Dolor Torácico

Semiología

- Forma de comienzo: brusco o insidioso.

- Localización e irradiación.
- Intensidad y evolución: aguda, crónica, continua o intermitente.
- Relación con el esfuerzo.
- Tope inspiratorio.
- Asociado a: tos seca o productiva, disnea de esfuerzo o reposo, hemoptisis, disfagia, fiebre y CEG o
síntomas neurovegetativos.
Anamnesis

- Edad.
o Joven: pericarditis, neumotórax, TEP, psicógeno, etc.
o AM: IAM, angina, disección aórtica, TEC, etc.
- Antecedentes.
o FR CV: HTA, DM, TBQ  IAM, angina, disección aórtica.
o FR TEP: reposo prolongado, cirugía previa, ACO, etc.
o Infección respiratoria previa: pericarditis y neumonía.
o Antecedentes de crisis de ansiedad.
- Síntomas y signos asociados.
o Cuadro vegetativo: IAM, angina y disección aórtica.
o Disnea: neumotórax y TEP.
o Fiebre: neumonía y pericarditis.
o Vómitos: RGE.
o Hipotensión: TEP masivo, neumotórax a tensión, infarto de VD.
- Inicio.
o Repentino: IAM, TEP, disección aórtica y neumotórax.
o Gradual: músculo-esquelético y RGE.
- Desencadenante.
o Esfuerzo físico/estrés emocional: cardiopatía isquémica.
o Ingesta de alimentos: RGE.
o Movimiento: músculo-esquelético.
o Infección: pericarditis, neumonía y herpes zoster.
- Irradiación.
o Cuello, mandíbula y EESS: cardiopatía isquémica.
o Espalda: disección aórtica.
o Cinturón: pancreatitis.
- Agravantes.
o Movimiento: músculo-esquelético.
o Ejercicio: cardiopatía isquémica.
o Respiración: pericarditis.
- Atenuantes.
o Flexión ventral: pericarditis y pancreatitis.
o Reposo/nitratos: angina.

Examen físico

- Fiebre.
- Hipotensión: TEP masivo, neumotórax a tensión e IAM complicado.
- Lesiones en piel: VVZ.
- Signos de TVP: TEP.
- Focalidad neurológica + ausencia de pulsos periféricos: disección aórtica.

Pruebas complementarias

- Siempre ECG: descartar cardiopatía isquémica  requiere tto precoz.

- Rx Tórax.
- Estudio TEP: ECG + Rx Tx + dímero D + angio-TC.
Pericarditis aguda
- Clínica: paciente joven con infección respiratoria previa + dolor de carácter pleurítico que se alivia con la
flexión ventral.
- ECG: elevación ST generalizada.
- Tto: AINEs + colchicina (reduce recurrencias).

IAM
- Clínica: paciente mayor con FR CV + dolor mantenido que no mejora con el reposo ni con nitratos.
- ECG.
o Sin SDTS.
 Elevación de troponinas: IAM sin SDST.
 Troponinas normales: angina inestable.
o Con SDST: siempre se asocian a elevación de troponinas.
- Troponinas: siempre elevadas en un SDST, pero cuando no hay SDST las troponinas aumenta

IAM sin SDST

- Clínica: SCA con ECG sin elevación de ST +/- bloqueo de rama de novo y troponinas elevadas.
- Manejo.
o Analgesia: O2, nitroglicerina y BB.
o Antitrombótico: AAS + clopidogrel por 12 meses  luego aspirina de por vida.
o Anticoagulantes: hasta el alta  si tiene FA se mantiene de por vida.
o Terapia crónica: AAS + estatinas + BB.

IAM SDST

- Clínica SCA con ECG con SDST +/- bloqueo de rama de novo y troponinas elevadas.
- ECG.
o Septal: V1 y V2.
o Anterior: V3 y V4.
o Lateral: V5, V6, D I y aVL.
o Inferior: D II, D III y aVF.
o Posterior: V7-V9 (descenso ST en V1 y V2).
- Manejo.
o Centro con angioplastia: angioplastia primaria.
o Centro sin angioplastia: traslado a centro si se puede llegar en 120 minutos.
 Si no llegará en 120 minutos se hace fibrinólisis.
o Antitrombótico y anticoagulante: igual al IAM sin SDST.
o Terapia crónica.

Taponamiento cardíaco
- Clínica: antecedente de pericarditis, neoplasia o Sd urémico.
o Tríada: hipotensión + ingurgitación yugular + tonos cardíacos apagados.
o Examen físico: pulso paradójico  taponamiento cardíaco, EPOC, TEP o pericarditis constrictiva.
- ECG: disminución del voltaje del QRS + alternancia eléctrica.
- Ecocardiograma: colapso de cavidades derechas en sístole + derrame pericárdico.
- Manejo.
o Infusión de líquidos: para la expansión de las cámaras cardíacas.
o Pericardiocentesis: siempre.
Neumotórax a tensión
Presencia de aire en la cavidad pleural que ingresa desde el exterior o desde el espacio alveolar, este aire se va
acumulando y generando una hipertensión en la cavidad pleural, que genera un desplazamiento del mediastino y
termina en la luxación del corazón. Como el corazón está sujeto a la VCS y VCI, al desplazarlo se gira y las dos cavas
se colapsan, generando disminución del retorno venoso y la caída del GC a cero.

- Causas: trauma cerrado, trauma penetrante y en pacientes con VM.

- Fisiopatología: la fuga de aire genera colapso pulmonar, desviación del mediastino y ↓ del retorno
venoso.
- Diagnóstico: es clínico y sin radiografía, porque el paciente morirá en el camino a rayos.
o Disnea, taquicardia e hipotensión.
o Desviación traqueal, ingurgitación yugular y hemitórax inmóvil.
o Hipertimpanismo, ausencia de MP y tonos cardiacos apagados.
- Tratamiento: descompresión inmediata.
o Toracocentesis: con una bránula en el 5º EIC y en la línea medio clavicular, con esto se
transforma de un neumotórax a tensión en un neumotórax abierto, se sale de la emergencia y se
puede recurrir a cirugía si es necesario.
o Pleurotomía: incisión de la pleura a través de un espacio intercostal.
o Cirugía.

Síndrome aórtico
La disección aórtica es la ruptura de la íntima con una disección o hematoma de la pared aórtica que separa a la
íntima y adventicia. Es el cuadro aórtico más frecuente y presenta una alta tasa de mortalidad.

Este desgarro se puede generar en tejidos con fibras de colágeno y elásticas disminuidas o también puede ocurrir
en condiciones histológicas normales.

- Clasificación de Stanford:
o Tipo A: involucra la aorta ascendente (2/3 de casos) y se ve en pacientes jóvenes con Sd de
Marfan.
 Se rompe hacia el pericardio generando un taponamiento cardíaco.
o Tipo B: distal a la subclavia izquierda (1/3 de casos) y se ve en los pacientes ancianos con HTA.
 Se rompe hacia la pleura generando un hemotórax masivo izquierdo.
- Factores de riesgo: los más importantes son la HTA y la edad avanzada.
o HTA: 95% de los casos.
o Mesenquimopatías: Marfan, Ehlers-Danlos, Co Ao y válvula aórtica bicúspide congénita.
o Otros: arterioesclerosis, trauma, Sd de Turner, aortitis de células gigantes, LES, etc.
- Clínica.
o Dolor torácico: agudo, muy intenso, desgarrador y con tendencia a migrar.
 Tipo A: dolor anterior.
 Tipo B: dolor dorsal.
o Síncope: generalmente en la DAA tipo A e implica el desarrollo de un taponamiento cardíaco.
o Complicaciones isquémicas: ACV, paraplejia, isquemia aguda de EE, anuria e IAM.
o HTA refractaria: se presenta en el 64% de las DAA tipo B.
o Déficit de pulso por obstrucción: se presenta en el 30% de los casos.
- Radiografía de tórax: se evidencia un ensanchamiento de silueta cardíaca.
- TAC: es la imagen más útil y práctica, pero su limitación es la aorta ascendente.
- Tratamiento médico.
o Antihipertensivos: nitroprusiato de sodio 25-50 μg/min + propanolol 0.15 mg/Kg cada 4-6 horas.
o Sonda Foley: permite medir el débito urinario.
 o Catéter intraarterial y CVC.
- Manejo Qx: después del tratamiento médico inicial se confirma el diagnóstico con estudios
imagenológicos.
o Cirugía: DAA tipo A siempre es Qx por su mayor mortalidad, pero la DAA tipo B puede ser
médico.

TEP
Es una complicación de una TVP, que se genera en cualquier parte que presente la tríada de Virchow (estasis
venosa + hipercoagulabilidad + injuria endotelial).

- Fx Rx.
o Mayor: Cx en últimas 4 semanas, cáncer, embarazo, fractura EEII, movilidad reducida y TEP
previo.
o Menor: ACO, TRH, TBQ, enfermedad médica aguda, EPOC, VIH, viajes largos y trombofilias.
- Clínica: dolor torácico de carácter pleurítico, disnea súbita y shock HD.
o Taquipnea, taquicardia, 4º ruido, presencia de TVP, síncope y hemoptisis.
- Estudio inicial.
o Rx Tx: atelectasias basales, derrame pleural basal e infarto pulmonar en cuña.
o ECG: taquicardia sinusal, BRD nuevo y S1-Q3-T3 (S profunda D1, Q patológica D3 y T negativa D3).
o GSA: hipoxemia + hipocapnia (hiperventilación).
- Diagnóstico: según el riesgo bajo, intermedio o alto (con shock).
o Criterios PERC: se deben cumplir los 8 criterios para descartar el TEP, si no se prosigue el estudio.
o Dímero D: (producto de degradación de la fibrina) VPD.
o Angio-TAC helicoidal: buscando un defecto del llenado intravascular.
- Clasificación.
o Bajo: sin compromiso del VD (ECG sin BRD, BNP no elevado y troponinas normales).
o Intermedio: con compromiso del VD, porque el TEP genera una obstrucción de la circulación
pulmonar, que genera HTP y dilatación del VD.
o Alto: inestabilidad HD.
- Manejo: se inicia frente a la sospecha y la decisión de mantenerlo o suspenderlo dependerá del angioTAC.
o Trombólisis: tenecteplasa en caso de TEP masivo (inestabilidad HD o shock obstructivo).
 También se usa en el TEP no masivo con HTP, disfunción del VD o IRA que requiere VM.
o Anticoagulante: heparina + AVK  enoxaparina + acenocumarol.
 Se mantiene la administración simultánea por al menos 5 días, hasta conseguir un rango
de INR 2-3 por al menos 2 días.
 HNF: bolo inicial 80 U/Kg  BIC 18 U/Kg/hr [requiere control TTPK cada 6 horas].
 HBPM: enoxaparina 1 mg/Kg o dalteparina 200 U/Kg.
 AVK: generan un efecto paradojal pro coagulante por la caída precoz de la proteína C y
S, por ende se traspasa de heparina a AVK cuando el TTPK demuestra anticoagulación.
 Rivaroxaban: inhibidor directo del factor X activado, requiere un clearence crea > 30.
o Tiempo de anticoagulación.
 TVP: 3 meses.
 TEP: 6 meses.
 TEP recurrente idiopático: de por vida.

La HNF tiene más riesgo de generar RAM (trombocitopenia y osteopenia) en comparación a la HBPM, pero la
HBPM requiere un clearence de crea > 30 ml/min.

Enfermedad coronaria de alto riesgo: requiere una coronariografía inmediata.

- Estenosis > 50% en tronco izquierdo.

- Estenosis > 70% en los 3 vasos.