SERVICIOS DE ENFERMERIA DE REYNOSA A.

C
ESCUELA DE ENFERMERIA ¨ DR. JOSE ANGEL CADENA Y CADENA ¨

TRANSTORNOS DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

-EQUIPO 6 -
LEOS GARCIA CASSANDRA
MARTAGON MARQUEZ DIEGO ARMANDO
JIMENEZ LUCAS PERLA MARGARITA
MENINGITIS
 CONCEPTO leptomeninge
pleocitosis
Es la cubierta fina que,
La meningitis bacteriana aguda (MBA) se bajo la duramadre,
incremento del nivel de
células en el líquido
define como el proceso inflamatorio de recubre al encéfalo y a
cefalorraquídeo.
la médula espinal. Esta
las leptomeninges encefálicas y
compuesto por dos
medulares que cursa membranas, la
con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o aracnoides y la piamadre

purulento, intensa pleocitosis y

predominio de polimorfonucleares (PMN).
La sospecha de MBA
es una emergencia médica y el diagnóstico
y tratamiento deben establecerse sin
retraso por la elevada morbimortalidad.
polimorfonucleares
Tipo de célula inmunitaria
que tiene gránulos
(partículas pequeñas) con
enzimas que se liberan
durante las infecciones,
las reacciones alérgicas y
el asma.
 La incidencia de MBA ha ido
EPIDEMIOLOGIA descendiendo de forma
progresiva en nuestro medio,
excepto en lactantes <2
meses, por el desarrollo de la
vacunación frente a la
mayoría de patógenos
implicados. Neisseria
meningitidis y Streptococcus
pneumoniae siguen siendo los
gérmenes más frecuentes
ETIOLOGIA

SIGNOS Y SINTOMAS
Los niños mayores con meningitis
bacteriana por lo general
desarrollan rigidez en el cuello y
tienen cefalea. Los recién nacidos
rara vez presentan rigidez de nuca
y son incapaces de comunicar una
molestia específica. En recién
nacidos, los signos importantes de
enfermedad que deben alertar de
la posible presencia de un problema
grave son
Signos de septicemia
somnolencia anormal
(letargo)
Convulsiones
Vómitos
Inquietud e irritabilidad
poco habituales
En algunos de los recién nacidos afectados,
la mayor presión del líquido alrededor del
cerebro hace que las fontanelas se abulten o
se noten tensas a la palpación.
Punción lumbar (PL):
contraindicada en caso de
compromiso hemodinámico o DIAGNOSTICO
respiratorio, infección
cutánea en la zona de
punción, plaquetas <50
000/mm3 o coagulopatía
(contraindicada también en
pacientes con tratamiento
anticoagulante; la
antiagregación plaquetaria
no la contraindica)
Gram y cultivo de LCR.
El Gram es positivo
en el 75-90% de los casos
sin antibioterapia
previa. El cultivo sigue
siendo el gold standard
para el diagnóstico, siendo
positivo
hasta en el 70-85% de los
casos. Además,
permite realizar
antibiograma
 DIAGNOSTICO

Sedimento urinario y
urocultivo. Hemograma.

Según sospecha Encontraremos

diagnóstica, cultivo de leucocitosis
otros posibles focos de con neutrofilia. La
origen (por ejemplo, leucopenia es factor de
FNF/rectal para virus). mal pronóstico.
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
 COMPLICACIONES
Pueden aparecer en cualquier momento del curso de la enfermedad .

• Edema cerebral: suele ocurrir en las primeras 24-48 horas. Más frecuente en la
neumocócica (20%) y en la tuberculosa (40%), que puede producir HIC

• Vasculares: 3-12% de las MBA. Más frecuente en MBA por Hib, neumococo y
TBC. Infarto cerebral por tromboflebitis, arteritis, ventriculitis o trombosis del
seno cavernoso.

• Empiema subdural que suele cursar con fiebre y focalidad neurológica.

• Convulsiones (20-30%): más frecuentemente generalizadas al inicio del cuadro,

parciales a partir de las 72 horas. Si son prolongadas sugieren una complicación
cerebrovascular y se asocian con más frecuencia a secuelas neurológicas .
ENCEFALITIS
 CONCEPTO
Proceso inflamatorio agudo del
parénquima cerebral que genera una Parénquima cerebral
disfunción neuropsicológica evidenciada Se encuentra constituido
clínicamente. Puede ser consecuencia de principalmente por
neuronas, células gliales y
una infección directa del tejido cerebral, vasos sanguíneos, que en
un evento posinfeccioso (encefalomielitis conjunto otorgan una
estructura e intensidad de
aguda diseminada, EMAD) o un proceso señal características del
inmune (encefalitis autoinmune, EAI). En parénquima cerebral
normal.
las encefalitis infecciosas, si el agente
causante se extiende a estructuras
vecinas (meninges o médula espinal),
podremos tener cuadros mixtos de
meningoe
EPIDEMIOLOGIA
En nuestro medio, la causa
más frecuente de encefalitis
son los virus, si bien hasta en
Hay una incidencia
un 50% de los casos no se
anual de 5-10
evidencia el agente etiológico.
casos/100000
Las características
habitantes/año, que
epidemiológicas y clínicas
puede duplicarse en los
pueden orientar hacia un
menores de un año.
agente etiológico u otro

ETIOLOGIA
SIGNOS Y SINTOMAS
El signo guía es la alteración
progresiva del nivel de consciencia
(irritabilidad, somnolencia,
confusión o coma), al que se
asocian fiebre y cualquier otro
síntoma agudo de disfunción
cerebral (cefalea, afectación de
pares craneales, trastornos del
movimiento, alucinaciones). La En neonatos, las manifestaciones clínicas
presencia de cefalea, pueden ser inespecíficas: letargia, dificultad
náuseas/vómitos, fotofobia y dolor
nucal es frecuente. para la alimentación, irritabilidad, apneas o
convulsiones.
 DIAGNOSTICO
Análisis de LCR A menos
que exista una
contraindicación para la
técnica, debe realizarse de
inmediato una punción
lumbar (PL) y analizar el
LCR. Esta irá acompañada
de una prueba de imagen
previa en caso de:
Signos neurológicos
focales.
Disminución del nivel de
consciencia (escala de
Glasgow <8 o descenso
>2 puntos respecto al
Glasgow previo).
Postura anormal.
Papiledema, alteración en
el doppler transcraneal o
de la vaina del nervio
óptico o clínica sugestiva
de HTIC
Estatus convulsivo no
estabilizado.
 TRATAMIENTO
Protección de la vía
aérea, ya que puede
verse comprometida por
la disminución del nivel
de consciencia, siendo
precisa la intubación en
caso de Glasgow inferior
a 8 puntos
o insuficiencia
respiratoria secundaria
por hipopnea.
Vigilancia y tratamiento de la hipertensión
intracraneal, con las medidas habituales (suero
salino hipertónico 3%, manitol, hiperventilación
RECURSO 2 RECURSO 3
controlada) y monitorización no invasiva
(doppler transcraneal, ecografía de la vaina del
nervio óptico) o invasiva (sensor de medición de
presión intracraneal). En casos seleccionados,
se puede valorar la craniectomía descompresiva
(si hay hipertensión intracraneal refractaria) o
la immunomodulación con fármacos
antiinterleucinas.
 SÍNDROME DE
GÜILLAIN BARRÉ
 CONCEPTO

El síndrome de Guillain-Barre (SGB),

es una polirradiculoneuropatía
inflamatoria aguda de carácter
progresivo; producto de la
inflamación de los nervios periféricos
secundaria a factores autoinmunes.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual es de 0.75
a 2 casos por cada 100.000
habitantes; en menores de
15 años se ha estimado en 0.6
a 1.1 por cada 100.000 niños.
El SGB en los niños tiene una
evolución más benigna
respecto a los adultos, con
recuperación más acelerada y
menor riesgo de discapacidad.
 ETIOLOGIA
El SGB se ha relacionado más frecuentemente
con infección. Con frecuencia ocurre días a
semanas después de una infección respiratoria
o gastrointestinal. Muchos agentes
microbianos se han implicado entre ellos el
Campylobacter jejuni, el Citomegalovirus (8 -
13% de los casos), Epstein-Barr (2 - 10% de
los casos), Influenza A y B, parainfluenza,
varicela zoster, rabia, adenovirus, VIH,
mycoplasma pneumoniae (5% de los casos), H.
influenzae (2 - 13% de los casos) y Brucella.
Así mismo se ha relacionado con
inmunizaciones (Toxoide DT) y también con
cirugía, anestesia y trauma.
SIGNOS Y SINTOMAS
inicia generalmente con
parestesias y debilidad distal
de miembros inferiores. La
progresión de la debilidad es
ascendente y variable,
pudiendo comprometer los
miembros superiores, el tronco,
la musculatura facial y la
orofaringe. En casos severos
hay compromiso respiratorios,
que requiriere manejo
ventilatorio.
El compromiso motor puede ocurrir hasta
dos semanas después de iniciados los
síntomas en el 25% y cuatro semanas
después en el 90 % Entre el 50 - 80 %
presenta dolor que se manifiesta con
parestesias, disestesias, dolor lumbar,
mialgias o artralgias. Puede existir
compromiso de pares craneales (VII par), o
nervios periféricos hasta en un 30 - 40%
de los casos. Ocasionalmente hay signos
meníngeos por el compromiso radicular a
diferentes niveles.
El compromiso disautonómico se
presenta en el 65 % incluyendo:
arritmias cardiacas, disfunción pupilar,
diaforesis, retención urinaria por
compromiso de esfínter externo uretral
y disfunción gastrointestinal, su
aparición coincide con la fase de paresia
y mejora posteriormente.
El comienzo de la recuperación ocurre
entre 2 - 4 semanas. Las secuelas son
menores y el pronóstico mejor. Las
causas de mortalidad son disautonomía
y falla respiratoria sin signos de
dificultad respiratoria.
 DIAGNOSTICO
En etapas tempranas
de su progresión el
diagnóstico de SGB es
difícil, cuando el
cuadro evoluciona es
fácilmente
reconocible.

El diagnóstico debe ser

confirmado con la
realización de punción
lumbar y de estudios
electrodiagnósticos

La clave en el manejo del SGB sigue
siendo la atención en la unidad de
cuidados intensivos incluyendo los
cuidados respiratorios, la adecuada la
nutrición, el monitoreo y el tratamiento
temprano de la disautonomía los
cuidados de enfermería y el apoyo
psicológico
TRATAMIENTO
Cuidados respiratorios:
vigilar la función respiratoria,
gasometría, evaluación radiológica.
Terapia respiratoria. La insuficiencia
respiratoria por compromiso
diafragmático es la complicación
más frecuente en la fase aguda, y hace
necesario el empleo de soporte
ventilatorio mecánico
(20 - 30%), considerándose de mal
pronóstico por las complicaciones
adicionales como infección nosocomial
y el empleo de traqueostomía en
pacientes con ventilación mecánica
prolongada.

Manejo de la disautonomía:
debido a la inestabilidad
cardiovascular, es necesario durante la
realización de cualquier maniobra evitar
que se puedan desencadenar reflejos
autonómicos (succión o intubación). En
casos de hiperactividad simpática o
parasimpática, podría indicarse el uso de
beta bloqueadores tipo propranolol a
dosis de 1 mg/K/día. Sin embargo no
hay evidencia que respalde su uso.
Manejo del dolor:
El acetaminofén a dosis de 10 a 15
mg/K/día y los AINES se ha utilizado
con éxito, en el manejo del dolor.
Dado que las parestesias y las
disestesias son principalmente
nocturnas, se ha implementado el uso
de hipnóticos y/o analgésicos, por otro
lado se ha empleado algunos
medicamentos como el gabapentin.
Otras medidas están dirigidas al
control de las infecciones sobre
agregadas mediante la adecuada
escogencia de antibióticos, el empleo
de gastroprotectores.

Nutrición:
Es necesario mantener aporte hídrico,
electrolítico y nutrientes adecuados,
cuando presentan compromiso de la
deglución los aportes deben realizarse
vía enteral.
TRATAMIENTO
ESPECIFICO
Rehabilitación:
El SGB produce discapacidad muy
frecuentemente, más del 40 por
ciento de los pacientes requieren
rehabilitación. La discapacidad de los
pacientes con SGB se ha establecido
de acuerdo a la clasificación funcional
de Hughes