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AGENDA:
• Meningitis bacteriana y viral: fisiopatología
• Meningitis tuberculosa: fisiopatología

PROPÓSITO:
Identificar a través de los signos y síntomas, los
diferentes tipos de meningitis que ocurren en la
práctica médica y determinar sus características.

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MENINGES

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 INFECCIONES DEL ENCÉFALO

Infecciones del encéfalo: se clasifican según:

❑ Estructura afectada:
- Meninges: meningitis
- Tejido cerebral: encefalitis
❑ Microorganismo invasor:
- Bacterianas
- Virales y Otras (hongos, TBC, químicas)
❑ Patogenia: los patógenos ingresan al SNC mediante:
- Torrente sanguíneo
- Invasión directa: fractura, cirugía, P. lumbar
- Extensión de infección local: oído, diente, etc
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 MENINGITIS

Hay 2 tipos de meningitis infecciosa aguda:

❖ Meningitis purulenta aguda: bacteriana
❖ Meningitis linfocítica aguda: viral
Los factores responsables de la gravedad de la meningitis
incluyen factores de virulencia del patógeno, factores del
hospedador, edema cerebral y la presencia de secuelas
neurológicas permanentes.

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 MENINGITIS BACTERIANA

Es una inflamación de la piamadre, la

aracnoides y el espacio subaracnoideo
lleno de LCR. La inflamación se disemina
rápido por la circulación del LCR alrede-
dor del cerebro y la médula espinal. La
inflamación por lo general es provocada
por una infección pero también puede
haber meningitis química.

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 Etiología

Streptococcus pneumoniae → neumococo

Neisseria meningitidis → meningococo
Estreptococos grupo B: en recién nacidos.
Otros patógenos: gramnegativos y Listeria
monocytogenes (en adultos).
H influenzae fue la principal causa de me-
ningitis durante décadas, pero las vacunas
han disminuido su incidencia.

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Roger Hernández, R; Verne, E; M, Ugarte C. (2012). Manejo de la meningitis bacteriana aguda en pediatría. Hospital Cayetano Heredia . Lima 8
Las meningitis bacteriana aguda, que tiene un elevado
potencial de morbilidad y mortalidad
- Epidemias de meningitis meningocócica: cuarteles.
- Meningitis neumocócica : en muy jóvenes y adultos
mayores.
- Factores de riesgo: TEC con fracturas de base de cráneo,
otitis media, sinusitis o mastoiditis, neurocirugía, tractos
sinusoides dérmicos, inmunocomprometido, septicemia,
TBC.

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 Anatomía Patológica

Aparece edema vasogénico cerebral por una

mayor permeabilidad de las células endote-
liales capilares de la BHE y se localiza en la
sustancia blanca.
Este edema, se acumula en el LEC, y está
compuesto de filtrado plasmático y proteínas
plasmáticas.
AP: aumento significativo de las vesículas
pinocíticas, junto con una separación de las
uniones celulares (estrechas), que permiten
el desarrollo de este tipo de edema cerebral.

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 Fisiopatología
Los gérmenes se replican y se lisan en el
LCR, liberan endotoxinas o fragmentos de
pared celular , que inician la liberación de
mediadores inflamatorios, con pasaje de
neutrófilos y albúmina hacia el espacio
subaracnoideo provocando un exudado
turbio y purulento.
Aparece tromboflebitis de las venas de
unión y los senos durales. Las meninges
se engrosan y generan adherencias que
afectan a los PC paralizándolos y alteran
el flujo del LCR → hidrocefalia.
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 Manifestaciones clínicas

❑ Fiebre (38.5°C – 39°C) y escalofríos

❑ Estado mental alterado: delirio y coma
❑ Cuello rígido
➢ Cefalea por Hipertensión endocraneana.
➢ Dolor dorsal, abdominal y extremidades
➢ Náuseas y vómitos
➢ Convulsiones: H. influenzae, S. pneumoniae
➢ Parálisis de pares craneales (III, VI, VIII)
➢ Signos cerebrales focales
➢ Exantema petequial con púrpura palpable
en M. meningocócica (S. Waterhouse-
Friderichsen .
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 Diagnóstico.

Historia clínica y la exploración física, junto

con datos de laboratorio.
El LCR es un excelente medio para el creci-
miento bacteriano, siendo necesaria la PL
para un diagnóstico exacto:
• LCR purulento con presión aumentada.
• Leucocitosis (PMN) en LCR > 90 000/cc),
Proteinorraquia.
• Glucosa disminuida
• Cultivo positivo

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 Complicaciones

Agudas (< 72 hs): Tardías:

● Convulsiones
● Alteraciones del lenguaje
● Sordera
● Problemas motores
● Déficit y retraso mental
● Hidrocefalia

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➢ Uso urgente de antimicrobianos incluso sin
agente etiológico o de pruebas diagnósticas.
➢ Corticoides como tratamiento adyuvante.
➢ Profilaxis con uso de vacunas conjugadas.
➢ Medidas generales y sintomáticos

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La meningitis aséptica es un proceso de naturaleza fundamentalmente
infecciosa que afecta a las envolturas o meninges del sistema nervioso
central (SNC).
El término aséptico hace referencia a la ausencia de microorganismos
en la tinción de Gram y negatividad de los cultivos habituales para
agentes bacterianos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Clínicamente hay fiebre, signos y síntomas meníngeos (cefalea y rigidez
de nuca), moderado incremento celular (habitualmente pleocitosis
linfocitaria), valores de proteínas normales o discretamente elevados,
glucosa en el rango de la normalidad y aspecto claro del LCR.

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Meningitis asépticas

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 MENINGITIS VÍRICAS

➢ Similar a la bacteriana, curso menos grave con un LCR de patrón

distinto. Es una forma de meningitis aséptica
➢ LCR: es claro, linfocitos en vez de PMN; elevación moderada de las
proteínas y la glucosa es normal.
➢ Son autolimitantes, requieren sólo tratamiento sintomático, excepto
el virus del herpes simple (VHS) tipo 2, que responde a aciclovir EV.
➢ Agentes virales comunes: enterovirus (coxsackie, polio y echo).
➢ Otros: virus Epstein-Barr, el virus de la parotiditis, el VHS.
➢ A menudo no se identifica el virus, pero se trata de detectar el ARN en
el LCR (prueba de PCR).

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Diseminación del Virus

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 MENINGITIS TUBERCULOSA

❖ Manifestación más frecuente del

SNC y la más grave de las formas
de TBC.
❖ Demora diagnóstica y terapéutica
❖ 35% historia previa TBC
❖ Niños y adultos jóvenes
❖ Alta morbimortalidad

El dx temprano y el tratamiento precoz son vitales.

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TBC del Sistema Nervioso

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 Patogenia
Suele presentar 2 fases:
≈ Primera: Los bacilos tbc se diseminan por vía hematógena desde
pulmones u otros órganos y forman tubérculos en cerebro.
≈ Segunda: Estos focos tuberculosos se rompen en el espacio
subaracnoideo o ventricular.
≈ La meningitis puede aparecer también en el curso de la TBC
miliar o de una infección parameníngea.
≈ El exudado inflamatorio se extiende a lo largo del espacio suba-
racnoideo y de los vasos de la piamadre hasta el cerebro.
≈ Signos histológicos de vasculitis, cerebritis, infartos, hidrocefalia.
≈ Característico: exudado de localización encefálica basal.
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 Clínica

➢ Evolución insidiosa (dificultad diagnóstica)

➢ Decaimiento, apatía, cambios de carácter
➢ Cefalea, sensación febril
➢ Compromiso del sensorio
➢ Síndromes meníngeos + HTE
➢ Compromiso de pares craneales: III , IV , VI, VII
➢ Síndrome convulsivo → 50% mortalidad

Forma muy grave de TBC, alta morbimortalidad

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 Exámenes diagnósticos

➢Historia clínica y examen neurológico.

➢LCR: pleocitosis: 100 y 1.000 células/µm3 (linfocitos).
Proteinorraquia > 150 mg/%;( si > 300 bloqueo espinal).
➢Glucosa: disminuidos.
➢BAAR: en LCR ( -) 80-90% de casos.
➢Cultivos de LCR: (+) 60 - 80%, entre 4 a 6 semanas.
➢Test de ADA en LCR: > 12 UI es diagnóstico.
➢Estudio de ADN micobacteriano por PCR.
➢Rx y Neuroimágenes

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 Secuelas

❑ Alteración en pares craneales

❑ Oftalmoplejía
❑ Crisis convulsivas /epilepsia
❑ Trastornos psiquiátricos
❑ Ataxia, hemiparesia
❑ Ceguera, sordera
❑ Alteraciones cognitivas y retardo mental

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 Tratamiento

❑ Esquema de dos fases 6 a 12 meses

❑ Corticoides
❑ Nutrición
❑ Fisioterapia
❑ Psicológico

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