Enfermedades Del Pericardio

PATOLOGÍA DEL
PERICARDIO
Dra. Fé Martínez Sanz.

Médico de Emergencias.
Grupo de Trabajo Cardio-Vascular. SUMMA 112
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
ANATOMOFISIOLOGÍA NORMAL DEL PERICARDIO.
El pericardio está compuesto de dos capas:

•Pericardio visceral:
visceral serosa, adherida al corazón(epiperica)
•Pericardio parietal: fibrosa
•Líquido pericárdico (15cc): actúa como lubricante
Funciones principales:
•Función mecánica: limitar la dilatación miocárdica
excesiva y mantener un complianza normal (volumen
ventricular es siempre < a los mismos niveles de presión
intraventricular si el pericardio está intacto)
•Función de membrana: disminuye rozamiento y de barrera
•Función de ligamento: mediante uniones con esternón, c.
dorsal y diafragma mantiene al corazón en una posición
fija, evitando la torsión y desplazamiento que ocurrirían
con el movimiento del individuo
ANATOMÍA NORMAL DEL PERICARDIO.
ANATOMÍA NORMAL DEL PERICARDIO.

Las enfermedades del pericardio

constituyen uno de los cuatro
grupos siguientes:
1. Pericarditis aguda
2. Derrame pericárdico
3. Taponamiento cardíaco
4. Pericarditis constrictiva
Estos grupos no son
excluyentes entre sí.
Pericarditis
aguda
DEFINICIÓN
 Es la inflamación aguda del pericardio.
Puede cursar con o sin derrame y
acompañarse, o no, de taponamiento
cardíaco.
 Se carateriza por la tríada:
1. Dolor torácico
2. Roce pericárdico
3. Alteraciones ECG
Deben cumplirse al menos 2 de los criterios
CLASIFICACIÓN.
1.Pericarditis aguda: <6 semanas de
evolución.
2.Pericarditis subaguda: 6 semanas a
6 meses. Se manifiesta como
constrictiva o derrame pericárdico.
3.Pericarditis crónica: > 6 meses. Se
clasifica como constrictiva,
derrame pericárdico o adhesiva sin
constricción.
ETIOLOGÍA
1. Pericarditis aguda idiopática. Es la más

frecuente. Es probable que su elevada
prevalencia esté sobrevalorada debido a la baja
identificación de pericarditis víricas.
2 .Pericarditis infecciosa.
• Vírica: Echo, Coxackie, HIV, adenovirus, hepatitis
• Tuberculosa
• Purulenta: neumococo, estafilococo, ...
• Hongos
• Ricketsia asociada a SIDA.
ETIOLOGÍA.
3. Inmunológicas: Colagenosis, Lupus, Artritis Reumatoide,
Esclerodermia, otras.
4. Metabólicas: Urea, gota, mixedema.
5. Neoplásicas: Tumor primario o metastásico.
6. Enfermedades inflamatorias :Crohn, Sarcoidosis, amiloidosis,
etc.
7. Disección Aórtica o Aneurisma roto..
8. Traumática: Penetrante, cerrada, posticirugía cardíaca,
marcapasos, rotura esofágica, fistula pancreato-pericárdica.
9. Radiación.
10.Quilopericardio.
11.Hipersensibilidad :Reacciones a fármacos(procainamida,
penicilina, isoniazida, hidralacina), enfermedad del suero ...
12.Etiología incierta pero asociado a síndromes: Löeffler,
Talasemia, Gaucher, Fabry...
13.Post-IAM: Puede ocurrir entre 2 y 5 días después hasta 11 semanas
después. Se habla de síndrome de Dressler cuando persiste semanas
o meses después del IAM (causa inmunológica).
FISIOPATOLOGÍA
- Inflamación aguda y engrosamiento del P exudación de

líquido depósitos de fibrina formación adherencias
- Aumento de líquido Aumento presión intrapericárdica
Disminución del llenado ventricular Aumento PV Yugular
Disminución volumen de eyección ventricular
Disminución TA Disminución GC
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
•DOLOR DE PERFIL
PERICÁRDICO
•fiebre
•disnea
•síntomas generales P. COMPLEMENTARIAS
•ECG
•Radiografía de tórax
•Datos de laboratorio
•Ecocardiograma
EXPLORACIÓN FÍSICA
•ROCE PERICÁRDICO
CLÍNICA
La tríada clásica a veces va precedida de: MEG, fiebre y mialgias
DOLOR TORÁCICO
-Retroesternal o precordial izq (epigástrico)
-Aumenta con la inspiración profunda, tos, deglución y en supino
-Disminuye sentado
ROCE PERICÁRDICO
-Es patognomónico (60-80% de los pacientes)
-Ruído alto, rasposo y áspero (roce capas P en mov. cardíacos
-Puede ser:
 Monofásico: durante la sístole auricular
 Bifásico: durante la sístole auricular y ventricular
 Trifásico: durante las sístoles y el llenado ventricular rápido
-Se ausculta mejor en la parte baja del borde esternal, paciente
sentado, inclinado hacia delante y al final de la espiración forzada
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1.- Electrocardiograma.
Puede ser normal. Los cambios clásicos son muy sugestivos
de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-
90%).
FORMAS TÍPICAS EN EL ECG:
Fase 1 (inicio dolor): supradesnivel del segmento ST de
concavidad superior (daño subepicárdico) y T +, que abarca
todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR, donde aparece
descendido, y ocasionalmente V1. El segmento PR puede estar
deprimido (80%). No aparecen imágenes especulares (D. D. con
SCACEST).
Fase 2 (varios días después): el ST regresa a la normalidad
y la T se aplana. Persiste el descenso del PR
Fase 3: ondas T negativas y simétricas en la mayoría de
las derivaciones. durante varios días, puede persistir semanas o
meses (no indica enfermedad activa
Fase 4: normalización del ECG
Trazado de isquemia. Elevación del ST Trazado de pericarditis aguda. Elevación

de convexidad superior. del ST de concavidad superior.
Estadio I
EEstadio III
Estadio III
2.- Rx Tórax
-Si no hay derrame: normal
-Si derrame >250 ml: corazón en “tienda de campaña”
-En 25% existe derrame pleural izq (dd con IC: derecho)
3.- Analítica
-Suele ser inespecífica: leucocitosis/leucopenia
-Solicitar: iones, urea, creatinina, CPK, troponina (etiología)
4.- Ecocardiograma
-Detección del derrame pericárdico: apoya el diagnóstico
-Si es normal no excluye el diagnóstico
D. DIFERENCIAL
-IAM: dolor kte, > duración, modificación con mov del tronco, ECG
-TEP
-INSUF VALVULAR: mitral /tricuspídea (dolor pleurítico+ roce monof)
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
-Variable en función de la etiología
-P. idiopáticas: curación espontánea (la mayoría: constrictivas leves)
-P. TBC/purulenta: 30-50% hacen constrictivas graves (pericardiecto)
-P. recidivantes (15-20%): tras semanas o meses. Brotes a los años
COMPLICACIONES
-Derrame pericárdico: grave en neoplásicas, TBC, urémicas, parasitaria
-Taponamiento cardíaco: compresión cardiaca significativa
-P. Recidivante: 15-20%. Se relacionan con el uso de corticoides (x su
efecto sobre replicación viral). TTº con AINEs y colchicina
-P. Constrictiva: inflamción crónica del P, con alt del llenado ventricular
TRATAMIENTO
 Reposo en cama si dolor y/o fiebre
 AINEs:
-AAS: 500-1000 mg/6h si fiebre y/o dolor. Si desaparecen los síntomas,
disminuir progresivamente a 500 mg/8h 7 días, luego 250 mg/8-12h
durante 15 días
-Acetilsalicilato de lisina: 1800 mg/6h
-Ibuprofeno: 200-800 mg/6-8h. Si intolerancia a AAS
-Indometacina: 75-225 mg/24h. Cuidado en anciano (flujo coronario)
-Paracetamol: 2- 4 gr/24h
 COLCHICINA: 1-2-mg/24h durante 72h, con disminución de 0,5-1

mg/día hasta desaparición de los síntomas. Asociado a AINEs,
reduce la incidencia de recurrencias y mejora los síntomas
 ANTIBIÓTICOS: solo indicadas en la pericarditis purulentas. Si
fueran necesarios, no asociar colchicina + macrólidos
 CORTICOIDES: prednisona: 40-60 mg, durante 4-6 semanas, con
reducción progresiva . Uso controvertido:
-Factor de riesgo para recidivas
-Empleo frecuente: complicaciones graves
-Uso con colchicina: disminuye su efecto
-Uso limitado a:
. P. agudas con dolor intenso y persistente, con fiebre alta de 7-10
días de duración y sin respuesta a AINEs (descartada P. TBC)
. P. recidivantes
.P. crónicas de causa no nfecciosa
ACTITUD EN URGENCIAS
- Hta clínica, e. física, p. complementarias
-Ante la duda: ecocardiograma y valoración por cardiólogo
-P. aguda sin signos de taponamiento: AINEs y observación
-Si Tª> 38ºC, inmunodepresión , sintrom, p traumáticas,miopericarditis
o derrames graves: ingreso a cardiología
-Si taponamiento: pericardiocentesis
Dolor torácico y
ECG patológico.
Sólo por ECG
¿se puede
establecer el
diagnóstico?.
¿Qué
diferencias Hay
entre ambos
trazados?.
Derrame
pericárdico y
taponamiento
cardiaco
DEFINICIÓN
-Compresión cardíaca producida por un aumento de la presión
intrapericárdica, debido al acúmulo de líquidos en la cavidad
pericárdica
-Origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y
una disminución del GC: grave afectación hemodinámica que lleva al
colapso circulatorio y a la muerte si no se trata
-Instauración progresiva tras un derrame pericárdico inicial: aumento
anómalo > 50 cc. Puede ser exudado trasudado, sangre o pus.
-Se puede originar en dos situaciones:
-aumento de gran cantidad de líquido en los derrames
pericárdicos de lenta instauración (2.000 ml)
-pequeña cantidad de líquido (250 ) pero de rápida formación
ETIOLOGÍA
-Causa más frecuente de TC no traumático: p. aguda idiopática
-P. que originan más frecuentemente TC: neoplásicas, TBC, purulentas,
VIH y micóticas
-
FISIOPATOLOGÍA
-Condiciones normales: PV periférica > PVC > PV intrapericárdica:
permite flujo contínuo desde sist venoso hacia el corazón derecho
-Acúmulo de líquido pericárdico (> 50ml): aumento PV intrapericárdica
hasta igualarse a la PVC: disminuye el gradiente de presiones en
aurícula derecha y sistema venoso periférico
-Si aumenta el derrame: aumenta más la PV intrapericárdica, con lo
que PVC=PVPeriférica: se dificulta el el llenado de aurícula drcha
-Si aumenta más el derrame: aumento mucho PV intrapericárdica, con
gran aumento de la PVC, con gran incremento de la PV periférica,
produciéndose un colapso del vetrículo derecho por:
- disminución del flujo desde la aurícula derecha
- acción del líquido pericárdico
-Se disminuye el flujo en la circulación pulmonar y el que llega al VI,
con la consiguiente disminución del GC
-La disminución del GC provoca un estímulo simpático:

- aumento de la FC
-aumenta las resistencias vasculares periféricas
-disminuye la excreción de Na urinario y del factor natriurético
TODO ELLO DIRIGIDO A MANTENER UNA PERFUSIÓN ADECUADA A

LOS ÓRGANOS VITALES
Si se produce un derrame:
- Agudo: la poca capacidad de distensión pericárdica, se puede
producir un TC con 100 ml
- Lento: aumento progresivo de la distensibilidad, lo que permite
acumular hasta 2000 ml antes de producir un TC
Derrame FISIOPATOLOGÍA.
pericárdico
> Presión
intrapericárdica
< Llenado
< Volumen
MECANISMOS
diastólico final COMPENSADORES
FALLO DE > Resistencias

MECANISMOS
< Volumen
de eyección periféricas
COMPENSADORES
> Frecuencia
cardiaca
Shock
Mantenimiento del
Gasto Cardiaco
CLÍNICA
Los síntomas se deben a la disminución del GC y al aumento de la PV.
La severidad dependerá de la cantidad de líquido acumulado y de la
rapidez de su instauración.
Si el derrame pericárdico es:
Subagudo o Crónico: síntomas similares a los de la ICC

• Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
• Edema, ascitis, hepatomegalia con reflujo H-Y, IY
• Dolor torácico agudo o punzante irradiado a cuello, hombro, espalda.
Empeora con la tos y la respiración profunda. Mejora con la
inclinación hacia delante
Agudo:
•Shock obstructivo: hipotensión, sudoración fría, cianosis, taquipnea,
taquicardia. Además signos de bajo gasto, como mareos, síncopes,
oliguria,…
En la forma muy aguda, el corazón es pequeño, la

presión venosa es en extremo alta y la hipotensión es
notoria y el pulso paradójico suele ser prominente.
Cuando aparece el derrame con mayor lentitud y es
más grande, la silueta cardíaca suele estar aumentada.
La presión venosa está elevada.
Si el taponamiento es leve a moderado, el paciente
puede mantenerse normotenso y presentar aumento
de la frecuencia cardíaca.
Si el taponamiento es grave o continúa empeorando,
origina hipotensión arterial y es manifiesto el pulso
paradójico y la presión venosa elevada. En esta última
situación es frecuente que el ECG no muestre signos
de pericarditis aguda sino complejos alternantes.
EXPLORACIÓN FÍSICA
-Signos de gravedad con mala perfusión: diaforesis, frialdad, oliguria

-Hepatomegalia
-AC: tonos apagados sin latido apical
-AP: normal. No crepitantes (no plétora pulmonar)
-Edemas en MMII
-SIGNOS TÍPICOS DE TC:

• HipoTA
• Signo de Kussmaul: IY que aumenta en la inspiración
• Pulso arterial paradójico: disminución de TAS>10 mmHg durante
la inspiración. Es importante para el diagnóstico, pero no es
patognomónico (EPOC, miocardiopatía restrictiva, shock
hipovolémico, coma y en 1/3 de pericarditis constrictivas)
DIAGNÓSTICO
-CLÍNICO
-Sospecha ante: disnea, IY y signos de bajo gasto
-TRIADA DE BECK en taponamientos graves (shock obstructivo):
• Ingurgitación yugular con PVC elevada
• Hipotensión arterial sistólica
• Ruidos cardiacos hipofonéticos en AC: disminución de la
actividad cardíaca
-Confirmar sospecha diagnóstica con ecocardiograma
D. DIFERENCIAL
-ICC y shock cardiogénico: no signos de congestión pulmonar
-Patologías con IY: IC dcha, NMT a tensión, EPOC, TEP, P constrictiva
-Patologías con p paradójico: EPOC, asma, miocardiopatía restrictiva,
pericarditid constrictiva y algunos shock hipovolémicos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax
Visible cuando derrame > 250ml. En TC agudo es normal, en
subagudo o crónico, corazón en “tienda de campaña”
Ecocardiografía
Fundamental. Detecta la sepación entre las capas pericárdicas
cuando el líquido > 15-35 ml. Detecta signos de compromiso
hemodinámico (colapso de cavidades derechas) y mov paradójico
TAC Y RMN
No uso rutinario, solo en TC localizado tras cirugía cardíaca
ECG:
-Alteraciones inespecíficas propias de la pericarditis
-Bajo voltaje generalizado: mayor relación con la cantidad de
derrame que con el taponamiento propiamente dicho.
-Alternancia eléctrica del QRS: es rara e indicativa de gravedad .
Signo muy específico pero poco sensible
TRATAMIENTO
• Signos de taponamiento leve con TA mantenida:

La medida prioritaria consiste en la infusión de líquidos
(expansores del plasma y SSF)
• Signos de taponamiento moderado:
Precisa infusión de gran cantidad de líquidos e incluso la
utilización de drogas vasoactivas:
-Dopamina: aumenta contractilidad y las resistencias perif
-Contraindicados:
. diuréticos, vasodilatadores (disminuyen la precarga)
.ventilación mecánica con presión + (disminuye el retorno
venoso)
Está indicada la realización urgente de pericardiocentesis,
mientras se toman las medidas terapéuticas anteriores.
• Signos de taponamiento grave ( shock obstructivo):

Está indicado la pericardiocentesis sin demora por vía
subxifoidea, incluso en caso de disociación electromecánica con
fuerte sospecha de taponamiento cardíaco, se debería proceder a
la realización de la misma en cualquier sala de urgencias.
• Con derrame pericárdico sin signos de taponamiento:
Actitud conservadora: reposo y AINEs
• Con derrame pericárdico de oríegen neoplásico:
-pericardiocentesis simple: alta probabilidad de recidiva
-drenaje quirúrgico: muy agresivo
-pericardiocentesis con catéter de drenaje: hasta que sea
productivo
• Con derrame pericárdico en pacientes dializados:
Siempre drenaje por mala tolerancia de la hipovolemia

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Dra. Fé Martínez Sanz.

ANATOMOFISIOLOGÍA NORMAL DEL PERICARDIO.

El pericardio está compuesto de dos capas:

ANATOMÍA NORMAL DEL PERICARDIO.

Las enfermedades del pericardio

1. Pericarditis aguda idiopática. Es la más

- Inflamación aguda y engrosamiento del P exudación de

- Aumento de líquido Aumento presión intrapericárdica

Disminución del llenado ventricular Aumento PV Yugular

Disminución volumen de eyección ventricular

Trazado de isquemia. Elevación del ST Trazado de pericarditis aguda. Elevación

 COLCHICINA: 1-2-mg/24h durante 72h, con disminución de 0,5-1

-La disminución del GC provoca un estímulo simpático:

TODO ELLO DIRIGIDO A MANTENER UNA PERFUSIÓN ADECUADA A

FALLO DE > Resistencias

Si el derrame pericárdico es:

Subagudo o Crónico: síntomas similares a los de la ICC

En la forma muy aguda, el corazón es pequeño, la

-Signos de gravedad con mala perfusión: diaforesis, frialdad, oliguria

-SIGNOS TÍPICOS DE TC:

• Signos de taponamiento leve con TA mantenida:

• Signos de taponamiento grave ( shock obstructivo):

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