´: previene activación del
C´por varias vías.
1) Enmascaramiento por cápsulas y
pseudocápsulas: por ej. S. aureus enmascara
al Ac lipoteicoico por pseudocápsula y
previene la formación del C3bB.
2) Enmascaramiento por LPS: algunos
presentan un polisacárido largo que dificulta
el acceso a la membrana de la B.
3) Enmascaramiento por IgA: se recubre con
IgA circulante, que no activa el C´ (N.
meningitidis). ------
Contra la fagocitosis:
1) Inhibición de quimiotaxis: al prevenir
activación del C´no se producen
quimiotactinas.
2) Destrucción de fagocitos.
3) Prevenir la opsonización: genera una cápsula
antifagocítica que esconde al sitio de unión
de C3b.
o S. Aureus y S. Pyogenes tienen la π A
(aureus) y la símil π A (pyogenes)
respectivamente, unen a las Ab por su
extremo Fc, el cual debería unirse a MF
y PMN.
o P. aeroginosa produce una proteasa que
degrada al Fc de IgG, dejando intacto al
F(ab)2.
4) Escape al citoplasma: ……………. Pueden
ingresar al citosol x PLasas y prevenir su
degradación por fagolisosomas (y Shigella).
5) Inhibir formación de fagolisosomas: M.
Tuberculosis tiene sulfátidos que impiden
fusión de fagosoma con lisosoma en los MF.
6) Resistencia a enzimas lisosomales.
7) Inhibición del camino oxidativo: inhiben el
estallido respiratorio o producen catalasa
poderosa.
Evasión de respuesta inmune adaptativa
I. Variación antigénica: por ej. Neisseria
gonorrheae tiene varios genes para pilina que
forman las fimbrias.
II. Cambio de fase: la bacteria opta x producir uno
u otro factor de patogenicidad.
III. Adsorción de antígenos del huésped: captan
materiales del huésped o x Sx de Ag similares a
los del huésped. Burlan a los Ab.
 IV. Inactivación de Ab: x ej. el gonococo y
meningococo poseen IgA-proteasa que
degrada a la IgA secretoria que impide la
adherencia de la B a los epitelios.
Biopelículas o biofilm
Es una comunidad bacteriana que crece embebido en
una matriz de exopolisacáridos y adheridos a una
superficie viva o muerta. Puede estar formado por una
o más especies bacterianas y puede ser benigna.
Algunas B pueden “escapar” de las biopelículas e iniciar
la formación de otro. Las B se mantienen comunicadas.
La producción de una biopelícula requiere una cifra
infrecuente de B. Las B liberan moléculas difusibles o
autoinductoras que se acumulan, al alcanzar una [ ]
umbral se modifica la expresión de genes que
producen la biopelícula (quorum sensing o
autoinducción). La cifra necesaria para la formación de
una biopelícula se denomina Quorum. Pueden
proteger frente a las rtas. del H (evasión) y proveer
resistencia a los antibióticos. Más del 60% de
infecciones bacterianas son causadas por biopelículas.
B molécula densidad biopelícula
autoinductora bacteriana quórum
(Quórum) sensing
suficiente
Las placas dentales son biopelículas.
Mecanismos de defensa del huésped
Inmunidad innata
• Constitutiva → barreras.
• Inducible → inflamación.
→ fagocitosis.
Constitutiva (primera línea)
Barreras epiteliales:
Piel: bajo pH, bajo humedad, B aprovechan
heridas, folículos glándulas para penetrar.
Vagina: ↓ pH, exclusión x lactobacilo.
Conjuntiva: efecto de barrido (lagunas) y
lisozima.
Respiratorio: mucus, cilios, IgAs.
GI: HCl y E gástricas, E pancreáticas, efectos
detergentes de Ac B. Mucus, IgA-s.
Urinario: mec de arrastre (micción) ↓ pH.
Sustancias antimicrobianas:
• Lisozima: degrada pared de algunas G(+).
• Lactoferrina: compite x el hierro, esencial para
multiplicación de la B.
• IgA-s: puede (o no) inhibir la adhesión,
motilidad, bloquear o absorber toxinas.
Células fagocíticas residentes: MF alveolares e
histiocitos subepiteliales.
Inducible (segunda línea)
Se dan cuando B atraviesan barreras epiteliales.
Inflamación:
Diferentes estímulos las desencadenan, como la
activación del C´ o liberación de AA de células dañadas,
liberación de IL-1 y TNF-α desde MF residentes.
Las células que predominan en la inflamación son los
GB PMN y monocitos.
Control del crecimiento bacteriano
Decontaminación:
Hace segura la manipulación de dispositivos o
superficies. Puede ser por esterilización, desinfección o
agua y jabón.
Esterilización:
Eliminación o destrucción de toda forma de vida
microbiana, incluye esporas. Hay métodos químicos y
físicos:
Físicos:
1. Calor: el más seguro. El t es inversamente
proporcional a la T° usada. Hay 3 métodos de
esterilización por calor:
1.1. Calor húmedo a sobrepresión: (ropa y
caldos) los equipos son autoclaves, T° =
121 °C y P = 2 atm (una atm sobre la
atmosférica); el agua hirviendo no
esteriliza xq la T° se mantiene a 100 °C y
 las esporas sobreviven. Por ello es que se
usa una sobrepresión. t = 20 min.
1.2. Calor seco: (instrumentos) requiere
mayor T° (170 °C) y t (2 hs).
1.3. Tindalización: exposición discontinua al
calor a T° = 60-100 °C durante 1 hora, se
repite 3-5 veces con intervalos de 24 hs en
los que se … a 37 °C. Se usa para
materiales que no soportan + de 100 °C,
hoy en día se suplantó por filtración.
1.4. Filtración: membranas con poros de 0,45
µm.
1.5. Radiaciones:
• Luz UV.
• Microondas.
• Gamma → la más efectiva.
Químicos:
1. Óxido de etileno.
2. Glutaraldehído: a pH alcalino es
esterilizante.
Desinfección:
Proceso destinado a eliminar o reducir la densidad de
MB sobre objetos inanimados, a excepción de esporas.
Físico:
o Pasteurización: se usa calor. X ej. … a 62 °C por
espacio de 30 min, luego envasado hermético
rápido.
Químicos:
▪ De alto nivel: según su [ ] pueden ser
esterilizantes o desinfectantes.
1) Glutaraldehído.
2) Formaldehído.
3) Peroxígenos: peróxido de hidrógeno (H2O2)
y ác. ……………………..,
H2O2 al 6 % es bactericida y ………….; al 3 %
solo es bactericida y poco …
▪ De nivel intermedio: no son …
1) Clorógenos: ej. hipoclorito de sodio (es la
lavandina). La lavandina es hipoclorito de
sodio al 6 %. Dos gotas de lavandina en 1 lt
de agua la desinfecta.
2) Alcoholes: etanol es rápidamente
bactericida en [ ] 60-90 %. Desnaturalizan
las π.
3) Iodóforos: iodo e iodoforos (portadores de
iodo) son bactericidas y …… según la [ ]. La
Povidona (Pervinox) es un ionoforo: es decir
portador de iodo, permite su liberación
sostenida y estable.
Comp. fenólicos.
▪ De bajo nivel:
1) Comp. de amoniocuaternario.
2) Comp. anfóteros: es un aa + ----
3) Comp. mercuriales: como merthiolate.
Poco efectivos, bajo espectro de acción.
4) Sales de plata: nitrato de plata al 1% es para
profilaxis de conjuntivitis gonocócica del
RN.
Antisepsia:
Procedimiento por el cual se emplea un Ag químico
sobre superficies vivas para inhibir o destruir los MB.
Los desinfectantes (no todos) pueden usarse como
antisépticos variando la [ ].
La limpieza (agua + jabón/detergentes) debe preceder
a todo proceso de desinfección/esterilización.
Agua oxigenada 10 volúmenes es el mejor antiséptico
para heridas.
Exotoxinas
Pseudomonas ……….
Infecta heridas y …
1) …………..
2) Toxinas exo: ExoU, ExoT, ExoY, ExoS. Se
inyectan al huésped x secreción tipo III.
3) Elastasa: es una exoenzima. Degrada al C´.
Clostridium perfringens
Causa gangrena gaseosa.
1) Toxina α: múltiples capacidades, PLasa. Se
libera al entorno.
2) Perfringolisina O: se … al extracelular, es
citolítica, colesterol dependiente, forma poros.
Clostridium tetani Toxinas que actúan Toxina st de etec → (+) GC.
sobre superficie
1) Toxina tetánica (tetanospasmina): genera celular y alteran
parálisis espástica. Inactiva las π que señalización
intracelular
intervienen en liberación de NxT a nivel de las
Toxinas que actúan Alfa toxina (C. perfingeus) →
células de Renshaw sobre la motoneurona α.
sobre la membrana fosfolipasa (PLasa).
plasmática Perfringolisina (C. perfringeus)
Staphylococcus aureus
***
Alfatoxina (S. aureus). ***
1) Alfatoxina: se libera al extracelular, forma *** forman poros
poros en GR y otras células. Toxinas internalizables Con actividad ADP-ribosilante
sobre eEF-2
E. Coli enterotoxigénica ExoA (P. aureagino)
Con actividad ADP ribosilante
Causa diarrea del viajero. sobre segundos mensajeros
(πG)
1) Toxina termoestable (ST): actúa sobre la LT de ETEC
superficie célula, se une a GC y ↑GMPc, Con actividad de de N-
secreción de líquidos y electrolitos → diarrea glicosidasa sobre ARNr 28S
acuosa. Se libera al entorno. Shiga y simil shiga (ECEH y S.
2) Toxina termolábil (LT) (toxina A/B): ADP … a disenteriae)
subunidad α de π Gs. ↑AMPc → líquido y Con actividad neurotoxina:
electrolitos → diarrea acuosa. toxina tetánica
(tetanospasmina)
Con actividad de
despolimerización: TcdA y TcdB
Shigella dysenteriae, E. Coli enterohemorrágica (C. difficile).

• Toxina de shiga y símil-shiga: toxinas A/B con

Secreción de exotoxinas
actividad N-glucosidasa en ARNr 28S inhiben Sx
π. Se libera y pasa a circulación.
Al medio externo:
Clostridium difficile o Mecanismos I, II y V.
Al interior de célula eucariota:
• TcdA y TcdB: son A-B, con actividad gluconil- o Mecanismos III, IV y VI.
transferasas, ADP-glicosilasas π Rho-GTPasa
….. Hay despolimerización de filamentos de Comportamiento frente al O2
actina y disrupción del citoesqueleto, lleva a
muerte celular. Aerobia estricta:

Solo crece en presencia de O2. Respiración oxidativa

aeróbica.

Ej. M. tuberculosis; ………………..

Anaerobia estricta:

Solo crece en ausencia total de O2. Fermentativas

(respiración anaerobia).

Ej. Clostidrium ………………….

Facultativa:
Crecen con o sin O2. Pueden fermentar o hacer
respiración aerobica.

Ej. E. Coli; S. Aureaus; Salmonella SPP.

Aerotolerante:

Crecen con o sin O2 pero solo fermentan.

Ej. S. Pyogenes, S. neumoniae.

Microaerófila:

Requieren baja concentración de O2. Fermentan pero

hacen respiración aeróbica para óptimo crecimiento.

Ej. Helicobacter pylori;

STAPHYLOCOCCUS

FAMILIA GÉNERO COAGULASA ESPECIE

POSITIVO aureus

Micrococcaceae Staphylococcus

intermedius

NEGATIVO

epidermis

saprophyticus

1 - Características generales del género

Gran positivas.
Esferoidales.
Anaerobios facultativos.
Catalasa positiva (a diferencia de los
streptococos que son todos negativos).
No forman esporas.
No tienen flagelos.
Muy resistentes.
1 – 2 uM de diámetro.
Causa infecciones en comunidad y nosocomial.
Resistentes a atb.

1.1– Crecimiento

• Crecen en medio de Chapman: medio agar

salado (selectivo) con manitol y rojo fenol
(diferencial).
• visibles en menos de 24 horas.

1.2– Envoltura celular

• Peptidoglicano (mureína)
• Ácidos teicoicos
• Proteína A (une porción Fc de IgG.
 Esfingomielinasa (Toxina Beta o Hemolisina
STAPHYLOCOCCUS AUREUS Beta): produce lisis de la MP.

Forma colonias pigmentadas, definidas, lisas y

Colagenasa
convexas.
Hemólisis completa.
Lipasa
Coloniza la nasofaringe y piel.
Patógeno multifactorial y oportunista.
Nucleasa.
Es parte de la flora normal de la piel.
Crece mejor en aerobiosis.
Puede fermentar el manitol. 2.2- Toxinas citolíticas:

CITOLISINAS QUE SE UNEN A RECEPTORES

PATOGENESIS: FACTORES DE VIRULENCIA CELULARES:
1- Factores de superficie: • TOXINA ALFA (HEMOLISINA ALFA). Lisa GR y
GB, pero no neutrófilos. Destruye las placas de
adhesión intercelulares a través de la
o Adhesinas:
inactivación de E-Caderina. Forma poros en las
▪ FnBP
membranas. Así actúa sobre los epitelios,
▪ FbBP
necrosándolos, genera fasicitis necrotizante.
▪ CBP
Se une a Rc celulares y genera aflujo de calcio
o Peptidoglicano: daño, acción sobre NOD2.
y aumento del metabolismo del AA.
o Ácidos teicoicos y lipoteicoicos: daño, acción sobre
TLR2.
• TOXINA GAMMA (HEMOLISINA GAMMA). Lisa
o Proteína A: une IgG 1,2 y 4 por su porción Fc e
eritrocitos y es también una leucocidina.
impide su unión a fagocitos.
o Factor de aglutinación: evasión
• LEUCOCIDINA Luk AB (lisa a neutrófilos).
o Cápsula: evasión de respuesta inmune.

• LEUCOCIDINA Luk CD y LEUCOCIDINA DE

Panton-Valentine: lisan leucocitos no
2- Factores extracelulares:
neutrófilos combinándose con los receptores
CXCR5, C5a y CD11b.
2.1- Enzimas:
CITOLISINAS QUE NO SE UNEN A RECEPTORES
Catalasa: contrarresta el estallido respiratorio. CELULARES:

Coagulasa: activa la protrombina a trombina y TOXINA DELTA (HEMOLISINA DELTA): citólisis

esta transforma el fibrinógeno en fibrina, la que se
deposita sobre la bacteria y favorece la resistencia
a fagocitosis, la formación de biopelículas y
abscesos.
Estafiloquinasa: activa el plasminógeno en
plasmina, rompiendo redes de fibrina, lo que
favorece la diseminación.
inespecífica por sus propiedades de
detergente. Lisan neutrófilos y permiten el
escape del fagosoma (fracaso de vacunas
contra estafilococos) Involucrada en el
componente alérgico de las dermatitis
atópicas, por degranulación de mastocitos. (es
una PSM: MODULINAS SOLUBLES EN FENOL).

Proteasas
 2.3- Toxinas no citolíticas:
Exfoliatinas (toxina exfoliativa: destruye
desmosomas (rompe desmogleína) y
cadherinas, separa capas superficiales (estrato
granuloso) de epidermis, lo que se denomina
acantólisis. Hay dos tipos: A y B. Genera el
síndrome de la piel escaldada (enfermedad de
Ritter).
Enterotoxinas: actúa como superantígeno, se
une a CMH II sin previo procesamiento.
Retienen su actividad tras 30 min a 100 grados,
causa intoxicación alimentaria. Smas GI
agudos.
Toxina del shock tóxico (TSST): superantígeno
que se une a CMH II o al TCR de los LTCD4+ de
manera directa. Estos producen IL-2 que
estimula la proliferación de LT y la interacción
B-T. Se produce un aumento de Ab de varios
tipos y de IL-1, IL-6 y TNF-alfa. Es grave,
asociada al uso de tampones.
2.4- Inhibición de la función de leucocitos:
• LISIS: leucocidinas que forman poros en la
membrana plasmática del neutrófilo.
• INHIBICIÓN DE LA QUIMIOTAXIS: a través de
CHIPS (Chemotaxis Inhibitor protein of
Staphylococcus) que bloquea al receptor para C5a
y, entonces, el neutrófilo no lo reconoce.
• INHIBICIÓN DE LA ADHERENCIA AL ENDOTELIO Y
«ROLLING»: a través de la toxina “X”, un
superantígeno que se une a PSGL-1, inhibiendo la
unión a P-selectina.
• INHIBICIÓN DEL RECONOCIMIENTO DEL
PEPTIDOGLICANO POR EL TLR2: mediante la
secreción del superantígeno SSL3.
• INHIBICIÓN DE LA FAGOCITOSIS: mediante la
síntesis de la cápsula y la inhibición del
Complemento por la liberación de péptidos.
• INHIBICIÓN DE LA OPSONIZACIÓN: uniendo la
Proteína A a las moléculas de IgG.
• INHIBICIÓN DE LOS MECANISMOS DEL
NEUTRÓFILO PARA MATAR A LA BACTERIA
(CATALASA Y SUPERÓXIDO DISMUTASA).
PATOLOGÍAS:
Foliculitis: infección del folículo piloso. Pápula o
pústula atravesada por un pelo rodeade de eritema
Forunculosis: absceso de mayor tamaño que
comienza en folículo. Doloroso. El tejido puede
necrotizar y queda un fondo negro, plano y asemeja a
ántrax.
Impétigo: infección superficial de la piel. Al
romperse la piel deja un costra color miel. S.aureus
genera lesión ampollar (impétigo bullar), EGA no
genera ampollas.
Celulíticas: infección difusa de capas profundas de
la dermis. No está bien delimitada.
Osteomielítis
Artritis séptica
Neumonía
Sme de la piel escaldada o enf de Ritter
Sme del shock tóxico
Intoxicación alimentaria.
DIAGNÓSTICO BACTERIOLOGICO:
Medio de Chapman: agar-manitol salado.
Se usa indicador de pH (rojo fenol).
• PREPARACIÓN DEL PACIENTE.
• TOMA DE LA MUESTRA.
• TRANSLADO AL LABORATORIO.
• CULTIVO, BACTERIOSCOPÍA, CARACTERIZACIÓN,
ANTIBIOGRAMA.
• Hacer agar-sangre, agar chapman, prueba de catalasa
(debe ser +) y coagulasa (debe ser +)
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS Y
STAPHYLOCOCCUS HAEMOLYTICUS

COAGULASA NEGATIVOS.

COMENSAL HABITUAL DE LA PIEL, FOSAS

NASALES Y OIDO EXTERNO.

SU PRESENCIA COMPITE CON LA DE S. aureus

EN LA PIEL.

PRODUCE PATOLOGÍA INTRAHOSPITALARIA,

SOBRE TODO COLONIZANDO CATÉTERES O
DISPOSITIVOS ARTIFICIALES PERMANENTES.

INFECCIONES POR CUERPO EXTRAÑO.

INFECCIONES URINARIAS.

ENDOCARDITIS.

INFECCIONES NEONATALES.

NO TIENE TOXINAS PERO SÍ PRODUCE

BIOPELÍCULAS Y SEGREGA EXOENZIMAS QUE
LO PROTEGEN DEL SISTEMA INMUNE.

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

COAGULASA NEGATIVO.

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS.

URETRITIS E INFECCIONES URINARIAS.

(no forma parte de flora normal).

FAMILIA GÉNERO HEMOLISIS ESPECIE LANCEFIELD

Pneumoniae no

STREPTOCOCCUS ALFA: parcial, con Viridans no

halo verdoso
Bovis no
STREPTOCOCEACEAE
pyogenes A

BETA: completa,
halo claro agalactiae B

Faecium Nada

ENTEROCOCCUS ALFA, BETA O

GAMMA (carecen Faecalis Nada
de hemolisis)

Beta hemolíticos:
STREPTOCOCCUS
S. pyogenes:
Características generales del género:
o Lancefield grupo A: EGA
o Microaerófilo
Distribución mundial.
o Sensible a bacitracina
Algunos flora normal transitoria.
Clasificados en grupos de Lancefield según su
S. agalactiae:
carbohidrato C.
o Lancefield grupo B: EGB.
En agar-sangre producen hemolisis:
o Microaerófilo
▪ beta: hemolisis completa, halo claro.
o Prueba CAMP+.
▪ Alfa: hemolisis parcial, halo verde
▪ Gamma: sin halo hemolítico
Catalasa negativos. Diagnóstico:
Son fastidiosas.
Anaerobias facultativas. • Bacterioscopía: tinción de Gram
Rápido crecimiento. • Prueba bacitracina: S. pyogenes es sensible.
Son Gram+. • Cultivo: agar sangre, ver halo hemolítico.
No forman esporas.
Sensibles a bacitracina (S.pyogenes) u optoquina
(S.pneumoniae).
Sensibles a penicilina (algunas excepciones de
ciertas cepas pneumoniae).
 2.2) Toxinas:
STREPTOCOCCUS PYOGENES
o Estreptolisina S: hemolisina y leucocidina.
Estreptococo grupo A (EGA). Daño y diseminación. Oxigeno estable.

La bacteria asesina o “come carne”. o Estreptolisina O: hemolisina y leucocidina.

Oxigeno labil.
Hacer prueba bacitracina: es sensible.

Factores de virulencia: o Exotoxina pirogénica streptococcica (Spe):

posee serotipos A-J. Es un superantígeno y
1) De superficie produce un sme similar al sme del shock tóxico
(SSST). Sin embargo la tasa de mortalidad es
1.1) Pared celular: mayor que en el SST.

o Acido lipoteicoico Patologías:

o Proteína M: degrada C3b, inactiva al o Faringoamigdalitis.

complemento. o Impétigo.
o Erisipela. Escarlatina
o Peptidoglicano o Celulitis.
o Infecciones de heridas.
o Proteina simil tipo M: se une a fc de IgG e IgA. o Sepsis puerperal.
o Fascitis necrotizante.
o Proteasa C5a: inactiva al complemento. o Escarlatina: glositis aframbuesada y
exantema escarlatiniforme en miembros. Glositis
1.2) Capsula: Posee ac hialuronico que permite Causada por Spe. aframbuesada
evadir la rta inmune el impedir la unión de C3b. o Sme simil shock toxico.

1.3) Otros: Complicaciones autoinmunes no supurativas

o Pili no sexuales (fimbrias): proteína R y T.
o Adhesinas: FnBP. FbBP, CBP.
2) Extracelulares
2.1) Enzimas:
o Estreptoquinasa: activa el PG en plasmina,
degrada el coagulo de fibrina y permite
diseminar
(SPENS).
o Fiebre reumática: Las Ig anti proteína M generarían
reacción cruzada con miosina del miocardio y endotelio
de vasos y endorcardio de válvulas cardiacas.
o Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda: se da
por deposito de IC + C’.
o Artritis reactiva post-estreptococcica
o Neurológicas: Corea de Sydenham. Cruzamiento de
Igs anti estreptococcicas con gangliosidos neuronales.

o Hialuronidasa: diseminación y evasión.

 Las cepas sin capsula son avirulentas (rugosas).
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Pueden obtener por medio de transformación al
obtener material genético de una cepa capsulada
(lisas).
Características:
Patología:
Diplococo lanceolado Gram+ o NEUMONIA LOBAR.
Flora normal nasofaríngea o MENINGITIS AGUDA.
Reservorio humano exclusivo o OTITIS MEDIA AGUDA.
Afecta a individuos de comunidad o MASTOIDITIS.
Responsable de más muertes infantiles que otra o SEPSIS.
bacteria
Alfa hemolíticos NEUMONÍA NEUMOCÓCCICA PATOGENIA:
Fastidiosos en medio de cultivo
Crecimiento rápido 1. COLONIZACIÓN NASOFARÍNGEA: 30% de los niños
Aerobios. y 10% de los adultos por aerosoles entre personas.
Inhibible por optoquina. 2. ASPIRACIÓN HACIA EL PULMÓN O INHALACIÓN: La
cápsula inhibe la unión a receptores del epitelio
Factores de virulencia: respiratorio alto.

Peptidglicano 3. LIBERACIÓN DE NEURAMINIDASAS: Aumenta la

adherencia del neumococo a los neumonocitos e
inhibe la fagocitosis.
Acido teicoico
4. RECONOCIMIENTO DE LOS PAMPS POR EL TLR 2:
Acido lipoteicoico Activación de liberación de citoquinas
proinflamatorias y quimiotácticas para neutrófilos.
Autolisinas
5. AFLUENCIA DE NEUTRÓFILOS: Liberación de
Pili: adherencia, proteasas e intermediarios reactivos del oxígeno.

Capsula: evasión y daño. Interfiere con la unión de
C3b y Ab a la bacteria. Es el factor de virulencia más
importante. +80 serotipos.
Neumolisina (hemolisina): citolítica, proinvasiva
Neuraminiadasa: desenmascaran receptores
celulares.
IgA proteasa.
6. DAÑO TISULAR:
• NEUMONÍA LOBAR, O SEGMENTARIA: Infección de
los alvéolos y diseminación por los poros de Kohn.
Destrucción simétrica vascular y del espacio aéreo.
• BRONCONEUMONÍA: Infección pulmonar a partir de
los bronquíolos terminales hacia el parénquima.
Multinodular o confluente. Destrucción del espacio
aéreo sin alteración vascular.
NEUMONÍA NEUMOCÓCCICA: COMPLICACIONES

Proteinas de superficie A y C: proinvasivas y • PLEURITIS Y DERRAME PLEURAL.

proadherentes, evasión de respuesta inmune.
• SEPSIS.

Adhesina C: adhesión. Evasion. • ABSCESOS PULMONARES.

• FIBROSIS RESIDUAL.
ESTREPTOCOCOS GRUPO VIRIDANS
Gram +.
Catalasa negativos.
Hemolisis parcial: alfa hemolíticos.
Exigentes nutricionalmente.
Flora normal de la cavidad oral y nasofaringe,
aparato genital femenino y gastrointestinal.
En sanos previene el establecimiento de otras
bacterias patógenas.
Son bacterias de baja virulencia.
Son patógenas oportunistas, las infecciones se dan
cuando diseminan desde su hábitat normal hacia
sitios estériles.
Causan endocarditis bacteriana subaguda: luego
de una bacteriemia transitoria, asociada a
manipulaciones dentales, alcanzan y se adhieren a las
válvulas cardiacas previamente dañadas (ej: por fiebre
reumática). Donde, protegidos por plaquetas y fibrina
se replican y producen enfermedad que puede ser
fatal.
Se asocian al desarrollo de caries dentales,
abscesos dentales, abscesos cerebrales, infecciones
abdominales etc.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (EGB)
Estreptococo grupo B
Coco Gram positivo.
Produce hemólisis beta (total) en agar sangre.
Factores de virulencia
Cápsula de ácido siálico que le permite resistir la
opsonofagocitosis al bloquear activación de la vía
alterna del complemento.
Hemolisinas.
Enfermedades causadas por EGB
Enfermedades neonatales:
 Neumonía
 Meningitis
 Sepsis: producida por compuestos
inflamatorios, TNFalfa, IL-1beta, IL-6, PGI2,
TXA2. Median la hipertensión pulmonar,
hipoxemia y falla multiorgánica.
EGB coloniza el tracto genital y/o gastrointestinal
inferior de la embarazada, la bacteria asciende a la
cavidad amniótica, seguida de amnionitis y aspiración
por el feto de líquido amniótico infectado. Tambíen
puede aspirarlo al momento del parto.
El principal agente etiológico de enfermedad
neonatal es Escherichia Coli y otras importantes son
Listeria monocytogenes y Treponema pallidum.
Infecciones maternas:
 Corioamnionitis
 Aborto séptico
 Sepsis puerperal
Infecciones adultos:
 Infecciones urinarias
 Lesiones gangrenosas supuradas (diabéticos
con insuficiencia vascular periférica)
 Artritis, endocarditis, meningitis, neumonía,
empiema, bacteriemia en pacientes con
enfermedades de base como DBT, HIV,
neoplasias, y otras ID.
ENTEROCOCCUS SPP

Gram positivos
Se agregan de a pared o en cadenas cortas.
Lancefield serotipo D.
Especies más importantes: E. faecalis, E.
faecium, E.durans.
Forman parte de la flora normal
gastrointestinal.
Poseen adhesinas que les permiten adherirse a
válvulas cardíacas y cellas epiteliales renales.
Antes pertenecie al género Streptococcus y
luego pasó a formar parte de un género nuevo:
Enterococcus.

Manifestaciones clínicas

Endocarditis
Infección urinaria: pielonefritis, cistitis, e
incluso prostatitis.
Bacteriemia
Infecciones intra-abdominales y pélvicas.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Características generales:
Bacilos delgados gran negativos, móviles.
No capsulados pero poseen un glicocalix vinculado
con la adherencia (alginatos permiten forman
biopelícula)
No esporulados
Aerobios estrictos
No fermentan glúcidos
Oxidasa positivos (poseen citocromo oxidasa)
Pueden desarrollarse en medios simples
Colonias en 15-18hs, coloreadas (pigmentos)
En agar-sangre produce hemolisis completa.
Muy resistentes al medio
Resistentes a atb.
Factores de virulencia:
FLAGELO (POLAR, ÚNICO): Motilidad, contacto
inicial con epitelios.
o Induce el comienzo de la respuesta inflamatoria.
FIMBRIAS (PILIS): Adherencia a la membrana
celular y superficies; también posee adhesinas
afímbricas.
Formación de biopelículas y ALGINATOS: Forman
pseudocápsulas que permite formar biopelículas. La
síntesis de alginatos (comp de pseudocapsula) en
pseudomonas se asocian a condiciones de bajo hierro
(ej: infección crónica).
LPS (LÍPIDO A): Puede activar el complemento por
la vía alterna, causar sme de distrés respiratorio del
adulto, CID, Shock endotóxico.
EXOTOXINA A (ExoA): toxina de tipo A-B, el
fragmento B se une a Rc, y el fragmento A cataliza la
ribosilación de eEF-2 (igual mec que toxina diftérica).
Lisis celular por inhibición de síntesis proteica. Factor
más tóxico de pseudomona.
EXOTOXINAS S Y U: inhibición de la síntesis proteica
por ribosilacion de proteína G.
PROTEASA ALCALINA: degrada C1q, C3, IgG, etc.
Inhibe la activación del complemento y la fagocitosis.
OTRAS EXOENZIMAS: Proteasas que lisan células
por despolimerización de Actina, Elastasas,
Colagenasas, Fosfolipasas.
PIGMENTOS (Piocianina y otros): Induce la
disfunción de las cilias del epitelio respiratorio, genera
inflamación y daño epitelial.
INFECCIONES CAUSADAS POR Pseudomonas
aeruginosas:
Son patógenos oportunistas, eran frecuentes de hallar
en heridas de guerra. Agente etiólogico del 8-14% de
infecciones intrahospitalarias. Pueden adherirse a
sondas y catéteres.
EN PACIENTES QUEMADOS, NEUTROPÉNICOS ó
CON MUCOVISCIDOSIS (FQ). Estos tres grupos es
donde se ve infecciones por pseudomonas con mayor
frec.
NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS.
SEPSIS.
INFECCIONES PULMONARES CRÓNICAS.
«PIÉ DIABÉTICO».
INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS.
INFECCIONES URINARIAS.
MENINGITIS Y ABSCESOS CEREBRALES.
OTITIS EXTERNAS.
INFECCIONES EN LA CORNEA (QUERATITIS).
ONIXIS Y NECROSIS TISULAR: manos húmedas (lavaplatos)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• TOMA DE LA MUESTRA. ENVIO AL LABORATORIO EN
MEDIO DE TRANSPORTE.
• CULTIVOS, BACTERIOSCOPIA, CARACTERIZACION,
ANTIBIOGRAMA.
 EN SUPERFICIES EPITELIALES. GRAN VARIABILIDAD
NEISSERIACEAE ANTIGENICA.

CARACTERISTICAS BIOLOGICAS PROTEINA 3: PORINA ASOCIADA A PROTEINA 1 Y

LOS “LOS”.
DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS CON FORMA
ARRIÑONADA. IgA PROTEASA.

AEROBIO O ANAEROBIO FACULTATIVO.

REQUIERE MEDIOS DE CULTIVO ESPECIALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE GONORREA

(THAYER-MARTIN: es un agar-chocolate con Atb y
antifúngicos). Hombre:

NO COMPLICADAS: URETRITIS (SIGNO DE LA

NO HEMOLÍTICO.
PASTA DENTRÍFICA), FARINGITIS, PROCTITIS
OXIDASA POSITIVO.
COMPLICADAS: PROSTATITIS, EPIDIDIMITIS, IGD
CAPSULADO. (INFEC. GONOCOCCOCICA DISEMINADA)
Mujer

NO COMPLICADAS: CERVICITIS, FARINGITIS,

NEISSERIA GONORRHOEAE PROCTITIS, URETRITIS, CONJUNTIVITIS.

Características generales:
COMPLICADAS: EIP (ENDOMETROSIS,
SALPINGITIS, PERITONITIS, ABSCESOS OVARICOS),
Ag etiológico de gonorrea.
ABSCESOS GLANDULAS DE BARTOLIN, IGD
Infecta tracto genitourinario inferior y en menor
medida recto, orofarínge y conjuntiva ocular.
El primer paso de la infección es la colonización del DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
epitelio cilíndrico de la mucosa.
Sobrevive poco en el medio ambiente, hombre es el TOMA DE MUESTRA DE SECRECION POR
único H conocido. HISOPADO Y GRAM.

ENVIO AL LABORATORIO DE UN SEGUNDO

FACTORES DE VIRULENCIA HISOPO CON MEDIO DE TRANSPORTE.

FIMBRIAS: ADHERENCIA AL UROTELIO Y CULTIVO.

RESPONSABLES DE LA VARIABILIDAD GENETICA DE LA
BACTERIA.

LIPO-OLIGOSACARIDOS (LOS): INDUCEN UNA

FUERTE RESPUESTA INFLAMATORIA. RESPONSABLES
DE LOS SMAS DE LA GONORREA (AUMENTA TNF-alfa).
Como LPS pero sín antígeno O.

PROTEINA 1: ASOCIADA A LOS “LOS”. ES UNA

PORINA, INTERFIERE LA FUSION CON EL
FAGOLISOSOMA. TMB PERMITE EL PASO DE
NUTRIENTES.

PROTEINA 2: COLABORA EN LA ADHERENCIA AL

UROTELIO Y EN LA PRODUCCION DE MICROCOLONIAS
 nuca o de los músculos espinales, hipertensión
NEISSERIA MENINGITIDIS
endocraneana.
CARÁCTERÍSTICAS: A MENUDO SE HABLA DE «ENCEFALOMIELITIS» O
DE«MENINGO - ENCEFALITIS».
HAY 13 SEROGRUPOS EN BASE A LOS
POLISACÁRIDOS CAPSULARES. LOS VIRULENTOS SON:
PATOGENIA
A, B, C, Y y W-135.

No producen exotoxinas. COLONIZACION DE LA NASOFARINGE A TRAVES DE

LA ADHERENCIA MEDIADA POR LAS FIMBRIAS Y
Los meningococos desarrollan bien en agar-sangre PENETRACION AL CITOPLASMA DE LAS CELULAS
o agar-chocolate tras 18hs de incubación. CILINDRICAS DEL EPITELIO RESPIRATORIO, SE ALOJAN
EN FAGOSOMAS.

INVASIÓN LOCAL.
FACTORES DE VIRULENCIA
EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE POR IgA
CAPSULA: permite resistir fagocitosios. PROTEASA.

LIPO- OLIGOSACARIDOS (LOS): respuesta PASAJE AL TORRENTE VASCULAR. INHIBICION DE LA

inflamatoria. FAGOCITOSIS POR LA CAPSULA BACTERIANA. EL
MENINGOCOCO SE REPLICA EN SANGRE Y DA
PROTEINAS DE MEMBRANA EXTERNA (OMP).
BACTERIEMIA.
FIMBRIAS: el meningococo posee adhesinas
ACCESO AL ESPACIO SUBARACNOIDEO E
fimbricas y afímbricas que permiten adhesión al
INDUCCIÓN DE UNA IMPORTANTE RESPUESTA
epitelio cilíndrico no ciliado y destruir al ciliado.
INFLAMATORIA MEDIADA POR TNF alfa E
Las cepas sin fimbrias son menos virulentas.
INTERLEUCINA 1. INTENSA NEUTROFILIA.
IgA PROTEASA.
MENINGITIS: la HTC se produce por edema
cerebral, que puede ser vasogénico (por aumento de
permabilidad de BHE), citotóxico (por factores de
ENCEFALITIS Y MENINGITIS neutrófilos o los meningococos que bloquean la NA/K
ATPasas de las células gliales y acumulan agua) o
ENCEFALITIS: PATOLOGÍA. Inflamación aguda o intersticial (el LCR penetra entre las células cerebrales
crónica del encéfalo con edema, congestión venosa, por un mal drenaje hacia el sistema venoso).
infiltrado inflamatorio perivascular y proliferación de la
glía (especialmente de la microglía). Pueden Se postulan 3 mecanismos por los que el meningococo
observarse cuerpos de inclusión intracelulares. Esto se podría atravesar BHE:
observa sobre todo en la sustancia gris.
1) Intercelular: luego de la ruptura de uniones
ENCEFALITIS: CLÍNICA. Comienzo brusco con
oclusivas de células endoteliales
hipertermia, escalofríos, excitación psicomotriz y
2) Viajando a través dentro de células fagociticas
convulsiones. Luego obnubilación mental y coma.
(MF, monocitos)
MENINGITIS: PATOLOGÍA. Inflamación de las
3) Intracelular, por medio de la formación de
leptomeninges (piamadre y capa visceral de la
vesículas.
aracnoides) con distintas células inflamatorias y
alteraciones en la composición del LCR. Recordar que
entre la aracnoides y piamadre se halla el espacio
subaracnoideo, principal reservorio de LCR (vol:
100-160 ml en adulto. 10-60 ml en niños).
MENINGITIS: CLÍNICA. Cefalea intensa, vómitos «en
chorro», fotofobia, contractura muscular (rigidez) de
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:

Punción lumbar y examen físico químico y

microbiológico del LCR.

LCR HEMORRAGICO: Meningismo.

LCR TURBIO: Meningitis bacteriana (S.

pneumoniae, N. meningitidis, H.influenzae).

LCR CLARO: Meningitis viral o M.tuberculosis o

C.neoformans.

ESTUDIO DEL LCR

• MACROSCÓPICO.

• ESTUDIO DEL SEDIMENTO: GRAM, LEUCOCITOS,

ERITROCITOS. (mas de 1000GB/mm3)

• GLUCORRAQUIA: relación glucosa LCR/glucosa

plasma menor a 0,6

• CLORURORRAQUIA.

• ESTUDIOS ESPECÍFICOS: CULTIVOS, DETECCIÓN

DE ANTÍGENOS, PCR O RT-PCR

ANTE LA SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA SE

COMIENZA EL TRATAMIENTO EMPÍRICO
INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE HABER TOMADO LA
MUESTRA DE LCR.
 NO SON LESIVAS NI INVASIVAS: C.tetani se
CLOSTRIDIUM
desarolla localmente y libera toxina desde el sitio de
infección.
Características generales:

Bacilos gram +.
Anaerobios estrictos: no crecen en FACTORES DE VIRULENCIA
concentraciones de oxigeno superiores al 0,5%.
Forman esporas TETANOSPASMINA (TOXINA NEUROVIRULENTA):
Flora normal del huésped: patógenos oportunistas. llega al AAME por via axonal retrograda e inhibe la
Se los halla en microambientes deficientes o liberación presinaptica de glicina y GABA desde la
carentes de oxígeno: glándulas sebáceas de la piel, interneuronas de Renshaw. LA TETANOSPASMINA ES
tejido linfoide de la garganta, luz de TGI y tracto genital. UNA SOLA
En todo los clostridium se busca la toxina.
TETANOLISINA (NO ASOCIADA A PATOGENIA)

ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA ANTIGENO UNICO O (SOMATICO). Sirve para

detectarlo por inmunofluorescencia.
• C. tetani (Tétanos)
ANTIGENOS FLAGELARES H. sirven para detectar las
• C. perfringens (Gangrena gaseosa) distintas cepas, no participan en la patogenia.

• C. botulinum (Botulismo) ANTIGENOS DEL ESPORO: distintos de los

somáticos.
• C. difficile (Colitis pseudomembranosa)

CLOSTRIDIUM TETANI
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
BACILOS GRAM POSITIVOS.
ESPORULADOS: Los esporos habitualmente
deforman el soma bacteriano, dándole un aspecto en
palillo de tambor. La bacteria puede lisarse y liberar las
esporas, que son muy resistentes, al germinar hacia la
forma vegetativa puede liberar tetanospasmina.
PATOGENIA
Los esporos están en la tierra, MF de los animales,
fauces de perros gatos y animales silvestres, así como
en el intestino de los humanos y otros animales.
Los esporos ingresan al organismo a través de las
heridas que pueden ser mínimas, como la pinchadura
con la espina de una rosa o más importantes.
(producidas por alambres oxidados, mordeduras de
animales o heridas cortantes que raramente pasan del
tejido celular subcutáneo).

MÓVILES: posee varios flagelos pericríticos
ANAEROBIOS ESTRICTOS.
NO FERMENTADORES: no fermentan glúcidos, son
proteolíticos.
El esporo germina hacia la forma vegetativa y esta
libera tetanospasmina. También puede ocurrir que C.
tetani produzca la toxina en la región de infección tras
un período de incubación de 4 días a varias semanas, y
la libere e ingrese al plasma.

BETA HEMOLITICOS. Transporte de tetanospasmina por vía axonal

retrograda hasta el hasta anterior de la medula espinal.
FASTIDIOSAS: requerimentos nutricionales
complejos. INHIBICION DE LA LIBERACION PRESINAPTICA DE
GABA Y GLICINA POR PARTE DE LAS CELULAS DE
RENSHAW.
 DIAGNOSTICO Y PROFILAXIS

EL DIAGNOSTICO ES CLINICO, AUNQUE DEBE

DEMOSTRARSE LA PRESENCIA DE LA TOXINA. EN LOS
CASOS MENOS GRAVES SE PRODUCEN ESPASMOS
MUSCULARES Y CONVULSIONES. EN LOS CASOS
GRAVES PUEDE LLEVAR A OPISTÓTONO (contracción
de los musculos dorsales), RIGIDEZ ABDOMINAL Y
CONTRACCIÓN DE MUSCULOS FACIALES (risa
sardónica).

PROFILAXIS: VACUNACION CON TOXOIDE:

(tetanospasmina inactivada con formaldehido).

ADMINISTRACION DE TOXOIDE Y SUERO

HIPERINMUNE ANTE CUALQUIER HERIDA Y
DESCONOCIMIENTO DEL ESTADO DE VACUNACION
PREVIA DEL PACIENTE. Se deben administrar en
miembros diferentes al mismo tiempo. Ej: en glúteo
derecho suero hiperinmune, en glúteo izquierdo
toxoide.

VACUNACIÓN DE ACUERDO AL CALENDARIO

NACIONAL Y ANTE CASOS DE HERIDAS EN PACIENTES
SUCEPTIBLES.

TODA HERIDA ES POTENCIALMENTE TETANIGENA.

 PATOGENIA
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• ESPOROS EN LA TIERRA, FAUCES DE ANIMALES O EL
Características biológicas:
INTESTINO HUMANO.
Bacilo gran +. • INGRESO AL ORGANISMO POR HERIDAS PROFUNDAS
Esporulado. O PERFORACION INTESTINAL: el tejido necrótico
Beta hemolítico (toxina tita). provee un microambiente con bajo potencial redox
Inmóvil. (poco oxigeno) que favorece la germinación de las
Fermentador de algunos azucares con producción esporas hacia la forma vegetativa y la proliferación de
de gas (CO2, H2). los bacilos. Las infecciones gangrenosas son siempre
Flora normal de colon, vagina, cavidad oral y mixtas, pues la presencia de bacterias anaerobias
sectores de piel. facultativas consumen oxígeno y contribuyen a generar
Las esporas son muy resistentes al ambiente y un microambiente optimo para C.perfringens.
agentes desinfectantes: si el nivel de oxigeno es bajo
en la zona de infección pueden germinar hacia la forma • LIBERACION DE TOXINAS, MAYORITARIAMENTE
vegetativa. CITOLITÍCAS: toxina alfa es la que se asocia con
Produce gangrena gaseosa y intoxicación gangrena gaseosa. El bacilo puede fermentar el
alimentaria (que puede ser leve y ceder a las 24 hs o glucógeno de los miocitos y liberar gases de CO2 y H2.
causar enteritis necrotizante, según la cepa). • DESTRUCCION TISULAR MASIVA: una vez que la
enfermedad está en marcha debe tratarse
Factores de virulencia: rápidamente, aunque la penicilina no puede llegar al
tejido necrótico por falta de perfusión, por lo general
Toxina Alfa: posee actividad de PLC, degrada se termina amputando el miembro traumatizado.
esfingomielina y lecitina, destruye la membrana de
eritrocitos, leucocitosy células musculares. Se utiliza
para hacer el diagnóstico de una cepa toxigénica de C.
perfringens. Es el principal factor asociado a gangrena
gaseosa. Causa hemólisis beta.
Toxina tita: daña los vasos sanguíneos, aumenta la
permeabilidad vascular, produce leucostasis, Gangrena gaseosa.
disminución de la perfusión tisular e hipoxia tisular.
Toxica para los cardiomiocitos. Estimula la producción
de CC proinflamatorias y puede conducir a shock
tóxico.
Toxina épsilon: produce poros en células eucariotas
Enterotoxina (CPE): provoca intoxicación
alimentaria. Nauseas, dolor abdominal y diarreas sin
vómitos.
Toxina Beta: produce enteritis necrotizante.
Perfringolisina: hemolisis alfa.
 DIAGNOSTICO
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
TOMA DE MUESTRA, TRANSPORTE AL
CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS
LABORATORIO, CULTIVO Y BUSQUEDA DE TOXINAS
BACILO GRAM POSITIVO, ESPORULADO. BACTERIANAS.

MÓVIL. ENFERMEDAD: ES FUNDAMENTAL PONER DE

MANIFIESTO LA CAPACIDAD DE LA BACTERIA DE
ANAEROBIO ESTRICTO. PRODUCIR LAS TOXINAS A y B. Porque en un 5% de la
población mundial, la bacteria es parte de la flora
Agar con huevo. normal.

COLONIZACION: EN PACIENTES SANOS SE

FACTORES DE VIRULENCIA PRACTICA LABUSQUEDA SISTEMÁTICA DE LA BACTERIA
EN MUESTRAS BIOLOGICAS.
TOXINA A (ENTEROTOXINA): produce acumulación
de fluido y causa daño a las células lo que impide
controlar el movimiento de agua.

TOXINA B (CITOTOXINA): afecta la síntesis de

proteínas, por un mecanismo similar al de la toxina
diftérica al inhibir el eEF-2. Despolimeriza actina, causa
muerte celular.

Estas toxinas son sinérgicas, ambas deben estar

presentas para causar enfermedad.

PATOGENIA

Ampliamente distribuido en el medio ambiente.

Forma parte de la flora normal del colon en

hasta el 5% de adultos sanos.

Se transmite en formas de esporas, por lo general,

en ambientes hospitalarios el personal médico y
paramédico actúan como vectores.

El bacilo prolifera en condiciones de bajo oxígeno,

en el colon, y generalmente tras la utilización de Atb
de amplio espectro.

Libera las Toxinas A y B, que producen colitis

pseudomembranosa, cuyo nombre debe a la
pseudomembrana conformada por fibrina, leucocitos
y colonocitos muertos sobre la mucosa colónica,
visible por endoscopía.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
Bacilo gran positivo.
Esporulado: sus esporas son muy resistentes.
Mas que las de cualquier otro anaerobio.
Móvil, con flagelos pericríticos.
Anaerobio estricto.
Beta hemolítico.
FACTORES DE VIRULENCIA
• NEUROTOXINA BOTULÍNICA (NTBo): la información
genética que codifica para NTBo se halla en un fago
temperado que debe lisogenizar a la bacteria para
volverla toxigénica. Es la toxina más potente que se
conoce.
C. botulinum sintetiza la toxina, se acumula
intracelularmente como un precursor inactivo, y se
libera al extracelular cuando la bacteria muere, se
activa por proteasas como la tripsina, producidas por
la bacteria o por el huésped. La toxina se absorbe en
duodeno, llega a circulación y de ahí al SNP.
La NTBo es una cinc-metaloproteinasa que interfiere
las sinapsis en el SNA, inhibiendo la liberación
presináptica de acetilcolina.
Una proteasa de la bacteria separa a la toxina en dos
cadenas, una pesada y otra liviana. La pesada se une a
receptores presinápticos y la liviana se interioriza. La
cadena livina degrada algunos enlaces de la
sinaptobrevina, lo cual impide que se une a
sinaptofisina, esto interfiere en la fusión de las
vesículas presinápticas de Ach con la membrana
presináptica. (la tetanospasmina también degrada
parcialmente a la sinaptobrevina, de ahí que el
mecanismo de acción de ambas toxinas sean
similares).
Conduce a parálisis muscular flácida.
La toxina resiste el ácido gástrico, la bacteria no.
Hervir frascos de vidrio para hacer conservas,
cuidado con latas abolladas.
PATOGENIA:
Se reconocen tres tipos de botulismo
1) BOTULISMO CLÁSICO: causado por intoxicación
alimentaria con NTBo preformada. Las fuentes de
contaminación son los suelos, sedimentos acuáticos,
aguas con esporas y los intestinos de mamíferos. En la
mayoría de los casos se asocia con alimentos que no
han sido sometidos al calor suficiente como para
destruir las esporas (Ej: vegetales en escabeche o
conservas de pescado). La bacteria se desarrolla en el
alimento y produce NTBo sin alterar las propiedades
organolépticas (aroma y gusto). Los productos
carneos son los que más se ven afectados. Mortalidad
de un 20% incluso con tto. Los síntomas aparecen
entre 12-36 horas a 8 días tras la ingesta (dosis
dependiente). Las manifestaciones suelen comenzar
con una disminución de la salivación y sequedad bucal
y orofaríngea, visión borrosa (PC II), dificultad en el
habla, sigue con debilidad muscular en las
extremidades, puede afectar músculos respiratorios y
conducir a paro respiratorio.
2) BOTULISMO DE HERIDAS: resulta de la infección
de heridas por C. botulinum y producción de NTBo.
3) BOTULISMO INFANTIL: C. botulinum ingresa a la
via digestiva baja y coloniza el intestino, donde
produce NTBo. Lleva al paro respiratorio y muerte en
el 50%. Ppal fuente de contaminación es la miel de
abejas con la cual suele endulzarse los chupetes. No
dar miel a menores de 2 años.
DIAGNÓSTICO:
Es clínico
Sólo se realiza el diagnóstico de certeza en
laboratorios de referencia, donde se investiga la
presencia de NTBo en el suero, las heces o alimentos
sospechosos de estar contaminados.

ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
SON DIFERENTES GÉNEROS BACTERIANOS QUE
TIENE EN COMÚN LA ANEROBIOSIS Y EL HÁBITAT.
SON PARTE DE LA MICROBIOTA NORMAL DEL
COLON (95% DE LASBACTERIAS. EL RESTANTE 5%
SON ENTEROBACTERIAS). TAMBIÉN SE LOS HAYA EN
TRACTO RESPIRATORIO Y DIGESTIVO SUPERIOR, ASÍ
COMO EN EL TRACTO GENITAL FEMENINO.
FACTORES DE VIRULENCIA:
POLISACÁRIDO CAPSULAR: Inhibe la
opsonofagocitosis, promueve la adherencia a epitelios
y formación de abscesos.
PILI Y FIMBRIAS: adherencia a células epiteliales y
mucus.
ENDOTOXINA: las gran negativas poseen LPS, cuyo
lípido A en toxico.

CAUSAN PATOLOGÍA AL ATRAVESAR BARRERAS ACIDO SUCCINICO: inhibe fagocitosis y muerte de

EPITELIALES E INVADIR POR SOLUCIÓN DE
CONTINUIDAD.
SON INFECCIONES OPORTUNISTAS.
LOS GÉNEROS MÁS COMUNMENTE AISLADOS EN
ESTAS LESIONES SON:
o GRAM NEGATIVOS:
Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, Peptoestreptococcus, Veillonela
la bacteria dentro de la célula.
EXOENZIMAS: producen daño tisular, contribuyen
a la diseminación e invasión. Incluye: hialuronidasas,
colagenasa, fosfolipasas, neuraminidasa,,
peroxidasa, hemolisinas, fibrinolisina, etc.
SUPEROXIDO DISMUTASA: protege a las bacterias
contra el radical anión superoxido, una ERO.

o GRAM POSITIVOS: TODOS LOS CULTIVOS DE BACTERIAS ANAEROBIAS

Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium. (ESPORULADAS O NO ESPORULADAS) SE REALIZAN
USANDO JARRAS DE ANAEROBIOSIS, QUE LUEGO SE
PRESENTAN SINERGISMO CON LAS INCUBAN A 37Oc.
ENTEROBACTERIAS, POTENCIANDO SU
PATOGENICIDAD (las EB consumen oxígeno y
favorecen el desarrollo de anaerobios no
esporulados). (RECORDAR PERFORACIONES
INTESTINALES, APENDICITIS AGUDA Y OTROS
CUADROS QUIRURGICOS ABDOMINALES AGUDOS).

ESTE SINERGISMO DETERMINA LA

ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL EN CUADROS DE
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO.

CAUSAN ABSCESOS: CRÁNEO, TORAX,

PERITONEO, HIGADO, APARATO GENITAL FEMENINO
Y REGIÓN PERIODONTAL.

RECORDAR QUE EL ATB NO PUEDE LLEGAR AL

ABSCESO.

EN GRAL, LA MAYORÍA SON SENSIBLES A

CLORANFENICOL, CLINDAMICINA, METRONIDAZOL.

EN GRAL SE VEN MUCHOS BACILOS DELGADOS

GRAM NEGATIVOS TEÑIDOS PALIDAMENTE.
ENTEROBACTERIACEAE
DEFINICIÓN
Familia de bacterias que comprende:
Bacilos Gram negativos.
Anaerobios facultativos.
Algunos de ellos flora intestinal normal (E. coli,
klebsiella, enterobacter y proteus).
Otros son patógenos primarios (salmonella,
shigella, yersinia).
Son no esporulados.
Algunos son capsulados (klebsiella y algunas E.coli).
La mayoría posee una matriz exopolisacarida o
pseudocapsula.
Fermentan glucosa.
Reducen nitratos a nitritos.
Crecen en medios de cultivos simples.
IMViC: --++ = que Klebsiella
(E.coli es al revés, ++--).
Su estructura antigénica normal puede contener:
1. Antígeno somático O: expresado por cepas
patógenas que forman colonias lisas. Es definido por
epitopes de las porciones variables del LPS.
2. Antígenos flagelares H: definido por epitopes
expresados en las proteínas del flagelo.
3. Antígenos capsulares K: definidos por epitopes
expresados sobre capsula y matriz exopolisacárida.
DIFERENCIACION ENTRE ENTEROBACTERIAS Y OTRAS
GRAM NEGATIVAS (pseudomonas, clostridium,
neisseria)
METODOLOGÍA DE ESTUDIO
GRAM.
FERMENTACIÓN DE LA LACTOSA.
PRUEBAS DE MOTILIDAD: se coloca en agar y se ve
si se movieron de lugar o no.
DETECCIÓN DE UREASA: alcaliniza el medio y
cambia de color.
FERMENTACIÓN DE AZÚCARES (API): pruebas
bioquímicas múltiples.
PRODUCCIÓN DE INDOL: determina la presencia de
enzima triptofanasa, que separa el indol del triptófano.
PRUEBA DEL ROJO DE METILO: detecta la capacidad
de fermentar, por lo tanto de producir ácido.
PRODUCCIÓN DE ACETIL-METIL-CARBINOL A
PARTIR DE LA GLUCOSA: es la prueba de Vogues-
Proskauer.
UTILIZACIÓN DEL CITRATO: determina su utilización
como fuente de carbonos. IMViC.
MALDI-TOF: espectrometría de masas, que permite
detectar un espectro propio de organismos, e incluso
algunas de sus características fenotípicas como
proteínas. Detectar cepas y Atb-resistencia.
SECUENCIACIÓN DEL GEN CODIFICADOR DEL ARN
RIBOSÓMICO 16S (COMO EN TODAS LAS BACTERIAS).

1. Las EB son anaerobias facultativas mientras que

otras gram – son algunas aerobias estrictas
(pseudomonas).
2. LAS EB FERMENTAN LOS AZUCARES SIMPLES
MIENTRAS QUE LOS OTROS BACILOS GRAM
NEGATIVOS NO FERMENTAN, SINO QUE OXIDAN
3. Las EB son OXIDASA NEGATIVA, la mayoría de las
GRAM NEGATIVAS NO FERMENTADORAS SON
OXIDASA POSITIVO.
FACTORES DE VIRULENCIA de ENTEROBACTERIACEAE

(aplican para E. coli)

ADHESINAS: posee FIMBRIAS que brindan soporte

a las adhesinas para que estas se unan a receptores
celulares, y también posee ADHESINAS AFIMBRICAS.

MATRIZ EXOPOLISACÁRIDA O PSEUDOCÁPSULA:

participa en el fenómeno de adherencia pero de
manera inespecífica. Permite la adhesión de EB a
fómites tales como sondas urinarias y catéteres.

CAPSULA: está asociada a mayor patogenicidad.

Permite resistir la opsofagocitosis.

EXOTOXINAS.

EXOENZIMAS: la principal es la hemolisina.

ENDOTOXINAS: el LPS, induce una fuerte reacción

del SI y produce liberación de CC. Se asocia con la
SEPTICEMIA. (Bacteriemia es la presencia de bacterias
en sangre sin signos clínicos. SEPSIS/SEPTICEMIA: es la
presencia de bacterias en sangre con signos y
síntomas clínicos).

SIDEROFOROS: el hierro es un componente

esencial para la replicación de las bacterias. Para
obtenerlo del huésped la bacteria libera sideroforos
que son moléculas pequeñas que forman complejos
de alta afinidad con el hierro.

PLÁSMIDOS: permiten la transferencia de factores

de patogenicidad y resistencia a antimicrobianos. El
uso indiscriminado de antibióticos ejerce una presión
selectiva sobre las más resistentes.
ESCHERICHIA COLI
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
Presenten las mismas características que las de la
familia Enterobateriaceae.
Son móviles.
No capsuladas en su mayoría.
Fermentadoras de lactosa.
Comensal (microbiota normal del intestino): puede
producir cuadros de abdomen agudo quirúrgico como
apendicitis, también peritonitis y sepsis.
Algunas cepas son patógenas y otras no. Las que son
patógenas poseen fimbrias especiales que permiten
adherirse al intestino delgado, sitio que normalmente
no está colonizado. (ojo que Sanjuan considera que si
hay microbiota normal en el intestino delgado)…
La puerta de entrada es por vía oral y la vía de
transmisión es fecal-oral. También puede haber agua y
alimentos contaminados con E. coli patógenas.
Poseen Pili F.
Fimbrias con adhesinas.
Ag “O” y “H”.
Es IMViC: ++--.
Fermenta los 3 azucares de TSI (glucosa, sacarosa,
lactosa) y produce gas. Es rojo y cambia a amarillo.
ESCHERICHIA COLI UROPATÓGENA (ECUP)
Son patógenos en dosis infectante suficiente y poseen
las adhesinas (Fimbria tipo 1 y fimbria tipo P)
necesarias para adherirse al urotelio. El chorro
miccional no la detiene y asciende de manera
retrógrada hasta la vejiga (cistitis), la respuesta inmune
acidifíca la orina y genera los síntomas de infección
urinaria baja. Si llega al uréter puede causar
pielonefritis (afecta el sistema pielocalicial del riñon).
De no tratarse puede dar bacteriemia, sepsis y shock.
Ambas fimbrias son codificadas por islas de
patogenicidad, que pueden transferirse de bacteria a
bacteria. Ambas son necesarias para ser uropatógena.
La fimbria tipo 1 se une a receptor de manosa.
La fimbria tipo P se une a receptor galactosa-galactosa.
VIROTIPOS
La clasificación de E.Coli diarreoogénicas se hace según
sus factores de virulencia o virotipificación. Los
factores de patogenicidad pueden estar codificados en
el cromosoma, en plásmidos, islas de patogenicidad,
transposones o bacteriófagos. Hay 6 virotipos
definidos de E. coli.
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
Se adhiere al intestino delgado y produce enfermedad
no por invasión sino por la producción de toxinas,
causando diarrea.
ADHESINAS: posee las fimbrias tipo 1 (como las E. coli
no patógenas) y las fimbrias CFA (colonizing factor
antigens).
TOXINAS: ECET produce dos toxinas de las cuales cada
cepa puede elaborar una o ambas. Los genes que
codifican para ambas están en plásmidos.
• TOXINA TERMOLÁBIL: se inactiva por
ebullición, estimula la adenilato ciclasa (AC)
de los enterocitos, lo cual aumenta AMPc, lo
que aumenta la excreción de sodio, cloruros y
bicarbonato hacia la luz con el consecuente
arrastre de agua (mecanismo de acción similar
a toxina colérica).
• TOXINA TERMOESTABLE: induce un efecto
semejante al de la toxina termolábil, pero a
través de la estimulación de la guanilato
ciclasa.
ECET es causa de diarrea infantil en países
subdesarrollados y en vía de desarrollo. Es la causa más
frecuente de diarrea del viajero, cuando turistas de
países industrializados van a países del tercer mundo,
porque no están sensibilizados. Puede presentarse
nauseas, vómitos y dolor abdominal. No requiere
tratamiento atb, solo rehidratación oral y dieta
hipofermentativa.
ESCHERICHIA COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP)
Se adhieren a los enterocitos del intestino delgado y
producen destrucción de las microvellosidades (efecto
de adherencia y borrado). Esto disminuye la absorción
de la mucosa, y también excreción de electrolitos y
agua. Posee dos adhesinas BFP e INTIMINA.
NO SON INVASIVAS.
PRODUCEN PRINCIPALMENTE DIARREA INFANTIL
(malabsortiva).
ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)
Colonizan el intestino grueso (colon).
Invaden activamente los colonocitos y se diseminan
lateralmente a las células adyacentes, provocando
necrosis. Se caracteriza por fiebre, pus y sangre en la
materia fecal. Contiene un plásmido de gran tamaño
que codifica los factores de invasividad. Primero
genera una diarrea acuosa que evoluciona a diarrea
disentérica (moco, pus y sangre en mf).
ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH)
Ubicación colónica.
No son invasivas, se adhieren a los colonocitos y
producen destrucción de microvellosidades por efecto
de adherencia y borrado.
Produce diarreas sanguinolentas.
Produce dos toxinas (Stx-1 y Stx-2) similares a la toxina
de Shiga. Estas son responsables del Síndrome
urémico hemolítico (SUH) en 10% de infectados con
ECEH. Es una toxina tipo A-B, cuyo receptor es GB3,
inhibe la síntesis de proteínas al atacar al ARNr 28S.
El serotipo O157:H7 se asocia al SUH.
Produce una adhesina: INTIMINA.
ECEH O157:H7 se cultiva en McConkey con sorbitol y es
la única cepa que no lo fermenta.
ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA)
Ubicación en el INTESTINO DELGADO. Se adhieren
entre sí en forma de pila de ladrillos y sobre el epitelio
en forma de parches.
Posee fimbrias BFP.
Producen una TOXINA TERMOESTABLE y una
CITOTOXINA, que forma poros en la membrana y
produce daño en las células epiteliales.
Hay un aumento en la secreción de mucus, lo que
genera una película de mucus donde se embeben las
ECEA y facilita la persistencia de la infección.
Generan diarrea persistente en niños. (malabsortiva)
ESCHERICHIA COLI DE ADHERENCIA DIFUSA (ECAD)
Se ubica en el INTESTINO DELGADO. Induce la
formación de proyecciones desde la membrana de
enterocitos que engloba a las bacterias.
Provoca diarrea acuosa.
DIAGNÓSTICO
• EN INFECCIONES URINARIAS: TOMA DE MUESTRA,
ENVÍO AL LABORATORIO, SEDIMENTO URINARIO,
CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. En niños la muestra se
debe tomar al acecho y no colocar bolsas colectoras,
por contaminación con flora perineal. En justificadas
ocasiones se puede indicar punción suprapúbica.
• EN DIARREAS: TOMA DE MUESTRA, ENVÍO AL
LABORATORIO, COPROCULTIVO (en coprocultivo no se
hace gram porque hay muchas bacterias, va directo a
medio selectivo y diferencial).
• EN CUADROS ABDOMINALES AGUDOS QUE
EVOLUCIONARON A PERITONITIS y A SEPSIS:
EVENTUAL PUNCION ABDOMINAL Y HEMOCULTIVOS.
PROTEUS SPP PATOGENIA DE LAS INFECCIONES URINARIAS EN LA
MUJER
ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA
1) COLONIZACIÓN DE LA PIEL DEL PERINÉ.
Proteus: 2) COLONIZACIÓN DEL MEATO URINARIO.
3) ASCENSO POR LA URETRA (uretritis).
vulgaris: inf oportunista.
4) INFECCION DE LA VEJIGA (cistitis).
mirabilis: 90% de las infecciones por Proteus. 5) EVENTUALMENTE ASCENSO POR LOS URÉTERES.
6) INFECCIÓN DE LA PELVIS RENAL (pielonefritis).
penneri: infección oportunista.

Rettgeri. DIAGNÓSTICO

Myxofaciens. • EN INFECCIONES URINARIAS: TOMA DE MUESTRA,

ENVIO AL LABORATORIO, SEDIMENTO URINARIO,
CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA (siempre antibiograma).
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

LAS COMUNES A LA FAMILIA

ENTEROBACTERIACEAE.

NO CAPSULADOS.

NO FERMENTAN LA LACTOSA (McConkey

negativo).

MUY MÓVILES (FORMAN PELÍCULAS EN MEDIOS

COMUNES Y NO COLONIAS, EXCEPTO EN EL MEDIO
CLDE).

PRODUCTORES DE UREASA: hidroliza la urea en

amoniaco y co2 y alcaliniza la orina.

Coloniza cálculos renales: ¡!

DI alta.

FACTORES DE VIRULENCIA

LPS.

FLAGELOS.

FIMBRIAS: con adhesinas.

PILIS.

PROTEINAS DE MEMBRANA.

HEMOLISINAS: destrucción tisular.

UREASAS: precipitación de sales, generación de

cálculos que pueden ser colonizados por Proteus.
KLEBSIELLA ENTEROBACTER

ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA: cloacae y

aerogenes.
pneumoniae: neumonía atípica.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS: LAS DE LA
oxytoca: neumonías lobares atípica (aspirativas). FAMILIA.

ozaene: rinitis crónica. NO CAPSULADO Y MÓVIL.

FERMENTADORAS DE LACTOSA.

CARCTERÍSTICAS BIOLÓGICAS CAUSA DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS.

LAS DE LA FAMILIA. INFECTAN HERIDAS QUIRÚRGICAS.

CAPSULADAS (FORMAN COLONIAS MUCOSAS: RESISTENTES A ANTIBIÓTICOS: resistencia

aspecto mucoide). cromosómica, los genes pueden transferirse a
plásmidos por medio de transposones.
INMÓVILES.
Son oportunistas: endocarditis, neumonía,
IMViC: --++. infección urinaria, etc.

Fermentan lactosa. Parte de la flora normal.

Flora normal del tubo digestivo.

Oportunistas. OTRAS ENTEROBACTERIAS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Importante patógenos hospitalarios.

Serratia sp.
Resistentes a ATB.
Providencia sp.

Citrobacter sp.
FACTORES DE VIRULENCIA, PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Morganella sp.

CÁPSULA: evasión rta inmune. Yersinia sp.

LPS: shock endotóxico.

Adhesinas fímbricas. RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS:

PRODUCEN INFECCIONES URINARIAS (3o CAUSA

DESPUÉS DE E. coli y Proteus sp).
PRODUCEN NEUMONÍAS (aspirativas).
EVENTUALMENTE SEPSIS.
Betalactamasas: enzimas que degradan atb beta
lactámicos como penicilina y derivados, cefalosporinas,
monobactámicos y carbapenémicos
(carbapenemasas). Hoy en día hay bacterias aún más
resistentes que producen betalactamasas de espectro
extendido (BLEE).

SHIGELLA
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS:
LAS DE LA FAMILIA Enterobacteriaceace.
BACILO GRAM NEGATIVO, INMOVIL.
FERMENTAN GLUCOSA SIN PRODUCCIÓN DE GAS.
NO FERMENTAN LACTOSA.
RESISTEN AL pH ÁCIDO DEL ESTÓMAGO: esto les
permite llegar al intestino delgado distal, multiplicarse
e invadir el colon.
PATÓGENOS PRIMARIOS, NO INTEGRAN LA BIOTA
NORMAL.
PATOGENIA
TRANSMISIÓN FECAL-ORAL.
UN BAJO INÓCULO ES SUFICIENTE PARA PRODUCIR
LA ENFERMEDAD, DADA SU RESISTENCIA AL pH ÁCIDO
DEL ESTÓMAGO.
INVASIÓN DE LOS ENTEROCITOS Y DE LAS CÉLULAS
M: shigella es capaz de inducir su propia fagocitosis,
una vez dentro se produce lisis de la vacuola endocítica
y la bacteria escapa al citoplasma, donde se multiplica,
libera la Toxina Shiga, causa la muerte de la célula y se
dispersa e infecta células adyacentes y la lámina
propia. Por lo general no invade tejidos adyacentes, ni
GL regionales y tampoco alcanza el torrente sanguíneo.
PRODUCE PATOLOGÍA LOCAL..

EL HUMANO ES EL ÚNICO RESERVORIO EN LA NO SE DISEMINA POR VÍA HEMÁTICA.

NATURALEZA.
DISENTERÍA BACILAR: diarrea y calambres
SE CLASIFICA EN 4 GRUPOS (A-D): el grupo A está dolorosos al defecar.
conformado por S. dysenteriae, cuyo tipo 1 es el agente
etiológico de la disentería bacilar clásica (diarrea
sanguinolenta con pus y calambres dolorosos al
defecar. Es autolimitada y resuelve sola en
inmunocompetentes.)

CONTIENE UN PLÁSMIDO QUE CODIFICA PARA

FACTORES DE INVASIVIDAD.

DESARROLLA EN MEDIOS DIFERENCIALES

(MacConkey y Agar SS: medio selectivo para patógenos
entéricos no fermentadores: Shigella-Salmonella ).

FACTORES DE VIRULENCIA

LPS.

TOXINA DE SHIGA: es enterotóxica, citotóxica, y en

ocasiones neurotóxica. Está codificada por un
plásmido, posee una estructura A/B. La toxina se une al
glicolípido Gb3 (en altas concentraciones en epitelio
intestinal y en endotelio renal, lo que explicaría porque
a veces se asocia con SUH). Una vez en el intracelular la
subunidad A se dirige a su blanco de acción: subunidad
60S del ribosoma eucariota. Esto inhibe la síntesis de
proteínas de la célula y lleva a su muerte. LA UNICA
ESPECIE QUE LA PRODUCE ES S.DYSENTERIAE TIPO 1.
 PROTEINA TRANSPORTADORA DE Mg2+: permite el
SALMONELLA ingreso de magnesio al fagosoma, esencial para la
sobrevida dentro del fagosoma.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
SOD: está codificada por un bacteriófago. Permite
LAS DE LA FAMILIA Enterobacteriaceae. sobrevivir a la exposición a EROs.

MÓVIL.

NO CAPSULADA. Salmonella enteritidis: PATOGENIA

NO FERMENTA LA LACTOSA, PRODUCEN SULFURO A TRAVÉS DE LA INGESTA DE CARNE

DE HIDRÓGENO A PARTIR DE AMINOÁCIDOS (ESPECIALMENTE CARNE PICADA) O HUEVOS DE
AZUFRADOS. GALLINA CONTAMINADOS.

ANTÍGENOS SOMÁTICOS “O” Y FLAGELARES “H”. PASAJE AL TUBO DIGESTIVO.

DESARROLLA EN MEDIOS DIFERENCIALES (SS PRODUCCIÓN DE UN CUADRO DIARREICO AGUDO

AGAR). POR LIBERACIÓN DE CITOQUINAS E INVASIÓN DE LOS
ENTEROCITOS A TRAVÉS DE LA INYECCIÓN DE TOXINAS
SEROVARIEDADES DE IMPROTANCIA MÉDICA: typhi
POR UN MECANISMO DE SECRECION DE TIPO III.
y enteritidis.
LAS CITOQUINAS LIBERADAS ATRAEN PMN QUE
S. typhi produce fiebre entérica (fiebre tifoidea).
LIBERAN PROSTAGLANDINAS Y OTROS MEDIADORES
S. paratyphi produce fiebre paratífica. DE LA INFLAMACIÓN, QUE DISMINUYEN LA
CAPTACIÓN DE NA+ Y AUMENTAN LA EXCRECIÓN DE
S. enteritidis produce enterocolitis CL-, LO CUAL, JUNTO CON LA INFLAMACIÓN
(“salmonelosis”). INTESTINAL OCASIONAN DIARREA, QUE PUEDE
CONTENER SANGRE, LEUCOCITOS Y MUCUS.
Son patógenos primarios.
S. enteritidis es muy sensible al pH bajo del
estómago, por lo cual, en aquellas personas que estén
FACTORES DE VIRULENCIA inmunodeprimidas, en tto con antiácidos, o comidas
que aumenten el pH (como el queso) tienen mayor
LPS. susceptiblidad de infectarse.

FIMBRIAS DIVERSAS. (CONTRIBUYEN EN LA

ADHERENCIA AL ENTEROCITO Y EN LA ACCION
PATOGENA DE LA BACTERIA): entre ellas encontramos
las fimbrias lpf, agregativas y rck.

PROTEINAS QUE SE INYECTAN A LA CELULA

EUCARIOTICA POR EL SISTEMA DE SECRECION DE TIPO
III Y ALTERAN AL CITOESQUELETO CELULAR,
PRODUCIENDO LA INTERNALIZACIÓN DE LA BACTERIA,
ESTÁN CODIFICADAS POR ISLAS DE PATOGENICIDAD.

SOBREVIDA INTRACELULAR POR VARIOS

MECANISMOS QUE EVADEN LA ACCIÓN DE LOS
LISOSOMAS. (Mecanismo de evasión de fusión de
fagosomas con lisosomas).
Salmonella typhi: PATOGENIA
PRESENCIA DE LAS BACTERIAS EN AGUAS O
ALIMENTOS CONTAMINADOS CON MATERIAL FECAL
HUMANA.
• Medios selectivos para patógenos entéricos no
fermentadores de lactosa como SS-agar (Salmonella-
Shigella Agar).

INGRESO AL ORGANISMO POR INGESTA.

REPLICACIÓN EN LOS ENTEROCITOS.

PASAJE A LA SANGRE (CUADRO SÉPTICO): la

salmonela es captada luego por macrófagos de médula
osea, bazo, hígado y placas de Peyer. Puede ocasionar
necrosis en las placas de Peyer y conducir a la
perforación de estas hacia el peritoneo. Puede
generar abscesos en cerebro, válvulas cardiacas,
huesos y articulaciones.

ACCESO A LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS

BILIARES.

ELIMINACIÓN POR MATERIA FECAL.

SE PRODUCE FIEBRE, MALESTAR GENERALIZADO,

CEFALEA Y ANOREXIA. LA DIARREA SUELE COMENZAR
A LA SEMANA DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS, PERO EN
GENERAL EL PACIENTE PADECE DIARREA. FIEBRE
TIFOIDEA O ENTÉRICA.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• ANTE UNA INFECCIÓN BACTERIANA CON

PRODUCCIÓN DE ENTEROCOLITIS SE SUGIERE
REALIZAR COPROCLTIVOS CUANDO:

✓ EXISTE UNA SOLA DEPOSICIÓN CON MOCO,

PUS O SANGRE.
✓ LA INFECCIÓN CURSA CON UN CUADRO
FEBRIL.
✓ EL NÚMERO DE DEPOSICIONES ES MUY
FRECUENTE.
✓ SE DA EN INMUNOCOMPROMETIDOS y EN
LOS EXTREMOS DE LA VIDA.
• ESTO ES VALIDO PARA CUALQUIER
GASTROESNTERITIS BACTERIANA, NO SÓLO POR
Salmonella spp.

• Utilizar medios de cultivo selectivos para

enterobactias: McConkey y Levine.
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
• BACILOS GRAM NEGATIVOS.

• PATÓGENO PRIMARIO.

• NO FERMENTADOR DE LACTOSA.

• PRODUCTOR DE UREASA.

• FACTORES DE VIRULENCIA:

✓ INVASINA: permite penetrar en las células

epiteliales
✓ ENTEROTOXINA.
✓ FACTOR DE RESISTENIA AL COMPLEMENTO
SÉRICO DENOMINADO AIL
✓ PROTEÍNAS DE MEMBRANA EXTERNA YOPS:
TIENE FUNCIONES ANTIFAGOCÍTICAS Y
TOXICAS Y PUEDE GENERAR POROS DE
ENTRADA EN LAS CELULAS.
• LA BACTERIA INHIBE LA FAGOCITOSIS Y ANULA LA
RESPUESTA INMUNE.

• RESERVORIOS ANIMALES (roedores, perros, gatos,

cerdos, bovinos, caballos, conejos) EN MATERIA FECAL
O CARNE DE CERDO MAL COCIDA

• TRANSMISIÓN FECAL-ORAL.

• INFECCIÓN FRECUENTE EN NIÑOS.

• DIARREA SANGUINOLENTA, EVENTUAL PASAJE A

SANGRE.

VIBRIO CHOLERAE
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
• Bacilo curvo, gram negativo, no esporulado
• Flagelo polar, móvil
• Crece en medios especiales: pH 8,0-9,5.
• Aerobios y anaerobios facultativos
• 2 biotipos en función al antígeno somático O del
LPS:
✓ Biotipo “Clásico”: responsable de la forma
más severa de la enfermedad, dosis infectante
alta.
✓ Biotipo “El Tor”: causa una enfermedad más
moderada, se excreta durante períodos más
prolongados, resiste mejor el medio ambiente
y tiene una dosis infectante más baja.
FACTORES DE VIRULENCIA
FLAGELO POLAR.
PILI CO-REGULADO POR TOXINA (TEP/TCP);
FACTOR DE COLONIZACIÓN CRÍTICO PARA LA
ENFERMEDAD: MEDIARÍA LA INTERACCIÓN ENTRE
BACTERIAS.
HEMAGLUTININAS.
MUCINASA: Sirve para que la bacteria pueda
despegarse de las células huésped afectadas y pueda
unirse a células sanas (factor de despegue), o
simplemente retornar a un entorno acuoso. El aspecto
de agua de arroz de las deposiciones de los
infectados, se debe a la presencia de mucus
degradado por ésta enzima.
TOXINA COLÉRICA (TIPO A/B): la subunidad B se
une a Rc específicos de las células intestinales. La
subunidad A ingresa a la célula e interactúa con la
proteína Gs, lo cual activa a la adenilato ciclasa (AC),
se genera un aumento de AMPc, que se refleja en una
hipersecreción de cloruros, bicarbonato, potasio y
agua hacia la luz intestinal, generando una diarrea
líquida en agua de arroz.
El gen de la toxina colérica está codificado por un
bacteriófago filamentoso.
TOXINA ZOT (ZONA OCCLUDENS TOXIN):
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA
INTESTINAL AL ACTUAR SOBRE LAS UNIONES
ESTRCHAS.
PATOGENIA
SE ALOJA EN EL INTERIOR DE MOLUSCOS
BIVALVOS (OSTRA), CRUSTÁCEOS, Y SEADHIERE A LA
SUPERFICIE DE PECES. OTROS RESERVORIOS SON LOS
HUMANOS ENFERMOS Y LAS AGUAS
CONTAMINADAS CON LAS EXCRETAS DE ESTOS
INDIVIDUOS (LO QUE INFECTA ANIMALES
ACUATICOS).
CONTAMINA FUENTES DE AGUA DULCE Y
SALADA.
LA BACTERIA ES POCO RESISTENTE AL CALOR,
INCLUSO LA LUZ SOLAR LA MATA EN HORAS.
TRANSMISIÓN INTERHUMANA VÍA FECAL – ORAL.
ES NECESARIA UNA ALTA CARGA INFECTANTE YA
QUE LOS BACILOS SON SENSIBLES AL pH ÁCIDO
GÁSTRICO. Por eso los tratados con antiácidos y
aquellos con hipoclorhidria, como en la desnutrición,
tienen mayor riesgo de infección.
PRODUCE UN CUADRO CARACTERIZADO POR
DIARREA ACUOSA Y PROFUSA DE COMIENZO
SÚBITO. TRATABLE MEDIANTE REPOSICION
HIDROELECTROLÍTICA POR VÍA ORAL.
DIAGNOSTICO Y PROFILAXIS
TOMA DE MUESTRA DE MATERIA FECAL, GRAM,
CULTIVO Y SEROTIPIFICACIÓN.
HERVOR DEL AGUA DE CONSUMO.
CLORACIÓN DEL AGUA DE CONSUMO CON 3
GOTAS DE SOLUCIÓN DE HIPOCLORITO DE SODIO
(LAVANDINA COMERCIAL) POR LITRO DE AGUA Y
REPOSO POR UNA HORA.
TAMBIÉN PUEDE USARSE UNA GOTA DE TINTURA
DE YODO POR CADA 5 LITROS DE AGUA.
Los signos y síntomas serán aquellos producto de
diarrea profusa: dolor abdominal, malestar general,
deshidratación, puede llevar al shock hipovolémico.
 PATOGENIA
CAMPYLOBACTER JEJUNI
HABITANTE NORMAL DEL TUBO DIGESTIVO DE
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS VERTEBRADOS (GANADO Y AVES DE CORRAL).

BACILOS CURVOS, GRAM NEGATIVOS, TRANSMISIÓN AL HOMBRE FECAL-ORAL.

HABITUALMENTE DISPUESTOS DE A PARES.
INFECCIÓN COLÓNICA.
NO ESPORULADOS, CAPSULADOS Y MÓVILES.
DIARREA SANGUINOLENTA.
MICROAREÓFILOS.
LA INFECCIÓN ES MÁS FRECUENTE EN ADULTOS DE
DESARROLLAN EN MEDIOS ENRIQUECIDOS. (AGAR PAÍSES DESARROLLADOS Y NIÑOS DE PAÍSES
SANGRE, AGAR MUELLER-HINTON, AGAR COLUMBIA). SUBDESARROLLADOS.

GRAN VARIABILIDAD GENÉTICA. Como secuela puede desarrollarse SGB (1 de cada 1000
infectados por C. jejuni). Es un enfermedad
autoinmune desmielinizante que afecta al SNP. Es por
FACTORES DE VIRULENCIA autoanticuerpos dirigidos en primero instancia contra
oligosacáridos de superficie de la bacteria, que tienen
FLAGELO. semejanza estructural con los gangliósidos de fibras
nerviosas. Comienza por lo general entre 1-3 semanas
PROTEÍNA «CADF» (FUNCIÓN DE ADHERENCIA E post-infección y se manifiesta como debilidad simétrica
INVASIÓN CELULAR). en miembros, en músculos respiratorios y reflejos.
Suele ser autolimitada (importante dar asistencia
FACTORES DE SECRECIÓN TIPO III Y IV:
respiratorio de ser necesario, otro tto puede ser
Involucrados en el transporte de proteínas virulentas
plasmaferesis: separar plasma de células sanguíneas y
que alteran la señalización intracelular de células
resuspender a estas en plasma artifical).
huésped.

PLÁSMIDO DE VIRULENCIA: codifica proteínas

virulentas.

TOXINA CITOLÍTICA (TOXINA “CDT”): bloquea la

división de las células eucariotas por detención del ciclo
celular.

LOS (lipooligosacárido): se asocia con el desarrollo

del síndrome de Guillain-Barre (SGB). (Recordar que el
LPS está compuesto por tres regiones: lípido A, core de
oligosacáridos y una cadena polisacárida que define al
antígeno “O”. El LOS carece de la cadena que define al
antígeno “O”).

CAPSULA: adherencia y evasión.

HELICOBACTER PYLORI
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
BACILOS CURVOS, GRAM NEGATIVOS, MÓVILES
CON UN FLAGELO POLAR.
En biopsias gástricas aparecen como bacterias
espiraladas con extremos redondeados, en cultivo
solido crecen como bacilos curvos. Si el cultivo es
prolongado adquiere forma cocoide.
MICROAERÓFILOS.
CATALASA +.
OXIDASA +.
UREASA +.
NO FERMENTADORES DE GLÚCIDOS.
PUEDEN FERMENTAR AMINOÁCIDOS.
CRECEN EN MEDIOS ENRIQUECIDOS. (AGAR
COLUMBIA).
El 40% de individuos de países desarrollados y el
80% de subdesarrollados están infectados por H.
pylori, de no ser tratada, establece una infección
crónica. La mayoría no desarrolla signos ni síntomas
por décadas.
La infección por H. pylori es un factor de riesgo para
ulcera péptica y cáncer de estomago, incluso de
linfomas del tejido linfoide de la mucosa gástrica.
FACTORES DE VIRULENCIA
FLAGELO: formado por dos tipos de proteínas
recubiertas o envainadas, cuya cobertura membranosa
protege al flagelo de proteasas gástricas. H.pylori es
sensible a la acidez, por ende no coloniza la luz sino que
coloniza la mucina que recubre la mucosa. Esto lo hace
por los movimientos en tirabuzón gracias a los flagelos.
UREASA: hidroliza la urea en amoniaco y acido
carbonico. La urea ingresa a la bacteria por canales de
urea (Urel) que se abren cuando el pH es menos a 6,5.
El amoniaco difunde hacia el periplasma, protegiendo
a la bacteria del pH gástrico. Funciona como factor de
colonización y permanencia, provee fuentes de
nitrógeno e induce la inflamación, es proinflamatoria.
ADHESINAS: se unen a los azucares sulfatados de la
mucina.
PROTEINA «CAG»: está codificada por una isla de
patogenicidad cromosómica llamada cag.
PROTEÍNA «VAC A»: CITOTOXINA VACUOLIZANTE.
Es proinflamatoria.
PROTEÍNA «NAP» (ATRAE NEUTRÓFILOS: EROs).
Proinflamatoria.
LPS: no es muy toxico ni inflamatorio. El antígeno O
del LPS es similar al antígeno de Lewis de celulares
eucariotas y permitiría la evasión de la respuesta
inmune.
PATOGENIA
Transmisión aún no determinada, es posible que
sea interhumano.
Se ubica en la mucina gástrica, no en la luz del
órgano.
Avanza hacia la mucosa a través del flagelo.
Produce irritación crónica (gastritis crónica
superficial) que puede devenir en úlcera péptica y se
plantea que puede evolucionar a adenocarcinoma
gástrico.
DIAGNÓSTICO
FIBROGASTROSCOPÍA Y BIOPSIA ENDOSCÓPICA
(coloración de giemsa o coloración argentica de
Whartin-Starry en los cortes histológicos).
CLO-TEST (detección de ureasa en el tejido gástrico
obtenido por endoscopía: se coloca la muestra sobre
un agar o gel que contenga urea y un indicador de pH,
si hay urea, se desdobla en bicarbonato y amoniaco,
con lo cual el pH aumenta y cambia el color).
PRUEBA DE LA UREASA EN AIRE ESPIRADO: se le da al
paciente urea marcada con carbono radiactivo, y luego
se mide en su aliento el CO2 radiactivo que libera
(producto del bicarbonato generado por la ureasa).

SEROLOGÍA: IgG e IgA en plasma. ELISA.

PCR.

CULTIVO: permite caracterización y antibiograma.

AGAR COLUMBIA.
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
BACILO ÁCIDO-ALCOHOL RESITENTE (se tiñe con
la TÉCNICA DE ZIEHL- NEELSEN: fucsina fenicada
alcalina, y resiste la decoloración con ácido en medio
alcohólico, lo cual se debe al alto contenido lipídico
de su pared celular). También se las puede colorear
con AURAMINA, un colorante fluorescente que se
une al ácido micólico de su pared celular (al igual que
ziehl-neelsen).
SU PARED TIENE ESTRUCTURA GRAM + PERO NO
TOMAN LOS COLORANTES DE GRAM.
NO ESPORULADO, INMOVIL, NO CAPSULADO.
AEROBIOS ESTRICTO.
CRECE LENTAMENTE EN MEDIOS ENRIQUECIDOS
(LOWESTEIN-JENSEN: medio selectivo para
micobacterias, impide el crecimiento de flora
acompañante que crece más rápido). A 37 grados
requieren 10 a 20 días como mínimo para que las
colonias comiencen a hacerse visible. Su tiempo medio
de generación es de 15 a 20 horas (contra 30-40
minutos de la mayoría de bacterias).
FORMA COLONIAS ELEVADAS, VERRUGOSAS Y
ADHERENTES, DE COLOR BLANQUECINO O
AMARILLENTO, DE DIFICIL EMULSIFICACION POR SU
GRAN CANTIDAD DE LIPIDOS.
RESISTENTES A LA DESECACIÓN: sin embargo, son
sensibles a la exposición a luz solar, dos horas basta
para que mueran.
NO FORMAN ESPORAS.
RESERVORIO HUMANO.
ANTIGENOS: TUBERCULINA, EXTRACTO DE
PROTEINAS DE M. TUBERCULOSIS, EL MÁS UTILIZADO
ES EL PPD (PURIFIED PROTEIN DERIVATIVE). Se utiliza
en la prueba de la tuberculina (test de Mantoux).
Genera Hipersensibilidad retardada (HSR).
El 25 al 50 % de la WP está infectada por el bacilo de
la tuberculosis.
FACTORES DE VIRULENCIA
CERA «C»: FACTOR CORDÓN/CUERDA (dimicolato
de 6,6’-trehalosa): es un agente proinflamatorio. Es el
resposable de que en en cultivo se agrupen formando
conglomerados que asemejan una cuerda.
CERA «D»: puede desencadenar la inmunidad
adaptativa celular.
PROTEÍNAS: como el muramilpeptido, que tambien
peuede desencadenar la inmunidad adaptativa celular.
POLISACÁRIDOS: no generan HSR.
LIPOARÁBINO-MANANO (LAM): Se une a los
receptores de manosa de los MF y promueve la
penetración dentro de los mismos. Estimula la
liberación de IL-8, factor quimiotactico de granulocitos,
que contribuyen al daño tisular.
SULFÁTIDOS: inhiben la fusión entre los lisosomas
secundarios y los fagosomas, permitiendo la
supervivencia intracelular de M. tuberculosis.
Promueven la liberación de TNF-alfa, que induce daño
celular por respuesta inmune y causa algunos signos y
sintomas del paciente, como perdida de apetito y de
peso.
ENZIMAS QUE DEGRADAN COMPUESTOS
NITROGENADOS: UREASA, ARGINASA,
GLUTAMINASA, ASPARAGINASA. Producen la
liberacón de amoníaco que alcaliniza el contenido
fagolisosomal, inhibe la fusión entre fagosomas y
lisosomas. Supervivencia intracelular.
NO PRODUCEN TOXINAS DE NINGÚN TIPO.
PATOGENIA
TRANSMISIÓN INTERHUMANA DESDE UN
PACIENTE BACILÍFERO A OTRO NO INFECTADO POR
AEROSOLIZACIÓN. (vía aerógena).
DI: 10 BACILOS MÍNIMO EN INDIVIDUO
SUSCEPTIBLE.
LOS BACILOS ALCANZAN AL PARÉNQUIMA
PULMONAR Y SON FAGOCITADOS POR
MACRÓFAGOS, QUE RECONOCEN A LAS
MICOBACTERIAS POR RECEPTORES DE MANOSA Y
TLR, NO SON LISADOS.
LA BACTERIA TIENE MECANISMOS DE EVASIÓN Y
PUEDE REPLICARSE INTRACELULARMENTE.
SE ACTIVA LA RESPUESTA INMUNE CELULAR
(HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV), LOS LINFOCITOS T
CITOTÓXICOS Y LA RESPUESTA INMUNE HUMORAL.
ACTIVACIÓN MACROFÁGICA, LISIS DE LAS
BACTERIAS INTRACELULARES, NECROSIS CASEOSA
(CENTRAL), FORMACIÓN DE CÉLULAS GIGANTES
MULTINUCLEADAS Y CORONA LINFOCITARIA Y
FIBROBLÁSTICA (GRANULOMA). Cuando la lesión
aumenta de tamaño se forma un tubérculo blando,
que es el correlato macroscópico del granuloma. En el
centro del tuberculo se halla la zona de necrosis, que
tiene un aspecto de queso, de ahí que al material del
tubérculo se le denomine caseum, y necrosis caseosa
al proceso por el cual se forma. La presión de oxígeno
en la zona de necrosis es muy baja, por lo que el
desarrollo de las micobacterias cesa. El sistema inmune
logro su acometido, pero generando gran daño tisular.
LESIÓN TISULAR, RESITENCIA, O DISEMINACIÓN.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
RADIOGRAFÍA: FOCO DE GHON O CHANCRO, AREA
GRANULOMATOSA DE INFECCIÓN DONDE SE DA EL
INÓCULO PRIMARIO, SI HAY TAMBIÉN INFECCIÓN DE
GANGLIOS LINFATICOS PRÓXIMOS (LINFANGITIS ES UN
COMPLEJO DE GHON). Cuando se calcifican se ven
como el Complejo de Ranke.
PRUEBA DE PPD: Se hace un inyección intradérmica
con una solución con PPD, en busca de HSR.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
BACILOSCOPIA: examen microscópico en busca del
bacilo de la tuberculosis. La muestra se toma del
esputo y se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen, también
se pueden usar tinción con compestos fluorescentes
con auramina o rodamina.
CULTIVO:
• Descontaminar la muestra por el método de Petroff.
Es un proceso de homogeneización que consiste en la
digestión y decontaminación de la muestra. Se utiliza
para muestras de esputo, que están contaminadas con
otras bacterias de las vias aereas, además sirve para
liberar a M. tuberculosis del interior celular de los MF.
Se suele utilizar Hidróxido de sodio al 4% y algún
agente mucolítico como N-acetilhomocisteina.
❖ Medios sólidos con huevo (semisólido):
• Lowenstein-Jensen (para todas las micobacterias
excepto M.bovis)
• Stonebrick: para M. bovis
❖ Medios sólidos agarizados:
• Middlebroo
❖ Medios líquidos: Dubós y Middlebrook modificado
(utilizado en el BACTEC)
Las colonias de micobacterias tuberculosas no
aparecen antes de las 2 o 3 semanas de incubación y
los cultivos no se dan por negativos antes de las 8
semanas de incubación.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO RÁPIDO
• Métodos radiométricos: BACTEC 460-TB.
– Considerado el patrón de referencia para el cultivo
rápido.
– Antibiograma de drogas de 1ª línea.
• Métodos no radiométricos: MGIT 960 y MB Bact.
OTRAS TÉCNICAS DISPONIBLES OTROS AGENTES ETIOLÓGICOS DE TUBERCULOSIS

• Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos: PCR: ❖ MYCOBACTERIUM BOVIS: la transmisión no es

Se utilizan sondas que amplifican un región del ARNr interhumana, sino que generalmente por leche
16S. contaminada. M. bovis causa TBC en bovinos y
porcinos, es más frecuente en personas que
– Sensible y específico trabajan con esos animales.
– PERO NO reemplaza a las técnicas convencionales.
❖ MYCOBACTERIUM CANETTII
• Sondas de ácidos nucleicos:
❖ MYCOBACTERIUM AFRICANUM
– Identificación en un cultivo positivo de diferentes
especies de micobacterias.
❖ MYCOBACTERIUM MICROTI
• Dosaje de adenosina deaminasa (ADA)

– Indicado en líquido pleural.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
Bacilos curvos.
No capsulados.
No esporulados.
Inmóviles.
Estructura de pared celular Gram +.
No toman coloración de Gram.
Son ácido-alcohol resistentes, si se trata a la
bacteria con piridina antes de la tinción pierde su
ácido-alcohol resistencia (permite diferenciar de otras
micobacterias).
Se tiñe con Ziehl-Neelsen.
Como todas las micobacterias contiene ácidos
micólicos en su pared.
NUNCA HA PODIDO SER CULTIVADO EN MEDIOS
ARTIFICIALES O CELULARES.
Se lo inocula en la plantilla plantar de extremidades
posteriores de ratas o ratones.
Tiempo medio de replicación de 12 días.
BACTERIA PARÁSITA INTRACELULAR OBLIGADA.
UNO DE LOS RESERVORIOS SEGUROS ES EL
HUMANO, SE CREE QUE TAMBIÉN EL ARMADILLO DE
EE.UU, Y EN CHIMPANCES EN AFRICA.
LEPRA
• Es una enfermedad propia de áreas endémicas
• La transmisión es por contagio directo con
individuos enfermos. Los aerosoles de secreciones
nasales de pacientes con lepra lepromatosa son ricas
en bacilos.
• El riesgo de contraer infección es 4 veces mayor en
individuos en contacto con pacientes muy bacilíferos
(lepra lepromatosa) que en pacientes poco bacilíferos
(lepra tuberculoide)
• Un 90% de los individuos son naturalmente inmunes
a la enfermedad y no habrán de desarrollarla por más
que se hallan infectado con M. leprae.
• La clasificación es: Lepromatosa-lepromatosa (LL),
borderline lepromatosa (BL), borderline (BB),
borderline tuberculoide (BT), tuberculoide-
tuberculoide (TT)
Lepra tuberculoide: los pacientes presentan
máculas grandes achatadas, con bordes eritematosos y
centros secos, hipopigmentados y sin vello, en cara,
tronco y extremidades. Las lesiones son
granulomatosas, con células epitelioides, células
gigantes y linfocitos. Contienen pocos M. leprae. La
bacteria invade los nervios y causa perdida de la
sensibilidad cutánea. Crece mejora temperaturas más
bajas que la corporal (zonas expuestas al ambiente).
Presentan una eficiente inmunidad celular, que se
correlaciona con la presencia de HSR frente a Ag de M.
leprae, que se investiga por una intredermorreación
con lepromina.
Lepra lepromatosa: manifestaciones cutáneas
extensas en formas de máculas, pápulas y nódulos
eritematosos. El compromiso facial puede ser severo y
con deformaciones y perdida de la estructura
nasomaxilar normal. Adquiere un aspecto “leonino”
caracerístico. Presentan una deficiencia en la
inmunidad celular y no dan reacción a la prueba de
lepromina. Los bacilos crecen sin inhibición y las
lesiones son ricas en ellos. El paciente es muy
bacilífero. Puede llevar a una
hipergammaglobulinemia policlonal, que de lugar a la
formación de inmunocomplejos, que pueden
depositarse en riñon y dar lugar a una glomerulonefritis
y causar la muerte. También puede llevar a
amputaciones de dedos por las lesiones lepromatosas
y atrofia testicular.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la clínica y aspectos epidemiológicos.
Biopsias de lesiones, se usa la técnica de Wade-Fite
en busca de bacilos.
 PCR: utilidad no evaluada. Lepra indeterminada

Prueba de lepromina: intradermorreacción que se

practica con lepromina que se obtiene de nódulos de
pacientes eritematosos. La reacción positiva es
bifásica. La primera reacción se manifiesta como
eritema e induración transitoria entre las 24 y 48hs
posteriores, se conoce como reacción de Fernández, se
atribuye a un fenómeno de HSR frente a Ag
lepromínicos. La segunda reacción se da al cabo de 3 o
4 semanas, y consiste en la formación de un nódulo, es
positivo débil cuando el díámetro es entre 3-5mm y
fuerte cuando es mayor a 5mm. Histológicamente se
presenta como un granuloma tuberculoide
característico con células epitelioides, macrófagos y
linfocitos. Se conoce como reacción de Mitsuda.

Esta prueba no es específica dado que la mayoría de

individuos sanos da positivo. Su valor radica en la
ausencia de reacción en enfermos con lepra
lepromatosa.

Lepra lepromatosa

Lepra tuberculoide

NOCARDIA
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
BACILOS GRAM +.
En fase logarítmica de crecimiento tiene forma
filamentosa, es más virulenta en esa forma.
Forman colonias en formas de gránulos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Se toman muestras de esputo o de lesiones cutáneas,
se observan filamentos Gram positivos con
ramificaciones primarias y secundarias, algunas de
ellas en ángulo recto.
Nocardiosis cutánea.

Saprófitos que habitan el suelo.

Aerobios estrictos.

Débilmente ácido-alcohol resistentes (Kinyoun).

Crecen en medios nutritivos: Agar sangre y otros.

Tardan hasta 4 semanas.

No son miembro de la flora normal.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR NOCARDIA

Nocardiosis cerebral
Las especies de mayor importancia médica se
agrupan en lo que se conoce como el complejo
Nocardia asteroides.

Nocardosis pulmonar: ingreso inhalatorio de

Nocardias presentes en el polvo del suelo. La inhalación
es frecuente pero la enfermedad es infrecuente. Tiene
la capacidad de inhibir la fusión entre lisosomas y
fagosomas, quizás dado que la forma filamentosa es
rica en ácido micólico, el cual le daría a Nocardia
asteroides el tropismo por ciertas zonas del SNC. Se
manifiesta como una bronconeumonía.

Infecciones de piel y tejido subcutáneo: se

producen por inoculación directa de la bacteria, como
por ejemplo al lastimarse con una astilla. Se forma una
pústula en la puerta de entrada.

La bacteria puede diseminar a diversos órganos

como el cerebro y formar abscesos multifocales.
BRUCELLA II. Ingestión de productos cárneos o lácteos
contaminados.
• ESPECIES PATÓGENAS PARA EL HOMBRE: III. Inhalación de aerosoles infectantes.
• La brucella es fagocitada por polimorfonucleareas,
✓ melitensis: cabras y ovejas monocitos y macrófagos, en cuyo interior sobrevive,
✓ abortus: bovinos creando vesículas a partir del golgi. En ganglios
✓ suis: porcinos linfáticos regionales causa hiperplasia linfática.
✓ canis: caninos • Las brucelas que alcanzan circulación son capturadas
✓ maris: marinos por MF del SRE (bazo, médula ósea, hígado y otros
• Causan brucelosis o fiebre ondulante órganos linfoides), lo que lleva a la formación de
pequeños granulomas en estos órganos.
• COCOBACILOS GRAM NEGATIVOS
• UBICACIÓN INTRACELULAR O EXTRACELULAR,
• INMÓVILES
ESPECIALMENTE EN MACRÓFAGOS DE MÉDULA
• NO ESPORULADOS ÓSEA, FORMANDO GRANULOMAS SÓLIDOS POR
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.
• CAPSULADOS O NO
• La bacteria se replica en los órganos del SRE y se
• MICROAEROFILOS. vuelve a liberar hacia el torrente sanguíneo, dando
episodios de bacteriemia que se acompaña de fiebre y
• DESARROLLAN EN MEDIOS ENRIQUECIDOS: Crece en
escalofríos.
el medio de Castañeda, es enriquecido y bifásico.
• DISEMINACIÓN HEMÁTICA Y COMPROMISO DE
• ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS, LINFOIDES,
 Antígenos lipopolisacarídicos APARTATO OSTEOARTICULAR (SACROILÍACO), PUEDE
“A”: en abortus OCASIONAR DAÑO NEUROLÓGICO.
“B”: en melitensis
DIAGNÓSTICO
• Las cepas que tienen LPS completo forman colonias
lisas.
Primero la sospecha clínica: fiebre alta, malestar
• Las cepas que expresan LPS son el antígeno O (sería general, escalofríos, sudoración profusa tarde/noche,
entonces una especie de LOS) forman colonias pérdida de peso, más la epidemiología. Luego se debe
rugosas. Estas cepas formadoras de colonias rugosas realizar dx microbiológico.
son menos virulentas y sucumben más fácilmente a la
Diagnóstico bacteriológico: se debe aislar el agente
acción del complemento.
etiológico, preferentemente por hemocultivo. En
• Son bacterias intracelulares facultativas: dan lugar a casos extremos se pueden tomar muestras de hígado,
infecciones crónicas. médula ósea o ganglios linfáticos por biopsia. El
crecimiento es lento, algunas cepas aparecen entre los
2 y 5 días, otras pueden requerir 2 a 4 semanas.
PATOGÉNESIS PCR: es rápido, pero solo difundida en laboratorios
especializados.
• RESERVORIOS ANIMALES: animales domésticos,
bovinos, cerdos, cabras, perros, ovejas, vacas, jabalí. PROFILAXIS:

• TRANSMISIÓN AL HOMBRE: Pasteurización de la leche. (calentar a 60 grados y

I. Contacto directo entre tejidos, sangre o linfa
de animales infectados y lesiones cutáneas o
mucosas humanas. (accidentes laborales)
enfriar rápidamente, luego cierre hermético).
Vacunación de animales.
Sacrificio de animales infectados.
 mitocondrias, la cardiolipina (difosfatidil glicerol).
TREPONEMA PALLIDUM SUBESPECIE
PALLIDUM Posee LPS atóxico.

No produce exotoxinas.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS:

Es una ESPIROQUETA: son bacterias helicoidales,

FACTORES DE VIRULENCIA:
tienen una pared celular flexible alrededor de la cual se
enrollan microfibrillas que poseen la estructura de un
flagelo y se le denomina endoflagelo. La pared celular
 LIPOPROTEÍNAS DE SUPERFICIE:
y endoflagelos se recubren por una membrana externa
• Están asociadas a la infección.
similar a las de gran negativos.
• Se unen a laminina.
Muy delgada y pequeña.
• Degradan la matriz extracelular por ser
Móviles por flexión y rotación gracias al
metaloproteinasas.
movimiento endoflagelar.

No observable con la tinción de Gram.

 PROTEÍNAS Tpr (Proteínas Repetidas de
Observable por inmunofluorescencia o con Treponema pallidum):
métodos de impregnación argéntica (Fontana- • Similares a las porinas de las bacterias Gram
Tribondeau) que incrementa su ancho. Tambien se negativas.
puede utilizar coloración de Giemsa lenta.
• Facilitan la incorporación de nutrientes desde los
No desarrolla en medios de cultivos fluídos biológicos al espacio periplásmico.
bacteriológicos.
• La TprK facilita la evasión de la respuesta inmune.
La propagación se realiza por inoculación en Muy variable, presenta epitopes de linfocitos B.
testículo de conejo.
• Hialuronidasa.
Su envoltura se conforma desde dentro afuera:

I. Membrana citoplasmática.

II. Pared de peptidoglicano a la

cual se hallan adosados los
endoflagelos.

III. Un periplasto mucopeptídico.

IV. Membrana lipoprotéica con

liposacárido.

V. Capa externa anfolítica.

Sensible a penicilina.

Durante la infección se producen Ab

que reaccionan con un compenente
normal de los fosfolípidos de la
T. pallidum ingresa a través de las mucosas por
ruptura de uniones intercelulares y asociándose a la
fibronectina y a la laminina de la matriz extracelular.
PATOGENIA:
Sifilis: ETS, se contagia por contacto sexual con individo
que presenta lesiones correspondientes a sífilis
primario o secundaria. Con menos frecuencia se puede
transmitir via transplacentaria o durante el parto (sífilis
congénita) o por contacto no sexual: besos.
No existen portadores sanos de T. pallidum.
La patogénesis se divice en 6 etapas:
1) Período de incubación: T. pallidum ingresa al medio
interno desde la superficie cutánea a través de
microlesiones o penetrando por el espacio intercelular
de las mucosas. Se divide en la región subepitelial en
un tiempo medio de generación de 30 a 33 horas. De
allí se disemina a los GLreg y de allí a todo el organismo
por el torrente sanguíneo. El tiempo de incubación es
de 3 a 90 días, según el inóculo.
La adherencia a fibronectina y laminina, más la
intección de lipoproteínas de superficie con células
endoteliales y macrófagos, desencadena la migración
de monocitos y linfocitos TCD4+ y TCD8+. Pero no de
PMN.
El período de incubación finaliza con la aparición de la
lesión primaria.
2) Sífilis primaria: en la zona de inoculación aparece
un area de induración. La zona central sufre necrosis y
se produce una depresión central y la zona afectada
adquiere un aspecto ulcerado, y se denomina chancro
sifilítico. La lesión tiene bordes elevados, zona central
deprimida chata, seco, no supurativo ni hemorrágico e
indolora. Es rica en treponemas, por ende, altamente
infecciosa.
Se produce dilatación de los vasos y proliferación de
células endoteliales, lo que lleva a una vasculitis
obliterativa, es decir, inflamación de vasos con
disminución del calibre, lo cual lleva a hipoxia que es
la causa de la necrosis.
La bacteria se multiplica en la puerta de entrada y luego
se disemina por el torrente sanguíneo. La lesión
involuciona en 3 a 8 semanas
3) Período silencioso: tras la involución de la lesión
primaria hay un período silencioso que va desde 3
semanas a 6 meses (o un año).
4) Sífilis secundaria:
I. Erupción diseminada, caracterizada por lesiones
maculosas en todo el cuerpo, con el tiempo se vuelven
papulosas y ricas en treponemas, muy contagiosas.
II. Lesiones erosivas en mucosas: cavidad oral,
farínge, vagina, ano, etc.
III. Lesiones verrugosas en pliegues húmedos
denominados CONDILOMATAS: aparecen en región
perianal y genital externa femenina, también en
pliegues como axilas.
Las lesiones son indoloras. Se cree que están causadas
por el depósito de inmunocomplejos entre IgG y Ag
treponémicos. Las lesiones son indoloras, en cuero
cabelludo producen alopecia en parches.
5) Sífilis latente: presencia de Ab anti Ag-
treponémicos sin manifestaciones clínicas de la
enfermedad. 1 a 30 años.
6) Sífilis terciaria: un 25% de los individuos con sífilis
secundaria muestran reversión de la serología y nunca
presentan otro signo de la enfermedad. Un 45% tiene
serología positiva pero sin complicaciones. El 30%
desarrolla sífilis terciaria, es una enfermedad
inflamatoria crónica en la que prácticamente todos los
tejidos están afectados. Las lesiones características son
los gomas, cuya patogenia se explica por la vasculitis
obliterativa. Pueden aparecer en piel, hueso,
articulaciones, cavidad nasa, bucal, sistema
cardiovascular, meninges y SNC. Tienen pocos
treponemas, excepto en lesiones severas del cerebro.
Los principales signos son neurológicos,
cardiovasculares y psiquiátricos. No es contagiosa.
DIAGNÓSTICO

La impronta implica apoyar un portaobjetos sobre la

lesión del paciente.

Para hacer la inmunofluorescencia se utiliza un Ab

anti treponema preparado en un animal (ej: conejo)
y un segundo Ab que reconozca a la cadena pesada
del 1er Ab, preparado en otro animal (ej: cabra) que
esté marcado con fluoresceína. Luego se vizualiza
por microscopía de fluorescencia.
La prueba de VDRL (venereal disease research
laboratoyry) consiste en la floculación del antígeno de
VDRL (cardiolipina) en presencia del suero del
paciente. La floculación consiste en la aglutinación de
las sustancias y posterior precipitación por la adición
de una sustancia floculante (en este caso, el antígeno
VDRL (cardiolipina) se aglutina al agregar suero del
paciente si es que en este hay Ab anti cardiolipina).
sobre un portaobjetos que contiene t. pallidum
adheridos en su superficie. La presencia de
anticuerpos anti-treponémicos del paciente fijados
sobre T. pallidum se revela con anticuerpos anti-
cadena pesada gamma humana marcados con
fluoresceína. Si es positivo, pueden visualizarse
treponemas fluorescentes con la microscopia de
fluorescencia.

La prueba de FTA-Abs (Fluorescent treponemal

antibody with absorption). Es una prueba de
inmunofluorescencia indirecta. El suero del paciente
se trata primero con treponemas no-pallidum para
absorber los anticuerpos no específicos que el suero
pueda contener. El suero se centrifuga y se aplica
 PATOGÉNESIS
CHLAMYDIA
• Los componentes de la envoltura celular de clamidias
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS causan reacción inflamatoria mediada por PMN,
linfocitos, macrófagos y citocinas.
• Parásitos intracelulares obligados.

• Metabólicamente deficientes: no pueden

sintetizar ATP, ni reoxidar NADPH. Se valen del
sistema energético de la célula eucariota.

• Existen como dos formas:

– CUERPO ELEMENTAL: unidad infectante, puede

sobrevivir fuera de la célula huésped.

– CUERPO RETICULADO: Localización intracelular,

constituye la forma que tiene la capacidad de
reproducirse.

• La envoltura celular del cuerpo elemental es similar

a la de una bacteria Gram negativa, pero carece de ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA:
peptidoglicano. En reemplazo del peptidoglicano
• Chlamydophila trachomatis
posee otras proteínas que le brindan rigidez y
protección ante la lisis osmótica: • Chamydophila psittaci
I. Proteínas mayores de la membrana externa
(MOMP) • Chamydophila pneumonia
II. Proteínas polimórficas de la membrana
externa (POMP)
III. Proteínas ricas en cisteína (CRP) La transmisión de un individuo a otro se da por
contacto íntimo, C. psittasi puede diseminarse en
partículas de polvo o por microgotas de manera
CICLO DE REPLICACIÓN
rápida.
CHLAMYDOPHILA TRACHOMATIS CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

• Agente etiológico de neumonía y otras

Causa tres tipos de infecciones: oftálmicas, enfermedades respiratorias.
genitales y respiratorias.
• Se transmite entre humanos a través de aerosoles
infectantes.
Oftálmicas:
I. Tracoma: causa una conjuntivitis, la infección
crónica puede llevar a la vascularización y
cicatrización de la cornea, produciendo AISLAMIENTO Y DIAGNÓSTICO de Chlamydophila
deformaciones que pueden llevar a la
ceguera. Causada por serotipos A, B, Ba y C. No crecen en medios axénicos (que no contienen
II. Conjuntivitis de inclusión (conjuntivitis células vivas) de laboratorio.
neonatal). Causada por serotipos D y K.
Se cultivan en líneas celulares, como McCoy
(fibroblastos de ratón) o HeLa-229 (carcinoma cervical
Genitales: C. trachomatis es la causa más humano). Luego se identifican mediante tinciones o
frecuente de ETS. inmunofluorescencia.
I. Linfogranuloma venéreo: tiene dos fases, en
En la práctica clínica se recurre a diagnósticos
la primaria se observan lesiones ulcerosas en la
basados en métodos de biología molecular (PCR) y en
puerta de entrada, en la fase secundaria se
el dosaje de IgM e IgG específicas.
observa linfadenopatía supurativa en los
ganglios regionales de la puerta de entrada.
Durante la fase secundaría se acompaña de
síndrome febril generalizado. Causada por
serotipos L1, L2, L3.
Tracoma
II. Infeccione
III. Infecciones por serotipos D-K: en el hombre
causan uretritis y prostatitis. También proctitis
(inflamación del recto). En la mujer pueden
causar síndrome uretral, cervicitis,
endometritis, pudiendo extenderse en forma
ascendente, dando salpingitis e incluso
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).

CHLAMYDOPHILA PSITTACI

• Agente etiológico de psitacosis, una enfermedad

zoonótica que se adquiere por inahalación de
secreciones respiratorias o polvo de deyecciones secas
de aves infectadas. (dale de comer a la palomita nomás
eh).

• Suele aparecer como enfermedad ocpacional en

individuos que trabajan en la industria avícola.

• La psitacosis es una enfermedad aguda del tracto

respiratorio bajo.
FAMILIA MYCOPLASMATACEAE
MYCOPLASMA Y UREAPLASMA
ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA:
Mycoplasma pneumoniae: neumonía atípica
primaria.
Mycoplasma hominis.
Mycoplasma genitalis: uretritis no gonocóccica.
Ureaplasma urealiticum: uretritis no gonocócica.
Mycoplasma spp.: CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
SON LAS BACTERIAS MÁS PEQUEÑAS CON VIDA
AUTÓNOMA.
CARECEN DE PARED CELULAR, NO SE TIÑEN CON
GRAM.
MEMBRANA CELULAR TRILAMINAR RICA EN
ESTEROLES: los cuales adquieren del medio de cultivo
o del huésped. No lo sintetizan. Son las únicas bacterias
que poseen esteroles en membrana.
SIN FLAGELOS NI CILIAS.
ANAEROBIOS FACULTATIVOS: m. pneumoniae es
aerobio, la gran mayoría son facultativos.
DESARROLLAN LENTAMENTE EN MEDIOS
ENRIQUECIDOS CON ESTEROLES, BASES PÚRICAS Y
BASES PIRIMÍDINICAS, COMO ELAGAR-PPLO.
(Colonias puedan tardar hasta 20 días en aparecer,
tiempo medio de replicación 1 a 6 hs).
CRECEN FORMANDO COLONIAS CON ASPECTO DE
̈HUEVO FRITO INVERTIDO’’.
Dentro de las especies de micoplasma se halla la
bacteria que posee el cromosoma más pequeño de
todos.
Mycoplasma pneumoniae
Responsable del 3 al 10 % de todos los casos de
neumonía.
Causa el 15 al 50 % de neumonías en grupo etario
de 5 a 15 años de edad.
Diseminación por aerosoles producidos por tos o
estornudos en ambientes cerrados.
DI 50 muy baja: 1 micoplasma por via aérea y 100
por vía intranasal. Es muy virulento.
Son móviles a pesar de carencia de flagelos.
Gracias a proteínas contráctiles semejantes a actina.
FACTORES DE VIRULENCIA
• Citoadhesina P1: reconoce oligosacáridos que
contienen ácido siálico, que se encuentra en los
extremos apicales de las células epiteliales
bronquiales. Receptores oligosacáridos semejantes se
hallan en los globulos rojos, y son responsables del
fenómeno de hemadsorción.
• La ubicación de las moléculas de citoadhesina P1 es
fundamental para la patogenicidad:
➢ CEPAS VIRULENTAS: P1 CONCETRADAS EN UNA
REGIÓN, HEMAGLUTINANTES (presentan fenómeno
de hemadsorción). Se adhieren a las cilias del epitelio
bronquial gracias a la citoadhesina P1.
➢ CEPAS AVIRULENTAS: P1 DISTRIBUIDAS
UNIFORMEMENTE. NO HEMAGLUTINANTES. No se
adhieren a superficie epitelial bronquial.
• Su tamaño pequeño, movimiento reptante y su
plasticidad le permite adaptarse a los contornos de las
superficies celulares y evadir los fagocitos.
• Es un patógeno no invasivo que produce infecciones
sobre superficies epiteliales y muy raramente invado
el torrente sanguíneo.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Incremento de 4 veces el título de anticuerpos
durante el transcurso de la enfermedad.
Métodos de detección rápida de antígenos de M.
pneumoniae: inmunofluorescencia directa, enzimo
inmuno ensayo, inmunoblotting.
PCR: cebadores de secuencia de ARN 16S y
citoadhesina P1.
UREAPLASMA UREALYTICUM
Se diferencia del resto de los miembros de la familia
porque produce UREASA.
Forma pequeñas colonias detectables a las 24-48
hs.
El principal reservorio humano es el tracto
genitourinario de mujeres y varones sexualmente
activos.
Su patogenicidad radica en la presencia de
adhesinas, su capacidad de evadir y modificar la
respuesta inmune.
Causa el 50 % de las uretritis no gonocóccicas no
causadas por chlamydia.
GARDNERELLA VAGINALIS
Pequeño cocobacilo Gram variable.
Es inmóvil.
No capsulada.
No forma esporas.
Anaerobia facultativa.
Es la causa más frecente de vulvovaginítis
(inflamación local con aumento de la descarga vaginal
o flujo vaginal/leucorrea). Le siguen Candida albicans
y Trichomonas vaginalis.
La vaginosis bacteriana se caracteriza por la
aparición de flujo vaginal blanco-grisáceo, con
pequeñas burbujas y fuerte olor a pescado.
Para que se produzca vaginosis, Gardnerella debe
desplazar a la flora normal de la vagina (Lactobacillus
spp), y lo hace junto con otros anaerobios no
esporulados (Mobiluncus spp) y micoplasmas
(complejo GAM).
Genera un aumento del pH de la secreción vaginal.
El fuerte olor a pescado se debe a productos
metabólicos de la flora anaerobio como putrescina y
cadaverina.
DIAGNÓSTICO
Criterios clínicos y aislamiento en cultivo,
observación al microscopio de muestras coloreadas
con Gram, donde se observan células “clue” (células
epiteliales planas poligonales recubiertas por
pequeños cocobacilos).

→CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
Bacilos Gram +, pleomórficos.
Se agrupan en “empalizada” o en “caracteres
chinos”.
No esporulados.
No capsulados.
No flagelados: inmóviles.
Cultivo en medio de Loeffler (rico en fosfatos): en
(si se las tiñe con azul se las ve rojas al MO), que
contienen compuestos de polifosfatos y se denominan
cuerpos de Babes-Ernst.
Cultivo en medios selectivos con telurito de
potasio.
Aerobios estrictos.
Muchas cepas producen ácido al fermentar
hidratos de carbono.
Catalasa positivo.
El único reservorio conocido son los humanos.
La bacteria se transmite por aerosoles
respiratorios, contacto con secreciones respiratorias o
exudado de lesiones cutáneas.
Por lo general no disemina y permanece en la
puerta de entrada (mucosa respiratoria, lesiones
cutáneas). Puede invadir epitelios y producir
inflamación local leve.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Diagnostico de certeza: aislamiento e identificación
de C. diphteriae y demostración de su toxigenicidad.
Cultivo en medios selectivos: Loeffler (rico en
fosfatos) y con agregado de telurito de potasio (agar
de Tinsdale).
COLORACIÓN DE GRAM.
PRUEBA DE ELEK: cultivo en agar recubierto con
tirillas embebidas en antitoxina.
FACTORES DE VIRULENCIA:
Factor cordón: produce daño mitocondrial,
disminución de la respiración y fosforilación y muerte
de la célula huésped.
TOXINA DIFTÉRICA: determinante de
patogenicidad que caracteriza a las cepas patógenas. El
gen de la toxina se halla en un bacteriófago temperado
y solo las cepas lisogenizadas producen la toxina. El
resto solo causan otras infecciones, como faringitis.
Es una toxina con estructura A-B. La subunidad B se
une a un receptor celular, que es la proteína
precursora de factor de crecimiento epidérmico
ligador de heparina (HB-EGF)
La subunidad A cataliza la ADP-ribosilación de eEF-2,
necesario para la translocación del ribosoma en fase
de elongación. Se interrumpe la síntesis de proteínas.
El grupo ADP-ribosilo se añade sobre un derivado de
aminoácido de histidina presente en el eEF-2,
denominado diftamida.
Una sola molécula de toxina diftérica es capaz de
inhibir la síntesis proteica de toda una célula.
Si se trata la toxina a 35 grados y con formalina, se
obtiene un toxoide, mantiene la antigenicidad pero no
la toxicidad, y es el principio activo de la vacuna
antidiftérica. (Hoy es la triple DPT: difteria, pertusis,
tétanos).
DIFTERIA
Tras incubación de 2 a 4 días se presenta como
amigdalitis o faringitis. Se puede producir una
pseudomembrana blanco-grisácea sobre amígdalas,
úvula, paladar blando y faringe que se adhiere a la
submucosa. Se produce por acción de la toxina diftérica
y consiste en un coágulo de fibrina, eritrocitos,
leucocitos, células epiteliales, detritus celulares y
bacterias. Puede acompañarse de inflamación de
ganglios linfáticos cervicales (adenitis cervical) y
edema, que da un aspecto de “cuello de toro o buey”.
Las complicaciones de la difteria son por obstrucción
respiratoria o por el efecto sistémico de la toxina. La
obstrucción respiratoria puede darse por el edema y
por la presencia de pseudomembrana, que puede
desprenderse y aspirarse.

La toxina causa efectos muy serios sobre corazón,

donde puede causar una miocarditis diftérica, que
conlleva necrosis de fibras cardíacas y es la principal
causa de muerte de esta enfermedad.

También tiene efectos graves sobre el sistema

nervioso, la toxina genera degeneración de vaina de
mielina y cilindros axonales, cuando afecta a nervios
motores puede llegarse incluso a parálisis total.

La parálisis local del paladar blando y faringe posterior,

hacen que la persona regurgite por la nariz los líquidos
deglutidos.

Pseudomembrana

BORDETELLA PERTUSSIS
CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS
• Cocobacilo Gram (-)
• Aerobia estricta
• Inmóvil
• Oxida aminoácidos pero no fermenta hidratos de
carbono.
• Requiere nicotinamida para desarrollar
• Cultivo en medio selectivo: agar de Bordet-Gengou
(agar sangre-almidón).
FACTORES DE VIRULENCIA
• ADHESINAS:
 Hemaglutinina filamentosa (Haf): se une a
sulfátidos y glicolípidos, que están en altas
concentraciones en células ciliadas del epitelio
respiratorio. Tambíen se une a CR3 de PMN.
 Fimbrias
 Toxina pertusis: además de toxina también
funca como adhesina.
• TOXINA PERTUSIS: contiene 5 subunidades, S2 y S3
funcionan como adhesinas. La subunidad enzimática
S1 cataliza la ADP-Ribosilación de la proteína G
inhibitoria (Gi), lo que conduce a un aumento del
AMPc, responsable del incremento de las secreciones
respiratorias y mucus en la tos convulsa (tos ferina).
• TOXINA ADENILATO-CICLASA: se activa por unión a
la calmodulina de la célula huésped. Por ende es activa
intracelularmente. Genera un aumento de AMPc.
• CITOTOXINA TRAQUEAL: causa la destrucción de las
células ciliadas del epitelio respiratorio. Corresponde a
fragmentos de peptidoglicano que se liberan como
consecuencia de la lisis bacteriana o durante el
recambio de peptidoglicano en la replicación. Estimula
la liberación de IL-1beta, lo que produce aumento de la
temperatura corporal.
• TOXINA DERMONECROTICA: contribuye a la
destrucción tisular localizada en la infección,
• PERTACTINA: favorece la aderencia de Bordetella al
epitelio respiratorio.
• LPS: pirogénico, exacerba respuesta inmune. Shock
endotóxico.
PATOGENIA
• Su único reservorio es el humano. Enfermedad
altamente contagiosa por vía inhalatoria. Peor
pronóstico en niños pequeños.
• 1. Adherencia al epitelio traqueal y bronquial por
hemaglutinina filamentosa y fimbrias.
• 2. La bacteria no se comporta de manera invasiva,
no atraviesa la membrana basal del epitelio
respiratorio.
• 3. Multiplicación local y lesiones medidadas por las
toxinas (Toxina pertusis, toxina adenilato-ciclasa,
citotoxina traqueal y LPS) en aparato respiratorio
superior e inferior. Puede haber manifestaciones
sistémicas mediadas por intensa reacción inflamatoria,
que son desencadenadas por LPS y citotoxina traqueal.
•En niños pequeños: bronquilitis necrotizante, daño
alveolar difuso, hemorragias intra-alveolares y
bronconeumonía. Las formas más severas pueden
llevar a la hipertensión pulmonar.
TOS CONVULSA
1) INCUBACIÓN: 1 a más de 3 semanas
2) FASE CATARRAL: similar a otras infecciones
respiratorias
3) FASE PAROXÍSTICA: cortos estallidos
respiratorios (ataques de tos), seguidos de una
boqueada inspiratoria, que puede dar un
quejido característico. Puede causar cianosis y
terminar con vómito (deshidratación).
4) FASE DE CONVALESCENCIA: disminución de la
intensidad de la tos y frecuencia de los
paroxismos.
Las principales complicaciones de la tos convulsa
son las infecciones secundarias como otitis media
y neumonía. También secuelas físicas de la tos
paroxística.
 • IgA proteasa: evadir respuesta inmune de mucosas.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Neuraminidasa: rol incierto en patogenia.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

• Cocobacilo Gram (-)

• No esporulado
• Inmóvil
• Algunas cepas son capsuladas (tipificables: a-f) y
otras no capsuladas (no tipificables)
• El polisacárido capsular es un importante factor de
virulencia, especialmente el tipo b (Hib).
• Las cepas no capsuladas de Haemophilus son parte
de la flora normal de la cavidad oral y faringe. Son
patógenas oportunistas.
• Hib es un patógeno primario.
• Exigentes desde el punto de vista nutricional,
requieren de factor X (hemina) o factor V (NAD) o
ambos para su desarrollo.
• Crecen en medios enriquecidos como Agar
chocolate (sangre precalentada mezclada con agar
nutritivo. Al precalentar la sangre se lisan los eritrocitos
y se libera hemina y NAD al medio).
• Patógeno exclusivo del hombre: se transmite por
medio de secreciones respiratorias, estornudo, tos.
PATOGENIA
• BACTERIA ALTAMENTE ADAPTADA AL HUESPED
HUMANO, PARÁSITA ESTRICTA DEL HOMBRE.
COLONIZA VÍAS AÉREAS SUPERIORES DE ADULTOS Y
NIÑOS.
• LA DISEMINACIÓN INTERHUMANA OCURRE POR
CONTACTO DIRECTO.
• Las cepas H. influenzae no tipificables y otras especies
respiratorias de Haemophilus se comportan como
oportunistas. Las infecciones suelen ser no invasivas.
• H. tipo b es altamente virulento, se disemina con
facilidad, puede provocar cuadros sistémicos con alta
morbilidad y mortalidad.
PATOLOGÍA
❖ Hib (MANCE)
▪ MENINGITIS: su manifestación más común y
seria. Secuelas, principalmente sordera.
▪ ARTRITIS SÉPTICA
▪ NEUMONÍA
▪ CELULITIS
▪ EPIGLOTITIS: potencialmente letal

FACTORES DE VIRULENCIA ❖ Haemophilus no tipificables (NO COMAS)

Son infecciones por continuidad:
• POLISACÁRIDO CAPSULAR (a-f)

✓ TIPO b (Hib): ASOCIADO A INFECCIONES ▪ NEUMONÍA

SISTÉMICAS SEVERAS COMO MENIGITIS, ▪ OTITIS MEDIA
NEUMONIAS, ARTRITIS SÉPTICAS, EPIGLOTITIS, ▪ CONJUNTIVITIS
CELULITIS. ▪ MASTOIDITIS
Era la causa más frecuente de meningitis bacteriana en ▪ SINUSITIS
niños antes de la incorporación de la vacuna al
calendario nacional obligatorio (se da junto con la
triple DPT, que pasa a ser entonces la cuádruple
bacteriana).

• LipoOligoSacáridos (LOS): endotoxina, lesión sobre

células epiteliales. Inflamación.
FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO MORAXELLA CATARRHALIS
MICROBIOLÓGICO
• Diplococo Gram negativo, comensal del tracto
• TOMA DE LA MUESTRA Y TRANSPORTE EN MEDIO respiratorio superior.
ADECUADO.
• Agente etiológico frecuente de otitis media en
• BACTERIOSCOPÍA (GRAM). niños. También puede producir sinusitis, laringitis,
bronquitis y en huéspedes especiales endocarditis
• CULTIVO EN MEDIOS ENRIQUECIDOS (agar-
y/o sepsis.
chocolate) Y ANTIBIOGRAMA.

• MÉTODOS RÁPIDOS (Hib).

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

•Toma de la muestra y transporte al laboratorio.

HAEMOPHILUS DUCREYI
• Bacterioscopía
• Es el agente etiológico del chancro blando o
cancroide, una ETS. • Cultivo en agar-sangre, caracterización y
antibiograma.
• Se asocia a malas condiciones de higiene y baja
condición socioeconómica.

• La lesión comienza como una pápula y

evoluciona hacia una úlcera dolorosa con
márgenes afilados. En el hombre se localiza en la
mucosa del prepucio y en la mujer en la entrada de
la vagina.

• Pueden existir lesiones satélites y linfadenopatías

inguinales dolorosas.

•El diagnóstico de la enfermedad es esencialmente

clínico. Diferenciar el chancro blando del chancro
sifilítico, el cual es duro e indoloro.

FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO

MICROBIOLÓGICO

•Toma de muestra y transporte al laboratorio.

• Bacterioscopía (GRAM).

• Cultivo en Agar GC (Microorganismo de difícil

cultivo).
LISTERIA MONOCYTOGENES
Características biológicas
• Bacillos pequeños Gram positivos
• Aerobios
• No esporulados
• Caracteristicas similares a corinebacterias.
• Desarrolla en agar sangre: B-hemolítico
• Catalasa positivo y oxidasa negativo
• Se encuentra comúnmente en suelos, materia
vegetal en descomposición y formando parte
en la flota normal de los animales.
• Es agente causal de zoonosis.
• Es frecuente encontrar que contamina
alimentos tales como vegatales, carne de
vaca, cerdo, pollo, salchichas, leche
pasteurizada, pasteles, cremas, etc, en lo que
se te cante.
• Resiste temperaturas de congelación.
• Es un parásito intracelular facultativo. Escapa
del fagosoma por listeriolisina O y se forma
una cola de actina que le permite moverse,
escapar, penetrar la membrana e invadir
células adyacentes.
• Alcanza el torrente sanguíneo por vía
linfohemática.
• Alto tropismo por SNC y placenta.
• Es una de las pocas bacterias que pueda
atravesar la placenta.
• No se conoce la transmisión interhumana de
la bacteria.
Factores de virulencia:
• Internalina A: se une a células e ingresa en
ellas. Se une a E-cadherina.
• Listeriolisina O: escape del fagosoma hacia el
citoplasma y escape de la vacuola de
penetración de célula hacía el citoplasma,
donde replica.
• Fosfolipasas C
• Proteina ActA: permite formar la cola de
actina, lo cual le confiere movilidad a la
bacteria y propulsarse cual torpedo en el
citoplasma de la célula huésped. Atravesar su
membrana plasmática, y quedar envuelto en
una vesícula a medida que ingresa en una
célula contigua, que maravilla.
• Posee sideróforos que le permiten captar
hierro de la transferrina.
Patogénesis:
• El contagio puede ser por ingreso por vía
oral, a través de alimentos contaminados, o
de manera vertical de la madre a un feto
durante el embarazo, dado que atraviesa la
placenta y llega al LA y el feto puede
inhalarla. También el bebé puede adquirirla
durante el parto.
• La bacteria llega a la región perineal y puede
de esa manera llegar al canal de parto.
• Produce daño al invadir las células,
provocando la muerte de estas.
• Puede provocar parto prematuro.
Enfermedades provocadas por Listeria
monocytogenes:
• Listeriolisis: afecta a mujeres grávidas de
tercer trimestre por inmunodeficiencia celular
característica de este período. Es una
infección sistémica con compromiso
placentario.
• En neonatos: produce sepsis y abscesos
multiples. Alta tasa de mortalidad. Por
infección intrauterina puede producir
granulomatosis infantiséptica, en la cual los
fetos resultan prematuros, con múltiples
abscesos y granulomas diseminados,
particularmente en hígado y bazo.
• En inmunodeprimidos: sepsis y meningitis.
• Ancianos: sepsis y meningitis.
• Veterinarios y matarifes: generalmente causa
listeriolisis cutánea, cuando estos se exponen
a LA o trozos de placenta infectados.
Dianóstico:
• PCR
Leptospirosis
• Es causada por Leptospiras, principalmente
Leptospira interrogans
• Son aerobias.
• Se visualizan por microscopia de campo
oscuro o inmunofluorescencia.
• Puede sobrevivir muchos días en aguas
alcalinas, aguas ácidas como la orina la
matan.
• Causa zoonosis en varios mamíferos: ratas,
perros, bovinos, ovinos, porcinos, equinos
(animales agropecuarios en general).
• La orina de estos animales y las inundaciones
favorecen el contagio.
• Puede causar un cuadro gripal, nefropatía,
ictericia, neumonía atípica, meningitis, bla bla.
• No hay transmisión interhumana.
• Es una enfermedad ocupacional: veterinarios
y matarifes.
FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO
• Producida por Bartonella henselae.
• Bacilos levemente curvos, gram negativos.
• Aparecen de a pares o en cortas cadenas.
• El reservorio de la bacteria son los gatos.
• La enfermedad se caracteriza por
angiomatosis, es una enfermedad cutánea
que se caracteriza por pápulas rojas o
púrpuras pequeñas que evolucionan hacia
nódulos de gran tamaño.
• La angiomatosis bacilar por B. henselae es
más frecuente en SIDA y otras ID severas.
ENFERMEDAD DE LYME: Borrelia burgdorferi
• Espiroqueta, gran negativa.
• Microaerófilas
• Produce enfermedad de Lyme: una
zoonosis que ocurre en USA pero no en
Argentina.
• Gran variabilidad antigénica.
Patogenia:
• La enfermedad de Lyme se caracteriza por
tres etapas.
• Una etapa primaria, donde hay lesiones
cutáneas y espiroquetemia. Las lesiones
cutáneas presentan borrelias, se
acompaña de fiebre, poliartritis y malestar
general. Las lesiones desaparecen a los
días.
• Hay una enfermedad secundaria que
aparece entre semanas y meses después.
Hay compromiso cardíaco y neurológico.
Desaparece en semanas,
• Enfermedad terciaria; 60-70% de los
pacientes que tuvieron la primaria. Se
produce enfermedad articular que puede
ser grave y crónica, llevando a la pérdida
de la movilidad.
Diagnóstico
• IgM, IgG por IFD, ELISA.
• Son VDRL negativos.
• Se puede aislar de LCR, piel y sangre.
• Se puede detectar por PCR.
RICKETTSIAS:

• Pequeñas bacterias gram negativas que no

tiñen muy bien.
• Son cocobacilos muy pequeños.
• Bacterias intracelulares obligadas: requieren
NAD, Coenzima A y ATP, lo obtienen de la
célula huésped.
• Tienen reservorios animales y se transmiten
por medio de insectos vectores,
principalmente piojos.
• Una vez que el insecto pico, las rickettsias
alcanzan vasos sanguíneos.
• Afectan células endoteliales y producen
vasculitis obliterante, principalmente en
pequeños vasos sanguíneos.
• Las lesiones vasculares pueden alcanzar todo el
cuerpo, y pueden ser muy serias en las
glándulas suprarrenales.
• Las lesiones cutáneas comienzan como
máculas eritematosas que progresan a
petequias, y desencadena una púrpura con
manchas hemorrágicas que no desaparecen a
la presión con el dedo.
• Pueden ingresar al núcleo de células eucariotas
gracias a la formación de colas de actina que
las propulsan y así evadir respuesta inmune..
• Contienen LPS en su membrana externa.

• Tifus epidémico (o exantemático): producido

por Rickettsia prowazekii. En africa y asia. El
vector es el piojo humano. La enfermedad
comienza con fiebre, cefalea y una erupción
macropapular en tronco y extremidades.
Produce vasculitis obliterante en órganos,
miocarditis y afección del SNC. En los casos no
tratados la mortalidad escala hasta el 60%.
ANTROPOZOONOSIS BACTERIANAS ¿POR QUÉ OCURRE UNA EPIDEMIA?

• CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES:
- NUEVOS MICROORGANISMOS O
ALGUNAS DEFINICIONES PRELIMINARES MICROORGANISMOS
MUTANTES.
• EPIDEMIAS, PANDEMIAS Y ENDEMIAS: - EXPANSIÓN DEL ÁREA DE INFECCIÓN (vectores;
migraciones)
Epidemia se dice cuando una enfermedad aparece en
- ALTERACIÓN DE LAS BARRERAS ENTRE ESPECIES
una comunidad o región. Cuando la cantidad de casos
es demasiado grande e inesperada para ese momento • CIRCUNSTANCIAS SOCIALES:
y lugar. El número de casos en una epidemia es - OCUPACIÓN HUMANA DE TERRITORIOS VÍRGENES
diferente según: el organismo que la provoca, el - CONTACTOS NUEVOS CON RESERVORIOS
tamaño y tipo de población expuesta, la falta de - HACINAMIENTO
- FALTA DE HIGIENE
exposición anterior a la enfermedad, y el tiempo o
lugar en que ocurre.

Se dice Endemia cuando alguna enfermedad se

mantiene por mucho tiempo en una población o en
una zona geográfica determinada. En ese caso,
generalmente la enfermedad se mantiene estable en
el tiempo o varía según las estaciones.

Se dice que hay una Pandemia cuando una epidemia

se extiende más allá de las fronteras de un país y por
varios continentes.

• EPIZOOTIAS:

En veterinaria, una epizootia (del griego "epi",

por sobre, y "zoo", animal) es
una enfermedad contagiosa que ataca a un número
elevado e inusual de animales al mismo tiempo y lugar
y se propaga con rapidez. Su término equivalente
en medicina es epidemia. El término epizootia está
cayendo gradualmente en desuso puesto que en la
actualidad se prefiere el término epidemia.

• MORTALIDAD Y MORBILIDAD
Mortalidad: Cantidad de personas que mueren en un
lugar y en un período de tiempo determinados en
relación con el total de la población.

Morbilidad: Cantidad de personas que enferman en

un lugar y un período de tiempo determinados en
relación con el total de la población.
Yersinia pestis y peste
Carácterísticas biológicas
• Pertenece a la familia Enterobacteriaceae
• Bacilo Gram negativo
• Tendencia al pleomorfismo y tinción bipolar
• Bacteria intracelular facultativa
• Anaerobio facultativa
• Crece en medios enriquedcidos: McConkey o
Levine
• Catalasa positivo, oxidasa negativo.
Factores de virulencia:
❖ La bacteria contiene 3 tipos de plásmidos:
• Pequeños: codifican para una proteasa
denominada Pla, tiene la capacidad de activar al
activador tisular del plasminógeno, el cual se
convierte en plasmina y lisa los coagulos de
fibrina. También puede degradar proteínas del
C’.
• Medianos: codifican para proteínas Yops
(yersinia outer membrane proteins). Tienen la
capacidad de interferir con la fagocitosis e
interferir con los reguladores de la misma. Son
inyectadas por la bacteria en la celula huésped
por un sistema de secreción de tipo III. Algunas
de ellas pueden alterar el citoesqueleto y
producir un cierre “en gatillo” en la cual la
célula emite pseudopodios y lamelipodios y
engloba a la bacteria, la cual ingresa al
citoplasma.
• De mayor tamaño: codifican para la proteína
Fra, que forma parte de la capsula
antifagocítica.
❖ Adhesina psaA
❖ Factor de resistencia al complemento
❖ Sideroforo: yersiniabactina (ybt)
Patogenia:
Las ratas silvestres se contagian. Y.pestis se transmite
de rata en rata por medio de un vector, la pulga
Xenopsylla cheopis.
Las pulgas que se alimentan de la sangre de las ratas
se infectan. La bacteria se multiplica en el intestino de
las pulgas y cuando la rata muere las pulgas buscan un
nuevo huésped, que puede ser otra rata, pero que
también pueden ser perros, gatos, o el hombre. La
pulga infectada regurgita Y. pestis y la deposita sobre
la lesión que provoca al picar.
No es contagiosa, excepto la peste neumónica.
Las yersinias ingresan al organismo luego de la
picadura de la pulga y alcanzan los ganglios linfáticos
regionales a través de los vasos linfáticos. En los
ganglios regionales se multiplica rápidamente y
produce una hemorragia supurativa necrótica, que
resulta en una lesión edematizada característica
llamda bubón. Puede diseminar y llegar a pulmón,
hígado, bazo, meninges.
El 50-75% que no recibe tto muere en poco tiempo
por shock séptico.
Manifestaciones clínicas:
Peste bubónica
Peste neumónica: neumonía hemorrágica
necrotizante.
Peste séptica/septicémica.
Bacillus anthracis
Características biológicas
• Bacilo gran positivo, estreptobacilar grande
• Esporulado: esporas resisten por largos períodos
a la ebullición.
• Inmovil.
• Aerobio estricto.
• Crece en medios simples.
• Agente etiológico del ántrax, carbunco o
carbunclo.
• Capsulado: capsula no antigénica.
• Es sensible a penicilina.
Factores de virulencia
• Segrega una exotoxina con 3 subunidades:
 Factor protector (sin el cual no actúa).
 Factor edematoso
 Factor toxigénico: metaloproteinasa que
inhibe a la mapp kinasa (alteras
señalización intracelular).
Patogénesis
• El reservorio de la bacteria son los animales
enfermos, los cadáveres de los animales muertos
por enfermedad y los suelos en contacto con
ellos. Los animales son principalmente
herbívoros: caballo, oveja y vaca. Produce en
ellos una enfermedad septicémica letal.
• La puerta de entrada son microlesiones en piel y
mucosas, a través de las cuales ingresan las
esporas de B. anthracis.
• Las esporas germinan hacia las formas
vegetativas, que se multiplican para producir
infecciones localizadas y sistémicas
• La enfermedad se disemina por los forrajes y
pasturas contaminadas con esporas del bacilo.
Manifestaciones clínicas
Antrax cutáneo: comienza como una pápula
eritematosa, que evoluciona a vesícula y luego úlcera,
y termina formando una escara negra rodeada de
edema (que le da su nombre a la enfermedad:
antrac=carbón). Puede generarse sepsis y muerte.
Antrax pulmonar: se da por esporas (armas
biológicas). Primeros 4 días síndrome febril. Luego se
produce distress respiratorio, luego puede llevar
edema masivo del cuello, tórax y mediastino. Puede
llevar a la guerra.
Antrax gastrointestinal: signos y síntomas
gastrointestinas, nauseas, vómitos, fiebre, dolor
abdominal, anorexia, diarrea sanguinolenta, ascitis. Si
no recibe tto: toxemia, shock, cianosis y muerte.
S. aureus produce una lesión cutánea similar a la de
B. anthracis, y que si se confunden y se drena el
absceso pensando que es causado por S. aureus, se
puede favorecer la diseminación de B. anthracis con
consecuencias fatales.
Diagnóstico
• Muestra de esputo, sangre, pústulas.
• Tinción de Gram.
• Immunofluorescencia directa.
• ELISA (se buscan Ab del paciente contra la
toxina)

GENERALIDADES DE MICOLOGÍA
• Micetismo: envenenamiento producido por la
ingestión de un macrohongo.
• Micotoxicosis: envenenamiento por la ingestión de
toxinas o sus precursores producidos por hongos
filamentosos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS HONGOS
• Son eucariotas
• Uninucleados o multinucleados.
• Se reproducen por medio de esporas
• Carecen de clorofilia
• Heterótrofos
• El talo puede ser unicelular (levaduriforme) o
filamentoso (cada filamento es una hifa, que en
conjunto forman un MICELIO).
• El micelio puede ser homocariótico
heterocariótico y haploide o diploide.
• El talo micelial puede tener o no septos (septados o
aseptados/cenocíticos/continuos)
• La pared celular posee quitina.
• En su membrana plasmática tienen ergosterol como
principal componente lipídico.
• Hongos dimorfos: pueden asumir una forma
levaduriforme o filamentosa o ambas formas bajo
diferentes condiciones de crecimiento.
• Son Gram positivos.
ESTRUCTURA CELULAR
1) PARED CELULAR:
• Confiere morfología, protección al shock
osmótico, protección frente a rayos UV.
• Reconocimiento de la compatibilidad sexual
• Adhesión a tejidos del huésped.
• 90% polisacáridos: quitina, Beta-glucanos,
mananos, etc.
• Proteínas son menos del 20%: algunas de ellas
son enzimas que se encargan de renovar los
componentes de la pared celular. Otras tienen
función de adhesión, antígenos, etc. Las
hidrofobinas pueden constituir hasta el 10% del
total de las proteínas de la pared. En algunos son
factores de virulencia (esconden PAMPs).
• El glucano es el polisacárido estructral más
importante de la pared, es el 50-60 % del peso
seco. (beta-1,3 el más importante, luego beta-
1,6-glucano).El beta-1,3 se sintetiza por
complejo enzimático de la membrana celular y
o es la glucano sintetasa.
• Los componentes de la mabtriz se sintetizan
intracelularmente y se ensamblan luego en el
extracelular en el próximo a la membrana
citoplasmática.
2) MEMBRANA CELULAR
• Ergosterol es un lípido de importancia, blanco
de antifúngicos.
• Presenta invaginaciones hacia el citoplasma
denominadas mesosomas.
3) ARQUITECTURA SUBCELULAR Y ORGANELAS
• Vesículas: almacenamiento y redistribución de
nutrientes
• Microtúbulos: parte del citoesqueleto del
hongo. Participan del movimiento de organelas
y replicación de los cromosomas durante la
división celular.
• Ribosomas: 80S.
• Mitocondrias
• Aparato de Golgi
• RE
 • Núcleos: la mayoría de levaduras y hongos fosfolipasas, etc) pueden facilitarla, degradando la
miceliales tienen ciclo de vida haploide, otros matriz y membranas celulares. Luego las hifas
como S. cerevisiae pueden alternar entre estado penetran las capas de menor resistencia por
haploide y diplpoide. En los micelios, cada tigmotropismo el cual es un factor de virulencia.
compartimiento hifal puede contener uno o más • Principal vía de fuente de energía: glucólisis
nucleos. Los monocarióticos tienen un solo tipo aeróbica (glucolisis + ciclo de krebs + cadena
de nucleo por compartimiento, los dicariontes o respiratoria).
heterocariontes poseen dos o más núcleos • METABOLISMO PRIMARIO: procesos
genéticamente diferentes. metabólicos viales para el crecimiento del hongo.
Ejemplo la glucólisis. Sus metabolitos son de
4) CÁPSULA: no muchos hongos la poseen. Es el importancia comercial. Por ejemplo el etanol que
principal factor de virulencia de Cryotococcus acumulan las levaduras fermentadoras en medios
neoformans. Está formada por polisacáridos. anaerobios y en presencia de azúcares, es la base
Cumple una función estructural y de evasión de de la producción de bebidas alcohólicas.
respuesta inmune ya que enmascara los PAMPs • METABOLISMO SECUNDARIOS: reacciones que
del hongo e inhibe la fagocitosis. no están involucrados en el crecimiento normal
del hongo. Suelen aparecer al final de la fase
NUTRICIÓN Y METABOLISMO exponencial o cuando hay carencia de algún
nutriente en el medio. Sus metabolitos son de
• No pueden incorporar de manera directa las importancia comercial: por ejemplo antibióticos
macromoléculas, sino que deben hidrolizarlas a como penicilinas, cefalosporina, micotoxinas, etc.
monómeros gracias a la liberación por exocitosis • Los hongos carecen de organelas de locomoción,
de enzimas hacia el extracelular. Luego los son por ende, inmóviles.
monómeros ingresan por difusión simple a través
de los poros de la pared fúngica.
• Los hongos actúan en condiciones de alta
humedad porque la presencia de agua es de vital
importancia para que sus enzimas hidrolicen a las
macromoléculas en el espacio extracelular y que
los monómeros difundan hacia el interior.
• Tienen requerimientos nutricionales simples,
utilizan glucosa como fuente de carbono y
amoniaco o nitrato como fuentes de nitrógeno,
también requieren aminoácidos, pocos factores
de crecimiento y micronutrientes como calcio,
cobre, hierro, cinc, magnesio, etc.
• En general, los hongos filamentosos son aerobios
y los levaduriformes son anaerobios facultativas.
• En medios hipotónicos el hongo toma agua y su
pared se torna turgente, lo cual limita el paso del
solvente. En medios hipertónicos, la célula pierda
agua y detiene su crecimiento.

• Los hongos son sensibles al contacto

(tigmotropismo) lo cual les permite dirigirse hacia
las células del huésped que ofrecen menor
resistencia.
• El primer paso de la invasión y colonización es la
adherencia, luego diferentes enzimas (proteasas,
 ESTRUCTURAS FÚNGICAS: reproducción se proyecta hacia el exterior de la
colonia y produce las estructuras reproductoras o las
Talo vegetativo – Talo de fructificación. protege.

• Talo (es el “cuerpo” del hongo) puede ser de dos

• Mediante la reproducción los hongos generan
tipos:
esporas o conidios, que les permiten la conservación
o
y diseminación de las especies.
o Unicelular o levaduriforme: son las levaduras,
que son unicelulares. Se dividen por fisión binaria
• Se distinguen dos tipos de reproducción:
mediante gemación (brotación) o fisión. En la
gemación un pequeño brote o gema sobresale del
1) Sexuada: unión de núcleos, meiosis,
cuerpo principal, hasta que se estrangula y libera
intercambio genético
la célula hija. En la fisión se forma un septo que
2) Asexuada: se generan esporas o conidios por
separa a las dos células. En algunos casos la célula
mitosis.
hija no se separa de la celula madre y se forman
cadenas denominadas seudohifas o
seudomicelio, que presentan constricciones en el
sitio donde se halla el septo, a diferencia de la
verdadera hifa que no presenta esas
constricciones.
o Multicelular o filamentoso: el talo se está
formado por hifas, que son estructuras tubulares
filamentosas multinucleadas, con
septos/tabiques (septada/tabicada) o sin septos
(aseptada/no tabicada o cenocítica). Al talo
vegetativo, conformado por un conjunto de
hifas, se le denomina MICELIO. Es por ello que a
los hongos filamentosos también se les denomina
hongos miceliales (también se les llama
“mohos”).

• Los tabiques poseen poros que permiten el pasaje de

núcleos y organelas de una célula a otra. Los tabiques
separan compartimientos de uno, dos o más núcleos.
• Las hifas pueden anastomosarse e intercambiar
material citoplasmático y núcleos.
• Las hifas pueden ser hialinas o pigmentadas (por la
presencia de pigmentos como melanina.

• Talo vegetativo: desarrollo, fijación, nutrición,

resistencia, sostén del talo de reproducción
(fructificación). Es el micelio.

• Talo de fructificación/reproducción: origina

elementos de reproducción. Es la seta (sombrero y
pie) del honguito “típico”, y las estructuras que
tienen esporas en los microscópicos.

• El talo vegetativo se fija y penetra en el sustrato para

obtener los nutrientes, mientras que el talo de
REPRODUCCIÓN ASEXUADA

• Como producto de la reproducción asexuada se

obtienen:
Ɏ Esporas asexuadas internas (esporas):
✓ En hongos filamentosos cenocíticos se
originan en el interior de los esporangios, que
se producen en el ápice de una hifa erecta
especializada denominada esporangióforo.
Dentro del esporangio se producen las
esporas (esporangiosporas) por las sucesivas
mitosis de los núcleos y surcos de clivaje de
la membrana plasmática que dividen el
espacio interno. Se liberan por la ruptura de
la pared del esporangio.
✓ En hongos filamentosos tabicados una
estructura esférica en forma de botella
denominada picnidio produce las esporas
asexuadas internas, en ellas se hallan las
esporas (picnidiosporas), que se liberan por
ruptura del cuerpo fructífero o a través de un
orificio (ostiolo).

Ɏ Esporas asexuadas externas (conidios): la

conidiogénesis puede ser :

✓ Blastica: se forma un conidio (blastoconidio)

de novo por brotación o gemación desde una
célula conidiógena. Principalmente en
levaduras.

✓ Tálica: donde una hifa preformada se

transforma en uno o más conidios. Se divide
en dos procesos:

 Tálico propiamente dicho: una hifa se

transforma en un conidio solitario terminal
o intercalar. Se forma un septo que separa
a la conidia de la hifa. Puede ser pequeña o
microconidia o de mayor tamaño con
tabiques en su interior y llamarse
macroconidia.

 Taloártrico: se forman una sucesión de

segmentos terminales o intercalares por la
formación de tabiques transversales que
dividen a la hifa en una sucesión de
conidios, denominados artroconidios.
REPRODUCCIÓN SEXUADA
Implica la fusión de dos núcleos haploides compatibles
de diferente polaridad ( + o -) para formar un núcleo
Long, que tarde o temprano sufre meiosis, lo que
permite variación genética. Los órganos sexuales
(gametangios) son los encargados de producir las
células sexuales haploides (gametas). En algunas
especies estas funciones las cumplan las hifas.
A menudo se produce un talo fructífero durante la
reproducción sexuada y es donde se encuentran las
esporas sexuadas. Hay tres esporas sexuadas de
importancia médica, cigosporas, ascosporas,
basidiosporas:
1) Cigosporas: espora grande de pared gruesa
encontrada dentro de los cigosporangios, los
.hifas. Son producidos por hifas Zygomicota.

Los hongos pueden clasificarse según la compatibilidad

sexual (controlada por compatibilidad de los núcleos)
de la siguiente manera:

1) Homotálicos: son sexualmente autofértiles y los

dos sexos + y – están presentes en el mismo
talo, son hermafroditas
2) Heterotálicos: cada talo es sexualmente
autoestéril. Se requieren los dos talos de
diferente polaridad para que se reproduzcan
sexualmente.
3) Incompatibles: son aquellos hongos cuyos
núcleos son idénticos genéticamente, no aptos
para apareamiento.
La reproducción sexuada de los hongos ocurre en tres
etapas:
2) Ascosporas: se encuentran en una estructura
en forma de saco denominada asco. Son
esporos sexuados internos. Una hifa + se
puede encontrar con una hifa – y formar un
ascocarpo, que tiene varios ascos (sacos) que
contienen 4 a 8 ascosporas. Son hongos
Ascomicetes (Ascomycota).

1) Plasmogamia: unión de los citoplasmas,

reunión de dos núcleos compatibles, estado
dicarión.
2) Cariogamia: fusión de los núcleos
3) Meiosis: restablece número haploide en
células.

3) Basidiosporas: se hallan dentro de la báside.

Son esporos sexuados externos. Brotan de una
célula fértil homotálica. Son Basidiomicetes
(Basidiomycota)
La reproducción sexual se produce por la unión de
los extremos de las hifas que se diferenciaron al
ensancharse en gametangios, los cuales se atraen
el uno hacia el otro y se fusionan para formar el
cigoesporangio, y en su interior se encuentra la
cigospora.

La reproducción sexual de levaduras es más simple.

Dos talos compatibles se contactan y se fusionan, y
se origina una célula dicariótica que se transforma
en asco. El par de núcleos se conjuga y se produce
luego la meiosis.

DIMORFISMO FÚNGICO

La capacidad de crecer tanto en forma

levaduriforme como micelial, en función de
diversos estímulos ambientales.

“Fenómeno complejo por el cual un hongo puede

pasar de la forma parasitaria levaduriforme a una
forma saprofítica micelial (filamentosa) o
viceversa, de manera reversible.”

La forma micelial, llamada saprofítica, se

encuentra en la naturaleza y produce elementos
capaces de permitir la invasión del huésped. La
fase levaduriforme es la que podemos observar
en los tejidos del huésped y se relaciona con la
patogenia de la infección.
METODOLOGÍA DEL ESTUDIO DE LOS HONGOS

COLORACIONES

• PREPARADOS POR DISOCIACIÓN EN HONGOS

FILAMENTOSOS, TEÑIDOS CON AZUL COTTON, O
AZUL DE METILENO.

• EN ESCAMAS O PELOS, TRATAMIENTO CON K(OH)

AL 20-40% EN CALIENTE Y TINTA PARKER.

• TODOS LAS LEVADURAS SON GRAM +.

• EN TEJIDOS O EXTENDIDOS, P.A.SCHIFF,

METENAMINA ARGÉNTICA (TÉCNICA DE GOMORY-
GROCOTT), GIEMSA, MUCICARMÍN.

MEDIOS DE CULTIVO:

• SABOUREAUD: medio de enriquecimiento para

OTROS MÉTODOS DE CARACTERIZACIÓN
hongos y que en caso de contener antibióticos, se
convierte en un medio selectivo para los mismos. Se
• AUXONOGRAMAS DE CARBONO Y DE NITRÓGENO:
usa especialmente para dermatofitos. Es glucosado.
• ZIMOGRAMAS: En el auxanograma, la asimilación
• LACTRIMEL: (leche, trigo, miel, cloranfenicol, agar)
del azúcar se detecta por el crecimiento visible y
Medio de cultivo utilizado para el aislamiento de
cambio del indicador de color en el medio de cultivo,
hongos patógenos de lesiones o infecciones
mientras que en el zimograma, su producto se detecta
superficiales de piel, cabello y/o uñas. Se recomienda
a través de la producción de gas (hidrógeno y anhídrido
para el aislamiento de dermatofitos.
carbónico).
• CZAPEK: medio de cultivo sólido selectivo
• INOCULACIÓN EN ANIMALES DE LABORATORIO
especialmente diseñado para el cultivo de bacterias y
(MUYEVENTUAL)
hongos saprófitos. Contiene sacarosa y nitrato de
sodio. • MÉTODOS DE BIOLOGÍA
MOLECULAR: electroforesis de campo pulsátil (PFGE),
• CHROM-AGAR (ESPECIES DE Candida): medio
la hibridación con sondas, la detección del
selectivo y de diferenciación para el aislamiento de
polimorfismo de los fragmentos de restricción (RFLP),
hongos. Las colonias de C. albicans, C. tropicalis y C.
la amplificación del ADN (PCR, LCR) y posterior
krusei producen colores diferentes, lo que permite la
hibridación por Southern.
detección directa de estas especies de levaduras en la
placa de aislamiento.
FACTORES DE PATOGENICIDAD CONCLUSIONES

• CÁPSULA • LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS

• PRODUCCIÓN DE BIOPELÍCULAS
• CRECIMIENTO A DIFERENTES TEMPERATURAS
• CAMBIOS FENOTÍPICOS
• USO DE HIERRO INTRACELULAR
SE DENOMINAN «MICOSIS».
• PUEDEN SER SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS,
SISTÉMICAS ENDÉMICAS U OPORTUNISTAS.
• EN LAS MICOSIS PROFUNDAS LOS HONGOS SE
COMPORTAN COMO DIMÓRFICOS.

• LIBERACIÓN DE ENZIMAS (EJ. QUERATINASAS EN • LAS SUPERFICIALES SON MUY CONTAGIOSAS. LAS
LOS DERMATOFITOS) DEMÁS SE POTENCIAN EN PACIENTES
INMUNODEPROMIDOS.
• MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
(COMO EN LA TUBERCULOSIS) • ES ESENCIAL ESTABLECER EL LUGAR DE LOCACIÓN Y
LA ACTIVIDAD DEL PACIENTE.

• A MENUDO SON CRÓNICAS Y DE DIFICIL

MICOSIS TRATAMIENTO.

• SON ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS. • PUEDEN CONFUNDIRSE (ALGUNAS) CON

TUBERCULOSIS.
• MICOSIS SUPERFICIALES: COMPROMETEN SÓLO LA
EPIDERMIS. HONGOS QUERATÓFILOS QUE INFECTAN • NO HAY PROFILAXIS EN FORMA DE VACUNAS.
PIEL, PELOS Y UÑAS. PUEDEN DISEMINARSE EN
• MUCHOS ANTIFÚNGICOS SON TÓXICOS.
INMUNODEPRIMIDOS. Ej: Dermatofitos.

• MICOSIS SUBCUTÁNEAS: COMPROMETEN EL TEJIDO

CELULAR SUBCUTÁNEO, EN GENERAL POR LESIONES
TRANSCUTÁNEAS. Ej: Esporotricosis

• MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS: FORMAS

PULMONARES AGUDA O CRÓNICA Y DISEMINADAS
AGUDA O CRÓNICA. EN LA ARGENTINA LAS MÁS
COMUNES SON LAS DISEMINADAS CRÓNICAS.
HABITUALMENTE INFECCIÓN INHALATORIA. Ej:
histoplasmosis

• MICOSIS OPORTUNISTAS: LAS PRODUCIDAS POR

HONGOS QUE NORMALMENTE NO PRODUCEN
ENFERMEDADES, PERO QUE SÍ LO HACEN SI EL
HUÉSPED TIENE FACTORES PREDISPONENTES
(DIABETES MELLITUS, SIDA, INMUNODEPRESIÓN)

Ej: candidosis, criptococosis.

MICOSIS SUPERFICIALES
Clasificación según su hábitat:

• Geófilos: se hallan en el suelo y se alimentan

de la queratina allí presenta (plumas, uñas,
etc). Infectan hombres y animales
• Zoofilos: infectan animales y pueden
transmitirse al hombre.
• Antropofilos: infectan solamente al humano y
se transmiten por contacto directo o
indirectamente a través de fómites.

DERMATOFICIAS (TINEA O TIÑAS)

Son micosis superficiales ocasionadas por hongos

dermatofitos (se alimentan de queratina), son tres
géneros:

1. Microsporum
2. Epidermophyton
3. Trichophyton
Se caracterizan por descamación, prurito y edema en
la región infectada.

Son hongos de micelio hialino, ramificado y tabicado,

reproducen asexualmente por la formación de Grupos o factores de riesgo:
conidios unicelulares o pluricelulares.
• Edad
Los macronidios y la morfología de la colonia se • Tto corticoide
utilizan para la identificación del género y la especie. • Calzado cerrado
1. Microsporum: cultivo aterciopelado a • Sudoración excesiva
pulvurento, pigmentación amarillenta • Higiene deficiente
pardusca. Macronidios abundantes y • No secarse adecuadamente
fusiformes. • Marchas prolongadas (militar, atleta)
2. Epidermophyton: colonias pulvurentas, • Contacto con animales
pigmento pardo-amarillento. No presenta • Pies húmedos (nadadores, guardavidas, etc)
micronidias, macronidios abundantes, • DBT, cushing, SIDA.
claviformes de pared lisa.
3. Trichophyton: colonias
pulvurentas/aterciopeladas. Micronidios
abundantes que suelen ser sésiles.
Macronidios escasos, en forma de lápiz.
Factores de patogenicidad: Diagnóstico:

• Adherencia: fijación de artroconidios a • Examen microscópico: se suele usar

queratinocitos. La pared tiene glúcidos que lo microscopia directa poniendo la muestra en
anclan. un portaobjetos, se le añade hidróxido de
• Queratinasas: producen proteólisis de potasio, para disgregar la queratina, aclarar la
queratina. Para reducir los puentes disulfuro muestra y eliminar bacterias. Se puede
requiere de bombas de eflujo de sulfitos. agregar algún colorante.
• Otras enzimas: proteasas, metaloproteinasas,
serinoproteasas, elastasas, colagenasas, • Cultivo: se agregan Atb para evitar el
fosfatasas, esteresas, etc. crecimiento de bacterias.
El hongo debe adherirse a la superficie, el artroconidio
debe germinar, y la hifa resultante penetrar en el
sustrato corneo para evitar su eliminación a través del
recambio epidérmico. Libera varias enzimas que
ocasionan daño superficial. La rta inmune puede ser
leve, moderada o severa.

Las manifestaciones clínicas son las TÍNEAS:

Se caracterizan por eritema, edema, prurito, alopecia,

descamación en la región afectada.

Se denominan según la región:

Ɏ tinea cruris
Ɏ tinea capitis: tinea del cuero cabelludo, puede
dejar un parche de alopecia definitivo.
Ɏ tinea barbae
Ɏ tinea manus
Ɏ tinea pedís
Ɏ tinea unguinum
Ɏ tinea corporis
La tinea es la infección superficial de la piel
ocasionada por dermatofitos.

El intertrigo es la irritación y erosión de la piel

(maceración) en zonas donde dos superficies
cutáneas rozan entre sí (pliegues) y puede favorecer
la infección bacteriana o fúngica.
CANDIDIASIS
• Causadas por distintas especies del género
Candida.
• Es un hongo levaduriforme que forma parte de la
flora normal de piel y mucosas (TGI y vaginal).
• Es un hongo oportunista, pues causa infecciones
en personas con factores predisponentes como ID,
antibioticoterapia, etc.
• Son monogemantes, redondeadas u ovales.
• Algunas especies producen psudomicelios.
• Las colonias son cremosas o blanquecinas, de
aspecto sexo o húmedo.
• Las especies mas frecuentes son:
Ɏ Candida albicans: TGI y vagina.
Ɏ Candida tropicalis: piel y TGI.
Ɏ Candida glabrata: normal en la uretra. Rara en
piel lisa. Mucosas en general.
Ɏ Candida parapsilosis: la más frecuente en piel.
Infecciones asociadas a catéteres.
Ɏ Candida krusei: suelo, agua, plantas.
• Candida albicans es la más relevante en las
infecciones humanas
Grupos de riesgo:
• Defectos en la inmunidad celular: linfopenia
como en HIV +.
• Tto esteroides,
• Quimioterapia
• DBT mellitus
• Tto ATB.
• Prótesis dentarias
• Humedad: pañales, pliegues obesos.
• Catéter venoso central (alimentación
parenteral)
• IR y hemodiálisis.
• Leucopenia.
Factores de patogenicidad:
• Morfogénesis: Candida spp. Tiene la habilidad de
desarrollar diferentes formas fenotípicas como
levadura, seudohifa/seudomicelio o hifas. En las
candidiasis se puede observar cualquiera de esas
tres formas.
Las levaduras pueden circular por la sangre y así
invadir tejidos.
Las seudohifas pueden colonizar prótesis
formando biopelículas o “biofilms” e invadir
tejidos.
Las hifas tienen un tamaño importante para la
fagocitosis. Si la morfogénesis ocurre dentro del
fagolisosoma, puede destruir al fagocito.
• Adherencia: epitelios, prótesis, catéteres, etc.
Expresa dos adhesinas:
Als: adherencia a células endoteliales
Hwp1: se expresa en la forma seudohifa y se
une a proteínas de la MEC: laminina,
fibronectina, colágeno, etc.
• Enzimas: entre ellas hallamos aspartil proteinasas
(SAP: secreted aspartic proteinases), que degradan
de todo (estrato corneo, mec, IgA, mucina, etc) y
fosfolipasas.
• Variabilidad fenotípica y antigénica.
• Inestabilidad genómica: resistencia a tto.
• Producción de biofilms: en catéteres, tubos
endotraqueales, marcapasos, stents, prótesis,
implantes, etc. Confiere resistencia a los
antifúngicos.
Manifestaciones clínicas Diagnóstico de laboratorio

Candidiasis superficiales Diagnóstico micológico directo:

• Candidiasis oral: muguet (pseudomembranas
blanquecinas en parches, en lengua y mucosa oral,
removibles, formado por levaduras, células
epiteliales, detritus celulares), queilitis angular
(afectación de comisuras labiales)
• Esofagitis
• Vulvovaginitis: factores asociados, tto atb, aco,
embarazo, dbt. Estos alteran la flora vaginal normal
(lactobacilo). No es una ETS. Se manifiesta con
edema e intenso prurito vulvar, con un flujo
blanquecino espeso. Disuria (dolor al orinar) y
dispareunia (dolor coito).
• Balanitis: inflamación del glande y prepucio.
Parches blanquecinos en surco balanoprepucial.
Dolor, ardor.
• Intertrigos
• Onicomicosis: candida es el segundo agente causal
detrás de los dermatofitos. La forma más frecuente
de onicomicosis (infección de la uña por hongos)
es la paroniquia (infección de tejidos
periungueales)
(onixis: es la inflamación de la uña)
(perionixis: inflamación de los tejidos
periungueales: eponiquio y paroniquio).
• Candidiasis mucocutánea crónica (CMC):
manifestaciones clínicas en piel, pelos, uñas,
mucosas. Se debe a respuesta celular T deficiente.
Afecta ppalmente a bebes y niños (candidiasis del
pañal).
Candidiasis invasora (CI)
• Muestras: mucosas oral, vaginal con hisopos.
Cutaneas por raspado con bisturí. Muestras de
sangre (hemocultivo) y orina (urocultivo).
• Examen microscópico directo: observación, se
puede agregar KOH. Puede teñirse con Gram-
Nicolle, Giemsa o Groccot.
• Cultivo: crecen en una gran variedad de medios,
agar sangre, agar chocolate. El utilizado
tradicionalmente es el Agar glucosado de
Sabouraud (SDA) con atb o no, donde crecen
colonias planas o abombadas, rugosas o lisas,
con olor dulzón agradable.
• Medios cromogénicos: aíslan e identifican
algunas especies del género Candida. Por
ejemplo CHROMagar Candida, permite
diferenciar las especies en función de los
colores que desarrollan las colonias.
Diagnóstico micológico indirecto:
Se basan en medir el titulo de anticuerpos y/o la
respuesta de estos frente a antígenos de Candida.

• Candidemia transitoria o permanente: fiebre,

sepsis, shock séptico. Mortalidad 42%.
• Candidiasis localizada en diferentes órganos:
urinarias, abdominales, oculares, renales,
hepatobiliares. Puede provocar endocarditis.
• Candidiasis sistémica o diseminada aguda:
infección simultánea por siembra hematógena de
varios órganos a distancia. Puede dar infección
abdominal, neumonía, meningitis, endocarditis,
pericarditis, endoftalmitis (lesiones retinianas).
• Candidiasis sistémica o diseminada crónica: de
afección hepatoesplénica, también lesiones en
riñon y pulmones. Síndrome febril.
MALASSEZIOSIS Factores de patogenicidad

Levaduras lipofílicas que se encuentran como • Lipasas: son necesarias para el crecimiento del
habitantes normales de la piel humana y de animales. hongo.
Son obligatoriamente lipofílicas porque tienen un • Lipooxigenasa (LOX): síntesis de
defecto en la capacidad de sintetiar acidos grasos prostaglandinas a partir de acido araquidonico
saturados de C12-C16. • Fosfolipasas: destrucción de MP de células del
huésped por formación de poros. Sirven para
• Malassezia globosa (97%)
liberar Acido araquidonico precursor de
• Malassezia furfur
prostaglandinas.
• Malassezia obtusa
• Proteasas
• Malassezia pachydermatis
• Factores que afectan la pigmentación: acido
• Malassezia restricta azelaico (inhibidor competitivo de la
• Malassezia slooffiae tirosinasa, enzima con actividad tirosina
• Malassezia sympodialis hidroxilasa y DOPA oxidasa. La luz solar
• Malassezia japónica estimula la síntesis de este ácido) y LOX.
• Malassezia dermatis
• Malassezia nana
• Malassezia yamatoensis Manifestaciones clínicas

Cuadros superficiales:
Epidemiología
• Pitiriasis versicolor: manchas hipocrómicas
• Malassezia causa el 20% de micosis (por inhibidores de tirosinasa, no se sintetiza
superficiales, M. globosa se recupera en el 97%. melanina) o hipércrómicas (aumento del
• Por su carácter lipofílico se hallan áreas de la tamaño de melanosomas y bloqueo de la
piel con muchas glándulas sebáceas: pecho, transferencia al queratinocito), con
oídos, espalda, cara y cuero cabelludo. descamación fina (pitariasis) que se agrandan
• Alta densidad en pubertad, luego decrece. y confluyen. Por lo general sin prurito.
• Es oportunista • Foliculitis
Grupos/factores de riesgo • Dacriocistitis: inflamación del saco lagrimal.
• Dermatitis seborreica (seborrea): inflamación
• Temperatura elevada. de la piel, caracterizada por eritema y
• Humedad relativa elevada. descamación fina de la piel, en areas de la cara
• Pred. Genética y cuero cabelludo (genera caspa, hojuelas de
• Estado inmune piel). Es causada por Malassezia furfur.
• Uso de ropa sintética
• Anticonceptivas orales. Cuadros profundos:

• Funguemia
Diagnóstico
• En la pitariasis versicolor se puede usar la
lámpara fluorescente con la luz de Wood, las
lesiones aparecencon fluorescencia verde
amarillenta.
• Toma de la muestra: bísturi/sindestomo o con
cinta Scotch
• Examen microscópico: se trata con KOH y se
pueden usar diversas tinciones como tinta
Parker azul negro permanente, también PAS y
Gram.
• En cuadros profundos pueden requerirse
cultivos, requiere medio especiales como
medio de Dixon o el medio de Leeming y
Notman. Antes solía utilizarse Sabouraud con
aceite de oliva.
PIEDRA NEGRA
PIEDRA BLANCA
PIEDRAS
PIEDRA NEGRA
• AGENTE ETIOLÓGICO : Piedraia hortae
• LOCALIZACIÓN: Porción extrafolicular de pelos
del cuero cabelludo, a nivel subuticular, sin
dañar la corteza.
• LESIÓN: Nódulos negros, duros, de tamaño
variable.
• Diagnóstico:
Muestra de pelo con nódulo oscuro
Se trata con KOH para ablandar.
Se observaran al MO hifas pardas por tener
melanina.
PIEDRA BLANCA
• AGENTE ETIOLÓGICO : Trichosporon beigelli, es
una levadura asexuada.
• LOCALIZACIÓN: Porción extrafolicular de pelos
del cuero cabelludo, barba, bigote, axila y
pubis.
• LESIÓN: Nódulos blanco-amarillentos, blandos.
• Factor de patogenicidad: tiene
glucuroxilomanano (GXM) en su cápsula
polisacárida.
• Diagnóstico micológico directo:
La muestra se toma de los pelos
parasitados donde se ven concreciones
blancas.
Bajo la luz de Wood se ve fluorescencia
blanco-amarillenta.
Al MO se lo prepara con KOH y tinta
azul Parker.
Cultivo: Sabouraud con o sin atb, forma
colonias lisas, blancas cremosas. También se
puede usar CHROMAgar, donde se ven de
color azul.
TINEA NEGRA PALMARIS
• Causada por Hortaea werneckii
• Levadura de color negro que afecta la capa
cornea de las palmas principalmente, con
menor frecuencia la planta de los pies. El
hongo acumula melanina que el mismo
produce
 • Se encuentra en el suelo, vegetales y
alimentos.
Factores de patogenicidad
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
• Adhesión: se adhiere a células epiteliales y
• Rinosporidiosis: endoteliales y también a proteínas de la MEC,como
Rhinosporidium Seeberi laminina, fibronectina, colágeno.
• Polisacáridos de la pared celular: desencadenan
• Esporotricosis: respuesta inmune
Sporothrix schenckii • Dimorfismo
• Melanina: protección contra rayos UV y agentes
• Cromoblastomicosis: oxidantes.
Fonsecaea Pedrosoi • Termotolerancia.
Cladosporium carrionii
Phialophora verrugosa
Rinocladiella aquasporium Manifestaciones clínicas:

• Síndrome linfangítico nodular: el chancro de

• Micetomas Eumicóticos:
inoculación aparece como un nódulo rojo firme e
indoloro que evoluciona hacia goma, se reblandece
Hongos negros
en la parte media y se ulcera, da salida a una
Madurella mycetomatis
secreción viscosa y de color pardo.
Exophiala jeanselmei
• Forma fija: placa sobreelevada sobre la pie vecina,
Hongos hialinos ligeramente verrugosa, con hiperqueratosis y/o
Acremonium spp costras.
Fusarium spp • Formas cutáneas diseminadas: nódulos o
tuberculos en diversas partes del cuerpo, algunos
evolucionan hacia gomas.
ESPOROTRICOSIS • Formas diseminadas con compromiso visceral.

Micosis subcutánea que se presenta como un cuadro

linfangítico nodular o una lesión fija de la piel Diagnóstico

Agente etiológico:
• El examen microscópico directo suele ser negativo,
a menos que se realice inmunofluorescencia
• Sporothrix schenckii: en los tejidos del hombre
directa (1 solo anticuerpo), la desventaja es que el
y animals se observan como levaduras. Es
conjugado está solo disponible en centros de
dimórfico
referencia.
Grupos de riesgo:
• Cultivo: medios adicionados con Atb, se usa agar
glucosado de Sabouraud o agar-papa-glucosado.
• El hongo se halla en suelos, materia orgánica en
• Diagnóstico indirecto: puede utilizarse ELISA, se
descomposición, espinas de plantas, gatos,
usan Antígenos de pared celular de Sporothrix.
perros.
• Por ende, los grupos de riesgos son aquellos que
trabajen con esos materiales, como jardineros,
carpinteros, trabajadores rurales.
• Es frecuente en el centro del país Argentina.
CROMOBLASTOMICOSIS
Manifestaciones clínicas
Micosis subcutánea producida por hongos
pigmentados, dado que presentan melanina en su
• Un traumatismo inoculante permite el acceso al
pared.
hongo. Afecta la epidermis, dermis, tejido
La enfermedad es progresiva, crónica, no contagiosa. celular subcutáneo y linfáticos superficiales.
• Se disemina por contigüidad
Se caracteriza por lesiones verrugosas, placas • La lesión comienza pequeña, eritematosa,
escamosas o nódulos. nodular y a los pocos meses con descamación.
• Los nódulos pueden agrandarse y dar lugar a
El diagnóstico se confirma por la observación de las
formaciones verrugosas tumorales, que dan
células fumagoides o moriformes en los tejidos del
una forma de brócoli.
huésped.
• El prurito es síntoma de la enfermedad, y se
Afecta principalmente a trabajadores rurales de áreas cree que es la causa de la diseminación, por
tropicales y subtropicales. autoinoculación.
• Las complicaciones son: infecciones bacterianas
secundarias, carcinomas, linfedema crónico.
Agentes etiológicos:
Diagnóstico
Fonsecaea Pedrosoi
Cladosporium carrionii
• La muestra debe dividirse en dos porciones: una
Phialophora verrugosa
se la coloca en formol al 10% para el estudio
Rinocladiella aquasporium
histopatológico, otra en solución fisiológica
Ingresan al huésped por heridas punzantes,
para el estudio micológico.
generalmente en miembros inferiores. Se hallan en
• Examen microscópico directo: el material
vegetales, paja, madera, etc.
obtenido se observará entre porta y
cubreobjetos con KOH al 40%. En el TCS se
observarán células en mórula que hacen el
Factores de patogenicidad diagnóstico de cromoblastomicosis. No
requiere ninguna coloración (ya son
• Melanina: confiere resistencia a diversos factores pigmentados)
tales como EROs de los fagocitos, radiación ionízate, • Cultivo: agar glucosado de Sabouraud, agar
luz UV, antifúngicos, enzimas hidrolíticas, etc. papa glucosado, entre otros.
• Dimorfismo: de hifas a células fumagoides o
moriformes (forma parasitaria). Estás
resisten la lisis e inducen una respuesta
granulomatosa y fibrosis, característica de la
patología.
MICETOMAS
Pueden ser actinomicetomas (causado por bacterias
actinomicetales) o eumicetomas (causados por
miembros del reino Fungi).
Es una infección local e invasiva, afecta desde la piel,
TCS, hasta huesos y articulaciones.
Se caracteriza por una tríada clásica:
1) Tumefacción/tumor
2) Drenaje del absceso por fístulas
3) Pus con granos de diferentes colores (blancos
o negros) y consistencias (dura o blanda) que
representan las microcolonias del agente
causal.
Agente causal
• Hongos negros (granos negros)
 Madurella mycetomatis
 Madurella grisea
 Exophiala jeanselmei
• Hongos hialinos (granos blancos)
 Acremonium spp
 Fusarium spp
La infección se produce a través de la piel, por un
traumatismo con espinas, astillas u otros objetos
contaminados con tierra. También se hallan los
patógenos en el suelo.
Las actividades rurales constituyen el principal riesgo
No hay transmisión interhumana ni de animales al
hombre
No se asocia con inmunosupresión.
Factores de patogenicidad
• Enzimas
• Sustancia cementante: en el interior del grano.
• Melanina.
Patogénesis
La lesión progresa por contigüidad e invade los tejidos.
Los propágulos (esporas, conidios, filamentos) ingresan
por traumatismos inoculantes y crecen en los tejidos
del huésped lentamente. Forman una masa compacta
de filamentos (colonia) que se llaman granos. Los
granos se eliminar junto con exudado
serosanguinolento, purulento, a través de fístulas.
Las colonias están formadas por hifas entrelazadas y
unidas entre sí por la sustancia cementante.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las lesiones son en el pie
La lesión comienza como un nódulo, firme e indoloro.
La piel adyacente se torna tumefacta y aparecen
fístulas por donde drena el absceso con los granos.
La lesión destruye los tejidos subyacentes, puede llegar
a hueso y articulaciones, lo cual genera dolor.
Diagnóstico
 Muestras: se deben obtener granos, se pueden
poner gasas sobre las fístulas para recolectarlos o
realizar una biopsia. Se debe dividir la muestra en
dos: una para incluir en parafina para estudio
histopatológico y la otra para examen
microscópico directo y cultivl.
 Examen microscópico directo: se observan los
granos, colocándolos entre porta y cubreobjetos
con una gota de KOH al 40%. Se ven filamentos
ramificados, anchos, septados.
 Cultivo: se aplastan los granos para recuperar al
agente etiológico, se utilizan medios como agar
miel de Sabouraud, agar papa glucosado, entre
otros. Se adiciona antibióticos. (No agregar Atb si
se sospecha de actinomicetoma).
MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLÓGICO

Histoplasmosis Histoplasma capsulatum

Coccidioidomicosis Coccidioides posadasii

Coccidioides immitis

Paracoccidioides Paracoccidioides brasiliensis

Esta imagen muestra la reproducción de las

levaduras. Las células somáticas, que son
haploides, copulan (se aproximan), el primer paso
es la plasmogamia (queda una célula dicariótica,
luego la cariogamia y se obtienen células
diploides. Estas células diploides sufren meiosis y
se obtienen 4 núcleos haploides, cada uno de los
cuales puede sufrir mitosis, y se transforman en 8
ascosporos, formados por una membrana más el
nucleo (esporas), que son haploides. Y quedan
contenidos dentro de la envoltura original de la
levadura que ahora para a denominarse Asco. El
Blastomicosis Blastomyces dermatitidis asco se rompe y las ascosporas se liberan.

HISTOPLASMOSIS
Enfermedad endémica producida por un hongo
geófilo y dimorfo llamado Histoplasma capsulatum.
Se adquiere por inhalación de conidios o micelios en
fase saprofítica. En el 90% de los casos es de curso
asíntomático y cura espontáneamente.
Su zona endémica en Argentina
abarca la región de la pampa
húmeda, mayormente la Provincia de
Buenos Aires y La Pampa.
Características biológicas
Especie geófila, desarrolla como moho u hongo
filamentoso en suelos fértiles, ricos en sustancias
orgánicas, enriquecidos con fósforo y nitrógeno, de
pH ácido, con excretas de aves.
Tiene dos fases:
 Fase filamentosa o saprofítica: micelio
ramificado hialino, con macronidios esféricos y
micronidios lisos.
 Fase levaduriforme o parasitaria: es la fase que
se halla en los tejidos.
Factores de riesgo
 La vieja confiable para las enfermedades: la
edad, tto con corticoides, ID, tabaquismo, DBT
mellitus, etc.
Factores de virulencia
 Dimorfismo: los conidios se transforman en
levadura en los tejidos. Son más resistentes a la
fagocitosis.
 Ingreso a los macrófagos: puede ingresar por la vía
clásica de opsonofagocitosis o por medio de la
unión de su HSP 60 a receptores del MF, esto le
evita la formación de un fagolisosoma.
 Modulación del pH lisosomal: impide la
acidificación vacuolar, secretando un agente
alcalinizante o bloqueando la ATPasa de H+.
 Captación de hierro: libera sideróforos.
 Captación de calcio: produce una CBP (proteína de
unión al Ca).
 Alfa (1-3)-D glucano: se hallan en la parte externa
de su pared y enmascaran a los beta (1-3)-D
glucanos, que son reconocidos por el macrófago.
Así evaden la fagocitosis.
 Catalasa: antioxidante.
 Melanina
Patogénesis
La infección se produce por inhalación de los
micronidios, los cuales llegan al alveolo, donde son
fagocitados por macrófagos y se transforman en
levaduras que proliferan (parasito intracelular
facultativo). Se diseminan dentro de los macrófagos
hacia los ganglios linfáticos locales y luego pasan al
torrente sanguíneo (funguemia transitoria y
asíntomática). Se acantonan en órganos del SER:
hígado, bazo, médula ósea. La inmunidad mediada por
células T controla la infección tras 2-3 semanas en
individuos inmunocompetentes. Se forman
granulomas con un centro con necrosis caseosa,
rodeado de células epitelioides, un manto
linfoplasmocitario, con una corona de fibroblastos,
con una cubierta fibrosa de colágeno que tiende a
calcificar.
Manifestaciones clínicas
 Primoinfección asintomática
 Histoplasmosis pulmonar aguda: inhalación de muchos
micronidios. (caca de paloma). Signos pulmonares
inespecíficos: fiebre, tos, expectoración mucopurulenta y
astenia. Puede haber neumonía atípica aguda o subaguda.
 Histoplasmosis pulmonar crónica: clínica y
radiológicamente idéntica a la tuberculosis. Signos
inespecíficos.
 Histoplasmosis diseminada aguda: inhalación de una gran
cantidad de micronidios y por inmudeficiencia. Hay una
diseminación hematógena, a través de los macrófagos
parasitados, a todos los tejidos. Hepatoesplenomegalia,
pancitopenia, síndrome febril, sintomatología respiratoria,
lesiones cutáneas: nódulos, ulceras y placas eritemato-
escamosas.
 Histoplasmosis diseminada crónica: meningitis,
endocarditis, enfermedad de Addison, hepatomegalia.
Hay úlceras bucofaríngeas.

Diagnóstico
Muestras: LCR, esputo, lavado broncoalveolar,
escariificación de lesiones cutáneas. Depende del
cuadro clínico. Parte en formal al 10%, parte en
solución fisiológica.
Examen microscópico directo: se tiñe con Wright,
May-Grunwald-Giemsa, Giemsa.
Cultivo: Lactimel, Sabouraud, infusión cerebro-
corazón (se obtiene fase levaduriforme)
Detección de antígenos de H. capsulatum con ELISA.
Diagnóstico micológico indirecto: se puede realizar
serología, identificando Anticuerpos anti-H y anti-M.
También se puede hacer Inmunodifusión (ID) y
detecta los Ab precipitantes (bandas H y M).
ELISA también es útil.
COCCIDIOIDIOMICOSIS
Micosis sistémica endémica granulomatosa y
supurativa, causada por Coccidioides immitis y
posadasii. El agente penetra por vía inhalatoria y
afecta inicialmente pulmones. En su forma
diseminada puede afectar meninges, articulaciones,
huesos y TCS.
Coccidioides spp. Actúa como patógeno primario en
sanos y como oportunista en inmunodeprimidos (sida,
tto corticoides, quimioterapia, etc).
Presenta dos fases:
 Fase saprofítica: Coccidioides spp. Se presenta
como un micelio filamentoso septado con
artroconidios y constituye la forma infectante. Se
halla en suelos arcillosos y arenosos, crece como un
moho blanquecino (en cultivo también). Los
artroconidios son vehiculizados en el polvo que
levanta el viento.
 Fase parasitaria: ocurre en los tejidos del huésped,
el artroconidio inhalado se transforma en una célula
esférica que sufre mitosis de nucleos y citoplasma y
da lugar a un esporangio con varios endosporos que
pueden romper la estructura y cada endosporo
recomenzar el ciclo.
Factores de virulencia
 Capa rodlet: envoltura hidrofóbica de
clamidoartroconidios que le permite retener agua
en la célula y permite viabilidad en suelos
desérticos.
 Enzimas:
o SOD, Catalasa: defensa contra EROs de
fagocitos.
o Ureasa: produce amonio a partir de urea,
rodea a los endosporos y contribuye a la
sobrevida en el fagosoma al alcalinizar la
vacuola.
o Arginasa: hidroliza arginina en urea
(sustrato de ureasa) y ornitina (sx de
poliaminas). Compite con la NOS del MF,
por ende, disminuye la producción de
especies reactivas del nitrógeno.
o Elastasa, colagenasa: favorecen
diseminación hematógena e invasión de
órganos y tejidos.
o SOWgp: gp de superficie que modula la rta
inmune.
o MEP1: metaloproteinasa que degrada
SOWgp de la superficie de endosporas y
evita reconocimiento por el sistema
inmune.
 Melanina
 Dimorfismo
Patogénesis
En el suelo, la fase saprofítica, consta de un micelio
ramificado, cuyas hifas poseen artroconidios, que se
fragmentan por las corrientes de aire y el individuo los
inhala. No hay riesgo de contagio interhumano por el
hecho de que la fase saprofítica es la infectante, y está
solo está en suelos (o cultivos). En el alveolo actúan
las primeras líneas de defensa PMN y MF. Se
desencadena una rta inflamatoria. La forma
parasitaria se produce en 4-5 días. Los MF no pueden
lisar los artroconidios y endosporos por falta de fusión
fagolisosómica. La fusión ocurre tras la activación por
los Th1, respuesta celular adaptativa que es la base de
la inmunidad en esta infección. Las células dendríticas
reconocen PAMPs y liberan CC como IL-1 y TNFalfa, en
los GL interactúan con células T y B.

Manifestaciónes clínicas

 Coccidioidiomicosis pulmonar aguda

o Cuadro pulmonar inespecífico.
o Manifestaciones cutáneas como rash con
pequeñas pápulas o eritemas nodosos.
 Coccidioidiomicosis pulmonar crónica
o Cuadro pulmonar inespecífico, sudoración,
fiebre intermitente, hemoptisis.
Fase saprofítica
 Coccidioidiomicosis diseminada
o Meningitis, hidrocefalia, osteomielitis,
sinovitis y derrame en articulaciones.
o Lesiones cutáneas: ulceras, nódulos con
tendencia a la supuración.
 Otros
o Abortos en mujeres embarazadas.

Diagnóstico de laboratorio
Esporangio (esfera)
con muchos
Muestra: lesiones, esputo, aspirado traqueal, endosporos en su
lavadobroncoalveolar, biopsias de pulmon, GL, interior
depende. (H-E)

Examen microscópico directo: solo con KOH, se Fase parasitaria

observan esferas de 20-80uM (son grandes) con
endosporos de 2-4 uM en su interior, confirma el Dx.

Cultivos: no es fastidiosa, crece casi en cualquier

medio para hongos, agar dextrosado de sabouraud
(SDA), etc etc. Son colonias blancas con micelio
algodonoso. Muy infeccioso! Cuidado.

Diagnóstico indirecto: se buscan IgM (temprana)e IgG

(tardía). Se usan varias técnicas, inmunodifusión en
agar, contrainmunoelectroforesis, fijación del
compplemento, ELISA.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
• Micosis sistémica endémica, granulomatosa y crónica,
causada por un hongo dimorfo Paracocciodies
brasiliensis.
• Se aísla de suelos de ambiente de clima tropical y
subtropical, muy asociados con cultivos de café y caña
de azúcar.
• En la argentina comprende las provincias de misiones,
Chaco, Formosa, Santa fe, Corrientes.
• Se adquiere por inhalación, afecta primariamente al
pulmón, puede diseminarse a mucosa, ganglios
linfáticos, piel, huesos y glándula suprarrenal. Tiene un
largo período de latencia.
• Tiene dos fases:
 Fase saprofítica: micelio filamentoso, ramificado,
hialino, tabicado, con terminales. Crecimiento de
colonia es lento, pueden ser planas, rugosas,
plegadas de coloración de blanco a beige.
 Fase parasitaria: talo unicelular, multibrotante,
multinucleado, de tamaño variable 10-60 uM de
diámetro, forma esférica, gruesa pared. Posee
multiples blastoconidios (multibrotante) que le da
una forma en “rueda de timón” o “cabeza de
Mickey Mouse” a la levadura. El pedículo de unión
de la levadura con los blastoconidios es estrecho.
Las colonias de levaduras son rugosas, plegadas,
blanquecinas y cremosas.
El test más usado en el diagnóstico es la
inmunodifusión. También se suele usar
contrainmuneelectroforesis (CIE).
Se puede hacer intradermorreacción con
paracoccidioidina en áreas endémicas.
Factores de virulencia
 Glucoproteína de 43 kDa (gp43): está en la pared,
favorece adhesión a MED, invasión y patogénesis,
hidroliza colágeno, caseína y elastina.
 Dimorfismo: la fase micelial (saprofítica) tiene
beta(1-3)D-glucano el cual es reconocido por
fagocitos, mientras que la fase levaduriforme tiene
alfa(1-3)D-glucano que no es reconocido, permitiendo
la evasión.
 Melanina.
Patogénesis:
P. brasiliensis ingresa por vía inhalatoria y en el
pulmón se forma un complejo primario: foco de
neumonitis, linfangitis, adenopatía hiliar satélite.
Predomina una respuesta Th1 con síntesis de CC que
activan al MF, con formación de granulomas.
Manifestaciones clínicas
 Paracoccidioidomicosis pulmonar aguda:
Cuadro Inespecífico; infiltrados pulmonares
 Paracoccidioidomicosis pulmonar crónica:
Tos con esputo purulento y hemorrágico,
insuficiencia respiratoria, dolor torácico,
sudoración, fiebre intermitente
 Paracoccidioidomicosis diseminada:
Ulceras mucocutáneas ; perforación de paladar
perforación del paladar
 Otros :
Puede afectar bazo, tracto digestivo, hígado,
huesos, sistema nervioso central, glándulas
suprarrenales.
Diagnóstico de laboratorio
 Muestra: esputo, lavado broncoalveolar, biopsia
de piel, GL, pulmón, etc.
 Examen microscópico directo: se agrega KOH al
porta. Se busca la levadura en forma de rueda de
timón.
  Cultivo: la vieja confiable, SDA (sabouraud
dextrose agar).
 Detección del antígeno gp43: se usa ELISA.
 Diagnóstico indirecto: inmunodifusión (ID) y CIE.
BLASTOMICOSIS
Infección fúngica sistémica endémica, producida por
el hongo dimorfo Blastomyces dermatitidis. Áreas
endémicas en Norteamérica, áfrica e india.
La infección se adquiere por la inhalación de los
conidios presentes la forma micelial, que desarrolla en
el suelo.
Las manifestaciones clínicas van desde formas
respiratorias leves autolimitadas hasta procesos
graves, diseminados y fatales.
Fuera del pulmón se caracteriza por lesiones cutáneas
y óseas.
• A nivel óseo afecta principalmente
vértebras y costillas, donde se forman
abscesos. Puede generar artritis purulenta.
• Genitales internos masculinos: puede
aparecer prostatitis y orquiepididimitis,
granulomatosas y supurativas.
• Meningoencefalitis se asocia a ID severa.
Diagnóstico
Examen microscópico directo: KOH 10%, observar
levaduras típicas de B. dermatitidis. Para el examen
histopatológico teñir con PAS, Gridley, Grocott.
Cultivo: SDA, infusión agar corazón-cerebro.
Tecnicas de biología molecular: detectar DNA

Se asocia con realizar actividades al aire libre en las

regiones endémicas.

Cuando los conidios se inhalan los neutrófilos y MFA

pueden fagocitarlos, pero si se transforman en
levaduras ya no pueden hacerlo. Puede haber
funguemia transitoria. Al cabo de 2 semanas se
establece la respuesta celular Th1, que libera IL-2,
IFNgamma y TNFalfa, se activa a los MF que pueden
ahora fagocitar y lisar a las levaduras. Se producen
fúngico, PCR.
granulomas que limitan y controlan la infección. El
granuloma es mixto, supurativo en el centro y
epitelioide en la periferia, rodeado de un manto
linfoplasmocitario.

Posee una glicoproteína BAD1 en su superficie que

actúa como factor de virulencia, adhesina, y depresor
de la respuesta inmune al disminuir la producción de
CC de tipo Th1.

Manifestaciones clínicas

 Enfermedad pulmonar: causa neumonía que

puede dar lugar a distress respiratorio. Se
acompaña de signos y síntomas respiratorios.
 Enfermedad extrapulmonar:
• Lesiones cutáneas que aparecen como
pápulas, tuberculos, nódulos, que
evolucionan hacia pustulas, úlceras o
gomas.

MICOSIS OPORTUNISTAS
CRIPTOCOCOSIS
Micosis de distribución mundial. Causada por una
levadura capsulada del género Cryptococcus especie
neoformans. Se adquiere por vía inhalatoria. Puede
afectar a inmunocompetentes e inmunosuprimidos.
Puede ser de presentación aguda, subaguda o
crónica, pulmonar o diseminada a múltiples órganos
(piel, mucosas, hueso, tracto genitourinario, SNC:
MENINGITIS).
Tres variedades de C. neoformans
 C.neoformans var grubii (A). Universal
 C.neoformans var neoformans (D). Europa y
Norteamérica.
 C.neoformans var gattii (ByC). Áreas tropicales.I
NMUNOCOMPETENTES.
Son levaduras esféricas de 5 a 20 uM. Se reproducen
por brotación y dan origen a blastoconidios. Poseen
una capsula polisacárida evidenciable por tinta china.
En 4 a 6 días colonia lisa de color crema, consistencia
mucoide.
Vive en forma saprofítica en suelos y en excretas de
aves (palomas, canarios, bla bla bla),, las deyecciones
frescas inhiben su crecimiento, pero cuando se
desecan crecen, también en vegetales en
descomposición, frutas y jugo de frutas, madera y
lácteos. Son diseminadas por el viento u otros
movimientos.
El principal factor de riesgo es la infección por HIV.
También se asocia con todo tipo de ID, excepto DBT
mellitus.
No hay transmisión entre humanos.
Factores de patogenicidad:
Capsula: es polisacárida y altamente hidrofílica. El
95% consta de glucuronoxilomanano (GXM), que le
confiere cargas negativas que repele a las células
inmunes. Media adherencia células endoteliales
cerebrales, y también induce la endocitosis por estas
células. Es antifagocítica, y desregula producción de
citoquinas e induce apoptosis en LT.
Melanina: provee resistencia a las condiciones
ambientales adversas, impide la fagocitosis y provee
defensa contra las EROs, también tiene propiedades
protectoras contra antifúngicos.
Ureasa: el amoniaco producido es tóxico para células
endoteliales, lo que aumenta la permeabilidad y
favorece el pasaje de la levadura.
Manitol: incrementa la osmolaridad de los tejidos,
contribuye al edema cerebral y daño neurológico.
Provee resistencia a EROs.
Proteasas: colagenasa, elastasa.
Fosfolipasa B: lisis de membranas, liberación de AA.
SOD.
Captación de hierro.
Patogenia:
El resultado final de la infección dependerá del estado
inmune, virulencia de la cepa y tamaño del inóculo.
Las levaduras inhaladas llegan al alveolo. Se
encuentran con macrófagos y neutrofilos que los
fagocitan. Los MF liberan CC proinflamatorias que
atraen PMN, Monocitos, LNK y LT. Los MF y las
células dendríticas son lo que activan o modulan la
respuesta inmune adaptativa (producen IL-12 que
activa respuesta Th1, los Th1 producen IFNgamma,
TNFalfa e IL-2). Las CD reconocen las manano
proteínas de C. neoformans por receptores de
manosa y los fagocitan, secretan CC proinflamatorias
(la IL-12 estimula diferenciación Th1 de LT) y migran a
tejidos linfáticos, donde ocurre presentación
antigénica a los LT. Se produce una respuesta efectiva
Th1( producen IL-2 “proliferación de LT y LB” e
IFNgamma “activa MF”) en sujetos IC. Se activan los
MF y forman células gigantes multinuceadas, que
forman granulomas donde las levaduras mueren o
permanecen en estado de latencia.
Si hay ID, se produce neumonitis, y C.neoformans
puede diseminar por vía hematógena y llegar al SNC
(meningitis) por 3 posibles vías:
 1) Transcelular
2) Paracelular
3) Intramacrófago: “caballo de troya”
Manifestaciones clínicas

SNC: causa meningitis, meningoencefalitis, masa

ocupante cerebral (criptococomas), edema cerebral,
hipertensión craneal. Puede dejar secuelas
neurológicas permanentes.

Pulmón: puede ser asíntomática o causar insuficiencia

respiratoria grave.

Piel: son resultado de la diseminación hematógena.

Generalmente comienza como una papula indolora
con reblandecimiento central, puede dar lugar a
nódulos, ulceras.

Ojos: perdida de la visión.

Huesos/articulaciones: osteolisis.

Otros: hepatitis, miocarditis, otros órganos.

Diagnóstico de laboratorio

Muestra: LCR, sangre, orina, hueso, GL, piel

Microscopia directa: se usa tinta china para

evidenciar la capsula. También se puede hacer
fluroescencia.

Cultivo: lactrimel, agar de sabouraud (SDA). Etc.

Detección de antígeno: se detecta

polisacárido capsular por ELISA.
ASPERGILOSIS
Micosis oportunista causada por hongos Aspergillus,
que pueden causar diversas patologías como:
1) Alergias
2) Colonización (aspergiloma o forma
intracavitaria o bola fúngica)
3) Aspergilosis invasiva.
Agentes etiológicos
1) A.fumigatus 85%
2) A.flavus5-10%
3) Otros: A.niger, A.nidulans
Posee un micelio hialino tabicado con ramificaciones
dicotómicas con cabezas conidiales.
Son ubicuos y su nicho natural es el suelo.
Contaminan vegetales en descomposición, cereales,
compost, etc.
A.Flavus puede infectar diversas semillas y algunas
cepas producen aflatoxinas que poseen potente
efecto cancerígeno.
Los grupos de riesgo corresponde a trasplantados con
HSC, o trasplantes de órganos solidos, los ttos
inmunosupresores también favorecen la infección.
Factores de patogenicidad.
Termotolerancia.
Adhesinas: presentan residuos de ácido siálico y
proteínas que favorecen adhesión a la MEC
Capa rodlet: proteínas hidrofóbicas, evasión y
protección EROs. La pared de los hongos es resistente
al MAC.
Melanina: limita depósito de C3, protege contra EROs
y fagocitosis, enmascara B-glucanos (PAMPs)
Galactomanano: actúa como PAMP, puede unirse a
fibronectina y laminina.
Toxinas:
 Gliotoxina: es la más potente, producida por
A. fumigatus, enlentece movimiento ciliar y
lesiona epitelio respiratorio. Tiene efecto
inmunosupresor, disminuye fagocitosis por
MF, activación de LT, de mastocitos y de LTC.
 Ribotoxina: inhibe la síntesis de proteínas.
 Mitogilina: muerte celular.
 Acido helvólico: afecta el estallido
respiratorio de MF, inhibe movimiento ciliar y
lesiona epitelio respiratorio.
 Fumagilina: inhibe la proliferación de las
células endoteliales y el movimiento ciliar.
Enzimas: principalmente elastasa, dado que la
elastina es el principal componente estructural del
pulmón.
Sideróforos
Patogenia

Aspergillus se halla en el suelo, produce conidios que

son dispersados por el aire, varios cientos se inhalan
por día, el aparato mucociliar y los MFA se encargan
de romverlos. Los MFA son los encargados de iniciar
la rta inmune, reclutando neutrófilos.

Manifestaciones clínicas

❖ Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

se produce por inhalación de conidios. Se da por
una HS de tipo 1 mediado por IgE e HS de tipo 3
mediada por IgG. Aspergillus puede liberar enzimas
proteolíticas que estimulan la degranulación de
mastocitos.

❖ Aspergilosis intracavitaria: factores

predisponentes son las cavidades preformadas
secundarias a TBC u otras patologías. Se forman
colonias fúngicas, que se acompaña de reacción
inflamatoria. Se presenta com hemoptisis leves a
moderadas por la acción de enzimas hemolíticas
liberadas por el hongo y por la fricción mecánica
sobre capilares pulmonares.

❖ Aspergilosis invasiva: se producen lesiones del

parénquima pulmonar. Puede diseminarse por vía
hemática, llevar a la trombosis, isquemia y necrosis
de tejidos. Puede generar lesiones cerebrales.
También suelen aparecer lesiones cutaneas.

❖ Sinusitis
❖ Otomicosis
❖ Infecciones oculares: en la córnea, endoftalmitis.

Diagnóstico de laboratorio

 Examen directo: en porta objetos con KOH al

10%. Las coloraciones utilizadas de rutina en
hongos no son útiles.
 Cultivos: Sabouraud,lactrimel,en pico de flauta.
 Indirecto: Búsqueda de Anticuerpos IgG, IgM (por
radioinmunoensayo). Dosaje de IgE.
 Deteccion de Galactomananos: ELISA.
  Mucormicosis disemina: invasión vascular e
infarto de los órganos afectados.
MUCORMICOSIS O ZIGOMICOSIS
Diagnóstico
Los agentes causales de mucormicosis son del orden
de los Mucorales, poseen un talo filamentoso
 Biopsia de lesion necrotica.
irregular aceptado o con pocos septos, que pueden
 Aspiracion de senos paranasales.
bifurcarse dicotómicamente. Se reproducen
asexualmente por la formación de esporangios con
 Cultivo.
esporangiosporos, y sexualmente por la generación de
cigosporas.
 Microscopia en fresco: Hifas cenociticas
Etiologia: no dicotomicas o ramificaciones en ángulo

 Zigomycetes rizhopus
 Zigomycetes murcorale
Son angioinvasores y causan infarto del tejido que
colonizan

Son ubicuos, se los halla en vegetales, frutas y

excretas de animales.

Los esporangiosporos se liberan y son transportados recto, presencia de trombos y edema.

por vía aérea e ingresan por inhalación. También
pueden contaminar los vegetales y ser ingeridos. Los
esporos se transforman en hifas en el huésped.

Invaden vasos sanguíneos y tejidos por diseminación

hemática o contigüidad.

El principal factor de riesgo es inmunosupresión.

Las esporangiosporas pueden adherirse a los tejidos a

laminina y colágeno IV, germinar y producir lesión
endotelial.

Manifestaciones clínicas

 Mucormicosis rinosinusoorbitocerebral:
generalmente comienza con necrosis palatina o
nasal, puede progresar hasta alcanzar la órbita,
necrosando el ojo completamente y llegar al seno
cavernoso con complicaciones intracraneanas
como absceso epidural.
 Mucormicosis: destrucción del parénquima
pulmonar, genera hemoptisis y cavitación.
 Infecciones cutanes: comienza como eritema e
induración y progresa hacia necrosis. Puede
generar fascitis necrotizante.
 Mucormicosis intestinal: necrosis, enterocolitis.
 Factores de patogenicidad:
PNEUMOCYSTOSIS
 Glicoproteina A: se fija a proteínas de la MEC del
Enfermedad infecciosa producida por Pneumocystis
alvéolo y se arroja como señuelo para que se una a
jirovecii, un ascomycota de distribución universal.
receptores de manosa para que el hongo no se una
Carece de ergosterol en su membrana (no sirven
a estos (evasión). También se une a SP-A y SP-D y
azólicos)
altera su función.
Es oportunista, principalmente en VIH con bajos  Melanina
linfocitos.

La infección se produce por vía inhalatoria y el ser Manifestaciones clínicas:

humano es el único reservorio conocido. La
 Neumonía intersticial
transmisión ocurre de persona a persona y se
bilateral: el daño es
vehiculiza en microaerosoles.
principalmente por la
La presentación clínica más común es una neumonía reacción inflamatoria.
intersticial bilateral:

 El hongo prolifera en forma extracelular en el Diagnóstico

espacio alveolar
 La muestra clínica más frecuentemente utilizada
 Produce un exudado espumoso,
es el Lavado broncoalveolar (LBA). También se usa
 Reducción de la oxigenación
esputo.
 Engrosamiento del intersticio alveolo-capilar
 Tinciones utilizadas:
 Lleva a fibrosis y falla respiratoria.
- Giemsa y Gram (tiñen formas quísticas y
tróficas)
Posee dos formas evolutivas:
- Weigert para formas tróficas y quísticas.
 Quiste maduro (8-10 uM: posee en su interior
-Tinciones Groccot y Azul de Toluidina para
cuerpos intraquísticos, que son las ascosporas
formas quísticas.
(que se diferenciaran a formas tróficas), es por
ende un asco. - PCR: secuencias de ADN específicas. Poco
 Forma trófica, que es más péqueña y son los accesible.
propágulos infecciosos en aerosoles.
Se reproduce sexualmente y origina la formación de
ascos:

1) Plasmogamia: se unen dos formas tróficas

compatibles, formando una célula dicarionte.
2) Cariogamia: fusión del material genético,
genera una célula diploide.
3) Meiosis: produce cuatro núcleos haploides.
4) Mitosis: genera 8 ascosporas.
5) Se expulsan las ascosporas del asco (quiste).
6) Se diferencian en formas tróficas que se
dividen por fisión binaria y se adhieren al
neumonocito tipo I.

Pneumocystis jirovecii no se cultiva