“Hipertensión

intracraneal y
meningismo”
“MENINGISMO”
 “Definición meningismo”
Trastorno provocado por la irritación del encéfalo y no de las meninges, pero los
síntomas son parecidos a los de la meningitis, como es la rigidez en la nuca,
fotofobia y cefaleas pero recalcando que no existe inflamación de las meninges.
Anatomía

Leptomeninge

❖ LEPTOMENINGE: Conjunto
de las meninges
Aracnoides y Piamadre.
Es la cubierta fina que
recubre al encéfalo y
médula espinal.
Etiología
Infección de las meninges.

Hemorragia subaracnoidea

Neoplasias de las meninges y

del cerebro

Ictus/ataque cerebrovascular extenso

en la región contigua a los espacios
por donde circula el LCR.
Presentación clínica
Conjunto de síntomas parecidos a los que ocasiona la meningitis, pero
sin que exista una infección de las meninges.

● Suele aparecer en estados febriles agudos y en deshidrataciones.

● La rigidez de nuca es el signo patognomónico

● Resistencia del cuello a la flexión pasiva

● Alteración del estado mental

 Diagnóstico
*SIGNO DE BRUDZINSKI

Se coloca el paciente en posición decúbito dorsal. el examinador flexiona

pasivamente la cabeza asegurándose de mantener el tórax sobre la camilla.

En pacientes con irritación meníngea,como los pacientes con meningitis, el signo

de brudzinski suele ser positivo, es decir manteniendo inmóvil el tórax, el paciente
involuntariamente flexiona las piernas acercando las rodillas hacia el tórax
*SIGNO DE KERNIG

Se busca con el individuo en decúbito dorsal, el operador presiona el muslo sobre

el abdomen con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva en la rodilla
desencadena dolor en caso de haber irritación meníngea.
“MENINGITIS”
 Anatomía
Meninges:Membranas de tejido
conjuntivo que recubren el cerebro y la
médula espinal,y su función es proteger el
SNC.

*Cobertura membranosa del encéfalo. Sostén, amortiguación al SNC

contra traumatismos
Son:
▶Duramadre Elimina productos de desecho del
LCR metabolismo
▶Aracnoides
▶Piamadre Se producen 500 ml por día
Definición
“Es la inflamación de las
meninges.”

Caracterizado por:

- Infección supurativa aguda dentro del espacio subaracnoideo.

- Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC

- La reacción inflamatoria afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral

(meningoencefalitis).

- Se debe a bacterias o virus y rara vez hongos, protozoarios y toxinas.

Signos de meningitis
❖ Rigidez de la nuca (cuello
rígido)

❖ Signo de Kernig y Brudzinski

(pueden estar ausentes o ser
mínimos en niños y ancianos).
 Tipos
Bacterianas agudas Viral aguda Crónica
meningitis
bacteriana aguda
Meningitis bacteriana
Meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo y es la más frecuente de las infecciones por meningitis.

Se acompaña:

Reacción inflamatoria del SNC (disminución)

➢ Nivel de conciencia
➢ Convulsiones (20-40%)
➢ Aumentos de la PIC
➢ Apoplejías
Epidemiología
➔ E.U.A país con mayor incidencia

➔ Los patógenos que más a menudo causan

meningitis bacterianas de origen comunitario
son:
● Streptococcus pneumoniae (50%)
● N. meningitidis (25%)
● Estreptococos del grupo B (15%)
● Listeria monocytogenes (casi 10%).
● H. influenzae. (-10%)
Fisiopatología meningitis
S. pneumoniae colonizan al torrente
N. meningitidis nasofaringe sanguíneo

Multiplicación LCR Plexos coroideos

Inflamación
Etiología
Factores de riesgo
➔ Coexistencia de sinusitis u otitis
media aguda o crónica para
neumococos
➔ Alcoholismo
➔ Diabetes
➔ Esplenectomía
➔ Hipogammaglobulinemia
➔ Deficiencia de complemento y
traumatismos craneoencefálico
con fractura de base de cráneo
➔ Rinorrea de LCR
➔ Mortalidad 20%
Bacterias
N. MENINGITIS
➢ Disminuye por vacuna cuenta con
serogrupos A,C,W-135 y Y. No cuenta
con serogrupo B (este es el causante
de 33% de los casos por
meningococos).
➢ Aparición de petequizas o zonas
purpúricas en piel.
➢ Iniciada por colonización faríngea.
➢ Bacilos gramnegativos (causa más
frecuente)
H. INFLUENZAE

➢ Niños y ancianos no
vacunados

ESTREPTOCOCOS,
ANAEROBIOS
GRAMNEGATIVOS,
STAPHYLOCOCCUS AUREUS,
HAEMOPHILUS Y
ENTEROBACTERIACEAE

➢ Otitis
➢ Mastoiditis
➢ Sinusitis
 Pronóstico
➢ La meningitis bacteriana No Tratada es casi siempre fatal.
➢ Tiene una mortalidad que alcanza un 4,5% en los países desarrollados

-Siendo más comunes en las producidas por neumococo y meningococo.

Complicaciones más habituales son:

❏ Cardiovasculares
❏ Neurológicas
❏ Fiebre persistente o recurrente
➔ Con el tratamiento el riesgo de muerte se reduce.
➔ En recién nacidos el riesgo de muerte con el tratamiento es
20 al 30%,
➔ El riesgo de la muerte es más alto para los adultos
➔ incluso con el tratamiento en 19 al 37%.
➔ Muchos adultos pueden continuar desarrollar incapacidades
➔ como la sordera (el 14%) y la baja de memoria (el
10%).
Diagnóstico
❖ Se obtiene de inmediato sangre para cultivo y se inicia la antibioticoterapia
empírica auxiliada con dexametasona.
❖ Estudio de LCR
❖ Estudios imagenológico (CT o MRI)
❖ En personas inmunocompetentes

-Maniobra LP
meningitis viral
aguda
Meningitis viral aguda
Se manifiesta por fiebre, cefalea, irritación meníngea con pleocitosis
linfocítica en LCR.

● Náuseas
● Vómito combinación de
● Rigidez de la nuca (leve) estos
● Malestar
● Anorexia
● Dolor abdominal
● Diarrea
● Letargo leve o somnolencia
Etiología
❖ Enterovirus (90%)
➢ Ecovirus
➢ Coxsackievirus
➢ Enterovirus
❖ Varicela-zoster
❖ HSV
❖ Arbovirus
Epidemiología
Se da más en climas templados
(verano y primer parte de otoño)
Diagnóstico de laboratorio
➔ LCR
➔ Amplificación de ácido nucleico viral por PCR.
➔ Cultivo viral
➔ Serología
Pronóstico
➔ Puede haber recuperación viral
➔ Corre riesgo de dejar
● Deterioro intelectual
● Problemas de aprendizaje
● Hipoacusia
MENINGITI
S CRÓNICA
La inflamación crónica de las meninges genera una disfunción
neurológica pronunciada que puede ser mortal si no se trata
adecuadamente.
Diagnóstico
La meningitis crónica se diagnostica cuando un síndrome neurológico
característico se prolonga durante más de 4 semanas y se acompaña de una
reacción inflamatoria persistente del líquido cefalorraquídeo.
Etiología
Son diversas. La mayoría de los casos se origina por cinco grupos de
enfermedades:

1)Infecciones meníngeas
2)Cáncer
3)Trastornos inflamatorios no infecciosos
4)Meningitis químicas
5)Infecciones parameningeas
Constituyen el 10% de todas las meningitis
 Manifestaciones clínicas
Dependen de la ubicación de la inflamación.
Se desarrollan aisladas o
Las manifestaciones principales son: combinadas.

● Cefalea persistente, con o sin rigidez de nuca.

● Fiebre.
Cuando se combinan es
● Hidrocefalia.
porque el proceso
● Neuropatías de los pares craneales.
inflamatorio se ha
● Radiculopatías
diseminado por las vías
● Alteraciones cognitivas o de la personalidad.
del LCR.
Las raíces sensitivas y motoras se pueden dañar cuando
atraviesan el espacio subaracnoideo y penetran en las
meninges. Estos casos se manifiestan en forma de
radiculopatías múltiples con:

● Dolor radicular
● Déficit sensitivo
● Debilidad motora
● Disfunción de esfínteres.
MENINGITIS NO
INFECCIOSA
Definición
Es un tipo de meningitis aséptica (meningitis provocada por una causa distinta
de las bacterias que normalmente producen meningitis aguda).
1) La meningitis no infecciosa está causada por trastornos que no son infecciones o por
fármacos o vacunas.
2) Los trastornos que más comúnmente causan meningitis no infecciosa son aquellos
trastornos que originan inflamación, como las enfermedades autoinmunes.

Dichos trastornos son la artritis reumatoide y

el eritematoso sistémico (lupus).7

vacunas como Tosferina, Rabia y Viruela

Los fármacos que pueden causar meningitis no infecciosa son los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y ciertos antibióticos.
La meningitis no infecciosa debida a AINE se puede desarrollar en personas con
trastornos del sistema inmunológico, como artritis reumatoide o lupus.

● Azatioprina
● Ciclosporina
● Arabinósido de citosina
● Inmunoglobulinas administrada por vía
intravenosa
● Muromonab (OKT3)
● Antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
como ibuprofeno, naproxeno, sulindaco y
tolmetina
La meningitis no infecciosa también puede aparecer cuando se produce una fuga de líquido
de un quiste cerebral hacia el espacio subaracnoideo. Estos quistes pueden estar
presentes en el momento del nacimiento o estar causados por una infección por gusanos
planos llamada cisticercosis.
Presentación clínica
● Por lo general, la meningitis no infecciosa produce síntomas similares a los de la meningitis
bacteriana, pero más leves y de desarrollo más lento. Los síntomas son dolor de cabeza, rigidez
de nuca y con frecuencia fiebre. Cuando existe rigidez de nuca, el bajar la barbilla hacia el pecho
produce dolor.
● La mayoría de las personas se recuperan en 1 o 2 semanas.

Diagnóstico
● Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
Relación entre meningitis, HCI y
meningismo

Meningitis HCI Meningismo

HIPERTENSIÓN
INTRACRANEA
L
 Definición
Es un trastorno neurológico, que se caracteriza por un
aumento de presión de LCR dentro de la Cavidad Craneal.

En situaciones “normales”, este incremento de presión tiene

siempre una causa justificada.
 La respuesta del cerebro ante una hipertensión intracraneal
elevada es llamada compensación.

Sin embargo, si el volumen en el cerebro continúa

incrementándose, la compensación perderá la efectividad
eventualmente

4 ETAPAS
Etapa 1 Cuando hay un aumento de
volumen en un compartimento, pero
una presión intracraneal normal.
Tres volúmenes en el cerebro:

● Sangre
● LCR
● Tejido Es exitoso si la tensión intracraneal se
mantendrá en el rango normal.
El aumento en uno de ellos es
normalmente compensada por la 1. Menos producción de LCR o
disminución de uno o dos de lo otros absorción incrementada.
volúmenes. 2. ↑ vasoconstricción arterial
3. ↓ el flujo de sangre al cerebro
Las personas en la etapa 1 pueden
manifestar cambios conductuales
sutiles

● Somnolencia
● Confusión leve
Etapa 2
Si el volumen incrementado continúa y
la PIC comienza a incrementar.

Progresión de un tumor

Sangrado contínuo de una arteria o vena

● Disminución en el nivel de consciencia
● Alteraciones en los patrones de respiración
● Cambios pupilares
Etapa 3
Desarrollo de la curva
de volumen-presión
 Cuando la PIC se iguala con la
Etapa 4 presión sistólica se detiene la
perfusión encefálica.
 Etiología hipertensión

Más frecuentes Incremento de Cambios Aumento

masa tisular
en PIC. de LCR

como o
ocurre
con con

Estimulo Trastornos Impedimento

Evento Traumatismo Tumores
s de drenaje
cerebrovascular
como que

Pujo al Tos Estornudo Posición Flujo Obstruyen

defecar con cabeza sanguíne drenaje
hacia abajo o de sangre
Fisiopatología HIC
La elevación de la presión intracraneal aparece cuando se
presenta un daño cerebral
Hipóxico

Metabólico

Tóxico

Traumático
 Mecanismos compensatorios
Además de la tensión elástica de la pared arterial y de la salida de LCR hacia
los senos, existe un tercer mecanismo de amortiguación del aumento de PIC.

El sistema venoso cerebral presenta gran capacidad para dilatarse o

colapsarse ante cambios de presión. Si la expansión arterial es muy grande la
sangre venosa será expulsada y compensará aumentos de PIC de forma
rápida.
Un último mecanismo de compensaciones es la vasoconstricción arterial:

*compensa elevaciones de PIC disminuyendo el volumen intravascular,

manteniendo así constante el volumen total intracraneal.
La elevación crítica del PIC afecta al
flujo sanguíneo cerebral (FSC).

El FSC es el responsable del aporte

de oxígeno y nutrientes a las células.

Aumento de PIC = disminución de

presión de perfusión cerebral,
colapsara en el lecho venoso puede
colapsar también en las arterias
cerebrales.
Presentación clínica HIC
Se pueden diferenciar tres conjuntos de signos y síntomas:

Triada de iniciación:

Cefalea, vómitos y edema de papila

Progresión clínica:

Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC

Lesión de formación reticular del tronco cerebral

Fenómenos de enclavamiento:
Se producen al desplazar la masa cerebral por el aumento de PIC . Los signos
clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a través del tentorio.

HERNIACIÓN CENTRAL:
Signos de disfunción neurológica
descendentes y progresivos.
HERNIACIÓN
UNCAL(TRASCENDENTAL):
Afectación del III par (midriasis
unilateral al hemisferio cerebral
dañado) y hemiparesia (por lo
general contralateral al hemisferio
cerebral dañado).
Diagnóstico
Debe ser sistemático y Complemento
urgente ➔ Angiografías cerebrales y
analizar LCR

Herramientas iniciales
➔ Tomografía axial computarizada (TAG)
➔ Resonancia magnética (RMN)

Destacar las causas:

Metabólicas y Tóxicas
CRÉDITOS
Adan Gómez Carlos - Definición de meningismo e HIC

Alamos Ochoa Ángel Israel - Exposición.

Arceo Hinojosa América Guadalupe - Exposición

Carrillo bautista Diana Cristina - fisiopatología y presentación clínica HIC

Cortés Alcalá Yeimi Yulissa - Exposición

Flores Rodriguez Omar- Meningitis Bacteriana aguda, Meningitis Viral Aguda y exposiscion.

López Flores Juan Antonio - Presentación clínica de meningismo, diagnóstico, anatomía de meninges y meningitis
viral.

Martínez Betancourt Mónica - Exposición

Nava Linares Elena Mariana- Exposición.

CRÉDITOS
Pizano Manzo María del Refugio - Etiología de meningismo e HIC.

Torres García Tamara Jacqueline -Anatomía de meningismo.

Vizcaino Castrejón Ximena Lizeth - Presentación clínica, relación, etiología meningitis.

)
Bibliografía
❖ https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=40029
❖ Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-HillInteramericana de España
2015.
❖ Hammer, G., McPhee, S., Fisiopatología de la enfermedad. 7ª ed. McGraw-Hill
❖ Browder, R. Fisiopatología. Manual moderno.