DIABETES MELLITUS

OBJETIVO DE APRENDIZAJE

• Conocer los diferentes

factores de riesgo, la
fisiología, la fisiopatología y
síntomas de la Diabetes
Mellitus.
 INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus es la
consecuencia final de la combinación
de distintos defectos metabólicos;
cada uno de éstos, a su vez, de la
interacción de factores determinantes
genéticos y ambientales
 DIABETES MELLITUS

Grupo de alteraciones metabólicas

crónicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos
en la secreción y/o acción de la
insulina
 NUMERO DE PERSONAS CON DM
(20-79 AÑOS), 2013

IDF, 2013
ESTIMADO Y PROYECCION DE DM
2013-2035

IDF, 2013
PRINCIPALES PAISES (%) CON DM,
DE 20-79 AÑOS, 2013

IDF, 2013
 PAISES CON MAYOR NUMERO DE
PERSONAS CON DM (20-79 AÑOS), 2013
 DIABETES MELLITUS
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
• Considerable morbilidad
Frecuentes complicaciones agudas y crónicas
• Altos costos
Control metabólico
Tratamiento de las complicaciones
• Gran prevalencia
Epidemia
• Incapacitación y acortamiento de vida útil
Ceguera, amputaciones, IRC
• Mortalidad prematura
 DIABETES Y MORBILIDAD
• Primer causa de ceguera adquirida

• Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el

primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en
América Latina

• Importante determinante de amputaciones de miembros

inferiores

• Entre los principales factores de riesgo cardiovascular

UNIDAD ENDÓCRINA DEL
PÁNCREAS

Estructura química, síntesis, secreción,

inactivación y acciones metabólicas de la
insulina, glucagon, somatostatina e
incretinas
SECRECIÓN DE INSULINA

500,000 1,000.000 de islotes de

Langerhans

Células:  20 % glucagon
 75 % insulina
 3-5% somatostatina
F <2% PP
PANCREAS ENDOCRINO
 CELULA : Insulina

Péptido de 51 aa
Cadena : 21 aa
Cadena β: 30 aa
LIBERACIÓN DE INSULINA
Condiciones basales: 0-20 U/ml
Post prandial: hasta 100 U/ml

Respuesta bifásica:
Inmediata (insulina almacenada)
Tardía (insulina recién sintetizada)
SECRECIÓN DE INSULINA
 CONCENTRACIÓN DE
INSULINA
• Vena porta: Cantidades equimoleculares de
insulina y péptido C.
Pequeña proporción de proinsulina.

• Hígado: Inactivación de la insulina

• Sangre periférica: 10% de insulina.

Proinsulina y péptido C igual que en la vena
porta
RECEPTORES DE INSULINA
Glucoproteínas: 2 subunidades  y 

• Unión Hormona-Receptor (HR)

• Activación de la subunidad 
tirosincinasa autofosforilación
• Movilización de GLUTs (1-5), IGF-II
RECEPTOR DE INSULINA
SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA

Universidad Autónoma de Guadalajara, AC. © 2019

TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)
• GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo
cerebro. Interviene en la captación basal
de glucosa

• GLUT 2: principal transportador de

glucosa en la célula pancreática y
hepática. Actúa en el estadio post-
prandial
TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)
• GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere
glucosa al LCR y a las neuronas

• GLUT 4: en músculo y tejido adiposo.

Facilita la entrada de glucosa en el estado
postprandial

• GLUT 5: en intestino delgado. Transporta

glucosa o fructosa
 HOMEOSTASIS DE LA
GLUCOSA
Estado postprandial
• Secreción apropiada de insulina
• Captación adecuada por:
Tejidos periféricos (músculo)
Tejido esplácnico
• Supresión de la producción hepática
de glucosa
EFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINA
Efectos parácrinos

• Inhibe la secreción de glucagon

• Libera somatostatina
 EFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINA
• Glucogénesis ( de glucosa en hígado y
músculo
• Glucólisis aeróbica (estimula la utilización
periférica de glucosa y del K+
intracelular
• Lipogénesis ( glicerol,fosfato y TG)
• Síntesis de proteínas
EFECTOS METABÓLICOS DE
LA INSULINA
EFECTOS METABÓLICOS
DE LA INSULINA
Inhibe:
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
 DÉFICIT DE INSULINA

Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
 GLUCAGON
Somatostatina
Hiperglucemia

Hipoglucemia
Aminoácidos
Hormonas gastrointestinales
(pancreozimina)
Sistema simpático (ayuno, stress,
etc.)
ACCIONES METABÓLICAS
DEL GLUCAGON
Mantener la glucemia dentro de rangos normales a
través de efectos:

• Glucogenolítico
• Gluconeogénico
• Lipolítico
• Cetogénico
 SOMATOSTATINA
Secreción: glucosa, aminoácidos,
cuerpos cetónicos y enterohormonas.

• Inhibe insulina y glucagon en páncreas

• Regula la velocidad de digestión y
resorción
• Reduce el vaciamiento gástrico y la
circulación esplácnica
SOMATOSTATINA
 INCRETINAS
• GIP
• GLP-1
– Estimulan la secreción de insulina y
también la proliferación de células β
– Dependientes de glucosa
EJE ENTEROINSULAR
INCRETINAS
 EFECTOS DE GLP-1 Y GIP
GLP-1
• Estimula la liberación de
insulina mediada por glucosa
• Inhibe el vaciamiento gástrico
• Reduce la ingestión de
alimentos y el peso corporal
• Inhibe la secreción de glucagón
de manera dependiente de
glucosa
• Efectos de recambio de células
β en modelos preclínicos
GIP
• Estimula la liberación de insulina
mediada por glucosa
• Pocos efectos sobre el
vaciamiento gástrico
• Carece de efectos significativos
sobre la saciedad y el peso
corporal
• No parece inhibir la secreción de
glucagón
• Efectos de recambio de células β
en modelos preclínicos
ANTAGONISTAS DE LA INSULINA

• Catecolaminas : Secreción, liberan

glucagon

• hGH: Bloquea su acción periférica

• Cortisol: El glucógeno hepático y la

gluconeogénesis
ANTAGONISTAS DE LA INSULINA

• Progesterona: bloquea su acción

periférica
• T3 y T4 : absorción intestinal de
glucosa
tono -adrenérgico
glucogenólisis
gluconeogénesis
 FACTORES DE RIESGO
PARA LA DM
• Herencia • Sistema HLA
• Raza • Sedentarismo
• Edad • Alimentación
• Obesidad • Hipertensión
• Embarazo • Dislipidemia
• Stress • Endocrinopatías
• Infecciones virales • Drogas
1.- Compensación
2.- Adaptación (90- 117 mg/dl)

Disminución de masa
3.- Descompensación: DM tipo 2
4.- Descompensación estable
5.- Descompensación grave
SENSIBILIDAD A INSULINA Y DM2
 CUADRO CLÍNICO

• Poliuria • Artralgias y mialgias

• Polidipsia • Infecciones tórpidas
• Polifagia • Micosis en genitales
• Pérdida de peso • CAD
• Astenia • SHHNC
• Adinamia • Hipoglucemia reactiva
• Pacientes asintomáticos
 LOGRO DEL OBJETIVO DE
APRENDIZAJE
• ¿Cuáles son los factores de riesgo para
desarrollo de la DM?
• ¿Cuáles son los defectos metabólicos que
caracterizan la DM?
• ¿Cuáles son los efectos metabólicos del déficit
de insulina?
• ¿Cuáles son las funciones de las incretinas?
• ¿Cuáles son los síntomas de la DM?
 IMÁGENES
1. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edición
2. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edición
3. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edición
4. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edición
5. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
6. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
7. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
8. Imagen diseñado por el departamento de Endocrinología
9. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
10. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
11. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
12. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
13. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
14. medicina.unmsm.edu.pe/.../paginas/Page4607.htm
15. Imagen diseñada por el departamento de Endocrinología
 BIBLIOGRAFÍA
1. Flores, F., Cabeza, A., Calarco, E. (2021).
Endocrinología (8va. ed.). México: Méndez
Editores.

2. David G. Gardner (2018). Greenspan's Basic and

Clinical Endocrinology (10 ed). USA: LANGE,
McGraw-Hill.
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