Está en la página 1de 15

MENINGITIS EN PEDIATRÍA

DIAPO 1
BUENAS TARDES, COMPAÑEROS Y PROFESORA MI NOMBRE
ES ANDRES NEGRETTE Y HOY VENGO A EXPONERLES SOBRE
MENINGITIS
DIAPO 2

Para empezar La meningitis la definimos como la inflamación de las


membranas que recubren el cerebro (meninges), más específicamente
las leptomeninges (aracnoides y piamadre) con etiología bacteriana o
aséptica.

La hinchazón de las meninges generalmente desencadena signos y


síntomas como cefalea, fiebre y rigidez nucal.

La meningitis Se considera una infección grave del sistema nervioso


central (SNC), de distribución universal y que afecta a personas de
todas las edades, especialmente a los menores de cinco años.
Y como sabemos Existen varios tipos de meningitis (meningitis
bacteriana, viral, por parásitos y por hongos).

La más común es la meningitis viral, que ocurre cuando un virus


penetra en su organismo a través de la nariz o la boca y se traslada al
cerebro.

La meningitis bacteriana es rara, pero puede ser mortal y sucede


cuando las bacterias alojadas en otra parte del cuerpo (oído, senos
paranasales) viajan por el torrente sanguíneo y llegan hasta el cerebro
y médula espinal.
Diapo 3
Epidemiologia
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que al año
se presentan 5 millones de casos nuevos y 290 000 muertes por
meningitis.
• Cabe destacar que La meningitis bacteriana es un proceso
infeccioso grave con mayor incidencia en la edad pediátrica. De
acuerdo con la (OMS) La incidencia mundial de la meningitis
bacteriana es de aproximadamente 1,2 millones de casos al año.
Y esto es un problema de salud pública ya que es la responsable
de causar alrededor de 241.000 muertes al año en el mundo
• Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae son los
gérmenes mas frecuentes
• Y por último La incidencia de MBA ha ido descendiendo de
forma progresiva en nuestro medio, excepto en lactantes
menores de 2 meses. Por el desarrollo de vacunas frente a la
mayoría de los patógenos implicados
Diapo 4
ETIOLOGIA como sabemos la meningitis es de etiología diversa y
con respecto a esta tenemos que:
Los Parásitos y hongos no son tan comunes, se relacionas más que
todos a meningitis crónica y pacientes inmunosuprimidos. Los hongos
mas destacados tenemos los cryptococus y los cocidioides

Por otra parte, la MENINGITIS BACTERIANA


Como ya les he mencionado La meningitis bacteriana es una
enfermedad infecciosa a nivel mundial y ha sido reconocida durante
mucho tiempo como una de las enfermedades más devastadoras en
cuanto a su alta morbi-mortalidad que alcanza entre 12 a 50% de
muertes en países subdesarrollados a pesar del tratamiento.
Se caracteriza por cursar con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o
purulento, intensa pleocitosis (es decir incremento del nivel de células
en el Liquido Cefalorraquídeo) y predominio de polimorfonucleares
(PMN), sin afectar el parénquima cerebral.

Entre las bacterias más destacables tenemos Neisseria meningitidis y


Streptococcus pneumoniae sobre todo en adultos y jóvenes, en recién
nacidos también se ven mucho estas dos y además la heamophilus
influenzae, streptococcus agalactiae, escherichia coli entre otros

Y como podemos ver en la diapositiva tanto el stafilococo aureus y


epidermidis junto con la pseudomona aeruginosa son comunes de ver
post neurocirugía

por otra parte, en la MENINGITIS VIRAL

como sabemos es el tipo más común de meningitis. La mayoría de las


personas se mejoran solas sin recibir tratamiento y sus virus mas
destacables son el enterovirus, el virus de la parotiditis, virus herpes
simple entre otros.

Por último, En la tabla azul podemos ver los agentes mas frecuentes
por grupo de edad por ejemplo vemos que la neiseria meningitidis es
la más común entre los 10 y 19 años
Y la s. agalactiae, la e. Coli y la listeria son las mas comunes en los
menores a un mes de edad

Diapo 5 aquí tenemos una tabla en donde vemos los patógenos mas
comunes , su puerta de entrada y los factores predisponentes de
estos.
Diapo 6
Patogenia

La meningitis bacteriana se desarrolla cuando los factores de


virulencia del patógeno superan los mecanismos de defensa del
huésped. Existen diferentes rutas por las cuales las bacterias pueden
alcanzar las meninges, entre ellas la diseminación hematógena,
entrada directa desde las vías respiratorias superiores o piel y
diseminación a partir de un foco contiguo de infección.

Existen cuatro procesos principales para que las bacterias logren


producir la invasión meníngea como lo son la colonización, la
invasión al torrente sanguíneo, la supervivencia en el torrente
sanguíneo y cruzar la barrera hematoencefálica para entrar en el
espacio subaracnoideo
El S. pneumoniae, N. meningitidis penetran en la nasofaringe y
logran adherirse al epitelio debido a la producción de proteasas que
degradan IgA, estas al mismo tiempo inactivan la producción de
anticuerpo de la mucosa y por medio de las fimbrias o pilis que
posee el meningococo en su superficie corporal.

Posteriormente, las bacterias son transportadas hacia el torrente


sanguíneo por medio de vacuolas o crean separaciones
entre las uniones intercelulares y su supervivencia en el torrente se
logra por la presencia de su cápsula de polisacárido que evita la
fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida mediada
por la vía clásica del complemento.

Las bacterias que sobreviven en el torrente sanguíneo, logran


llegar a los plexos coroideos intraventriculares que le
permite el acceso directo al Liquido Cefalorraquídeo.

Normalmente el Liquido Cefalorraquídeo posee poca cantidad


de leucocitos, proteínas de completo e inmunoglobulinas, por lo
que las bacterias logran multiplicarse rápidamente.

La invasión bacteriana al Liquido Cefalorraquídeo provoca una


reacción inflamatoria, los componentes bacterianos originan
inflamación meníngea al liberar dentro del espacio
subaracnoideo citosinas proinflamatorias como la interleucina y el
factor de necrosis tumoral por la microglia, los astrocitos y
monocitos.

A su vez las citocinas promueven la migración de neutrófilos al


Liquido cefalorraquídeo, y estos liberan prostaglandinas, radicales
de oxígeno y metaloproteinasas de matriz que aumentan la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
La cascada inflamatoria conduce a anormalidades en el
flujo sanguíneo cerebral, edema cerebral vasogénico (por
aumento de la permeabilidad vascular), edema citotóxico
(inflamación por las sustancias tóxicas liberadas) y edema
intersticial (por la obstrucción al flujo del Liquido cefalorraquídeo
por las vellosidades aracnoides).
La combinación de estos tipos de edema cerebral provoca
aumento de la presión intracraneal, produciendo herniación
cerebral y la muerte.

También ocurre inflamación vascular local (vasculitis) que puede


ocasionar isquemia y trombosis.

Diapo 7
Manifestaciones clínicas (>3 días aparición)

En los Neonatos

 Son bastante Inespecíficos como los son:


 Cambios en el estado de conciencia
 Convulsiones
 Alteración en la alimentación
 Abombamiento de fontanelas aparecen tardíamente en 1/3 de
los pacientes

Lactantes y niños más grandes


 Cefalea en el 87% de los casos
 Fiebre intensa >39 – 40°C 77% de los casos
 La rigidez nucal, en el 31 % de los casos y este es el signo
patognomónico de irritación meníngea, suele aparecer a los 18
meses y se manifiesta por incapacidad para tocar el pecho con
la barbilla, limitación para la flexión pasiva del cuello, y los signos
clásicos de Brudzinski y Kernig que explicare mas adelante

Estos pacientes también pueden presentar signos y síntomas


como los son
 Las Nauseas
 Los Vómitos 70%
 La Fotofobia
 Convulsiones 54%, debido a un infarto arterial focal producido
por trombosis hemorrágica en la microcirculación cerebral y
también edema focal
 Hipertensión intracraneal que puede provocar Obnubilación
(perdida leve del estado de conciencia) o puede llegar al coma
(pérdida total del estado de conciencia permanente).
 Mialgias
 Manifestaciones cutáneas diseminadas (meningococo y
neumococo)
 Signos de irritación meníngea

La triada clásica de cefalea fiebre y rigidez nucal se encuentra en


menos del 50 % de los pacientes con meningitis bacteriana aguda
pero alrededor del 95% de los pacientes tienen 2 síntomas de esta
triada

Diapo 8

Los Signos de irritación meníngea que están relacionados


con la rigidez nucal que les mencione anteriormente
tenemos

Tenemos primero el de Kernig: en este se flexiona el muslo


con la rodilla flexionada sobre el abdomen y es positivo cuando
hay dolor al momento de realizar extensión de la rodilla puedes
presionar click sobre la imagen para ver el video

Brudzinski: es positivo cuando la flexión del cuello origina la


flexión espontanea de la cadera y la rodilla. Puedes presionar el
video por fa

Diapo 9

Ahora pasando a hablar del Diagnostico

Hay que aclarar primeramente que si se sospecha de meningitis


bacteriana se debe obtener de inmediato sangre para cultivo y se
inicia la antibioticoterapia empírica auxiliar con dexametasona. El
objetivo de la dexametasona es evitar la inflamación intensa que
puede dejar secuelas
Como pruebas diagnósticas tenemos primero
Que El método estándar para el diagnóstico de meningitis bacteriana
es el análisis del líquido cefalorraquídeo y este se obtiene mediante
la realización de la punción lumbar y se debe obtener al menos
10 ml de LCR

En La Punción lumbar: Se obtiene Liquido Cefalorraquideo y con ese


liquido vamos a hacer cultivo en la tinción de GRAM, también se
puede hacer una prueba de PCR que nos va a permitir la detección de
ácido nucleicos de virus y bacterias y también podemos hacer un
análisis de Liquido cefalorraquídeo (LCR) como les mencione
anteriormente

Normalmente en el LCR hay <5-10 leucocitos/mm3(por milímetro


cubico), en su mayoría mononucleares. En la meningitis bacteriana se
observa la presencia de pleocitosis (100 -10. 000 leucocitos/mm3)
que indica inflamación meníngea.

Aproximadamente 90% de los pacientes tienen un recuento de


leucocitos > 100 células/ mm3. La ausencia de pleocitosis no
descarta el diagnostico de meningitis bacteriana, ya que 1 a
2% de los pacientes presentan un recuento normal de leucocitos,
por ejemplo, inmunocomprometidos o pacientes previamente tratados
con antibióticos

Ahora por otra parte en cuanto a estudios por Imágenes


Las imágenes cerebrales no son obligatorias previo a la realización de
la punción lumbar en todos los pacientes, ya que se ha asociado con
retraso en el inicio del tratamiento, lo que a su vez puede conduce a
un aumento de la mortalidad.

Pero en cuanto a la Tomografía computarizada: Existen criterios


médicos para realizar tomografía computarizada antes de la punción
lumbar como la presencia de déficit neurológico focal, convulsiones de
novo, presencia papiledema, estado inmunocomprometido (VIH,
receptores de trasplantes) y puntaje de la escala coma de Glasgow <
12 puntos.
En el cuadro de colores podemos apreciar el diagnostico diferencial de
la meningitis en cuanto a sus etiologías y el análisis de liquido
cefalorraquídeo

Mmhg es milímetros de mercurio

Mm3 es milímetro cubico

Diapo 10
Antes de realizar la punción lumbar se debe establecer si existen
contraindicaciones para la realización como lo son:

Primero trastornos de la coagulación, segundo infecciones de piel en


sitio de punción, compromiso hemodinámico o respiratorio, plaquetas
< 50.000/mm3, hemorragia intracraneal cerebral o presencia de
lesiones intracraneales ocupante espacio, que pueda aumentar el
desplazamiento cerebral que puede conducir a una hernia cerebral

Y por último La contraindicación más importante y absoluta para la


realización de la punción lumbar es la presencia de signos y/o
síntomas clínicos de hipertensión intracraneal.
 Cambios en el comportamiento.
 Disminución del estado de conciencia.
 Dolor de cabeza.
 Letargo.
 Síntomas del sistema nervioso, entre ellos, debilidad, entumecimiento,
problemas con los movimientos oculares y visión doble.
 Convulsiones.
 Vómitos.

Diapo 11
Ahora en cuanto al TRATAMIENTO
La meningitis Es una emergencia médica: sin tratamiento, la
mortalidad es muy alta. El pronóstico depende del inicio precoz de
antibioterapia y de la aplicación de medidas de soporte y del
tratamiento de las complicaciones. Cada hora que se retrasa el inicio
de antibiótico aumenta la mortalidad y la probabilidad de secuelas
neurológicas.

En el tratamiento tenemos como Medidas generales

• Monitorización hemodinámica y respiratoria.

• Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación

• Canalizar acceso venoso.

• Fluidoterapia

•Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos


después de la primera dosis de antibiótico.

• Administración de la primera dosis de antibiótico empírico

• Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia


documentada.

• Tratamiento de la coagulopatía y la acidosis si están presentes.

• Tratamiento de las convulsiones si están presentes.

•Control de la fiebre.

• Tratamiento de HIC si está presente.

Diapo 12
Ahora en cuanto al Tratamiento empírico
Debe iniciarse inmediatamente tras la realización de la Punción
Lumbar.

Y Si el paciente precisa realización de Tomografía Computarizada


entonces antes,

la antibioterapia debe iniciarse inmediatamente tras obtener el


hemocultivo y antes de la Punción Lumbar.

En cuanto a la elección del antibiótico, este ha de ser bactericida


contra el microorganismo responsable, debe tener la capacidad de
atravesar la Barrera Hematoencefálica y alcanzar una concentración
adecuada en Liquido Cefalorraquídeo. Para ello, debe administrarse
vía intravenosa.

Nuestra elección está basada en los patógenos más frecuentes y en


los patrones de sensibilidad locales hasta que los cultivos estén
disponibles.

Aunque ha disminuido tras la vacunación, las dos principales causas


en pacientes sanos vacunados son S. pneumoniae y N. meningitidis.

Y En los lactantes menores de 3 meses son causas importantes S.


agalactiae, E. coli y L. monocytogenes

Entonces El régimen empírico debe incluir cobertura antibiótica para


estos gérmenes.

Como vemos en la tabla el tratamiento empírico va a depender de la


edad y los factores predisponentes del paciente
Entonces en menores de 1 mes como las bacterias más frecuentes
son s. agalactiae, el e. coli , la listeria entre otros, la antibioterapia
empírica es Ampicilina +cefotaxima o + aminoglucósido ya las dosis
de todos los medicamentos las mostrare mas adelante

De 1-3 meses la neisseria meningitidis y el streptococcus pneumonía


están presentes y damos como tratamiento empírico
AMPICILINA + CEFOTAXIMA/CEFTRIAXONA Y PUEDE O NO
DARSE VANCOMICINA

EN MAYORES DE 3 MESES por la presencia de S.pneumonia ,


N.meningitidis y bacilos gran negativos damos

CEFOTAXIMA/CEFTRIAXONA + VANCOMICINA
Hay otras antibioterapias que dependen de si el paciente está en inmunosupresión o
presenta neutropenia como podemos ver en la imagen

Diapo 13
Ahora pasando a hablar sobre la antibioticoterapia dirigida:

Una vez tengamos resultados definitivos de cultivos y antibiograma o de la


PCR, ajustaremos antibioterapia de forma dirigida

Y ahora como vemos en las tablas según el agente causal dependerá el tratamiento y la
duración de este

Como vemos en las tablas por ejemplo tenemos las enterobacterias que su tratamiento
antibiótico a elección es la CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA + AMIKACINA

O MEROPENEM CON O NO AMINOGLUCOSIDO y debe durar 21 dias o 2 semanas


desde el primer cultivo negativo

La N.MENINGITIDIS los antibióticos a elección son CEFOTAXIMA/CEFTRIAXONA

PENICILINA G

En caso de alergia a PENICILINA

AZTREONAM O CLORANFENICOL

Y LA DURACION DEL TRATAMIENTO SON 7 DIAS


Diapo 14

Aquí podemos ver las dosis de los antibióticos para meningitis

Tenemos por ejemplo la penicilina G de doscientos cincuenta mil unidades a quinientos mil
La ceftriaxona 100mg mg/kg/día cada 12 horas , la cefotaxima 300mg/kg/día cada 6 horas
Entre otros
Diapo 15
Por ultimo tenemos un flujograma que es muy útil para cuando sospechamos una
meningitis bacteriana

DXM DEXAMETASONA

También podría gustarte