NEUROINFECCIÓN

MENINGITIS, ENCEFALITIS Y ABSCESO CEREBRAL.

Dra. María Colmenarez

Br. Michelle Bravo
Br. Ambar Barrancos
Julio, 2021
NEUROINFECCIÓN:
Las meninges son las membranas de tejido
conectivo que cubren todo el sistema nervioso
central, conformado por:

• piamadre: que es una capa delgada muy

vascularizada en estrecho contacto con el
encéfalo.

• Espacio sub aracnoideo: contiene el liquido

cefalorraquídeo.

• Aracnoides: son una capa vascular atravesada por

vasos sanguíneos hacia la piamadre.

• Espacio subdural: es muy estrecho y con algo de

liquido cefalorraquídeo.

• Duramadre: capa externa.

CONCEPTOS BÁSICOS:

Síndrome meníngeo: denota lesión meníngea

generalmente difusa, se manifiesta con meningismo
(rigidez de nuca), Kerning, Brudzinski y Laségue.

Encefalopatía: síndrome clínico caracterizado por

alteración del estado mental (manifestado como
disminución de conciencia ó trastorno de la cognición,
personalidad o comportamiento).

Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral,

clínicamente manifestado como encefalopatía con
signos difusos o focales (déficit motor, sensitivo,
neuropatía craneal, etc)
SÍNDROMES CLÍNICOS
 MENINGITIS:
bacteriana
aguda
Es un proceso inflamatorio
habitualmente de las leptomeninges aséptica
y el LCR en el espacio
subaracnoideo. Se clasifican en: meningitis
tuberculosa
crónica
Por
criptococo
FISIOPATOLOGÍA:
1.La diseminación hematógena: es el medio más frecuente de
entrada; los agentes infecciosos habitualmente atraviesan la BHE a
través de los plexos coroideos

2. La implantación directa de los microorganismos es casi

invariablemente traumática o se asocia a malformaciones congénitas
(como el mielomeningocele).

3. La extensión local puede relacionarse con cualquiera de las

diferentes estructuras adyacentes (senos aéreos, un diente infectado,
osteomielitis craneal o espinal).

4. El transporte a lo largo del sistema nervioso periférico: se

produce con ciertos virus, como el de la rabia y del herpes zóster.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La triada clásica Otros síntomas:

• Cefalea
• Signo de kerning y bruzinski
fiebre • La aparición de petequias o zonas purpúricas
en la piel puede ser un signo importante que
orienta hacia el diagnóstico de infección por
meningococos.

Alteración del
Rigidez de nuca estado de
conciencia
 EN CASOS AVANZADOS: HTI

Reducción o deterioro del Pupilas dilatadas

Edema de papila
nivel de conciencia hiporeactivas a la luz

posturas de
descerebración y reflejo
Parálisis del VI par
de Cushing (bradicardia,
craneal
hipertensión y respiración
de Cheyne-Stokes).
DIAGNOSTICO:

Anamnesis:
 incluir el tiempo de evolución dela sintomatología (la información debe obtenerse del paciente o, en su defecto,
del/los acompañante/es).
 probable exposición reciente a otro paciente afectado de meningitis.
 viajes recientes, aparición de lesiones cutáneas.
 Antecedentes próximos de otitis, otorrea, sinusitis, rinorrea, odinofagia.
 historia de traumatismo craneoencefálico.
 Consumo reciente de drogas y/o antibióticos.
DIAGNOSTICO:

TAC de cráneo

Punción lumbar

Hemocultivo, Hematologia completa,

bioquímica, coagulación, vsg, procalcitonina.
PUNCIÓN LUMBAR:

¿Cuando se debe retrasar?

• Edema de papila
• Puntuación en escala de glasgow ≤
11
• Signos de afectación de tronco de
encéfalo (alteraciones pupilares u
oculomotoras, respiración irregular)
• Crisis epiléptica reciente y signos
focales
CARACTERÍSTICAS DEL LCR

Solicitamos
• Tinción gram (+ en s
pneumoniae, - en neisseria
menngitididis)
• Cultivo
• Serología sífilis
• Bioquimico de LCR
• Antígenos capsulares
• PCR
• Tinta china
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:

Se define como la inflamación de leptomeninges (piamadre y

aracnoides) debido a una infección bacteriana del LCR y
ventrículos. La clínica es de rápida instauración, normalmente
dentro de las primeras 24 h de inicio del primer síntoma.

Etiología:
FACTORES DE RIESGO:

Adquirida en la comunidade: Caso de antecedentes

otorrinolaringológicos, traumatismo craneoencefálico u otitis
supurada.( S. neumoniae)

pacientes ancianos, alcohólicos o inmunodeprimidos

ambiente epidémico o exantema petequial(neisseria meningitidis)

Meningitis nosocomial: herida quirúrgica, traumática o por

derivación del SNC. (Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae)
TRATAMIENTO:

Ceftriaxona/Cefotaxima + Vancomicina como parte de la terapia empírica.

La antibioterapia debe prolongarse durante 10 - 14 días y/o hasta 7 días después

de la desaparición de la fiebre. En casos menos frecuentes (bacilos gram
negativos, L. monocytogenes y estafilococos) se mantendrá durante 3-4 semanas.
TRATAMIENTO:
Guía IDSA:
Infección adquirida en la • Cefotaxima 300mg/kg/dia c/4 a 6h (max 18g)
comunidad + vancomicina 30 mg/kg/día i.v. (neumococo)
• Si la sospecha es de sepsis meningocócica, el tratamiento será
ceftriaxona 4 g/día
• Listeria el tto se añadirá ampicilina en dosis de 200 mg/kg/día i.v.
Nosocomial, post cefepime o ceftazidima 2 g/8 h i.v., o meropenem 2 g/8 h i.v. +
quirúrgica, post vancomicina 30 mg/kg/día i.v.
traumática
Dexametasona: Es controversial, puede dificultar el paso de los antibióticos a través
de la membrana hematoencefálica y que las concentraciones de
fármaco en el LCR sean insuficientes para eliminar las bacterias
A efectos prácticos, se recomienda el uso de la dexametasona
en dosis de 0,15 mg/kg cada 6 h durante 2-4 días, principalmente
ante la sospecha o la confirmación de una meningitis neumocócica.
ALGORITMO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 MENINGITIS ASÉPTICA:

inflamación de meninges, sin aislamiento de agente infeccioso por los

métodos habituales en un paciente con irritación meníngea, fiebre y
alteraciones de la conciencia de inicio relativamente agudo.

Etiologia
• Enterovirus (50%)
• Herpes virus (Herpes simple tipo 1,
virus Varicella zóster y
citomegalovirus)
• Mixovirus (parotiditis)
• Retrovirus (VIH)
• Arbovirus
 FISIOPATOLOGÍA :

 El virus ingresa por la vía respiratoria y luego es deglutido

donde hace contacto a nivel de las placas de Peyer del íleon
con los vasos, pasando así por la vía hematógena y llegando
hasta el SNC, para producir un edema cerebral o un sx de HTI.

LCR: ESTERIL
• liquido claro como el agua de rocas
• aumento de la presión
• pleocitosis linfocítica (10 - 1.000 linfocitos/ml)
• proteínas moderadamente elevadas (hasta 200 mg/dl)
• glucosa normal.
• puede haber hematíes o xantocromía.
• En el examen directo: Cuando existen inclusiones
intranucleares se debe pensar en herpes virus, varicela.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Hipertermia

La cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con

fotofobia y dolor con el movimiento ocular. En la mayor parte de los casos se observa
rigidez de nuca pero ésta puede ser leve y presentarse sólo cerca del límite de la
anteflexión del cuello.

Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito,

dolor abdominal, diarrea o combinaciones de éstos.

En sangre: linfocitosis
TRATAMIENTO:

 Aciclovir 10 mg/kg (máximo de 800 mg) cada 8 horas

 MENINGITIS CRÓNICA:

Se denominan meningitis crónicas (MC) a aquellas

meningoencefalitis con anormalidades en el LCR que tardan cuatro o
más semanas. Las causas más frecuentes de meningitis crónicas son la
tuberculosis meníngea y la criptococosis meníngea.

Manifestaciones clínicas:
• La presentación clínica usual con fiebre, signos
meningeos, cefalea, cambios en el estado
mental, convulsiones, signos neurológicos
focales no muestra diferencias con los otros
tipos de meningitis.
• Los síntomas de los pacientes con MC se
presentan y empeoran con un curso más lento; El LCR muestra más frecuentemente
permanecen estables un tiempo, y luego hay pleocitosis a expensas de linfocitos con una
fluctuaciones en su estado durante la evolución. glucorraquia baja y proteínas elevadas.
 MENINGITIS TUBERCULOSA:

Es la manifestación más frecuente

Manifestaciones clínicas
de la tuberculosis en el sistema
nervioso. Causada por
M.tuberculosis, M bovis.
b) El estadio dos: el
c) Estadio tres: el
paciente está confuso
a) Estadio 1: el paciente se encuentra
pero no está en coma,
paciente está en coma o en estupor;
y tiene signos
consciente y no tiene compromiso
neurológicos focales
presenta signos múltiple de pares
como hemiparesia o
neurológicos focales. craneales, hemiplejía
parálisis de pares
o paraplejía.
craneales
DIAGNOSTICO:

LCR: La pleocitosis a expensas de linfocitos, las proteínas

altas y la glucorraquia significativamente baja son los
hallazgos más frecuentemente encontrados.

TAC y En la RMC se puede observar el compromiso de

las meninges basales que realzan al inyectar el gadolinio;
los sitios más comprometidos son la fosa interpeduncular,
la cisterna ambiens y la región quiasmática

La radiografía de tórax puede mostrar hallazgos

compatibles con TB en el 50-80% de los casos.
Cultivo y los extendidos para BK
TRATAMIENTO:

Se aceptan dos tipos de régimen: uno corto de seis meses, con

cuatro fármacos. En los primeros dos meses:
isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida 1,5 gr al día y
estreptomicina 1g IM (500 mg en ancianos o con peso menor de 50
kg).

Luego un periodo de cuatro meses con isoniacida y rifampicina dos

veces por semana o diario.

En los casos de resistencia se debe incluir otro medicamento como

etambutol en vez de estreptomicina y seguir luego con dos drogas
(isoniacida y rifampicina) por 9 a 18 meses.
 TRATAMIENTO:

• El uso de glucocorticoides es discutido por algunos que

consideran que puede alterar la interpretación del LCR y
disminuir la penetración de los medicamentos en el espacio
subaracnoideo.
• La presencia de ototoxicidad o nefrotoxicidad obligan en
muchos casos a la suspensión de la estreptomicina.
• La hepatotoxicidad es la más importante con el uso de
isoniacida y rifampicina y obliga en algunas ocasiones a Los cambios en el LCR persisten hasta 10-14 días
suspender las medicaciones mientras se normalizan las después del inicio terapéutico o incluso pueden
pruebas hepáticas empeorar los parámetros a pesar del tratamiento.
Esto puede ser útil además en el diagnóstico
diferencial con otras meningitis bacterianas en las
que el LCR mejora rápidamente con la
antibioterapia.
MENINGITIS POR CRIPTOCOCO

La vía de entrada en la mayoría de los casos es a través de las vías

respiratorias superiores, ingresando en forma de levadura en el
alveolo.

Allí puede producir un proceso inflamatorio que puede ser

completamente asintomático o producir síntomas respiratorios
leves y el sistema inmune puede terminar allí todo el proceso

insidiosa, de instauración
si esto no ocurre así, pasan a la circulación sistémica. Un defecto
subaguda o crónica, puede en los sistemas celulares permite que los hongos atraviesen la
generar cambios mentales. barrera hematoencefálica.
DIAGNOSTICO

• Requiere de sospecha clínica en los pacientes con riesgo y recae principalmente en el aislamiento
del criptococo en el LCR.

• El LCR muestra generalmente un aumento moderado de la presión; es de aspecto claro y hay

pleocitosis

• El predominio celular es de linfocitos, la glucosa es frecuentemente baja (alrededor de 30 mg/dl) y

las proteínas son elevadas entre 50 a 1.000 mg/dl; la tinta china puede mostrar la presencia del
criptococo
TRATAMIENTO:

El tratamiento de primera línea para la meningitis por criptococo es la

anfotericina B a la dosis de 0,7 mg/kg/día

Flucytocina a la dosis de 25 mg/kg cada seis horas por vía oral hasta que los
cultivos sean negativos o haya mejoría clínica (entre cuatro a seis semanas).

Posteriormente se debe continuar una terapia de mantenimiento con fluconazol

por ocho o diez semanas; pero si el paciente es inmunosuprimido (SIDA,
trasplantado, cáncer, etc. ) esta terapia de mantenimiento es de por vida
ENCEFALITIS VIRAL
 la encefalitis viral es una inflamación del parénquima
cerebral secundaria a una infección viral. Y
clínicamente se manifiesta como un síndrome
encefalopático. Frecuentemente es confundida con un
cuadro psiquiátrico
Etiología:
• La causa más común de encefalitis es la
infección por el virus de herpes simple (VHS)
tipo 1
• en pacientes inmunosuprimidos se deben
considerar otras menos probables como
citomegalovirus
• virus de inmunodeficiencia humana.(VIH)
FISIOPATOLOGÍA:

• el virus se replica en su puerto de entrada ya sean mucosa genital

u oral lo que lleva a una infección de las terminaciones nerviosas
sensitivas

• Es ahí donde es trasportado a los ganglios de las raíces nerviosas

y permanece latente.

• se asume debido a su predilección por órbitas y áreas orbito-

frontal y temporal mesial que se disemina a través de la mucosa
olfatoria y ganando acceso por la placa cribiforme del etmoides
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Alteración y fluctuación del estado de alerta, confusión, cambios de

personalidad o cualquier otro trastorno cognitivo y/o conductual.

Sin embargo aunque no es lo más típico las encefalitis pueden cursas con
algún grado de superposición con síndrome meníngeo y ocasionalmente
con focalización neurológica dependiendo del área afectada.

Las manifestaciones más comunes son: Fiebre en 90%, cefalea 80%,

desorientación 70%, disfasia o afasia 60%, cambios conductuales 40% y
crisis convulsivas en 30-60% de los casos.
DIAGNOSTICO:

Se establece con el síndrome clínico de encefalopatía + evidencia de

inflamación (con citoquímica de LCR, neuroimagen, electroencefalograma.

LCR: suele encontrarse pleocitosis < 100, proteinorraquía <100, el radio

de glucosa suele ser normal

La PCR para VHS en LCR ha sustituido a la histopatología cerebral

Tomografia muy poco especifica, resonancia magnética, La resonancia

magnética tiene una sensibilidad y especificidad del 90%

El Electroencefalograma puede mostrar datos, indirectos de inflamación, es

anormal en el 80%
 TRATAMIENTO:

La terapia más importante es el aciclovir

a una dosis de 10mg/kg/por dosis cada
8 horas aplicado de forma intravenosa
diluido en solución salina; debe de
mantenerse adecuada hidratación para
evitar nefrotoxicidad por el antiviral
ABSCESO CEREBRAL:  Se define como una colección infecciosa
focal en el parénquima cerebral.

2.- Etiología y fisiopatología:

• la etiología más común es bacteriana y puede acceder al
parénquima cerebral por diseminación directa que
constituye el 40% de los casos, los cuales suelen ser
únicos

• por diseminación hematógena que comprende el 60%

restante, en estos casos suelen ser abscesos múltiples.

• La lesión comienza como un área localizada de cerebritis,

durante los días 1-3 se le llama cerebritis temprana, los
días 4-9 cerebritis tardía, días 10-13 encapsulación
temprana y días 14 en adelante encapsulación tardía,
estos dos últimos estadios corresponde al absceso ya
conformado con pared
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 cefalea habitualmente del lado del absceso, la cual es insidiosa pero

progresiva en intensidad, persistente y refractaria a tratamiento
 Los abscesos de fosa posterior (cerebelo) ocasionan cefalea occipital y se
pueden acompañar de síntomas de hipertensión intracraneal.
 Posteriormente aparece confusión y crisis convulsivas focales o
generalizadas en el 25% de los casos.
 Días a semanas después de la cefalea se pueden encontrar déficits focales
de tipo motor, sensitivo o cognitivo (disfasia, es el más común).
 Fiebre, leucocitosis y meningismo en el 15%.
 Datos de hipertensión intracraneal (vómito, oftalmoparesia, Papiledema, etc.)
 En 25% de los casos se observa la tríada de cefalea, déficit focal y fiebre.
DIAGNOSTICO
Estudios de Imagen: La TC y/o RM cerebral muestran la
existencia de una o más masas con edema perilesional y
captación de contraste en anillo.

En una fase precoz de cerebritis, en la que aún no ha

ocurrido el encapsulamiento, puede verse únicamente
hipodensidad/hipointensidad.

La PL está contraindicada ante la sospecha de absceso

cerebral o demostración de éste en neuroimagen
TRATAMIENTO:
 BIBLIOGRAFÍA

 Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2017.

 Infecciones del sist, nervioso. Asociación colombiana de neurologia 2018
GRACIAS