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Neuro infecciones T02 DRA miriam

Emergencia neurológica: Requiere tratamiento urgente debido a que compromete


la vida del paciente, entre más temprano se trate mejor pronóstico
Estas infecciones se clasifican según su anatomía en:
• Meningitis→ localizado en las meninges, hacia el espacio subaracnoideo
• Encefalitis→ afecta parénquimas (generalmente de causa viral)
• Mielitis → medula espinal
• Cerebritis → cuadro inflamatorio-infeccioso fenómeno inicial en infecciones
como abscesos
• Empiemas → colección purulenta principalmente localizada en el espacio
subdural
• Abscesos → colección purulenta se presenta licuefacción y necrosis
localizado en diferentes lugares del parénquima y meníngeo
Agente causal: bacteriana, viral, fúngica, parasitaria y aséptica
Puede ser adquirido en la comunidad, por iatrogenia u oportunista (patología o
fármaco inmunosupresor).
Las meninges son membranas que cubre las
estructuras del SNC, ubicadas debajo del cráneo
y cumplen son un sistema de protección,
amortigua lesiones y mantiene las estructuras en
su sitio
1- Duramadre
2- Aracnoides
3- Piamadre→ capa más interna
Meningitis se afecta el espacio subaracnoideo
entre la aracnoides y piamadre.
Definición: La meningitis es un trastorno
neurológico caracterizado por un cuadro
inflamatorio en el espacio subaracnoideo y las
meninges sin comprometer el parénquima, de
diversas etiologías.
Clasificación de meningitis
Bacteriana
Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo que se
acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central.
Aséptica

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


• Etiología no bacteriana
• Se subdivide en virales, autoinmunes, farmacológicas (Inmunoglobina G
(usado en el tratamiento de Síndrome de Guillain-Barré), incluso ibuprofeno
por reacción idiosincrática, neoplásicas (tumores infiltrativo a meninges),
parásitos, micoticas
• La más frecuentes son las virales.
Vías de diseminación
• Hematógena→ (principalmente la bacteriana)
• Continuidad→ sinusitis, mastoiditis, otitis, celulitis orbitarias →
(principalmente la bacteriana)
• Neuronal→ (principalmente la viral por herpes simple 2 (el de la varicela
queda como latente en los ganglios trigéminales y a partir de allí se da la
diseminación)
• Inoculación directa→ trauma abierto craneoencefálico, neurocirugía
(principalmente la bacteriana)
Etiología
Bacteriana
* 80% causado por:
➢ Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%)→ mayores de 18
años, mayores de 65 años, personas con presencia de fistulas de LCR,
comorbilidades, tabaquismo, alcoholismo e inmunosupresión
➢ Neisseria meningitidis (aproximadamente 30%, meningococo)→ entre 18-50
años tienen mayor frecuencia, menores de 1 año, contacto cercano con
infectados, exposición ocupacional, viajar a zonas de alto riesgo
(hacinamiento), tabaquismo, alcoholismo e inmunosupresión
* Otros organismos
➢ Listeria monocytogenes (aproximadamente 5%)→ mayores de 50 años,
comorbilidades, alimentos contaminados, tabaquismo, alcoholismo e
inmunosupresión
➢ Estafilococos (epidermidis, aureus)→ neurocirugías
* <10% de los casos debido a bacilos gramnegativos que incluyen
➢ E.coli
➢ Klebsiella
➢ Enterobacter

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


* Inmunocomprometidos:
➢ S. pneumoniae
➢ L. monocytogenes
➢ Bacilos gramnegativos como P. aeruginosa
➢ Infección bacteriana mixta en <1% de los casos
Meningitis viral
➢ Enterovirus (60%)
➢ VIH 5-10% (en contexto agudo→ cero conversión→ clínica inespecífica)
➢ Virus de la papera 10%
➢ Virus del herpes simple tipo 2 (HSV2),
Otros:
➢ Virus de la varicela (varicela Zoster)
➢ Flavivirus
➢ Virus de Epstein Barr (mononucleosis)
➢ Virus de Herpes Humano tipo 6 (roséola)
➢ Coriomeningitis linfocítica(arenavirus)→ poco frecuente→ hámster
Epidemiologia:
Incidencia anual: 2/100.000
Mortalidad bacteriana:
➢ por neumococo 10-20% y hasta 30% en países en
desarrollo
➢ Por meningococo 20% (50% en casos no tratados)
➢ Listeria 15%
➢ H.influenzae 3-7%
Posibles secuelas hasta en 25% de los casos
VIRAL: Incidencia 5 a 15 casos/100.000 habitantes/año
Factores de riesgo:
Comunicación anormal entre la nasofaringe el espacio subaracnoideo por:
➢ Anormalidad anatómica congénita
➢ Trauma
➢ Fístula dural comunicante externamente
➢ Inmunosupresión
Fuentes parameníngeas de infección:
➢ Otitis
➢ Sinusitis

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


➢ Mastoiditis
➢ Fractura de cráneo
➢ Neurocirugía previa
Fisiopatología de la meningitis bacteriana

1. Colonización
2. Supervivencia en el torrente sanguíneo
3. Invasión
4. Replicación→ reacción inflamatoria
Meningitis bacteriana patogenia
Colonización a nivel nasofaríngeo por la bacteria→ se trasporta hasta los vasos
sanguíneos por células epiteliales no ciliadas a través de vacuolas fagocíticas.
Cuando están en la sangre evaden los macrófagos, neutrófilos y toda la cascada de
complemento por la capsula que poseen los patógenos→ se origina la
bacteriemia→ se ubican en leptomeninges, plexos, capilares e incluso en
parénquima (meningoencefalitis), cuando llega LCR se da la reacción inmune→
activación de interleuquinas (1-6), macrófagos, factor de necrosis tumoral→ lisis
bacteriana→ liberación de los elementos de la pared celular en el espacio
subaracnoideo→ más inflamación por acción de la microglía, astrocitos, monocitos,
leucocitos→ exudado purulento en el espacio subaracnoideo→ obstrucción del flujo
del LCR a través del sistema ventricular, se deteriora la capacidad de reabsorción
de las granulaciones aracnoideas favoreciendo aparición de hidrocefalia, aumento
de la presión intracraneal, lesiones isquémicas.
Meningitis viral patogenia
1. Viremia→ Enterovirus compromete el sistema gastrointestinal
2. Invade y se multiplica afectando el tejido linfoide y placas de Peyer en el tubo
digestivo→ se diseminan a los nódulos linfáticos (mesentéricos y cervical)→ va

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


a vía sanguínea a los otros tejidos linfoides replicación activa causa la llegada
del patógeno hasta SNC

Manifestaciones clínicas bacteriana


Evolución subaguda 2-5 días.
Fiebre cefalea
✓ Cefalea con signos de alarma, holocraneal pulsátil u
opresivo 83%
✓ Fiebre 74%
✓ Rigidez de nuca 74%
Rigidez en
la nuca
✓ Disminución de nivel de conciencia 71% (poco probable de
etiología viral)
✓ Focalidad neurológica(poco probable de etiología viral) 30%
✓ Crisis epiléptica (poco probable de etiología viral) 17%
✓ Aumento de la presión intracraneal (cefalea, vómito en proyectil sin arcada,
papiledema, crisis epiléptica, pseudoparálisis del sexto par)
Mayores de 65 años: curso atípico, poco frecuente la triada. Alteración de
conciencia principalmente
Meningitis meningocócica:
✓ Evolución rápida
✓ Erupción maculopapular eritematosa→ petequial
✓ Purpúrica en tórax, extremidades, mucosa y conjuntivas. (plantas y palmas
poco frecuente, pero se puede dar)

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


Meningitis viral manifestaciones clínica
• Principalmente cefalea muy fuerte
• Malestar gastrointestinal: con o sin diarrea
• Exantema viral (rash eritematoso) Fiebre cefalea
• Pueden causar una erupción de boca, manos y pies.
• Etiología: Enterovirus y menos frecuente flavivirus.
Rigidez en
Examen físico
la nuca
1. Siempre evalué nivel de conciencia.
2. Signos de HIC (fondo de ojos, descartar alteraciones de la
abducción del ojo bilateral, movimientos oculares)
3. Descarte la presencia de focalidad neurológica→ motora, sensitiva, afasia
4. Evalué signos de irritación meníngea: (Contractura constantes y precoces
de grupos musculares) (Nuca, raquis, flexores de los miembros inferiores,
pared abdominal)→ el de mayor sensibilidad es la rigidez de nuca
SIGNIFICATIVA (rigidez en bloque)
5. Presencia de estigmas en piel.

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


★ Rigidez en la nuca (enfermo no podrá flexionar la nuca): Temprana
en la meningitis aguda (ej. las bacterianas producidas por neumococo o
meningococo.
➢ Evidenciar: Pidiendo a l paciente que se toque el pecho con el mentón→
el paciente NO puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca→ Signo
de Lewinson
➢ Cuando la contractura es extrema→ Tomar actitud de opistótonos
★ Rigidez del Raquis (actitud de trípode): Paciente no puede doblar el tronco o
le es muy difícil.
Solicita al paciente que se siente en la cama→ Lo hace con gran rigidez
apoyándose en los miembros superior colocados por detrás→ Signo de trípode
★ Contractura de los músculos inferiores: A nivel flexores de los
miembros inferiores→ Flexión de los miembros inferiores + Posición en
decúbito lateral→ Actitud en gatillo de fusil
★ Contractura de los músculos de la pared abdominal: Pared anterior
del abdomen y pueden producir su retracción o depresión→ Vientre en batea
(posición arquillada o en quilla)
★ Contractura de los músculos: Menos frecuente, puede ser responsable
del trismus por contractura de los masticadores o de risa sardónica por
contractura de los músculos de la mejilla
★ Signos de irritación meníngea:
❖ Signo de Kernig: 2 variantes
1. Con el pte en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su
espalda y se le sienta pasivamente mientras se le apoya la
mano libre sobre sus rodillas tratando de impedir que las
flexiones. Signo consiste→ Flexión de la rodillas a pesar de la
presión
2. Con el pte en decúbito dorsal, se levanta uno de sus miembros
inferiores por el talón. Signo consiste→ Flexión a nivel de la
rodilla.
❖ Signo de Brudzinski:
1. Con el pte en decúbito dorsal, colocando una mano en la región
de la nuca y otra sobre el pecho. Signo consiste→ Flexión
simultánea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento la
cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca.
(si al hacerlo se produce dilatación de la pupila→ Signo de
Flatau)
2. Signo o contralateral de Brudzinski → Con el pte en decúbito
dorsal, flexiona una pierna sobre el muslo y este sobre la
pelvis. Signo consiste→ Producción, en el otro miembro
inferior, de un

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


movimiento que imita la flexión del primero.
★ Signo de nuca-plantar (se encuentra al hacer Brudzinski): Presiona la cabeza
del paciente y se presiona en la rodilla. Signo consiste→ Flexión del dedo gordo
del pie
★ Maniobra Pedro Pons: Básicamente en esta maniobra el médico pasa un
brazo por la espalda del paciente a la altura de ambos hombros e intenta
incorporarlo en la cama, mientras que con la otra mano el médico se opone a la
flexión de las rodillas, la resistencia encontrada se asocia a la contractura refleja.
Diagnóstico
➢ Historia clínica sugestiva
➢ TC de cráneo al ingreso
➢ Punción lumbar: citoquímico, gram, cultivo (+ en 80-90% de casos de M.
bacteriana), PCR, filmarray (es un tamizaje rápido de LCR en menos de una
hora hay un reporte de la probable etiología)

➢ Hemocultivos: utilidad 50-80% en meningitis bacterianas


➢ RM cerebral contrastada
POBLACIÓN CON MAYOR RIESGO DE TENER ALTERACIONES EN
NEUROIMAGEN: NUNCA HACER LCR sin antes realizar tomografía de ingreso
➢ Mayores de 60 años.
➢ Antecedente de enfermedad del SNC: tumor,
➢ ACV, infección.
➢ Inmunocomprometidos: HIV, trasplantados, uso se inmunosupresores.
➢ Papiledema.
➢ Focalización neurológica.
Neuroimagen
✓ Tomografía sin contraste→ se pueden encontrar hernias, cambio en senos

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


Tipos de hernias más frecuentes
➢ Subfalcina: se desvía la línea media
porque un hemisferio se esta metiendo
hacia el espacio del otro. El giro del
cíngulo sale de su posición y se desvía
hacia el espacio contralateral y queda
atrapado en la hoz de cerebro
➢ Uncal: el uncus del temporal se
desplaza hacia abajo y comienza a
presionar el área mesencefálica
ipsilateral, no se ve el pedúnculo
cerebral de ese lado porque esta
siendo presionada por el uncus
➢ Amigdalina: las amígdalas
cerebelosas están por debajo de su posición y están saliendo hacia el agujero
occipital o magno
➢ Transtentorial central: los dos temporales se desplazan hacia abajo, se van
hacia el espacio de la tienda del cerebelo (lo que esta supratentorial se baja
hacia lo infratentorial)
NUNCA SE PUNCIONA UN PACIENTE CON ESTAS CARACTERÍSTICAS POR
ALTO RIESGO DE MORTALIDAD
Resonancia magnética en meningitis de historia natural se observa cuando se
utiliza medio de contraste gadolinio→ realce de las leptomeninges (y en el caso de
meningoencefalitis estaría este signo + lesión en parénquima)

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


LCR → normal es claro
M. Bacteriana
➢ ASPECTO: turbio e incluso puede ser purulento
➢ Presión de apertura: 20-50 cm H20
➢ CÉLULAS: 1.000-3.000 (Predominio de PMN 80%)
➢ GLUCOSA: <50% glucosa sérica hipoglucoraquia
➢ PROTEINAS: >100 hiperproteinoraquia
M. Viral
➢ -ASPECTO: claro
➢ -P.A: normal (10 cm de H20) regularmente
➢ -CEL: <300 (mononucleares)
➢ -GLUCOSA: 50 % glucosa sérica
➢ PROTEINAS: 50-100

Siempre se hace glucometría y LCR para comparar debido lo normal es que la


glucosa encontrada en el LCR (glucoraquia) corresponde a 2/3 de la glucosa. Así
no confundo una hipoglicemia con meningitis bacteriana (debido a que se altera el
trasporte de la glucosa). Si la glucosa esta por debajo de 40-35 hipoglucoraquia
Lista de chequeo
✓ Signos vitales, historia clinica, examen físico
✓ Acceso venoso
✓ Laboratorio: leucocitos, cuadro hemático, tiempos de coagulación y
plaquetas (si hay menos de 100.000 plaquetas o tiempos de coagulación
prolongados NO PUNCIONAR por riesgo de sangrado), glucosa, química
rutina (glucosa, funcion renal, electrolitos), hemocultivos
✓ Líquidos endovenosos de mantenimiento→ Prevenir shock

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


✓ Dexametasona idealmente antes del antibiótico (especialmente en
bacteriana por neumococo) 12 mg/día y se mantiene entre 3-5 días
✓ Si es meningitis por herpes→ aciclovir
✓ Tac de cráneo→ anormalidad en examen físico
✓ Punción lumbar si no está contraindicado

Descartar otros diagnósticos igual de severos como:


❖ Otras etiologías infecciosas de meningitis micotica, tuberculosa, parasitaria.
❖ Otras neuroinfecciones como la encefalitis
❖ Meningitis subagudas o crónicas.
❖ Hemorragia subaracnoidea→ meningismo
❖ Pseudomeningismo en enfermedades sépticas sistémicas.
❖ Tumores.
Tratamiento
Streptococcus pneumoniae→ Cefalosporinas de tercera generación→ ceftriazona
4 gramos/día (2 gramos cada 12 horas) en adulto

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


Meningococo→ anteriormente penicilina, pero por la resistencia ahora se está
indicando cefalosporinas de tercera generación
Infecciones por listeria→ ampicilina→ se puede usar las cefalosporinas de tercera
generación, pero SON POCO EFECTIVAS por la forma de replicación de esta
bacteria al ser intracelular. Algunas guías ampicilina + gentamicina
Paciente alérgicos→ Trimetoprim/sulfametoxazol sobre todo en listeria
Vancomicina→ Resistencia la penicilina
Staphylococcus aureus→Meropenem
Estos medicamentos tienen mayores concentraciones en LCR

Tratamiento empírico
Si llega un paciente y tienes sospecha de meningitis bacteriana el tratamiento
empírico recomendado es:
CEFTRIAXONA+ VANCOMICINA+ DEXAMETASONA
ADICIONAR AMPICILINA SI >50 AÑOS O INMUNOSUPRESIÓN.
Cuando ya me lleguen los resultados del cultivo varia los tiempos de tratamiento y
puedo cambiar los medicamentos ya sea quitar o adicionar.

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


Promedio de duración del tratamiento antibiótico son 10 días varía según la etiología
Meningitis por meningoco→ 7 a 10 días según la condición del tratamiento
Meningitis por neumococo→ 10-14 días según la condición del tratamiento
Meningitis por haemophilus influenzae→ 7 días según la condición del
tratamiento
Meningitis por listeria→ 21 días según la condición del tratamiento
Profilaxis
Solamente recomendada en contacto estrecho de meningitis por meningococo→
contacto cercano por un periodo de más de 8 horas, expuestos a las secreciones
ya sea 7 días antes del diagnóstico o hasta 24 horas de inicio de tratamiento.

Rifampicina→ 600 mg/ días oral y al día siguiente igual dosis


Dosis única
❖ Ciprofloxacina→ 500 mg vía oral. NO USAR EN EMBARAZADAS
❖ Ceftriaxona→ En menores de 15 años 125 mg/IV, personas de 16 o más y
embarazadas 250 mg/IM

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


Tratamiento de meningitis viral
Tratamiento sintomático: Manejo oportuno de fiebre, cefalea, vómitos:
❖ Paracetamol, AINES, metoclopramida.
❖ Hidratación
❖ Antirretrovirales en caso de asociación con VIH.
Si se documenta virus de herpes simple o varicela:
❖ Aciclovir 10 mg/kg iv cada 8 horas.

COMPLICACIONES
H: Hidrocefalia →3-5% debido a que se afectan la reabsorción del LCR
A: Absceso cerebral→ 5%
C: Cerebritis/Pares craneales (hipoacusia, sordera→ compromiso de VI, VIII par)
T: Trombosis senos venosos→ 1%
I: Infartos → 14-25%
V: Ventriculitis/vasculitis
E: Colecciones extraaxiales →3%
SECUELAS
 Deterioro en la agudeza auditiva hasta hipoacusia total.
 Hidrocefalia obstructiva se produce por daño permanente en el sistema de
absorción del LCR.
 Lesión del parénquima: alteración cognitiva, daño focal motor y/o sensitivo,
o epilepsia.

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta


Si tengo un papiledema es signo sugestivo de posible herniación entonces NO
se debe hacer punción lumbar→ le haría una neuroimagen y en caso de que no
se pueda inicio tratamiento empírico
Caso clínico

Diagnóstico: En el caso se sospecha de meningitis bacteriana (la viral suele no ser


tan complicada) → se le realizaría tx empírico→ por sus antecedentes es muy
probable que haya sido la meningitis secundaria sinusitis por continuidad por lo que
es importante no volarse la revisión por sistemas XD
Punción lumbar: presión apertura 40 cm h20, cel 600 x c (pred PMN), proteínas
120 gm, glucorraquia 25 mg/dl, glucosa sérica 100 mg/dl→ bacteriana por la
hipertensión intracraneal por la presión de apertura tan alta, pleocitosis significativa
con predominio de PMN, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia
Tac de senos paranasales→ pansinusitis aguda.
Líneas blancas→ surcos llenados con contraste es
decir realce de las leptomeninges hallazgo
característico del paciente con meningitis.
También pueden encontrarse dilatación del sistema
ventricular cuando lleva varios días de evolución sin
tratamiento.
Tratamiento: vancomicina + ceftriaxona +
dexametasona
Exacerbación del dolor en maniobras de Valsalva y
posturales→ sugestivo de aumento de la presión
intracraneal
En paciente inmunocompetente→ tx empírico
En paciente inmunosuprimidos→ descartar hongos, toxoplasma.

Hecho por: Laura Marcela Oñate Peralta

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