Tomás Donoso Módulo 3 ESHN 2023

Dr. Gustavo Montaldo

Semiología Cardiovascular II
Síncope o síndrome sincopal
El síncope o síndrome sincopal es un compromiso brusco y transitorio de conciencia (<2-3 min), con pérdida del tono
postural y con recuperación “ad integrum” (sin secuelas), por disminución transitoria y global del flujo sanguíneo al
encéfalo, por más de 8 a 10 segundos. Puede ser cardiogénico o no cardiogénico.

Pre-síncope: sensación de pérdida inminente de la conciencia, sin que ello ocurra; mareo, sensación de “cabeza liviana”
y/o vacío epigástrico.

Mecanismo general: Con el fin de mantener un flujo sanguíneo lo más constante posible hacia el cerebro los vasos
cerebrales se contraen o dilatan cada vez que aumenta o disminuye la presión arterial sistémica. Esta regulación
automática trabaja bien mientras las variaciones tensionales no exceden ciertos límites; pero, si por alguna causa, la
presión arterial disminuye más allá de esos límites el flujo cerebral cae, pese a la máxima dilatación de los vasos cerebrales,
lo que da a lugar a la pérdida del conocimiento. Este desajuste es más fácil que ocurra en personas de edad avanzada,
debido a que sus vasos tienen menor capacidad de dilatación.

Para que se produzca síncope, el flujo cerebral debe caer por debajo de un valor crítico que se ha estimado en menos de
30 ml por 100 g de cerebro por minuto, lo que puede ocurrir cuando la PAM cae por debajo de 30 mm Hg, o cuando se
producen periodos de asistolia mayores a 5 seg de duración, especialmente si el sujeto se encuentra de pie.

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO

Su sustrato habitual, es un cambio en la estructura y/o en la función del corazón. Habitualmente asociado a esfuerzo físico.
Se incrementan con la edad (>40 años) y muchas veces coexiste más de una causa responsable. La mortalidad a un año es
cinco veces mayor que en las personas con síncope no cardiogénico. Los síncopes cardiogénicos deben ser estudiados y
hospitalizados.

Causas:
- Arritmias: SV (supraventriculares), nodales y ventriculares.
- Estenosis valvular aórtica.
- Isquemia miocárdica.
- T.E.P. (tromboembolismo pulmonar)
- Taponamiento pericárdico (restricción del llene cardíaco debido a la acumulación anormal de líquido pericárdico).
- Hipertensión pulmonar.

SÍNCOPE NO CARDIOGÉNICO

Son de muy buen pronóstico, habitualmente, no asociados a esfuerzo. Suelen suceder antes de los 40 años y pueden ser
recurrentes.

1. Neurogénico
• Vasovagal (lipotimia o desmayo común): Es el más frecuente en la práctica (70%) y se produce por una
vasodilatación arteriolar generalizada, particularmente en los músculos de EE.II. y en territorio del esplácnico
que hace caer el retorno venoso y la presión arterial, lo que derrumba el flujo cerebral. Puede ser ocasionado
por miedo, emoción, calor y sensación de encierro.
 • Situacional: Puede ser causado por tos, estornudo, deglución, defecación, micción, risa, levantar pesos.
• Hipersensibilidad del seno carotideo: Causado por corbata, collar, presión involuntaria, girar la cabeza.
Ocurre en embarazadas durante el último trimestre (síncope de decúbito supino) debido a la compresión del
útero sobre la VCI.

2. Ortostático
• Primario: Disfunción autonómica, párkinson.
• Secundario: • Hipovolemia: Diarrea aguda
• Por Fármacos: antihipertensivos, diuréticos.
• Disfunción autonómica secundaria a DM2

DIAGNOSTICO DE SÍNCOPE CARDIOGÉNICO

1. Anamnesis: síncope de esfuerzo o en reposo.
2. Examen físico.
3. ECG en reposo.

El esquema a la derecha muestra ECG que sugieren

síncope cardiogénico.

Diagnósticos diferenciales:
1. Epilepsia (petit mal), se diferencia del sincope
por posteriores convulsiones.
2. Crisis sistémica transitoria (TIA), se diferencia
del síncope por signos focales de disfunción
cerebral.
3. Drop attack, o caída súbita al suelo, sin pérdida
de conocimiento y con recuperación inmediata
que se observa solo en mayores de 60 años.
Insuficiencias circulatoria y cardiaca
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
Insuficiencia circulatoria es la incapacidad del aparato cardiovascular de satisfacer las demandas metabólicas del
organismo: cerebro, corazón, riñones, etc.

Clasificación:
- Periférica o Shock: Estado insuficiente de oxigenación tisular.
- Central, falla de bomba o insuficiencia cardiaca.
- Mixta.

Shock o insuficiencia circulatoria periférica.

Se clasifica respecto a si lo comprometido es el contenido o el continente:

1. Disminución del contenido:

- Hipovolemia: Reducción del volumen sanguíneo o plasmático circundante. Se puede dar por hemorragia,
vómitos/diarrea o deshidratación

2. Aumento del continente:

• Shock séptico: Estado circulatorio anormal que se expresa por la existencia de un proceso inflamatorio o con
compromiso sistémico. Puede o no ser por causas infecciosas.
• Shock anafiláctico: Manifestación anafiláctica grave que ocurre rápidamente tras la exposición al alergeno.
• Shock neurogénico: Compromiso del sistema nervioso central. Pérdida del tono del sistema simpático que
determina vasodilatación e hipotensión arterial y vasodilatación venosa con disminución del retorno venoso al
corazón.

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia circulatoria central o insuf. cardiaca, es un síndrome complejo, producto de una alteración funcional o
estructural del corazón, que altera o impide sea la capacidad de llenado ventricular (diástole), o la capacidad de eyección
ventricular (sístole).

Clasificación:

1. Según el compromiso de la fracción de eyección (F.E.):

• FE conservada (diastólica): El llene ventricular está impedido por una disminución de la distensibilidad ventricular.
El corazón no puede manejar el retorno venoso. No hay cardiomegalia, la FE es normal y las presiones de llene
están elevadas (puede observarse un ECG con aumento de la rigidez del VI)
• FE disminuida (sistólica): Disminución de la eyección ventricular. Se asocia a cardiomegalia y gasto cardiaco
disminuido.

2. Según su tiempo de evolución:

• Aguda: Síntomas aparecen rápidamente, minutos u horas después del evento; entre 1 a 24 hrs. Se da con
frecuencia un IAM, en miocarditis o destrucción valvular por endocarditis infecciosa.
• Crónica: Afección prolongada.
 3. Según el corazón preferentemente comprometido:
• Derecho.
• Izquierdo.
• Global (ambas partes afectadas).

4. Según el estadio:

Estadio A Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC.

Sin cardiopatía estructural ni funcional.
Sin síntomas ni signos de insuficiencia cardiaca actual (ej: HTA, DM, historia de exposición a drogas
cardiotóxicas, historia familiar de miocardiopatía.
Estadio B Presencia de daño estructural cardiaco que se asocia fuertemente a IC.
Sin síntomas ni signos de IC actual (ej: hipertrofia ventricular izquierda, disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo, valvulopatías asintomáticas.
Estadio C Cardiopatía estructural subyacente asociada a síntomas de IC (ej: cardiopatía, coronaria, valvular, pericárdicas
o miocardiopatía con IC sintomática)
Estadio D Cardiopatía estructural avanzada y síntomas de IC a tratamiento refractarios (no responde a tto inicial) medico
optimo (ej: pacientes con múltiples hospitalizaciones o no pueden ser dados de alta por IC. Pacientes en lista
de espera de trasplante cardiaco)

5. Según la capacidad funcional (grado de disnea de esfuerzo)

CAPACIDAD SÍNTOMAS
FUNCIONAL
Grado I Sin síntomas en relación a actividad física habitual.
Grado II Sin síntomas durante el reposo.
Síntomas con grandes esfuerzos.
Existe limitación leve a la actividad física.
Grado II Existe limitación marcada para actividad física, pero sin molestias durante el reposo.
Grado IV Existen síntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores.

6. Según el grado de compensación: Compensada o descompensada:

Ej: IC sistólica, crónica, de predominio izquierdo, estadio c, CFII, descompensada.

Factores predisponentes o etiológicos: Factores precipitantes:

- Enfermedad coronaria. - Isquemia e infarto.

- Enfermedad hipertensiva. - Crisis HTA.
- Enfermedad valvular. - Infecciones (NAC, ITU, otras).
- Miocardiopatías. - Arritmias (taqui y bradicardizantes).
- Arritmias crónicas (AC x FA) - Embarazo.
- Pericarditis crónica. - Hipo e hipertiroidismo.
- Otras. - Irregularidad o abandono de la terapia o de los
controles
SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (ICI)

Síntomas:

a) Derivados de la congestión de la circulación venosa pulmonar: disnea de esfuerzo progresiva, primer síntoma en
aparecer molestia principal; ortopnea; y disnea paroxística nocturna.
b) Derivados de la caída del gasto cardiaco: fatiga muscular (EEII en particular).
c) Derivados de la activación del sistema renina angiotensina aldosterona: por disminución del flujo circulante por
caída del gasto cardiaco. Hipervolemia y edema periférico (tobillos y pies).
d) Derivados de la activación del sistema simpático: sudoración, frio.

SEMIOLOGÍA DE LA ICI CRÓNICA DESCOMPENSADA

Examen físico:

- Conciencia: normal o delirio.

- Pulso arterial: taquicardia (>90 min. reposo); regular o irregular; alternante (pulso regular que varía
intermitentemente, pulso fuerte seguido de otro débil).
- Presión arterial: elevada, normal, baja.
- Frecuencia respiratoria: normal o elevada.
- Tº axilar: normal.
- Posición: decúbito supino u ortopneico.
- Actitud: activa o pasiva.
- Fascies: no característica.
- Piel: color normal o pálida, puede o no estar sudorosa, puede o no haber cianosis central.
- Deambulación: no,
- Ganglios: sin adenopatías.

Examen torácico:

- Puede haber uso de musculatura accesoria.

- Puede haber tiraje (retracción o depresión de los espacios intercostales, subcostales durante la inspiración).

Examen pulmonar: Examen cardiaco:

- Palpación: disminución o abolición de la - Inspección: se observa el choque de punta

transmisión de vibraciones vocales.
- Percusión: submatidez o matidez en una o en
ambas bases (crépito x liquido en alveolos).
- Auscultación: Puede haber roncus, sibilancias,
estertores y/o subcrépitos (en base), o abolición
del murmullo pulmonar en un segmento
pulmonar.
desplazado por fuera de la LMC y/o en 6º E.I.C.
(por crecimiento).
- Palpación: se puede palpar un choque enérgico
o uno amplio.
- Auscultación: taquicardia, y puede haber ritmo
de galope (auscultación de un 3er ruido +
taquicardia)
SEMIOLOGÍA DE LA ICI AGUDA

Existen algunas condiciones clínicas que producen claudicación aguda del VI. La repercusión hemodinámica inmediata es
una brusca y masiva congestión de flujo sanguíneo a nivel capilar venoso pulmonar. Ello genera la extravasación brusca
del líquido al intersticio primero, y a los alveolos después.

ICI AGUDA: EDEMA PULMONAR AGUDO (EPA)

El edema pulmonar agudo es resultado de la brusca interferencia del intercambio de oxígeno, y su rápida caída en la
sangre a niveles que conducen a una insuficiencia respiratoria o muerte. Está determinada por un aumento de la presión
venosa pulmonar y del capilar pulmonar con paso de líquido al intersticio y posteriormente al alveolo pulmonar.

Síntomas:

- Disnea brusca, intensa y rápidamente creciente que conduce a disnea de reposo.

- Tos con/sin expectoración mucosa.
- Sibilancias audibles.
- Sensación de muerte inminente.

Signos:

- Lúcido, angustiado, agitado e inquieto.

- Piel pálida, fría y sudorosa. Ortopneico.
- Pulso: >90 x min, regular o irregular.
- P. art: normal, alta o baja.
- Frecuencia respiratoria: > 30 x min.
- Tiraje intenso y uso extremo de la musculatura accesoria.

Examen pulmonar:

- Auscultación: en ambos campos, abundantes estertores desde las bases hacia los vértices y sibilancias
abundantes.

Examen cardiaco:

- Taquicardia (reg./irregular).
- Signos de la patología cardiaca que lo precipitó: ej insuficiencia valvular mitral secundaria a IAM de pared inferior.

SEMIOLOGÍA DE LA IC DERECHA CRONICA DESCOMPENSADA

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es la causa de la claudicación del ventrículo derecho o IC derecha. Hay numerosas
causas de HAP: crónicas (+frecuentes) y agudas (secundaria a un TEP masivo).

Síntomas:

- Fatigabilidad y decaimiento.
- Malestar abdominal.
- Disnea de esfuerzo.

Signos:

- Cianosis central.
 - Piel fría.
- Ingurgitación yugular > 8 cm.
- Reflujo hepatoyugular + (compresión del hígado que aumenta la distención venosa por hepatomegalia.

Examen pulmonar:

- Pueden haber signos asociados a la patología cardiopulmonar que produjo HAP.

Examen cardiaco:

- Taquicardia, ritmo reg./irreg.; se puede palpar VD en región PED (paraesternal derecha), y auscultar soplo de
insuficiencia vascular tricúspidea.

Examen abdomen:

- Ascitis (inflamación abdominal x la acumulación de líquido) hepatomegalia.

EEII:

- Edema bilateral que puede llegar hasta las regiones inguinales y comprometer los genitales externos.