INFECCIONES EN EDAD ESCOLAR

(Desde los 4 años hasta el inicio de la pubertad)

Meningitis Bacteriana

DEFINICIÓN
• Inflamación de membranas protectoras del cerebro y ME.
– Causas:
• • • • Bacterianas Virales. Traumáticas Tumores

• Emergencia médica con alta tasa de mortalidad • Atención médica inmediata – Antibióticos empíricos: Iniciar antes de resultados de PL si hay altas sospechas – Iniciar corticoides antes de los antibióticos para disminuir el proceso inflamatorio. . pneumoniae. disminuir mortalidad y secuelas principalmente en meningitis bacteriana por S.

Acceso al espacio subaracnoideo  Vía hematógena  Implantación directa (vía transdural: traumatismos o neurocirugía)  Contigüidad a un proceso séptico (otitis. sinusitis)  Ruptura de absceso intraparenquimatoso .

Patogenia  Fijación a las células epiteliales de la mucosa naso y orofaríngea  Supervivencia en el torrente sanguíneo (los componentes de la cápsula de bacterias como neumococo. evitan las células fagocíticas y su actividad bacteriolítica) .

Patogenia  Paso al líquido cefálorraquídeo (LCR)  Activación inflamatoria en el espacio subaracnoideo con mediadores biológicos de la cascada inflamatorio  Daño tisular grave y muerte celular .

• L. Klebsiella pneumoniae. Escherichia coli.. • Neisseria meningitidis 3 meses a 18 años • H. coli. agalactiae. Listeria monocytogenes. • Streptococcus pneumoniae. pneumoniae . Enterococcus spp. • Haemophilus influenzae. influenzae. • S. monocytogenes. Salmonella spp. 4-12 semanas • S. • N.Causas más Comunes de Meningitis Bacteriana en Niños 0-4 Semanas • • • • • • Streptococcus agalactiae. meningitidis. • E.

convulsiones y signos de focalización neurologica tienden a aparecer más tardiamente .Signos y Síntomas • La gran mayoría de los pacientes con meningitis bacteriana tienen fiebre (alta) y cefalea. pero un pequeño porcentaje tienen hipotermia • Síntomas del SNC: • Algunos pacientes fotofobia y/o alteración del sensorium • Cambios en el estado mental y en el nivel de conciencia.

Signos y Síntomas • Rigidez de nuca activa o pasiva • Signo de Brudzinski espontánea flexión en extremidades inferiores durante la flexión pasiva del cuello • El signo de Kernig • N. meningitidis puede causar manifestaciones cutáneas características como petequias y púrpura palpable .

.

• La producción de LCR es de alrededor de 0.Líquido Cefalorraquideo (LCR) • El LCR es producido en el 4º ventrículo y los ventrículos laterales por los plexos coroideos.5 ml/min y mantiene un flujo unidireccional • El LCR es removido por las vellosidades aracnoídeas y los plexos venosos vertebrales .

Valores normales de LCR según edad .

Valores normales de LCR según edad .

Punción Lumbar Contraindicaciones • Presencia de hipertensión intracraneal grave • Trombopenia (< de 50.000 plaquetas) • Discrasia sanguínea • Presencia de infecciones locales o úlceras en el sitio de punción .

Diagnóstico Diferencial • Virales (40 % de las meningitis) • Micóticas • Tuberculosis • Spiroquetas • Irritación Química • Inducida por Drogas .

Terapia Empírica Basado en la Edad de Presentación de la MB 0-4 semanas Ampicilina + Ceftriaxona o Ampicilina + un Aminoglucosido 4-12 semanas 3 meses a 18 años Ampicilina + Cefalosporina 3° Generación Cefalosporina 3° Generación o Ampicilina a Cloramfenicol Cefalosporina 3° Generación Ampicilina + Cefalosporina 3° Generación 18-50 años >50 años .

Recomendaciones de Terapia Antimicrobiana Basadas en Identificación Presuntiva del Patógeno Identificado por la tinción de Gram o el test de Antigeno Bacteriano • Haemophilus influenzae tipo b • Neisseria meningitidis Cefalosporina de 3° Gen Penicilina G o Ampicilina • Streptococcus pneumoniae • Listeria monocytogenes • Streptococcus agalactiae • Escherichia coli Vancomicina + Cefalosporina de 3° Gen Ampicilina o Penicilina G Ampicilina o Penicilina G Cefalosporina de 3° Gen .

Tratamiento Empírico Ceftriaxona 2 gm IV c/12h – Agregar Vancomicina 15 mg/kg q6h si hay sospecha de S.pneumoniae resistente a Cefalosporinas de 3º generación – Agregar Ampicilina 2 gm IV c/4h si se sospecha Listeria .

ENCEFALITIS POR ARBOVIRUS .

Luis •Togaviridea •Flaviridea •Bunyaviridae •Reoviridae Encefalitis del Nilo Occidental Encefalitis de California Fiebre por garrapatas de Colorado .Encefalitis por arbovirus Las principales causas son: Encefalitis equina Occidental Encefalitis equina Oriental Encefalitis de St.

• Letargo. • Irritabilidad. • Cefalea. • Convulsiones. Produce una encefalitis fulminante de rápida progresión. . • Parálisis generalizada flácida o espástica. Manifestaciones clínicas • Fiebre. • Coma. • Confusión.ENCEFALITIS EQUINA ORIENTAL Virus se encuentra en los pantanos de agua dulce.

. •Rigidez cervical. •Fiebre. •Escalofrió. •Somnolencia. •Cefalea progresiva. •Mareo. Existencia de agua estancada. •Malestar general. Manifestaciones clínicas: •Pródromos con síntomas de ITRS de comienzo súbito. •Disminución de los ROTS.ENCEFALITIS EQUINA OCCIDENTAL Mayor en áreas rurales.

Manifestaciones clínicas • • • • • • • • • • Varia desde un cuadro gripal hasta una encefalitis mortal. Pródromo de síntomas inespecíficos. Fiebre. Sensorio alterado Falta coordinación Delirio y coma. Cefalea.ENCEFALITIS DE ST. Rigidez cervical. Y a finales de verano e inicio de otoño. LUIS Incidencia suele ocurrir en áreas urbanas y suburbanas. Malestar general. . Nausea.

ENCEFALITIS DE CALIFORNIA Ocurre en lugares peri domésticos por el vector Aedes triseriatus Manifestaciones clínicas • • • • • • • • Clínica varia desde un cuadro febril hasta encefalitis fatal. Alteraciones de sensorio SNC (paresias. Pródromo inespecífico con duración de 2 a 3 días. Convulsiones focales y generalizadas ) . Vomito. afasia. Cefalea. Malestar general. Fiebre.

Malestar general. mialgias. • Lo que produce una curva térmica en silla de montar. • Fiebre. Letargo. . artralgias. • Los síntomas desaparecen con rapidez al 3 día • Y reaparecen dentro de 24 a 72 horas.FIEBRE POR GARRAPATAS DE COLORADO Se da principalmente en campistas en las estaciones de verano y primavera Manifestaciones clínicas • Inicia con un cuadro gripal. • Cefalea.

FIEBRE EQUINA VENEZOLANA Los mosquitos son los transmisores del virus de la EEV. somnolencia y parálisis . •En pacientes con fiebre alta. •Especialmente niños con convulsiones. somnolencia y conjuntivitis. Se han aislado cepas enzoóticas del virus en 40 especies de mosquitos diferentes Manifestaciones clínicas •En pacientes con fiebre alta de comienzo brusco. rigidez de la nuca. dolor de cabeza y malestar general.

DIAGNOSTICO Analiza una muestra de suero en fase aguda tomada en los 5 días posteriores al inicio de la enfermedad IgM específicos contra el virus ELISA Cultivo viral de células cerebrales obtenidas por biopsia .

TRATAMIENTO • No existe un tratamiento especifico para la encefalitis arbovirica. • El tratamiento de su fase aguda consiste en el soporte intensivo incluyendo el control de las convulsiones. .

puede evolucionar a síndrome de Parkinson en adultos • Encefalitis equina Oriental – Pronostico es mejor en pacientes con pródromos prolongado – La aparición de convulsiones conlleva a daños neurológicos y muerte.PRONOSTICO • Encefalitis equina Occidental – Secuelas neurológicas superiores al 13%. .

5 %.PRONOSTICO • Encefalitis de St. . – Secuelas neurológicas graves hasta en un 10% de los niños. • Encefalitis de California • Fiebre por garrapatas de Colorado – La recuperación suele ser completa – Tasa de mortalidad de 1% – La recuperación de la dolencia suele ser total. Luis – Tasa de mortalidad en niños es de 2 .

Meningitis Víricas .

• Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. .La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes virus. Su curso clínico es benigno y autolimitado.

Coxsackie 3. 4. Herpes simple 1 y 2 Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales. ECHO. Enterovirus 2. Paperas 5. citomegalovirus . virus varicela-zoster. .Etiología 1.

Fiebre 2. La rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida. Cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. Cefalea 4. Signos de irritación meníngea 3. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5.Es un complejo sintomático: 1. LCR con pleocitosis linfocítica. .

pues todas pueden simular una meningitis aséptica. linfocítica. criptococosis. . meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral. sífilis. con líquido claro.Diagnóstico Diferencial • Lo más importante es descartar la tuberculosis.

deben restringirse los líquidos. analgesia y mantenimiento hídrico. • Si existe afectación muscular (enterovirus). se debe limitar la actividad física. • Si aparece secreción inadecuada de ADH.Tratamiento • Es sintomático. . En general los pacientes con meningitis víricas se recuperan completamente de forma espontánea. • Consiste en reposo.

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES .

y el grupo se compone de por lo menos cuatro enfermedades humanas .DEFINICIÓN • Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) son infecciones lentas del sistema nervioso.

.

ETIOLOGÍA .

ETIOLOGÍA • En 1982.B. . agente infeccioso proteináceo). Prusiner sugirió el término prión (proteinaceus infectious agent. como un nombre apropiado para tales agentes. S.

.ETIOLOGÍA • Este nuevo agente infeccioso tiene la particularidad de estar compuesto únicamente por una proteína que es capaz de reproducirse sin necesidad de material genético.

EPIDEMIOLOGÍA .

) • La transmisión de la infección se interrumpió hace más de 40 años (adultos nacidos antes de 1958.EPIDEMIOLOGÍA • El kuru afectaba en tiempos a muchos niños mayores de 4 años.) . adolescentes y adultos jóvenes. (Área de Papúa Nueva Guinea.

• El GSS y los síndromes de insomnio no se han diagnosticado en niños ni en adolescentes. . la ECJe. • La ECJ variante muestra una predilección particular por las personas jóvenes. se han producido en adolescentes y adultos jóvenes. con mucha menor frecuencia.EPIDEMIOLOGÍA • La ECJi y.

ETIOPATOGENIA .

• ECJv han sido infectados de modo similar con.PUERTA DE ENTRADA PROBABLE • Enfermedad del kuru era el tracto gastrointestinal o las lesiones de la boca o los tegumentos (canibalismo). el agente de la EEB.) . (tracto intestinal.) • Sitio de replicación de los agentes de EET parece que está en los tejidos del sistema reticuloendotelial.(exposición a algún producto vacuno contaminado.

-Nuestras neuronas. 6. haciendo que estas se conviertan en defectuosas (PRPSc). se encuentran unas proteínas que los científicos han denominado PRP.-La capacidad de "mutar“ 3. 5.-Se le denomina en el argot científico PRPSc. 2. .-Desestructuración de las neuronas 6.-Unirse a sus homólogas "normales".1.-Provoca que se generen huecos en la masa encefálica.

• Corteza cerebral.Anatomía Patológica de la ECJ • Vacuolización de la sustancia gris (cambio espongiforme) • Hinchazón focal de axones y terminaciones neuronales dendríticas asociado a la pérdida de organelas sinápticas y la acumulación de membranas anormales. .

• Capa molecular de la corteza cerebelosa. . la distribución típica es: • El neocórtex cerebral.Anatomía Patológica de la ECJ • Predomina en la sustancia gris. • Dentro del encéfalo. • Sustancia blanca subcortical o profunda. tálamo. putamen. • El hipocampo. • Caudado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

KURU GGS El IFF y el insomnio fatal esporádico Insomnio de gravedad progresiva Disautonomía Ataxia Ataxia cerebelosa Ataxia cerebelosa Temblores fuertes Placas amiloides más destacadas Escalofríos La demencia puede surgir sólo en fases avanzadas de la evolución Duración media de la afección es más larga que en la ECJe típica Anomalías de la función de los pares craneales Afectación frecuente de la mirada y la deglución Mioclonia .

ECJ Anomalías sensoriales (más a menudo visuales) ECJ e Son mucho más jóvenes en el momento de la aparición Disestesia ECJ v Deterioro mental grave aparece más tarde Confusión Han sobrevivido bastante más que los afectados por ECJe Conducta inapropiada Cambios conductuales más sutiles Demencia franca Coma Ataxia cerebelosa al comienzo de la enfermedad La mayoría experimenta movimientos convulsivos mioclónicos .

DIÁGNOSTICO

DIÁGNOSTICO

• La mayoría de las veces por los datos clínicos. • La biopsia cerebral puede ser diagnóstica para la ECJ. • La acumulación de la PrP anormal en los tejidos linfoides. (biopsia amigdalar ) • El diagnóstico definitivo requiere examen microscópico del tejido encefálico obtenido en la autopsia (biopsia amigdalar ).

TC o la RM
• Pueden mostrar atrofia cortical y ventrículos grandes en fases avanzadas de la ECJ. • Puede existir una elevación modesta de la concentración de proteínas en el LCR en los pacientes con EET.

En la Radiación Magnética craneal se observan una hiperintensidad en los ganglios basales

TRATAMIENTO .

• El tratamiento con clorpromazina. 9 quinacrina y tetraciclinas puede ser beneficioso. • Se debe proporcionar cuidado de soporte apropiado. . al igual que para otras enfermedades neurológicas progresivas fatales. sobre todo durante el periodo de incubación de las EET.TRATAMIENTO • Actualmente. • No en las fases avanzadas de la enfermedad. no hay ningún tratamiento farmacológico disponible para las enfermedades por priones.

PRONÓSTICO • El pronóstico de las encefalopatías espongiformes es malo para todos los afectados. • Alrededor del 10% de los pacientes pueden sobrevivir hasta un año. pero con una mala calidad de vida .

PREVENCIÓN .

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Toxoplasma gondii Los ninos inmunologicamente normales adquieren la enfermedad despues del nacimiento. .

Hepatitis Adenopatias localizadas y generalizadas Linfocitosis reactiva Abseso cerebral Meningitis Confusion . malestar Neumonia Pericarditis derrame pericardico Miocarditis .Manifestaciones Clinicas Fiebre Rigidez nucal Artralgias Mialgias Hepatomegalia Erupcion maculo papular RESPETA las palmas y plantas.

• En las ninas mayores en la region pectoral.TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • Los sintomas pueden estar presentes unos pocos dias. pueden confundir estos absesos con cancer de mama. o persistir algunos meses. • La manifestacion mas frecuente es un ganglio en la region cervical. .

estos pueden ser dolorosos pero no supuran. . • Estas linfadenopatias pueden aparecer y desaparecer en lapso de 1 .2 anos.TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • Los ganglios intraabdominales pueden inflamarse y confundirse con una apendicitis.

• No hay afectacion organica significativa en personas inmunologicamente normales.TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • La mayoria de pacientes se curan espontaniamente sin tratamiento. .

desde un titulo negativo de anticuerpos IgG a un titulo positivo por el aumento de IgG Toxoplasma-especifica en dos tubos seriados obtenidos con una diferencia de 3 semanas y analizados en paralelo o la presencia de IgM Toxoplasma especifica. .TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • Esta infeccion se diagnostica por seroconversion .

• Pctes tienen coriorretinitis y miocarditis precisan tratamiento especifico hasta que se resuelvan los sintomas por 2 semanas. • Se puede empezar con pirimetamina. .TRATAMIENTO • Pctes con linfadenopatia no tienen tratamiento especifico. sulfadiazina y leucovorin.

• Acido Folico VO 5 -20mg tres veces a la semana.TRATAMIENTO • Niños mayores reciben dosis de carga de 2mg/kg/d. Dosis de mantenimiento 1mg/Kg/dia. los dos primeros dias tratamiento. que se da. • Los >1a edad pueden utilizar sulfadiazina trisulfapirimidina 100mg/Kg/d (Max 4g/24h) .

y a pruebas para PrP anormales. • Los materiales y las superficies con contaminación conocida por parte de tejidos o líquidos de pacientes con posible ECJ se deben tratar con gran cuidado. . • Realizar un examen histopatológico de los tejidos cerebrales de los donantes.PREVENCIÓN • Se deben tomar precauciones estándar para la manipulación de todos los tejidos. la sangre y los fluidos corporales humanos. • Los antecedentes médicos y familiares de los donantes de tejidos deben revisarse con cuidado para excluir el diagnóstico de EET..

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Forma larvaria (cisticerco) .Es la infección por Tenia Solium Hospedero definitivo : hombre •Forma adulta : al ingerir carne con cisticercos Hospedero intermediario : cerdo y hombre (accidental ).

.

que infectan el SNC . A diferencia de ingestión de huevos .El consumo de cerdo infectada poco cocinado produce la infección intestinal .

Indonesia China. India . América del Sur. Algunas áreas de África. .Existe una alta incidencia y transmisión en : América Central.

Estadios quísticos No provocan una reacción Inflamatoria Cuando la invasión parasitaria es masiva Se asocian a enfermedad Obstruyen el flujo de LCR .

Clínica Depende del número y localización anatómica de los parásitos Respuesta inmune del huésped .

•Cefalea • Hipertensión endocraneana •La exploración neurológica Suele ser NORMAL . •Alteración cognitiva o • neurológica . Efecto masa •Tamaño del quiste • Reacción inflamatoria 2. Obstrucción a la circulación del LCR •Convulsiones 70%.1.

Modificada de Nogales-Gaete et a .

Neurocisticercosis ventricular. Neurocisticercosis racemosa. Neurocisticercosis medular . Neurocisticercosis ocular . Neurocisticercosis meníngea .CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES Neurocisticercosis parenquimatosos. .

•TC útil en la enfermedad parenquimatosa. Imagen •RM útil en los quistes ventriculares . •Rx calcificaciones compatibles con cisticercosis en los músculos o en el cerebro ( no es diagnóstico en los niños ) .

.

.•Western Blot ( sensibilidad Serología y especificidad >90 % ) en suero . •ELISA .

•Prazicuantel 50-100 mg /Kg en 24 horas dividido en 3 dosis VO por 30 días. .•Albendazol 15 mg/Kg / 24 VO dividido en 2 dosis por 28 días ( dosis máxima 800 mg en 24 horas ).

Muerte del parásito Liberación de antígenos Corticoides 3 días antes y durante el tratamiento Inflamación La dosis habitual de prednisona es de 1 mg/kg-peso/día y la betametasona es de 12 a 16 mg/día dividida en dos o tres dosis. .

•La carne de cerdo debe cocinarse bien. •Evitar frutas frescas y verduras en área endémicas de T . .•Higiene personal .solium . •Lavado de manos en manipuladores de alimentos .

Echinococcus granuloso .

madura y grávida).Hidatidosis • • • • Agente etiológico Echinococcus granuloso 2 a 10 mm. Huevos similares a los de tenia salen con las materias fecales desde la última proglótide . 1 éscolex y 3 proglótides (inmadura.

 Hay vesículas prolígeras.. 3 membranas. Presente en Asia. África. América (Arg. Chile.  Intermediarios: ovejas.  El quiste:Es de una sola cavidad.. quistes  hijos y gran cantidad de escólices .  Huéspedes definitivos: perros domésticos. sur Bras.). Urug. Australia.  Puede llegar a 20 cm.

.

• Se llaman focos primarios. riñón.Patología • Localizaciones más frecuentes: hígado y pulmón. reacción anafiláctica cuando hay escape de líquido hidatídico . • b. cerebro. • Otras: bazo. compresión. músculo y hueso. • a.

• Dolor abdominal.Clínica • Hígado • Masa palpable lóbulo derecho. • Ictericia obstructiva . • Compresión de vías biliares.

• Si se rompe: • Vómica (bronquio). • Disnea.Clínica • Pulmón • Tos. . • Derrame pleural (pleura). • Hemoptisis. expectoración. • Shock anafiláctico (vasos sanguíneos). • Dolor torácico.

• infección y absceso. . • Implantaciones múltiples. (Focos secundarios).Complicaciones • Producidas por la rotura y escape del contenido • Shock anafiláctico.

• ECO y TAC: para hígado .Estudios complementarios • Hemograma • Eosinofilia. • Imagenes • Rx tórax: para pulmón.

donde se observan numerosos quistes en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. .Resultado de la tomografía inicial.

central.Otro corte tomografico donde se observan igualmente los múltiples quistes con un area hiperdensa irregular. .

.

.Características radiológicas del quiste hidatídico.

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Estudios complementarios
• Parasitologico
• Microscopia del material eliminado. • Serologia • Puede ser negativa si el quiste está intacto e impermeable. • Intradermorreacción de Casoni (hipersens. tardía). • ELISA.

Tratamiento
• Quirúrgico
• Para la forma unilocular. • Previo a la cirugía se mata la hidátide con la inyección de cloruro de sodio en solución hipertónica. • También se puede combinar con tratamiento medicamentoso.

• 15 a 20 días después de la cirugía se controla la evolución

• Medico • Albendazol: 10 mg/k/d 4 series de 4 semanas con intervalo de 15 días entre cada una

ABSCESO CEREBRAL Absceso cerebral temporal .

. que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo. debido al mejor conocimiento de los microorganismos más frecuentes.Mejor uso de antimicrobianos.Introducción • Patología poco frecuente. • En los A. siguen siendo la principal etiología causal. en las últimas décadas: • TAC cerebral facilitando tanto el diagnóstico como el seguimiento. Secundarios a focos de vecindad.C. • Pronóstico más favorable. .

7 años (25% cardiopatía congénita) .Definición • Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral • Incidencia: • 4 casos por millón de habitantes • Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) • Niños: 4 .

mastoide (25%) • Senos paranasales.Patogenia • Extensión directa desde foco contiguo • Vía hematógena desde foco distante • Foco contiguo: • Oído medio. sepsis periodontal (15%) • Osteomielitis. meningitis bacterian .

abscesos pulmonares) • Cardiopatía congénita ( shunt derecha-izquierda) • Sepsis de origen abdominal o pelviano • Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal • Criptogenéticos: 15 % .• Diseminacíon por vía hematógena: 10% • Enfermedad pleuropulmonar (Bronquiectasias.

Anatomía patológica • Áreas de isquemia o necrosis focal. • . secundarias a: • Trombosis/hipoxia. embolias séptica o vasculitis supurativa.Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios Clasificación Histológica: • Zona central necrótica • Borde Inflamatorio • Cápsula de colágeno • Cerebritis y neovascularización adyacente • Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico .

Estados evolutivos: • 1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) • 2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9) • 3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13) • 4) Encapsulación Tardías (después del 14º día) Interferencia adicional al flujo sanguineo: • Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacte• riano anaerobio --> daño cerebral adicional .

Microbilogía • Cultivo: Polimicrobiano • Mixto • Negativo • • • • Estreptococos: Bacilos G(-) Anaerobios: Aerobios y Facultativos : S. Aureus : (60%) (30%) (10%) 60 % ( anaerobios) 20 % 15 % 15 % .

Cirugía Craneal..Pneumo. Estreptococo. Haemof ) • Procesos Óticos: Lóbulo Temporal. St.P-O: • (S. Endocarditis. Aureus ) . I. Estr.A. Bacteroides • Traumatismo. Enterobact) • Infección Pleuropulmonar: Absceso múltiple • (Flora Mixta: Estreptococos an/viridans. parietal • (Flora Mixta: B.• Senos paranasales: Lóbulo Frontal • (Estreptococo an/a. Fragilis.

Nistagmus. • Nausea y Vómitos (50%) • Déficit Neurológico Focal (75%) • Fiebre (50%) • Convulsiones (30%) • Papiledema.Cuadro clínico • Cefalea Intensa (75%) • Alt. Conc y papiledema : Abscesos Cerebelosos (10-20%) . irritabilidad. confusión. alt. Conciencia (60%): Letargo. coma. Rigidez de nuca (25%) • Ataxia.

anillo (halo denso) .Diagnótico • Hemograma: leucocitosis leve. gas) • EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales) • Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido. • Gram --> negativo • Radiografía : 50% ( P. trauma. Glucosa N. leuc (10-100) Linf.I. osteomielitis.C. VHS > 39 mm/h • Punción Lumbar: resultados no específicos. falsos (-) • Citoquímico -->  prot.

TAC cerebral: • Diagnóstico más temprano. rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) • Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa) Dg. Diferencial: • Tumor Neurocistecercosis • Infarto Hematoma (resolución) • Cirugía Necrosis por radiación . • Zona de baja densidad. facilita determinación terapeutica adecuada y eficacia de esta.

TAC cerebral .

TAC y RM Cerebral sin y con contraste RM de un absceso multilobulado .

Tratamiento • Objetivos: Evitar diseminación hematógena Esterilizar la zona circundante Facilitar la resolución del A. ya drenado Lograr la curación (múltiples. Clindamicina. Penicilina . inicial) . Metronidazol.Penetración antibiótica al tejido cerebral: .-Cloranfenicol.

Cefotaxima : Staph. Frag).Metronidazol : An (B. Haemofilus spp. . .Frag) . Estrep. Duración del Tratamiento: .Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios (B. Buenos niveles .6 a 8 semanas E.V.Cloranfenicol: Enterobacilos.Tratamiento Empírico: . Haem y Enterobacter.

Cirugía .Esteroides .Dosis Recomendada : Penicilina G Cloranfenicol Cefotaxima Metronidazol : 20 a 40 millones al día : 4 a 6 gr al día : 12 gr día : 500 mg cada 6 horas .

. Osteom.Encefalitis Viral. TVC. Absc.10 % presentan secuela severa Dg Diferencial: .Desordenes Vasculares:Migraña. TBC.AVC . . contusión cerebral .50% No presenta secuelas neurológicas .Empiema subdural. Neurocistec. colesteatoma.Esclerosis multiple. HIC. Men .25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal.bact. HSA.Pronóstico .Extradural. Tu primarios o mtts.

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de origen autoinmunitario. generalmente POSTINFECCIOSA. predominantemente motora.DEFINICIÓN Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda. . grave y de evolución fulminante.

EPIDEMIOLOGIA • Incidencia 1-3/100 000 • Predominio masculino • Asociado a infección previa (3-4 semanas antes) .

ANTECEDENTES PATOLOGICOS .

ETIOLOGÍA SECUNDARIO A INFECCIONES POR: Campylobacter jejuni 26-41 % Micoplasma pneumoniae 10 % CMV 10-22 % .

ETIOLOGÍA VACUNACIONES PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS AGENTES TROMBOLITICOS ENFERMEDADES AUTOINMUNES NEOPLASIAS .

ETIOLOGÍA .

2005. . march 31. Hartung H. Jander S. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy.nejm. Dowloaded from: www. 2007. Review Article.FISIOPATOLOGÍA Tomando: Köller H.. pp 1350.org on May 9.13.. Kieseier B. N Engl j Med 2005 352.

PAN SALTATORIO 100m/s PAN LINEAL 0.25m/s .

•Aparecen a los 10 días de la infección si es VIRICA.MANIFESTACIONES CLÍNICAS •Antecedentes de síntomas gastrointestinales o respiratorios. •Proceso gradual y progresivo. Fase inicial PRODROMOS Mialgias Fiebre Diarrea Tos Cefalea Debilidad Muscular Incapacidad Tetraflexia fláccida .

AUTÓNOMO 20% Incontinencia o retención urinaria Paresia vagal Labilidad de la PA y FC Hipotension postural Bradicardia/asistolia .N.MANIFESTACIONES CLÍNICAS 90% Debilidad simétrica 9 % asimétrica Comienzo MI. insuficiencia respiratoria MOTORAS Parálisis ascendente de Landry SENSITIVAS Parestesias dístales Dolor neuropático o miálgico S. ascendente Arreflexia osteotendinosa 50% Afectación bulbar.

Evolución de la Parálisis de Landry .

SUBTIPOS
SUBTIPO CARACTERÍSTICAS ELECTRODIAGNÓSTICO PATOLOGÍA

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)

Afectación más frecuente en adultos; 90% de casos en países occidentales; recuperación rápida; Ac–anti GM1 (50%) Niños y adultos jóvenes, prevalencia elevada en China y México; puede ser estacional, recuperación rápida; Ac–anti GD1a. Principalmente en adultos, rara, recuperación lenta y a menudo incompleta; muy relacionada con AMAN Adultos y niños; rara; oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, anticuerpos antiGQ1b (90%)

Desmielinizante

Ataque inicial en la superficie de células de Schawann; lesión difusa de la mielina; activación de macrófagos e infiltración linfocítica; lesión axonal secundaria variable. Ataque inicial en los nódulos motores de Ranvier, activación de macrófagos, escasos linfocitos, abundantes macrófagos periaxonales, grandes variaciones en la intensidad de la lesión. Similares a los de AMAN, pero también con afectación de nervios y raíces sensitivos; lesión axonal por lo común intensa. Pocos casos estudiados; características similares a las del AIDP

Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)

Axonal

Neuropatía axonal sensitivo – motora aguda (AMSAN) Síndrome de Miller Fisher (MFS)

Axonal

Desmielinizante

Fuente: Kasper D.L, Fauci A.S, Longo D.L, Braunwald E, Hauser S.L, Jameson J.L. Harrison Principios de Medicina Interna. 16 Ed. USA, Mc Graw Hill Editors. 2006 p. 2768

DIAGNÓSTICO
1) CLINICO

2) ELECTRODIAGNÓSTICO
3) LCR

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ PARÁMETROS REQUERIDOS PARA EL DIAGNÓSTICO Debilidad progresiva en ambos brazos y piernas Arreflexia PARÁMETROS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO Progresión de los síntomas más de cuatro semanas Síntomas relativamente simétricos Signos o síntomas sensoriales leves Afección de nervios craneales, especialmente debilidad bilateral de los músculos faciales La recuperación inicia 2 - 4 semanas después del cese de la progresión de los síntomas Disfunción autónoma Ausencia de fiebre Altas concentraciones de proteínas en LCR con menos de 10 células por milímetro cúbico Parámetros electrodiagnósticos típicos PARÁMETROS QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO Diagnostico de botulismo, miastenia, poliomielitis, o neuropatía toxica Metabolismo anormal de porfirina Difteria reciente Síndrome sensorial puro, sin debilidad
Tomado: NEWSWANGER D.,WARREN Ch., Guillain-Barré Syndrome, Revisión, Practical terapeutics, AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, VOLUME 69, NUMBER 10 / MAY 15, 2004, pp. 2406

DIAGNÓSTICO ELECTRODIAGNÓSTICO 1. BAJA AMPLITUD O AUSENCIA DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN NERVIOSOS 3. AUSENCIA DEL REFLEJO H 2. AUMENTO DE LA ONDA F SIGNOS DE DESNERVACION AGUDA .

NÚMERO DE CÉLULAS NORMAL. 3.DIAGNÓSTICO LCR 1. . GLUCOSA NORMAL 4. PROTEINAS MAYORES A 1g/dL (menor de 45 mg/dL) 2. MENOS DE 10 LEUCOSITOS.

DIFTERIA .LEPTOSPIROSIS .ENF.BRUCELOSIS . DE LYME • AGUDAS INFECCIOSAS .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • POLIRADICULITIS .SÍFILIS .

TRATAMIENTO TTO SINTOMÁTICO  Mantenimiento ventilación  Tto dolor. al decúbito: mobilización pasiva. Pueden aparecer complicaciones.  GAMMAGLOBULINAS: adm. Menos efectos adversos. a metilprednisolona. heparina profiláctica  Fisioterapia TTO INMUNOMODULADOR  PLASMAFÉRESIS: útil en fase precoz. IgA.  Otros: interferón beta-1a . durante 5 días. Mayor efectividad si asoc. parestesias:  Prevención complicaciones asoc. a dosis de 0.4 g/kg /d. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica. Reacción anafiláctica si déf.

URGENCIA MEDICA 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR LA PARALISIS ASCENDENTE DAR IGIV DUARATES DE 3 A 5 DIAS. 3. A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD POSTINFECCIOSA NO SE DA ABT . PLASMAFERESIS.TRATAMIENTO En estadios iniciales 1. CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES. HOSPITALIZACION.

Intubación endotraqueal 4. Terapia física 2. Observación de complicaciones respiratorias.TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE SOPORTE 1. de pares craneales e inestabilidad autónoma 3. Ventilación mecánica .

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. Inmunoglobulina IV 400mg/kg/día por cinco días 2. Plasmaferesis: 5 en 5 a 8 diás .

• Recuperación a partir de la 2da y 3era semana. • Los reflejos de estiramiento son los últimos en recuperarse. • La ABT no altera la evolución de la polineuropatía .PRONÓSTICO • Evolución clínica es benigna.

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Definición
Es una enfermedad muy poco frecuente, causada por Naegleria fowleri, una ameba de vida libre.

Las Amebas de vida libre
 Son protozoos  Desarrollan en aguas temperadas que se mantienen inmóviles  Se movilizan mediante pseudopodos  Reproducen por fisión binaria, “No dependen de un solo habitat para poder vivir”

 Naegleria,  Acanthamoeba y  Balamuthia.

 Aguas contaminadas . Aire. Polvo. Piscinas y Muestras de la nariz.  Piscinas. Distribución universal El grupo de riesgo  Bañan en lagos.La Naegleria fowleri Epidemiologia       Suelo. Aguas frescas.

Biflagelada (a veces 10 flagelos)  Morfología Flagelado Quiste  Mide 8 a 12 μm  Posee una densa pared La fase Neuroepitelio Olfatorio (inhalación polvo o ingestiónn de agua contaminada)  Forma infectante: flagelada.  Núcleo es central y contiene un nucleolo central denso y esférico. Clasificación : Histoparasito Características principales Trofozoito  mide 15 a 25 μm.  Citoplasma es finamente granular y contiene multiples mitocondrias.  Vía de infección: . lisosomas y vacuolas.

Quistes de Naegleria (microscopio. aumento 40x). Trofozoíto de Naegleria .

.

C) .N.Patogenia Neuroepitelio olfatorio Producen fagocitocis Penetran la placa cribiforme Llegando al espacio subaracnoideo Multiplican y proliferan Necrosis hemorrágica y edema (S.

Náusea. Fiebre (38. • Muere aproximadamente a las 48 o 72 horas (o hasta una semana después) del inicio del cuadro.2 a más de 40ºC). encefalitis. Tiene un inicio súbito. y Signos de irritación meníngea: rigidez de nuca (Kernig y Brudzinski). progreso rápido a letargia. fotofobia. confusión y coma. principalmente por paro cardiorrespiratorio y edema pulmonar. edema cerebral. . hipertensión intracraneal. Vómito (proyectil). convulsiones. con curso rápido y fulminante Cefalea frontal.Cuadro clínico • Antecedente de baño o zambullida en agua fresca justo antes del inicio del cuadro. bitemporal intensa.

Diagnóstico Visualización directa de trofozoitos de Naegleria al microscopio de luz  Punción del LCR  Biopsia encefálica. Exámenes     La tomografía axial computarizada (TAc) Las pruebas serológicas Cultivo de N. fowleri en LCR Biopsia de tejido cerebral (demostración de trofozoíto) .

hemisferios y espacio subaracnoideo. Contraste se observa un ensanchamiento de dichas regiones. hemorragias. Diagnóstico diferencial (tumores. La observación de la amebas significara diagnóstico inmediato.La tomografía axial computarizada     Obliteración de cisterna. etc) .

con un núcleo tenue de color rosáceo. ligeramente teñido de azul. 3..Tinción tricrómica: Los elementos nucleares de las amebas se tiñen de rojo. mientras que el citoplasma se observa de color verdeazulado. 2. (nucléolo central esférico)  La confirmación de la presencia de amibas en el LCR se obtiene con la tinción LCR: 1. Tinción de hematoxilina férrica: El núcleo se tiñe de negro y el citoplasma de un color azulado o grisáceo. El procedimiento más importante para el diagnóstico rápido  En el LCR las amebas se pueden confundir fácilmente con leucocitos. EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO .Tinciones de Giemsa o Wright: Las amebas presentan un citoplasma retráctil..

EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO El núcleo se tiñe de negro y el citoplasma de un color azulado o grisáceo(Coloración de hematoxilina férrica x 400) Gránulos rojos en el citoplasma de las amebas. Tricrómica de Mallory . 40X.

mientras que los elementos nucleares se tiñen de color púrpura. platamethenamina de Gomori (GMS) y ácido peryódico de Schiff (PAS).Biopsia de tejido cerebral • • • Las secciones de tejido cerebral son teñidas con hematoxilina y eosina (HE). En la tinción con HE: El citoplasma de las amebas aparece azulado. .

H/E. H/E. . 100X. 40X.Biopsia de tejido cerebral Amebas con citoplasma vacuolado y cariosoma central. Ameba en el citoplasma de una célula de Purkinje.

. hay edema generalizado.Biopsia de tejido cerebral  A nivel microscópico: • Se observa compromiso de materia gris • Presencia en espacio perivasculares de los trofozoitos. frontal e hipotálamo. subcortical parietal. • Hipertensión endocraneana • Congestión severa • Compromiso de las meninges en los lóbulos temporal.  A nivel macroscópico: • Se presenta con edema cerebral marcado. Corte transversal que muestra área necrótica.

Nótese hemorrágica medial adyacente.Lesión necrosante por M.P.A. Corte transversal mostrando área necrótica occipital izquierda producida por M. en región basal occipital izquierda.A. .P.

Tratamiento • • Anfotercina B que es la droga más activa contra la N. debido a la acción patógena acelerada que provocan las amebas de vida libre y a la tardanza de su diagnóstico. . fowleri Miconazol  • • Pronóstico No posee un pronóstico alentador. La muerte se presenta después de cuatro a seis días luego del comienzo de los síntomas.

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