INFECCIONES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

Dr. Ariel Arteaga Vasquez

Las meninges son las tres membranas de tejido
conectivo que recubren el cerebro y la médula
espinal, con el objetivo de protegerlas. 
Estas tres capas, de afuera hacia adentro, son:
duramadre, aracnoides y piamadre.
Meningitis bacteriana
Es la inflamación de las meninges blandas, es decir, de la aracnoides y la piamadre, cuya expresión
anatómica más asequible se comprueba en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

La causa es múltiple y casi siempre infecciosa, aunque también las hay no infecciosas, que son mucho
menos frecuentes.

• Meningitis bacterianas.
• Meningitis tuberculosa y afines.
• Meningitis aséptica o víricas y afines.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS MENINGITIS INFECCIOSAS
Los microrganismos responsables del 80% de las meningitis bacterianas, llamadas también purulentas, son Neisseria
meningitidis, Streptcoccus pneumoniae y Haemophilus influenzae.

Estreptococos del grupo B

1eros 3 meses de edad Bacilos gramnegativos, como E.coli
Listeria monocytigenes

H. influenzae
3 meses a 3 años. N. meningitidis
S. pneumoniae

3 años y en los adultos sanos N. meningitidis

S. pneumoniae

N. meningitidis
Adultos inmunodeprimidos y en los ancianos S. Pneumoniae
Bacilos gramnegativos
Lysteria monocytogenes
 CUADRO CLÍNICO

Comienza de forma brusca con fiebre, cefalea intensa, náuseas y vómitos, dolor de espalda y de cuello
y decaimiento general.

Son frecuentes la disminución del nivel de conciencia y las convulsiones.

En raras ocasiones, los síntomas iniciales consisten en dolor abdominal, delirio, o en un síndrome
confusional.

La exploración física pone de manifiesto la rigidez de nuca y los signos de Kerning y de Brudzinski
positivos; estos síntomas clásicos del síndrome meníngeo en ocasiones

están ausentes, tanto en pacientes muy jóvenes como en los de edad avanzada, o si existe un grado de
obnubilación intensa.
Características clínicas que corresponden a las diversas formas etiológicas.

Meningitis meningocócicas de evolución fulminante

Lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones, colapso circulatorio. (petequias, púrpura o equimosis)--
lo que orienta el tratamiento inmediato—

Meningitis víricas, sobre todo por Echovirus 9

Lesiones purpúricas que recuerdan a la del meningococo.

Meningitis neumocócica
Pacientes con infecciones pulmonares, otitis media aguda o crónica, conjuntivitis purulenta, rinorrea de
LCR secundaria a anomalías del desarrollo o a un traumatismo, en enfermos afectos de anemia
falciformeme y en alcohólicos o esplenectomizados.
Meningitis por Haemophilus

Suelen ocurrir en niños pequeños y van precedidas de infecciones óticas o de las vías respiratorias altas.

Meníngitis por Estafilococo.

Paciente afecto de furunculosis o sometido a una operación neuroquirúrgica reciente,

Meningitis por H. influenzae y neumococos.

Se observa déficit neurológicos focales y también son comunes las lesiones de los pares craneales
 DIAGNÓSTICO
El diagnostico se establece mediante el análisis del LCR.

 El LCR es hipertenso (entre 200 y 500 mmH2O), de color opaco o purulento y contiene gran número
de células con predominio de polimorfonucleares neutrófilos. El recuento oscila entre 2 000 y 10
000/mm3

 El valor de las proteínas en el líquido está elevado y oscila entre 500 y 1 200 mg/dl, y existe un
descenso en el contenido de glucosa, con niveles generalmente inferiores a 20mg/dl

 Cultivo del LCR es positivo en alrededor del 70 % de los pacientes.

 Proteína-C reactiva es positiva en el 97 % de las meningitis bacterianas, con una especificidad
del 86 %, lo que resulta muy útil para diferenciarlas de las meningitis víricas y afines.

 Leucocitosis en la sangre (10 000 a 40 000/mm3), aunque a veces el hemograma es normal.

 Técnicas inmunológicas y serológicas para detectar los antígenos en especial del H. influenzae tipo
mediante técnicas de aglutinación con látex (LA) o de inmunoelectroforesis a contracorriente
(CIE).
 TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo
La quimioprofilaxis de los contactos.

El objetivo de la quimioprofilaxis es erradicar las bacterias de la nasofaringe de los contactos; se utiliza

para la prevención de los casos secundarios ante meningitis por N. meningitidis y H. influenzae.

Rifampicina (vía oral) 10 mg/kg c/12 h durante 2 días en el caso del meningococo, y de 20 mg/kg 4 días
para el H. Influenzae, en los niños y adultos un máximo de 600 mg en cada administración.

La imnunización pasiva de los individuos en riesgo.

Vacuna antimeningocócica
 TRATAMIENTO

Medidas generales.

 Medidas de soporte necesarias en cualquier infección aguda grave

 La asistencia intensiva a fin de mantener las adecuadas funciones respiratorias

y hemodinámicas.

 Vigilar la administración de líquidos

 Control de la fiebre y las convulsiones

 Identificar y tratar los eventuales trastornos hidroelectrolíticos o de la coagulación.

 Tratamiento farmacológico

Antimicrobianos.

 Meningitis meningocócica. Sensible a las penicilinas en dosis altas o cefalosporinas de tercera

generación(Cefotaxima, en dosis de 8 g diarios EV por 2 semanas.

 Meningitis neumocócica. Vancomicina y cefalosporinas de tercera generación, Cefotaxima, en

dosis de 300 mg/kg/día.

 Meningitis por H. influenzae tipo B. Ampicilina-cefotaxima o la monoterapia con cefotaxima

(200 mg/kg/ día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día)

 Meningitis por estreptococos del grupo A. Son muy sensibles a la penicilina.

 Meningitis por gérmenes gramnegativos. Uso de cefalosporinas, tales como cefotaxima,

ceftriaxona y ceftacidima.
 Tratamiento farmacológico

Dexametasona.

La función de los esteroides en la terapéutica de la meningitis continúa siendo controvertida.

En teoría, disminuyen la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, con reducción del edema

cerebral citotóxico y vasogénico, y de la hipertensión intracraneal subsiguiente. Ello mejora la
perfusión cerebral.

La dexametasona, a razón de 0,15 mg/kg EV cada 6 h, se puede administrar cuando hay coma,
deficiencias locales y otros signos de hipertensión intracraneal.
 Meningitis tuberculosa
Se trata de un síndrome meníngeo de comienzo y evolución en general subagudos, y causado la inmensa
mayoría de las veces por Mycobacterium tuberculosis.
 CUADRO CLÍNICO
1. Período prodrómico. Puede durar varias semanas. Se presenta astenia, inapetencia, adelgazamiento y febrícula.

2. Período de comienzo. Cefalea,que se intensifica, vómitos, con o sin náuseas. Fiebre, fotofobia y estrabismo por
parálisis del VI par .

La exploración demuestra la típica rigidez de nuca, así como los signos de Kernig y Brudzinski.

Presencia de tubérculos coroideos en el fondo de ojo

El edema papilar sólo aparece en fases avanzadas de la enfermedad. La presencia de polipnea y en ocasiones
cianosis, debe sugerir siempre la asociación de tuberculosis miliar pulmonar.

3. Curso de la enfermedad. Si no se trata del modo adecuado, se instaura adelgazamiento rápido, estado estuporoso,
posición en gatillo de fusil y muerte en coma.
 DIAGNÓSTICO

o Estudio del LCR.

Límpido y transparente, con ligero aspecto opalino, pleocitosis de alrededor de 250 elementos/mm3,
predominio de células mononucleadas. La proteinorraquia está aumentada y oscila entre 50 y 500 mg/dl.
La glucorraquia es baja, pero no como en las meningitis purulentas.

El hallazgo de M. tuberculosis en el LCR, por los diferentes tipos de tinción, es muy difícil.

o Determinación de antígenos y anticuerpos de M. tuberculosis por ELISA, aglutinación de

partículas de látex

o Dosificación de adenosindesaminasa (ADA) muy elevada en el LCR de la meningitis tuberculosa

TRATAMIENTO
 Meningitis aséptica o vírica
Se caracteriza por síntomas y signos de irritación meníngea, de comienzo agudo con pleocitosis en el LCR
y cultivos casi siempre bacteriológicamente estériles.

Suele tener una etiología heterogénea y un comienzo y evolución subagudos.

Los más comunes son los enterovirus no polio (responsables del 75 % de los casos en los que se llega a
establecer el diagnóstico etiológico), seguidos del virus de la parotiditis, herpes simple (tipo II), varicela
zóster, adenovirus y el de la coriomeningitis linfocitaria.
 CUADRO CLÍNICO

 Tiene una evolución clínica relativamente benigna y de corta duración, y lo característico es la

recuperación del paciente en pocos días.

 Manifestaciones clínicas iniciales son de índole general tipo catarral, posteriormente, fiebre (39 a
400), malestar, apatía, mialgia, síntomas respiratorios y gastrointestinales, como náuseas y vómitos,
y exantema cutáneo.

 El síntoma más llamativo del SNC es la cefalea frontal retrorbitaria muy intensa, el paciente
permanece orientado y con capacidad de razonamiento, puede presentar somnolencia y confusión
ligera.
 DIAGNÓSTICO

Se establece ante un paciente con síntomas y signos sugestivos de irritación meníngea y cuyas
manifestaciones clínicas no tienen la severidad de las de causa bacteriana.

Examen del LCR: Aumento de la presión, de aspecto claro o ligeramente turbio. Al inicio se encuentran
linfocitos polimorfonucleares, pero poco después aparece la pleocitosis típica con predominio
linfomonocitario; el recuento celular oscila entre 10 y 100 células/mm3 y sólo en casos excepcionales
éstas aumentan por encima de 1 000/mm3; es característico que el contenido de glucosa sea normal o
ligeramente disminuido; suele haber un incremento de las proteínas (50 a 100 mg/dl).
 TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico para la meningitis viral aguda, excepto la herpética; la

terapéutica va dirigida a brindar cuidados generales, al alivio
de los síntomas, para lo cual se utilizarán analgésicos y antipiréticos del grupo de acetaminofén, y
a prevenir y tratar las complicaciones.

La recuperación plena de esta afección suele ocurrir al cabo de 1 o 2 semanas de su inicio, aunque
algunos pacientes presentan durante meses cefalea, astenia
y fatiga.
 ENCEFALITIS
Todas las inflamaciones cerebrales de naturaleza infecciosa.

ENCEFALITIS PRIMARIAS

Plurifocales. Las lesiones predominan en el tronco cerebral y en los núcleos grises de la base, pero a veces se
extienden a la corteza y a la sustancia blanca. Comprenden la encefalitis letárgica epidémica y las formas altas de
poliomielitis.

Difusas. Las lesiones se generalizan en todo el cerebro y adoptan distintas variantes.

a) Lesiones predominantemente corticales, que se presentan en la encefalitis japonesa, de San Luis y equina.
b) Lesiones predominantemente corticobasales con tendencia a la necrosis, como en las encefalitis herpéticas y
necrosantes.
c) Lesiones con predominio axial, como en la leucoencefalitis esclerosante subaguda y
otras formas de panencefalitis.
 ENCEFALITIS SECUNDARIAS.

Son consecutivas a reacciones de hipersensibilidad y se corresponden con los cuadros de encefalitis pasvacunal,
posinfecciosa y La lesión anatómica encefálica se limita a:

1. La sustancia blanca. Se produce un verdadero cuadro de desmielinización, como ocurre en la encefalitis por
vacunación y exantemas.

2. La sustancia gris. Están la encefalitis letárgica y la de tipo B.

3. Ambas sustancias. Se lesionan a la vez la corteza cerebral, los núcleos grises basales y la sustancia blanca; se
incluye la encefalitis necrosante y algunas panencefalitis.
 PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

 Es una entidad poco frecuente producida por el virus del sarampión. Su incidencia ha disminuido
notablemente notablemente tras la generalización de la vacuna contra esta enfermedad.

 Se presenta en niños o adolescentes. Su comienzo es insidioso y se expresa por lo general por

trastornos psicointelectuales con una merma del rendimiento escolar; la demencia es casi siempre su
manifestación inicial.

 Evolutivamente se encuentra incoordinación, ataxia, contracciones mioclónicas y otras

manifestaciones de tipo extrapiramidal y piramidal (déficit motor). Luego hay hipertonía con
desaparición de la hipercinesia, amimia,debilidad grave e intensa rigidez que conduce al enfermo a la
postración y al encamamiento con existencia vegetativa, diaforesis profusa, consunción e infecciones
sobreañadidas que lo llevan a la muerte.
Diagnóstico
Demostración en el LCR y suero de una elevación del título de anticuerpos contra el virus del sarampión.
El LCR es acelular, con una concentración de proteínas normal o ligeramente elevada e incremento de la tasa
de IgG superior al 15 % del contenido proteico total, de forma característica con bandas oligoclonales.
Los estudios de neuroimagen son normales en las fases iniciales de la enfermedad, pero a medida que esta
progresa, se puede encontrar atrofia encefálica, dilatación ventricular y cambios en la sustancia blanca.

No existe tratamiento eficaz

Uso de medidas paliativas
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

Es una afección rara. Se presenta en pacientes con linfomas, leucemias, sarcoidosis o carcinomatosis.

Afecta a los adultos de ambos sexos, tiene una duración de 3 a 4 meses a partir de los síntomas iniciales
y termina con la muerte del enfermo.

Desde el punto de vista clínico es común la hemiplejía, hemianopsia, afasia o disartria y alteraciones
mentales orgánicas. Puede presentarse una mielitis transversa completa o incompleta.

Se sospecha en pacientes inmunodeprimidos con manifestaciones focales progresivas y alteración

mental.
 TRATAMIENTO

 Zidovudina ( Se utiliza en el tto del sida)

 Monoterapia antirretroviral
 Tratamiento antirretroviral de gran actividad

Un gran número de pacientes ha mejorado o se ha estabilizado desde el punto de vista clínico,

considerándose la efermedad en remisión o inactiva, tras mas de un año de seguimiento.
 ENCEFALITIS LETÁRGICA

Comienza en forma brusca, con fiebre, escalofríos y cefalea; el paciente cae rápidamente en una somnolencia más o
menos profunda, de la que sólo sale de forma parcial bostezando de manera repetida, mediante fuertes excitaciones,
como sacudidas y pellizcos. Se mantiene así varios días, durante los cuales hay incontinencia de orina y a veces de
materias fecales.

El enfermo respira en forma pausada, lenta y profunda; no tiene el aspecto del comatoso, sino de persona dormida.
Al examen físico sólo se ha podido poner de manifiesto una anisocoria, debilidad de los reflejos osteotendinosos y
cierto grado de rigidez de la nuca.

No existe tratamiento específico.

Empíricamente se recomiendan antibióticos de amplio espectro: Tetraciclina, 2g diarios por vía oral o parental y
corticosteroides, 40 o 60 mg diarios, además del tratamiento sintomático.

SE PUEDE PRESENTAR DE MANERA EPIDÉMICA.

 Absceso Cerebral
Infección intracerebral supurativa focal. Su espectro abarca desde una infección cerebral temprana con
inflamación cerebral localizada (cerebritis) hasta el absceso cerebral definido (colección focal de pus rodeado de
una cápsula de tejido conectivo).

Las causas del absceso cerebral, en un orden aproximado de frecuencia, son:

1. Infecciones del oído, mastoides y senos perinasales.
2. Septicemias.
3. Metástasis de supuraciones pulmonares.
4. Fracturas del cráneo.

Entre los gérmenes capaces de producir un absceso cerebral se hallan:

Estreptococos, Staphylococcus aureus, enterobacterias (Proteus, Enterobacter, Serratia, etc.) y anaerobios del grupo
bacteroides.
 CUADRO CLINICO
Su comienzo es según la causa que origine el absceso.

Síntomas generales de infección.

La severidad de estos síntomas infecciosos guarda proporción con la agudeza del absceso. En los casos
agudos aparece fiebre irregular, y en los crónicos, la temperatura sólo está ligeramente elevada o es normal.
Las manifestaciones de orden general comprenden astenia, anorexia, pérdida de peso, constipación, etc.

Síntomas focales neurológicos.

Pueden existir en dependencia de la localización del abceso.
 CUADRO CLINICO
Síntomas de hipertensión intracraneal.

La cefalea constituye el síntoma inicial más frecuente y aparece de manera brusca o lenta e
insidiosa; cuando se trata de un absceso crónico, adopta la forma paroxística, se incrementa con los
esfuerzos y ejercicios.

La cefalea se localiza del mismo lado del absceso, o es generalizada.

El papiledema, signo tardío que a veces falta, usualmente tiene mayor intensidad en el lado de la
lesión.

La bradicardia, más común en los abscesos que en los tumores, no es constante y cuando se presenta,
indica casi siempre un aumento rápido de la severidad de la lesión.

En los casos graves aparece delirio, somnolencia, estupor y coma.

 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

1. Hemograma: leucocitosis moderada a severa con desviación izquierda.

2. Punción lumbar: contraindicada en pacientes con focalización y/o lesiones significativas cerebrales; por el
peligro de herniación y ser sus hallazgos inespecíficos

3.Tomografía axial computarizada: el uso de contraste iodado permite la detección de áreas de cerebritis no
visualizadas en estudios no contrastados. Lesiones más avanzadas muestran la clásica lesión en anillo de mayor
contraste rodeando a un núcleo de baja densidad.

4. Resonancia magnética nuclear: ofrece mejor sensibilidad para detectar tempranamente áreas de cerebritis.

5. Electroencefalograma: focos de onda delta en el sitio del absceso.

6. Estudios radiológicos (senos perinasales, mastoides, tórax):para buscar fuente de origen.

7. Hemocultivos.

8. Serología para VIH.

 TRATAMIENTO

Terapia antimicrobiana

Debe iniciarse en fase temprana con regímenes empíricos. La mayoría de los

pacientes requieren tratamiento prolongado (4-6 sem) por vía parenteral. El

conocimiento del germen es de extraordinario valor para designar el régimen

antimicrobiano menos tóxico y más efectivo.

Tratamiento no operatorio:

Puede ser apropiado en pacientes con lesiones pequeñas (< 2,5 cm, múltiples y de localización
profunda).
 TRATAMIENTO

Esteroataxia guiada por TAC

Este proceder ha hecho el drenaje quirúrgico y la aspiración más seguros y precisos. Esta moderna técnica
permite aspiraciones repetidas y puede evitar la necesidad de cirugías más agresivas.

Escisión quirúrgica:
Es apropiada en pacientes con organismos exóticos (por ejemplo, hongos) o abscesos multiloculados, lo
cual dificulta el drenaje por aspiración solamente.
Tratamiento anticonvulsivo

No se utiliza de forma profiláctica, debe iniciarse terapia anticomicial tan pronto aparezcan,
recomendándose el uso de diazepam, en dosis de 10 mg por vía i.v.; fenitoina, 18 mg/kg por vía i.v. o
tiopental, bolo 3-5 mg/kg e infusión de 20-30 mg/kg/min hasta lograr el control de la convulsión;
después, dejar dosis habituales de mantenimiento, así como tras el tratamiento neuroquirúrgico.

Betametazona

4-8 mg por vía i.v. cada 4-6 h para el tratamiento del edema perilesional.