Medicina Interna y Campos Clínicos I

Módulo 2: Cardiología

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Pericardio/Saco pericárdico: membrana serosa de doble capa que aísla el corazón de otras
estructuras, mantiene posición en tórax, previene que se llene en demasía y actúa de barrera
contra la infección.

1. Pericardio visceral (nervio vago): se adhiere el epicardio.

2. Cavidad pericárdica: 50 ml de líquido seroso (lubricante).
3. Pericardio parietal (nervio frénico): fibrosa externa, se une a grandes vasos que entran
y salen del corazón.

PERICARDITIS:

Proceso inflamatorio del pericardio, definido por la presencia de al menos 2 criterios:

 Dolor torácico típico.

 Frote pericárdico.
 Cambios ECG.
 Derrame pericárdico.

La pericarditis aguda puede cursar con derrame pericárdico y complicarse con taponamiento
cardiaco.

EPIDEMIOLOGÍA: Representa el 5% de dolores torácicos.

ETIOLOGÍA:

 Idiopática 80%.
 Viral → Coxsackie y echovirus.
 Bacteriano o micobacterias → TBC.
 Enfermedades del tejido conectivo → lupus, artritis reumatoide.
 Post Qx.
 Neoplasia.
 Traumatismo.
 Procesos inflamatorios contiguos de miocardio o pulmón.

CLÍNICA: Tríada: fiebre o febrícula, frote pericárdico y dolor torácico (ALICIA).

 Dolor torácico precordial: agudo, cortante o punzante; se modifica con los cambios
posturales (se intensifica con respiración profunda, tos, deglución, alivio al sentarse e
inclinarse hacia al frente → plegaria maometaria). Se puede presentar como
retroesternal o en hemitórax izquierdo. Puede irradiarse a cuello, espalda (trapecio),
abdomen.
 Disnea en grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardíaco
 Frote pericárdico → agudo o chirriante, se debe al roce y fricción entre superficies
pericárdicas inflamadas. Se describe en 3 componentes que corresponden a sístole
auricular, sístole ventricular y llenado rápido del ventrículo.
 Cambios en ECG → aumento del segmento ST, depresión segmento PR en silla de
montar (concavidad superior), inversión onda T y normalización de ondas T.
 Derrame pericárdico: nuevo o que empeora.
 Puede haber fiebre, malestar y mialgias (pródromos).

1
Medicina Interna y Campos Clínicos I
Módulo 2: Cardiología

EXAMEN FÍSICO: se ausculta frotes pericárdicos con paciente inclinado hacia adelante y en
foco tricuspídeo ruidos hipofonéticos, si existe derrame.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO:

Características que aumentan el riesgo de complicaciones:

 Fiebre >38°C.
 Evolución subaguda.
 Características de taponamiento.
 Gran derrame (>20 mm).
 Fracaso del tto con AAS o AINES.
 Inmunocompromiso.
 Elevación de enzimas cardiacas.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN:

 Paciente de alto riesgo.

 Miopericarditis: pericarditis aguda con ↑ de marcadores de necrosis miocárdica sin
compromiso de la fx contráctil.
 Etiología traumática o inmunosupresión o tto anticoagulante.
 Derrame pericárdico o toponamiento.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

ECG:

 Estadio 1/precoz: supra desnivel del segmento ST de concavidad superior (silla de

montar) que abarca casi todas las derivaciones excepto aVR, se asocia a depresión del
segmento PR.
 Estadio 2: se normaliza el segmento ST, aplanamiento de onda T.
 Estadio 3: ondas T negativas.
 Estadio 4: se revierten los cambios electrocardiográficos, semanas a meses hasta que
se normaliza el electro.

Laboratorio: leucocitos, aumento VSG, aumento de PCR, aumento de CPK.

Ecocardiografía: detecta derrame pericárdico, evalúa cardiopatía estructural concomitante.

GOLD.

Rx tórax: normal, derrame pericárdico, engrosamiento del pericardio o afección pulmonar.

DX DIFERENCIAL: IAM: en el ECG, convexidad en onda ST, T negativa.

TRATAMIENTO:

 Restricción del ejercicio durante la duración de los síntomas.

 AINES.
 Colchicina.
 Esteroides.
 Si se sospecha pericarditis bacteriana → drenaje inmediato y tto con vancomicina
asociado a ceftriaxona o ceftazidima.
 Otros: protector gástrico (omeprazol) y prevención de Osteoporosis (Ca y vitamina D).

2
Medicina Interna y Campos Clínicos I
Módulo 2: Cardiología

REPOSO: hasta que esté asintomático, durante 4 – 6 semanas.

AINES: pilar del tto. Duración de 2 semanas, luego disminuir la dosis, si los marcadores
inflamatorios han disminuido.

 AAS 2 – 4g/día, en pacientes portadores de cardiopatía isquémica (efecto

antiplaquetario).
 Ibuprofeno 800mg cada 6 – 8 hs (menos efectos adversos).
 Indometacina 75 – 150 mg/ día.

COLCHICINA: adyuvante. Dosis inicial 2mg/día durante 2 días, después 0,5 mg 2 veces al día en
>70kg y 0,5mg 1 vez por día en <70 kg. El tto debe durar 3 meses post 1° episodio y 6 meses en
pericarditis recidivante.

Inhibe mitosis a nivel nuclear, se une a la tubulina, inhibe fx de polimorfonucleares.

CORTICOIDES: prednisona 1 -1,5 mg/kg durante un mes y disminuir dosis gradualmente (1 –

1,25 mg cada 2 semanas) cuando haya resolución de síntomas y PCR normal.

Si los síntomas recurren durante la disminución, prescribir última dosis efectiva, mantener 2 –
3 semanas y reiniciar descenso.

Dar en pericarditis de pacientes con intolerancia, contraindicación o fracaso de AINE, con

deterioro del estado general, recurrencia, enfermedad del tejido conectivo, o pericarditis
urémica.

SEGUIMIENTO: PCR semanal, predice evolución.

DERRAME PERICÁRDICO:

SAC: Cuando la cantidad de líquido pericárdico presente en el espacio pericárdico supera el

monto normal (>50ml).

CLASIFICACIÓN:

Comienzo Distribución Impacto hemodinámico Composición

Agudo (< 1 semana) Circunferencial Sin taponamiento Hidropericardico
Sub agudo (> 1 sem y < 2 Loculado Con taponamiento cardíaco Exudado
meses) Efusivo constrictivo Trasudado
Crónico (> 3 meses) Hemorrágico
Quilopericadio
Piopericardio
Con gas o aire

FISIOPATOGENIA:

La presencia de líquido en el pericardio aumenta la presión intrapericárdica, la magnitud de

esta elevación y su efecto en la función cardiaca dependen de:

 Cantidad de líquido.
 Rapidez con la que se acumula.
 Características físicas del pericardio → elasticidad.

3
Medicina Interna y Campos Clínicos I
Módulo 2: Cardiología

Cualquier cuadro patológico puede causar un proceso inflamatorio con aumento en la

producción de líquido pericárdico.

ETIOLOGÍA:

 Viral, bacteriana (TBC), hongos, parásitos.

 IC.
 Uremia.
 Enfermedades inflamatorias sistémicas → AR, lupus.
 Tumores.
 Traumatismos.
 Radiación.
 Fármacos.

CLÍNICA:

 Asintomática.
 Síntomas inespecíficos: disnea durante el ejercicio con progresión a ortopnea, dolor
torácico o sensación de plenitud. Provocados por compresión local e incluye nauseas,
disfagia, ronquera e hipo por compromiso del nervio frénico.
Otros: fiebre, tos, debilidad, fatiga, anorexia, escalofríos y palpitaciones que reflejan el
carácter compresivo del líquido sobre estructuras contiguas o relación con
enfermedad causal.

EXAMEN FÍSICO: puede ser normal, pero se puede apreciar disminución de ruidos cardiacos,
choque de punta disminuido y el signo de Ewart (área de matidez en base pulmonar izquierda).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

ECG:

 Disminución voltaje QRS (suma de ondas S y R en DI, II y III < 15 mm).

 Aplanamiento difuso de ondas T.
 Alternancia eléctrica del QRS → derrame grave, movimiento oscilante del corazón
dentro de una cavidad con gran volumen de líquido.

RX TÓRAX: agrandamiento de silueta cardíaca (>200ml) con campos pulmonares claros. El

corazón presenta aspecto en globo o en botellón.

ECOCARDIOGRAMA: Se usa para establecer dx, gravedad, repercusión hemodinámica y

cuantificar severidad. Guía pericardiocentesis.

Confirma diagnóstico → hallazgo de un espacio libre de ecos entre epicardio y pericardio

parietal; esta separación debe ser observada durante todo el ciclo cardíaco.

Modo M Bidimensional
Suma de espacios libres de ecos en saco Ligero  separación posterior durante
anterior y posterior en telediástole. sístole y diástole
< 10mm leve Severo  derrame alrededor del ápex,
10 – 19mm moderado delante de ventrículo D y sobre cara latera
>20 mm grave ventrículo I.

4
Medicina Interna y Campos Clínicos I
Módulo 2: Cardiología

TAC/RMN: muy útiles para buscar causa del derrame y para caracterizar el líquido pericárdico.
Considerar su utilización cuando no se pueda realizar ecocardiograma, resultados no
concluyentes o necesidad de descartar otras patologías: enfermedad metastásicas.

TRATAMIENTO:

Según etiología:

 Asociado a pericarditis: tratarla.

 Idiopática: AINE y evaluar respuesta.
 Inflamatoria: aspirina.

TAPONAMIENTO CARDÍACO:

FARRERAS: Síndrome en el que un derrame pericárdico a tensión comprime el corazón e

interfiere en su normal funcionamiento, al dificultar el llenado diastólico de las cavidades.

ETIOLOGÍA:

 Seroso o serohemático → viral, autoinmunitario, metabólico.

 Hemático → rotura cardiaca, disección aórtica, perforación iatrogénica o neoplásica.

Según velocidad de acumulación:

AGUDO SUB AGUDO

 Minutos = traumatismo, ruptura
por infarto
 Se asemeja a shock cardiogénico:
cianosis, vasoconstricción, oliguria
 Reducción urgente de presión
intrapericardica
 Días o semanas = neoplasias, uremia,
idiopática
 Por bajo volumen o por compromiso del
retorno venoso = disnea, molestias
precordiales, edema, astenia, hipotensión.
 Remover líquido pericárdico. NO dar
diuréticos

FISIOPATOLOGIA:

Condición en la que se limita la expansión de las cámaras cardíacas, como consecuencia de la

compresión aguda de ellas por aumento del volumen y de la presión del líquido pericárdico.

El TC produce impedimento para el llenado diastólico de las cámaras cardíacas. La presión

intrapericárdica se incrementa y el llenado ventricular diastólico se deteriora. Conforme se
incrementa la presión intrapericárdica, se impide el llenado a lo largo del ciclo cardíaco. Ante
una elevación mayor de la presión en el pericardio, la presión venosa central no puede
aumentarse suficientemente para mantener el llenado diastólico y el volumen de eyección por
lo tanto cae. La taquicardia refleja al principio puede mantener el GC, pero en vista de que se
acorta más la fase de diástole, el GC se va reduciendo gradualmente y cae la presión arterial
sistémica, apareciendo el estado de shock. En esta etapa aparece la tríada de Beck y es
indicación de paro cardíaco inminente.

5
Medicina Interna y Campos Clínicos I
Módulo 2: Cardiología

CLÍNICA:

TRÍADA de Beck: hipotensión arterial + disminución de ruidos cardiacos + distención de venas

yugulares.

 Inespecíficos: disnea, dolor torácico, disfagia, tos u oliguria.

 Distención yugular: debido a que aumenta la presión de la vena cava superior hace
que vena yugular se abulte.
 Pulso paradójico: disminución de la PAS superior a 10mmHg durante la inspiración.
Exageración de un fenómeno fisiológico normal → durante la inspiración, disminuye la
presión intratorácica lo que acelera el flujo venoso y aumenta el llenado ventricular y
auricular derecho. Esto hace que el tabique interventricular se abombe hacia la
izquierda, lo que reduce ligeramente el llenado ventricular y la presión arterial
sistólica.
En el taponamiento cardiaco, el ventrículo izquierdo esta comprimido desde dentro
por el tabique interventricular (desplazamiento) y desde afuera por derrame
pericárdico (aumenta presión pericárdica) = marcado descenso en el llenado
ventricular y PAS.
Puede identificarse por:
1. Palpación.
2. Esfingonometría por manguito → diferencia entre el valor de PAS en el que
comienzan a oírse los ruidos de Korokoff y valor de presión en el que se oyen
ruidos ininterrumpidos.
3. Vigilancia de PA.

DIAGNÓSTICO: Ecocardiograma, para evaluar compromiso hemodinámico y el colapso de

cavidades cardiacas.

TRATAMIENTO:

 Si es leve y de causa reversible = tto expectante.

 Si es grave= pericardiocentesis (drenaje con aguja) o drenaje quirúrgico.

Evacuar el derrame → drenaje pericárdico.

 Pericardiocentesis percutánea.
 Drenaje quirúrgico → taponamiento que no resuelve tras pericardiocentesis,
pericarditis purulenta, taponamiento grave tras cirugía cardiaca.

Pericardiocentesis:

 Ante sospecha de derrame pericárdico purulento o tuberculoso.

 Derrame > 20 mm.
 Derrames crónicos masivos idiopáticos.
 Derrames pericárdicos neoplásicos.
 Contraindicación: disección aortica, coagulopatía, tto anticoagulante