HIPERTEMIA

ALUMNO : CARLO LEANDRO CÓRDOVA VALDIVIA

SIGNOS MENÍNGEOS
• 1. Examen de los signos meníngeos
• 1) Rigidez de nuca. Asegurar la estabilidad de la columna cervical (p. ej. tras un traumatismo o AR avanzada) y excluir el riesgo de herniación
cerebral. El paciente debe estar en decúbito supino sin elevar la cabecera. Sujetando el tórax del paciente con una mano colocar la otra mano, por
debajo de la región occipital de la cabeza e intentar acercar la barbilla del paciente al esternón. El signo es positivo si se presenta una contracción
refleja de los músculos de la nuca que limita la flexión de la cabeza hacia el tórax, causando resistencia y dolor. La distancia entre la barbilla y el
esternón sirve de medida de la limitación de la flexión y la gravedad de la rigidez de nuca. En casos extremos la tensión de los músculos largos
del dorso es tan alta que causa una extensión autónoma del cuello hacia atrás y una incurvación del cuerpo (opistótonos). Diferenciar con otras
causas que limitan la flexión del cuello (artrosis cervical, parkinsonismo, linfadenitis cervical, faringitis grave).
• 2) Signo de Brudzinski
• a) superior: la aproximación de la barbilla al esternón durante el examen de la rigidez de nuca origina flexión refleja de los miembros inferiores
en caderas y rodillas
• b) inferior: la misma flexión de los miembros inferiores se produce al presionar sobre la sínfisis de pubis.
• 3) Signo de Kérnig: colocar al paciente en decúbito supino. Flexionar los miembros inferiores del paciente a 90° desde la cadera y luego
intentar extenderlos en la rodilla. El signo es positivo si la contracción refleja de los músculos imposibilita la extensión de la rodilla causando
resistencia y dolor. El signo de Kérnig es bilateral (en contraste con el signo de Lasègue en la ciática).
• La sensibilidad de los signos meníngeos en la detección de la meningitis es muy baja en lactantes y en ancianos. Otros síntomas y signos
indicativos de meningitis
DIFERENCIA ENTRE ENCEFALITIS,MENINGITIS
Y MENINGOENCEFALITIS
CAUSAS DE MENINGITIS BACTERIANA
SEGÚN EL GRUPO ETARIO
 MENINGOENCEFALITIS

• DEFINE.- Como la inflamación de las meninges y el encéfalo,

• ETIOLOGÍA.- Es variable, en la que predominan los agentes infecciosos.
• CAUSAS.-Los más comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones bacterianas y virales que ocupan en conjunto
alrededor del 90% de los casos.
• OTRAS CAUSAS.-Incluyen las infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios, síndromes pos infecciosos o pos vacunación
• LAS CAUSAS NO INFECCIOSAS.- los tumores y los quistes intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina,
HAIN), antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, OKT3, citocinarabinósido, carbamacepina, lupus eritematoso, cirugía del
sistema nervioso central (SNC), anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.
• LA MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA.- generalmente es de inicio agudo, en la mayoría de los casos, las manifestaciones
tienen menos de 72 horas y en raras ocasiones rebasan una semana. En estos casos, por el aspecto del líquido cefalorraquídeo (LCR)
turbio y predominio de leucocitos polimorfonucleares se ha utilizado en forma genérica el término de meningoencefalitis purulenta.
 LA MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

• La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad predominantemente de pacientes en los extremos de la vida, alrededor
del 70% de los casos se presentan en menores de 5 años, con un pico en los mayores de 60 años. No tiene predominio por
sexo. Afecta población de todos los niveles socioeconómicos, con predominio en los grupos de ingreso económico bajo. En
algunos países de Latinoamérica el hacinamiento favorece brotes de meningitis por meningococo. Los casos se pueden
observar durante todo el año, con un incremento en los meses de otoño e invierno, probablemente relacionado con el
incremento de las infecciones respiratorias. Cuando se presentan brotes de infecciones respiratorias en medios cerrados como
guarderías o asilos, hay un riesgo aumentado, sobre todo cuando hay individuos infectados por Haemophilus influenzae tipo
b y Streptococcus pneumoniae. Para Neisseria meningitidis parece que se requiere además de la susceptibilidad al germen
algunas condiciones particulares del huésped, así en EUA y en Brasil los brotes epidémicos de meningitis meningocócica son
muy comunes; en cambio, en México los casos se presentan en forma esporádica. Los casos de meningitis por Haemophilus
influenzae tipo b son más comunes entre los dos meses a los cinco años de edad con un pico entre los seis y 24 meses. Es
frecuente en niños que asisten a guarderías sobre todo cuando se ha presentado un segundo caso en la misma
 CAUSAS DE MENINGOENCEFALITIS

• ETIOLOGÍA Grupo de menos de tres meses de edad. Los agentes MÁS COMUNES que causan infección de SNC
en niños menores de tres meses de vida son enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella sp, Proteus sp, Morganella
morgagni, Salmonella sp), Streptococcus del grupo B (SGB), Listeria monocytogenes, Enterococcus sp,
Staphylococcus coagulasa negativa y CON MENOR frecuencia Pseudomonas aeruginosa y anaerobios.
• En las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal se ha observado un incremento en la participación de algunos
hongos, en especial Candida sp, sobre todo en niños que reciben nutrición parenteral. En nuestro país existe en la
actualidad mayor evidencia de la participación de Streptococcus del grupo B como causa de meningitis neonatal
tanto de inicio temprano como de inicio tardío. En el Instituto Nacional de Perinatología y en el Hospital de
Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI la frecuencia de casos con iden tificación bacteriana oscila entre 20
a 30% del total de casos de meningitis neonatal con germen identificado. Ureoplasma urealyticum o Mycoplasma
hominis han sido aislados con mayor frecuencia en neonatos que han cursado con hemorragia intraventricular
• Grupo de tres meses a cinco años Haemophilus influenzae tipo b era la causa de 60% de los casos de
meningitis en los niños menores de 12 meses de edad, antes del inicio de la vacunación específica. Este
comportamiento se ha modificado parcialmente en México. A partir del advenimiento e incremento del
uso de la vacuna conjugada para Haemophilus influenzae tipo b, en EUA y algunos países europeos ha
existido una franca disminución hasta cerca de 90% de los casos de meningitis por éste
microorganismo; en esos países actualmente los gérmenes causales más frecuentes son Streptococcus
pneumoniae y N. meningitidis.
• Grupo de cinco años hasta etapa adulta Los agentes más comunes son S. pneumoniae y N.
meningitidis. La participación de otros microorganismos es en baja proporción y generalmente se
asocian a ciertas condiciones específicas . La participación de Streptococcus pneumoniae es más
elevada en los pacientes que han requerido esplenectomía o cursan con estados de asplenia funcional,
aquellos que cursan con mieloma múltiple, hipogammaglobulinemia, alcoholismo, desnutrición,
enfermedad hepática o renal crónica, enfermedades malignas y diabetes mellitus. De los 83 serotipos
conocidos de S. pneumoniae, 18 de ellos son responsables del 82% de los casos de neumonía y
meningitis.
 PATOGÉNESIS:

• PATOGÉNESIS.- En la mayoría de los casos de meningitis se presentan los siguientes eventos:

1) colonización con o sin infección del tracto superior,
2) invasión de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio,
3) siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre y
4) inflamación de meninges y encéfalo.
• Durante la infancia, la mayoría de los niños tienen colonización del aparato respiratorio superior, pero
solamente en algunos casos existe invasión a la sangre. En el caso de colonización por S.
pneumoniae, parece que ocurre meningitis con mayor frecuencia cuando existe colonización por un
serotipo al que previamente el niño no ha estado expuesto. Se ha propuesto que las infecciones virales
concomitantes también favorecen la diseminación Una vez que pasan a la sangre las bacterias evaden
los mecanismos de defensa en parte gracias a los polisacáridos capsulares, evitando así las fagocitosis
por neutrófilos y resistiendo a la actividad bactericida por la vía clásica del complemento. El paso
menos estudiado es cuando la bacteria atraviesa la barrera hematoencefálica, lo cual tiene lugar
principalmente en los capilares cerebrales y el plexo coroides por interacción de proteínas de
superficie. Una vez en el LCR las actividades de opsonización y fagocítica deficientes permiten que
se multipliquen rápidamente los microorganismos y liberan componentes activos de la pared celular o
membrana. Se ha observado que aproximadamente 50% de los sujetos con meningitis bacteriana
tienen niveles bajos de actividad opsónica mediada por complemento, un hallazgo que se correlaciona
con mal pronóstico. La meningitis bacteriana es un proceso dinámico y el proceso supurativo en el
SNC puede llevar a perpetuar la bacteremia y a una resiembra constante en el LCR.
• Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacárido son los determinantes más importantes de la inflamación
meníngea. En meningitis experimental en ratas, el examen de la superficie de la corteza cerebral confirma que existe
edema de leptomeninges y edema cerebral subcortical previo a las alteraciones fisiológicas, en forma análoga a lo que
ocurre en los humanos. Topográficamente, el endotelio cerebral microvascular es el sitio que primero se afecta. Existe un
incremento en las vesículas citoplasmáticas plasmalémicas y una completa separación de las uniones intercelulares en la
microvasculatura. La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT) son las citocinas iniciales en la inflamación
meníngea. Estas estimulan la producción de otros mediadores como interleucina 6 y el factor activador de plaquetas. Se
produce atracción y adhesión de leucocitos a los sitios de estímulo. Estos fenómenos inflamatorios resultan en daño al
endotelio vascular, alterando la permeabilidad de la membrana. El aumento de la permeabilidad da lugar a migración de
proteínas séricas de bajo peso molecular y otras macromoléculas hacia el interior del LCR provocando edema vasogénico.
Guiados por el estímulo quimiotáctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y liberan radicales oxigeno,
proteasas y otras sustancias tóxicas que producen edema citotóxico. Las consecuencias de estas alteraciones y el edema
grave dan lugar al incremento de la presión intracraneana y a disminución del flujo sanguíneo cerebral. El incremento en
la presión intracraneana es producto del volumen total del encéfalo, el flujo sanguíneo cerebral y el volumen del LCR. El
edema vasogénico citotóxico e intersticial, combinado con el incremento en la viscosidad del LCR y la éstasis por
interrupción en la absorción del LCR por inflamación de las vellosidades de la aracnoides, contribuyen a la hipertensión
intracraneana. La interacción de estos sucesos, grave y sostenida da lugar a daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa,
irreversibles.
• En meningitis experimental, el flujo sanguíneo cerebral primero se incrementa y después
disminuye, la disminución es paralela a un incremento constante en la presión intracraneal y las
concentraciones de lactato. Este cambio en el flujo cerebral está íntimamente relacionado con la
pérdida de autorregulación cerebrovascular; el flujo sanguíneo cerebral y la presión
intracraneana también se incrementarán. En forma similar la disminución del volumen
intravascular reducirá el flujo cerebral y los sustratos (oxígeno y glucosa) que llegan al cerebro.
La vasculitis y trombosis de los vasos pueden dar lugar a isquemia cerebral produciendo mayor
daño.
 SIGNO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• DEFINICIÓN.- la HIC se produce cuando el volumen de la masa encefálica supera el de la
cavidad craneal el cual es inextensible una vez cerrada las fontanelas y las suturas de los huesos
craneales, por consiguiente se produce una elevación sostenida de la presión intracraneal (PIC)
por encima de sus valores normales. Una parte del volumen encefálico es flexible y se puede
reducir para intentar compensar el aumento de presión en caso de un proceso expansivo, pero
esta capacidad es limitada.
 TRATAMIENTO: depende de la causa de base:
1.-Medidas generales :
Elevación del cabecero a 30-45°, sedación, reducir la fiebre, asegurar la ventilación, el equilibrio hidroelectrolítico y circulatorio, la hiperventilación
para disminuir del CO2 por consiguiente vasoconstricción cerebral y disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC.
2.-Medidas farmacológicas :
a)Diuréticos osmóticos.
- Manitol en solución al 20 % en dosis inicial en bolo de 1-3 g/kg IV durante 15-20 min que conlleva el riesgo de alteración electrolítica o bien en
dosis de mantenimiento de 0,25- 0,50 g/kg/4 horas que no altera los iones y se puede repetir varios días con el objeto de mantener Os molaridad
>315 mOsm /L.
- Furosemida se usa si no se obtiene el efecto deseado con manitol y como consecuencia de la misma se asocia Insuficiencia cardiaca congestiva, se
usa razón de 40 mg IV. También se ha propuesto del uso de Acetazolamida, ambas con capacidad de reducir la producción de LCR.
- Barbitúricos usada en pacientes con HIC refractaria, se inicia con pentobarbital en bolo de 40 mg/kg IV y dosis de mantenimiento de 1-3
mg/kg/hora IV infusion continua, si luego de 2-3 días se obtiene respuesta se debe suspender .
- Corticoides: se usa para a reducción del edema vasogénico (peri tumoral), Dexametasona IM o IV a dosis de 30-40 mg IV seguidos de 8 mg/cada
4-6 horas.
- Suero fisiológico hipertónico al 7.5% (preparación de 250 ml:190 ml SSF 0.9%+ 60cc de SS al 20%), dosis:4 ml/kg en bolo cada 15 20 minutos.
Expande volumen, su efecto dura mas tiempo y se una alternativa al manitol con menor efecto netrotoxico y de rebote.
3.-Medidas quirúrgicas : se emplea en casos de tumores, hematomas, abscesos u otros procesos expansivos en los cuales el tratamiento inicial es
quirúrgico.
• La HIC. grave asociada a alteraciones de la consciencia requiere ingreso urgente en la unidad de cuidados intensivos.
A) Está formado tanto por el volumen sanguíneo y por el volumen de líquido cefalorraquídeo en lo cual es importante por eso que como estos dos componentes que son
fluidos que permitir disminuir la presión intracraneal en algunos procesos que alteran y elevan la presión. Todo de color amarillo representa un volumen del 80% de la
cavidad craneal y se muestra el volumen arterial y venoso aproximadamente esto representa el 150 cc y el líquido cefalorraquídeo que también representa 150 cc 0 10%
es una persona normal.
B) el segundo caso se observa una masa intracraneal es decir una masa, sustancia o materia. A la materia que ya existe formando parte del volumen craneal del contenido
craneal esta masa puede ser de muchos tipos como un tumor, hematoma etc. los principios de la física aseguran que la presión es igual a la fuerza por unidad de área
entonces recordemos que el área es constante y se le agrega masa a una área que es constante esta masa se traduce en un aumento de la fuerza y por lo tanto la presión
también aumentara al agregar una masa en la cavidad craneal también aumentara la presión craneal intracraneal por lo tanto se aplica la doctrina de Monro- kellie:
utilizando la sangre, como la sangre es un fluido el igual que el líquido cefalorraquídeo al incrementarse parcialmente la presión intracraneal un mecanismo
compensatorio inicial será disminuirla cantidad de sangre venosa en el cerebro y disminuirla cantidad de líquido cefalorraquídeo en el cerebro, pero la sangre arterial
como se ven no se altera ¿por qué la sangre arterial es necesaria para la perfusión sanguínea cerebral y para que el cerebro pueda realizar todas sus funciones lo que se
altera es la sangre venosa y también se altera el líquido cefalorraquídeo que disminuyen sus cantidades dentro del cráneo para disminuir la cantidad de presión
intracraneales la persona esta descompensada pero esta masa crese
C) cuando la masa crece demasiado el mecanismo compensatorio inicial ya no permite mantener una presión intracraneal normal es decir a pesar de que este disminuyendo
el volumen sanguíneo venoso y el volumen del líquido cefalorraquídeo cerebral la presión intracraneal se va elevar y al elevarse la presión intracraneal va a producir
síntomas o se va a descomponer la persona.
CARACTERÍSTICAS EN LA TOMOGRAFÍA
 EXAMEN DE LIQUIDO
CEFALORAQUIDIO(LCR)
MENINGITIS BACTERIANA.-
MENINGITIS FIMICA O TB. M. VIRAL.-
M.MICÓTICA.-
M. PARASÍTARIA.-
 EXAMEN CITOQUIMICO DEL LCR.

• El estudio del líquido cefalorraquídeo lo conforman: el examen físico que visualmente valora color y aspecto; el
examen químico para conocer la concentración de varios compuestos de interés como glucosa (glucorraquia),
proteínas (proteinorraquia), enzimas, entre otros; el examen microscópico cuya finalidad es buscar células: eritrocitos
y leucocitos, fundamentalmente; por último, el estudio microbiológico identifica y aísla el agente infeccioso causante
de la enfermedad. Además existe la tendencia a relacionar variables citoquímicas del líquido cefalorraquídeo con
variables sanguíneas para proveerle mayor utilidad a las mismas en el diagnóstico final de la patología.
• El cociente tiene gran utilidad glucorraquia/glucosa sérica para el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas
de las meningitis virales. Aunque se conocen las características citoquímicas del líquido cefalorraquídeo en diferentes
patologías del sistema nervioso central.
• el examen debe ser citológico diferencial y bacterioscópico (GRAM). El cultivo del LCR es lo primordial. Se debe
obtener como mínimo 3 ml repartidos en dos tubos o frascos estériles (2ml para el bacteriológico y 1 ml para el
citoquímico) Por la alta sensibilidad, del meningococo, a los cambios de temperatura y su corta viabilidad la muestra
se debe ser procesar INMEDIATAMENTE
• EXAMEN DE LEUCORRAQUIA:
• EXAMEN DE PROTEINORRAQUI:
• EXAMEN DE GLUCORRAQUIA:
• CLORURO:
 TRATAMIENTO DE MENINGITIS.

• a) Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino
hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de
perfusión cerebral.
4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP.

b) Antibióticos: aunque la situación ideal sería una rápida identificación del microorganismo y un tratamiento dirigido:

1. Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable
2. Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma
3. Corticoides: en la meningitis por Hib y en la meningitis neumocócica se recomienda terapia inmunomoduladora con
dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h o 0,8 mg/kg/día cada 12 h. La terapia con corticoides
disminuye significativamente la mortalidad en adultos y la incidencia de secuelas, sobre todo sordera grave en niños,
siempre y cuando se administre 30 minutos antes del tratamiento antibiótico. Sin embargo, disminuye la penetración de
vancomicina en el LCR, por lo que su uso obliga a realizar una segunda punción lumbar a las 24-48 h para comprobar la
esterilización del líquido, especialmente si el neumococopresenta algún grado de resistencia a penicilina.
 TRATAMIENTO DE MENINGITIS.

• 1.- AMPICILINA:
• -
• -
• -
• -
• 2.- CEFOTAXIMA:
• 3.- CORTICOIDES: