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MENINGITIS

NOMBRES
● LIPA HUARI LUIS FELIPE
● LLANCO PACO JHASMIN
KAREN
● MAMANI ESPINOZA ALAN

NEUROLOGÍA
MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana es un proceso
infla ma torio a gudo de la s leptomeninges
oca s ionado por ba cteria s ; curs a
típica mente con líquido cefa lorra quídeo
(LCR) turbio o purulento, con intens a
pleocitos is y cla ro predominio de
polimorfonuclea res .

La meningitis ba cteria na es una de la s


principa les ca us a s de s ordera
neuros ens oria l, epileps ia y retra s o
ps icomotor en la infa ncia y s u morta lida d
a lca nza el 4,5% en pa ís es des a rrolla dos .
Etiologia
La etiología de la meningitis bacteriana varía según la
edad.
los principales agentes son:

Streptococcus agalactiae enterobacterias,


Escherichia coli,
y menos frecuentemente Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa y Listeria monocytogenes.
En niños de entre 1 y 3 meses de vida.

Además de las anteriores aparecen otras bacterias


propias de niños mayores como S. pneumoniae y N.
meningitidis2
Fisiopatología
Las bacterias colonizan la nasofaringe, desde donde pasan a
través de la sangre o soluciones de continuidad al sistema
nervioso central.
La liberación de componentes de la bacteriana estimula a los
astrocitos, células de la microglía y el endotelio vascular, que
producen gran cantidad de citocinas proinflamatorias.
La respuesta inflamatoria aumenta la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica por lesión del endotelio vascular.
Ello desencadena la entrada masiva de leucocitos en el espacio
subaracnoideo, y se produce edema cerebral, aumento de la
presión intracraneal y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Todo ello produce hipoxia, aumento del metabolismo anaerobio
con producción de lactato y disminución por consumo de glucosa.
Si el proceso continúa, el daño endotelial desencadena trombosis
vascular, lo que disminuye más el flujo cerebral local y produce
zonas de isquemia e infarto cerebral
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de la meningitis
bacteriana incluyen:

● Fibra alta repentina


● Rigidez en el cuello
● Dolor de cabeza intens o
● Náus eas o vóm itos
● Confus ión o dificultad para concentrars e
● Fotofobia (s ens ibilidad exces iva a la luz)
DIAGNOSTICO
● Hemocultivos : Se llevan m ues tras de s angre o de líquido
cefalorraquídeo para obs ervar la crecim iento de bacterias

● Pruebas por im agen: Se utilizan técnicas com o la tom ografía


com putarizada o las im ágenes por res onancia m agnética para
vis ualizar la inflam ación o hinchazón de la cabeza

● Punción lum bar: Se realiza para obtener un m ues tra de líquido


cefalorraquídeo, que s e analiza para encontrar s ignos de la
m eningitis bacteriana, com o un nivel bajo de azúcar y un aum ento
del recuento de glúbul blancos

● Am plificación por reacción en cadena: Se em plea para detectar el


ADN de virus que pueden caus ar la m eningitis viral.

● Detection de anticuerpos : Se bus can anticuerpos contra


determ inados virus para determ inar la caus a es pecífica de la
m eningitis
Tratamiento

La meningitis ba cteria na s e tra ta con


a ntibióticos intra venos os y, en a lguna s
oca s iones , con corticoides . Es to es crucia l
pa ra ga ra ntiza r la recupera ción y reducir el
ries go de complica ciones s evera s , como
hincha zón del cerebro y convuls iones

Ademá s , la deximeta s ona , un


corticoes teroide, s e a dminis tra pa ra reducir la
infla ma ción del encéfa lo
Meningitis tuberculosa
La meningitis tuberculosa (MTBC)
repres enta el 1% a nua l de todos los ca s os
de TBC 2 y s u morta lidad es eleva da ,
llega ndo a s er del 30% en a quellos
pa cientes que reciben tra ta miento óptimo
3. El fa ctor má s importa nte que influye en
el pronós tico de la MTBC es el
dia gnós tico precoz y el inicio tempra no de
tra ta miento es pecífico
Agente etiologico
La meningitis tuberculosa es
causada por el Mycobacterium
tuberculosis. Esta es la bacteria
que causa la tuberculosis (TB).
La bacteria se disemina al
cerebro y la columna desde otro
lugar en el cuerpo,
generalmente los pulmones.
Manifestaciones clinicas

Sus manifestaciones clínicas


incluyen fiebre y es ca lofríos ,
ca mbios en el es ta do menta l,
ná us ea s y vómitos , s ens ibilida d a
la luz (fotofobia ), dolor de ca beza
intens o, rigidez en el cuello,
dificulta des pa ra a limenta rs e,
lla nto chillón, irrita bilida d, fiebre
pers is tente e inexplica ble, pérdida
de vis ión, a ra cnoiditis , entre otros
s íntoma s .
Fisiopatologia
El mecanismo fisiopatológico de la
meningitis tuberculos a implica la
dis emina ción de la infección des de un foco
prima rio, genera lmente en los pulmones , a
tra vés de la corriente s a nguínea o el
s is tema linfá tico ha s ta la s meninges . Es to
des enca dena una res pues ta infla ma toria en
el es pa cio s uba ra cnoideo, que conduce a la
forma ción de gra nuloma s , da ño tis ula r y
obs trucción del flujo de líquido
cefa lorra quídeo, lo que a s u vez ca us a
hipertens ión intra cra nea l y da ño
neurológico.
Diagnostico
● El diagnóstico de la meningitis
tuberculos a s e ba s a en prueba s
microbiológica s , molecula res y ba s a da s
en la res pues ta del hués ped 2 .
● Prueba s microbiológica s : Utiliza n la

tinción de Ziehl-Neels en y el cultivo,


a unque el cultivo ha s ido cons idera do el
tes t de oro pa ra la dia gnós tico his tórica
2.
● Prueba s molecula res : Emplea n nucleic
a cid a mplifica tion tes ts (NAAT), la
rea cción en ca dena de la polimera s a
Tratamiento

● El tratamiento de la tuberculosis
de cepa s s ens ibles incluye un
es quema es tructura do con
is onia zida , rifa mpicina ,
pira zina mida y eta mbutol .

● Pa ra la tuberculos is
multirres is tente, el tra ta miento
debe s er individua liza do y puede
incluir medica mentos diferentes
MENINGITIS VIRAL
Etiología
Los agentes mas importantes son:
 Enterovirus
 Virus de varicela zoster
 Virus del herpes simple (HSV 2 >
HSV 1)
 Arbovirus
Manifestaciones clínicas
Las convulsiones o la presencia de afeccion del
parénquima no son tipocos de la meningitis viraly
Los pacientes con meningitis viral por lo general sugieren la presencia de encefalitis u otras
presentan cefalea, fiebre y signos de irritación infecciones del SNC
meníngea Los pacientes a menudo tienen letargo leve o
somnolencia. Es poco probable alteraciones
La cefalea suele ser frontal o retro orbitaria y se
profundas de la conciencia como estupor y coma
asocia con fotofobia y dolor con el movimiento
ocular
En la mayoría de casos existe rigidez de nuca que
puede ser leve y se presenta solo cerca de la ante
flexión del cuello
Las manifestaciones generales incluyen malestar,
mialgias, nauseas, vómito, dolor abdominal,
diarrea
Diagnótico
Estudio de LCR: El perfil típico de meningitis viral La concentración de glucosa en LCR suele ser
consiste en pleocitosis linfocítica, proteínas normal en las infecciones virales, aunque puede
ligeramente elevadas 20-80mg/100 ml disminuir en 10 a 30% de los casos por virus de
Concentración de glucosa normal y presión de la parotiditis o virus de la coriomeningitis
abertura normal o elevado (100-350 mm H20) linfocítica (LCMV)

Generalmente los linfocitos son las células Como regla, una pleocitosis con predominio de
predominantes, rara vez pueden predominar los linfocitos y con bajas concentraciones de
PMN en las primeras 48 h de la enfermedad, en glucosa sugiere meningitis micótica o
especial en infecciones ocasionadas por virus tuberculosa, meningoencefalitis por Listeria o
ECHO 9, virus del Nilo occidental (WNV), trastornos no infecciosos
encefalitis equina oriental o parotiditis
La pleocitosis por PMN ocurre en 45% de los
pacientes con meningitis por WNV y puede
persistir por semanas, antes de modificarse a
pleocitosis linfocítica. La pleocitosis por PMN sin
disminución de las concentraciones de glucosa
también puede ser una característica de las
infecciones por citomegalovirus ( CMV ) en
individuos con inmunodepresión.
Amplificación del ácido nucleico viral por la reacción en cadena

Realizar PCR de DNA o RNA específicos de virus obtenidos de LCR se ha vuelto el método más importante para el
diagnóstico de infecciones virales en el SNC. En las infecciones por enterovirus y HSV, la PCR se ha tornado el
método diagnóstico más indicado y es sustancialmente más sensible que los cultivos

Las pruebas de PCR en LCR se la puede realizar para el virus del Nilo occidental (WNV), pero no son tan sensibles
como la detección de la IgM en LCR

La PCR también es de utilidad en el diagnóstico de infecciones del SNC causadas por Mycoplasma pneumoniae
que puede simular meningitis y encefalitis viral.
Cultivo viral
La sensibilidad de los cultivos de LCR para el diagnóstico de meningitis y encefalitis virales, a diferencia de su
utilidad en las infecciones bacterianas, por lo general es mala

Serología
Los estudios serológicos son importantes para el diagnóstico de infección por arbovirus, como WNV; sin embargo,
estas pruebas son menos útiles para virus como HSV, VZV, CMV y EBV, que tienen una seroprevalencia alta en la
población general

No son necesarios los estudios de neuroimagen en pacientes con meningitis viral no complicada, pero deben
realizarse en aquellos con alteración del estado de conciencia, convulsiones, signos o síntomas neurológicos
focales
Diagnótico diferencial
Es importante considerar las enfermedades que pueden confundirse con meningitis viral, como: meningitis
bacteriana no tratada o con tratamiento parcial, etapas tempranas de meningitis causadas por hongos,
micobacterias o Treponema pallidum (neurosífilis)

En estas es común la pleocitosis con predominio de linfocitos, los cultivos pueden crecer con lentitud o
ser negativos y podría no haber disminución de las concentraciones de glucosa en LCR en etapas
iniciales

El diagnóstico definitivo de meningitis por arbovirus se basa en demostrar la seroconversión en LCR con IgM
específica para el virus

Las meningitis por HSV afecta al 25-35% de mujeres y 10-15% de varones. En dichos pacientes, 20% sigue una
evolución que culmina en ataques repetitivos de meningitis
El diagnóstico de meningitis por HSV suele establecerse con PCR para HSV en LCR porque los cultivos pueden ser
negativos, en especial en pacientes con meningitis recurrente

Para diagnosticar VZV se puede realizar PCR en LCR o serología en LCR (demostrando anticuerpos
intratecales, también puede realizarse cultivo

En pacientes con VIH la meningitis puede ocurrir después de la infección primaria en 5-10% de los
casos, y con menos frecuencia en etapas avanzadas de la enfermedad. En la meningitis por VIH son
más comunes las parálisis craneales, sobre todo las que afectan al V, VII u VIII par craneal en
comparación con otras infecciones virales

El diagnóstico puede confirmarse con la detección de genoma del VIH en sangre o LCR. La
seroconversión puede presentarse de manera tardía
Tratamiento
El tratamiento de casi todos los casos de meningitis viral es sobre todo sintomático e incluye el uso
de analgésicos, antipiréticos y antieméticos. Debe vigilarse el estado de líquidos y electrólitos

Podría no ser necesaria la hospitalización en individuos con buena respuesta inmunitaria con
supuesta meningitis viral y sin signos o síntomas focales, sin alteración significativa del nivel de
conciencia y un perfil clásico en el LCR (pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa normal,
tinción de Gram negativa)

Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración significativa
del estado de conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos focales que
sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del parénquima cerebral y en quienes tienen perfil
atípico del LCR
El aciclovir VO o IV puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por HSV-1 o HSV-
2 y en casos de infección grave por EBV o VZV.

Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración


significativa del estado de conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos
focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del parénquima cerebral y en
quienes tienen perfil atípico del LCR

No existe tratamiento específico de beneficio demostrado para pacientes con encefalitis por
arbovirus, lo que incluye aquellas causadas por WNV
Meningitis fúngica
Tratamiento de meningitis criptococósica
Fase de inducción: El esquema terapéutico de elección para personas con meningitis criptocócica
comprende una dosis única alta de amfotericina B liposomal (10 mg/kg) y 14 días de flucitosina
(100 mg/kg/día dividido en cuatro dosis al día) y fluconazol (1200 mg/día en adultos; 12 mg/kg/día
en niños y adolescentes hasta un máximo de 800 mg/día).

Fases de consolidación y mantenimiento: Se recomienda el uso de fluconazol 800 mg/día para


adultos por ocho semanas posteriormente a la fase de inducción, después fluconazol 200 mg/día
por un año, como mínimo, hasta lograr la reconstitución inmune
MENINGITIS PARASITARIA
ETIOLOGIA
La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuente del SNC en todo el mundo. Se
adquiere por la ingestión de alimentos contaminados con huevecillos de T. solium.
La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria causada por T. gondii que se
adquiere por la ingestión de carne mal cocida o por la manipulación de heces de gato.
CISTICERCOSIS EN BOLIVIA
En la ciudad de La Paz se encuentra una prevalencia de cisticercosis porcina que fluctúa entre el
3.71% y el 9.20% en los diferentes mataderos de la ciudad.
La cisticercosis humana fue detectada en la mayor parte de las zonas geográficas del país y en
todas sus capas sociales.
En el Hospital Universitario de La Paz se encontró una frecuencia del 1.33% de cisticercosis
cerebral en 1202 autopsias practicadas entre los años de 1954 a 1972.
El 25% de los casos de epilepsia encontrados en un estudio neuro epidemiológico realizado en
Viacha siguiendo el protocolo de la OMS en 1985, mostró calcificaciones intracraneales
sospechosas de constituir cisticercosis lo cual indicaría que por lo menos el 6.5 por mil de la
población sufriría de cisticercosis de acuerdo a la cifra global de epilepsias encontradas en ese
estudio (26 por mil).
PREVALENCIA DE LA TENIASIS Y LA CISTICERCOSIS EN BOLIVIA
http://repositorio.umsa.bo/xmlui/handle/123456789/10532
MANIFESTACIONES CLINICAS
PUEDE DESARROLLARSE EN EL PARENQUINA ES FRECUENTE LAS CONVULCIONES PARCIALES DE
COMIENZO RECIENTE.
DETERIORO NEUROLOGICO.
AL DESARROLLARSE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO O VENTRICULAR CAUSAN HIPERTENSION
ENDOCRANEANA.
FACTORES DE RIESGO
CONSUMO DE CARNE DE CERDO INSUFICIENTEMENTE COCIDAS.
FRUTAS O VERDURAS CONTAMINADAS CON LOS HUEVOS DE T. SOLIUM.
CONTACTO CON MATERIA FECAL INFECTADA.
AUTOINFECCION.
DIAGNOSTICO
TC
RM
INMUNODIAGNOSTICO
ELISA
TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVOS
ALBENDAZOL
PRAZICUANTEL
MENINGITIS NO
INFECCIOSA
Es una inflamación de las capas de tejido que recubren el encéfalo y la médula espinal

QUE ES LA MENINGITIS NO INFECCIOSA?


(meninges) y del espacio lleno de líquido situado entre las meninges (espacio
subaracnoideo) que está causada por trastornos que no son infecciones o por
fármacos o vacunas.
Es un tipo de meningitis aséptica (meningitis provocada por una causa distinta de las
bacterias que normalmente producen meningitis aguda).
CAUSAS
-trastornos autoinmunitarios

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y antibióticos


puede aparecer cuando se rompe un quiste cerebral y el líquido que hay en su interior se filtra
en el interior del espacio subaracnoideo. Estos quistes pueden estar presentes en el momento
del nacimiento o estar causados por una infección por gusanos planos llamada cisticercosis.
SINTOMAS
síntomas similares a los de la meningitis bacteriana, pero más leves y de desarrollo más lento.
dolor de cabeza, rigidez de nuca y con frecuencia fiebre. Cuando existe rigidez de nuca, el bajar
la barbilla hacia el pecho produce dolor.

La mayoría de las personas se recuperan en 1 o 2 semanas.


DIAGNOSTICO
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
TC
RM
Tratamiento de la causa
Si el paciente está muy afectado, se comienza el tratamiento inmediatamente sin esperar a los
resultados de las pruebas para identificar la causa. El tratamiento incluye antibióticos, se
administran hasta que el médico está seguro de que sea una meningitis bacteriana, si no se
trata, puede causar con rapidez un daño cerebral permanente o la muerte. También se
administra aciclovir por si la infección se debe al virus HS.

Una vez identificada la causa, se administra el tratamiento específico, por ejemplo, el


tratamiento de un trastorno específico o se suspende un medicamento concreto. Los síntomas
se tratan en función de la necesidad.

TRATAMIENTO

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