CÁNCER GÁSTRICO ENFERMEDADES PREDISPONENTES

EPIDEMIOLOGÍA - Gastritis crónica atrófica

- A nivel mundial
Más fcte en países en desarrollo
4to-5to lugar en neoplasias malignas
3ro en mortalidad
50% tiene dx en estados avanzados
- En Perú
4ta en neoplasias malignas
1ro-2da en mortalidad (12x100000)
>90% detectado en etapa avanzada
- Varones (#|) > Mujeres (#3)
- Edad 60-70 años
- Grupo sanguíneo A
- Incidencia familiar hasta 4 veces
ETIOLOGÍA
- Metaplasia intestinal
- Anemia perniciosa
- Úlcera gástrica
- Gastrectomía más de 10 años
- Enf. Menetrier (hipertrofia de pliegues del
estómago)
- Pólipos adenomatosos
ETIOPATOGENIA
 Lesión pre-carcinosa: DISPLASIA (anomalía
histológica, atipia celular, diferenciación anormal de
células, desorganización de la mucosa)
 Evolución de 10 a 20 años:
Fase carcinogénica: mucosa sana  gastritis crónica 
gastritis atrófica  metaplasia intestinal  displasia
Fase asintomática: Cáncer temprano
Fase sintomática: Cáncer avanzado

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Lauren y Jarvin  Intestinal y difuso

INTESTINAL DIFUSO
Forman estructuras No forman glándulas.
tubulares Células en anillo de sello
pseudoglandulares
Adultos mayores Adultos jóvenes
Masculino H=M
Población de alto riesgo Población de bajo riesgo
(Japón) (EEUU)
Estómago distal (antro) Estómago proximal
Asociado a H.Pylori, Factores genéticos
lesiones predisponentes,
factores ambientales
Diseminación peritoneal Metástasis intraperitoneal
Nitratos  estómago  nitritos nitrosamidas infrecuente
(cancerígenas) Expansivo Infiltrativo (peor
pronóstico)
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
- Bajo estándar económico
- Alimentos salados, carnes ahumadas, CH refinados, Clínico-Radiológico -Endoscópico – Anátomo patológico
pobre vitamina C (impide el paso de nitrito a
nitrosamida). Pobre consumo de verduras, frutas CLÍNICO
secas, leche y derivados a) Pérdida de peso de causa no explicada
- Trabajo (exposición ocupacional): agricultor b) Dolor epigástrico constante, no radiante, no alivia
[pesticidas], mineros, pescadores con la ingesta de alimentos. Puede aliviarse
- H. Pylori (inflamación crónica, respuesta temporalmente con antiácidos o antisecretores
inflamatoria aumentada) c) Pérdida de apetito por un periodo: anorexia
- Virus Epstein Barr (diferente a hiporexia [falta de apetito])
- Obesidad d) Náuseas y vómitos
- Radiación e) Llenura precoz, saciedad fácil, distensión abdominal
- Tabaco f) Pirosis, dispepsia
g) Hematemesis y/o melena
 h) Disfagia ECOENDOSCOPÍA
i) Masa abdominal
 Mejor modalidad para determinar la profundidad
j) Caquexia
de invasión
Signos de metástasis  Test más sensible para detectar adenopatía cerca
de la pared gástrica
a) Ascitis (diseminación peritoneal)
b) Adenopatía clavicular izquierda (Ganglio de
Virchow)
c) Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish)
d) Nódulo umbilical (Nodulo Hna Maria Jose)
e) Hepatomegalia
f) Masa tumoral al tacto rectal (Nodulo de Blumer)
g) Ovarios grandes (Tumor de Krukemberg)

ENDOSCOPÍA

 Se recomienda en todo paciente >40 años CON O

SIN SINTOMAS
 < 40 años con síntomas de alarma (pérdida de peso,
vómitos recurrentes, disfagia, evidente sangrado,
anemia) o para detectar H.Pylori
 El cáncer avanzado invade MÁS ALLÁ DE LA
SUBMUCOSA. Compromete la muscular propia y los
tejidos más profundos
 CLASIFICACIÓN DE BORRMAN

Borrman I Borrman II Borrman III Borrman IV V

No
clasificab
le
Polipoide o fungoide Gran ulceración de Ulceración irregular Linitis plástica
Puede tener ulceración bordes muy Elevación moderada Mucosa irregular
superficial elevados Bordes mamelonados Ulceraciones
(sobresalientes) +cuerpo y fondo superficiales
Límites precisos Bordes imprecisos
Antro o yuxtacardial PREDOMINA EN Granulaciones
No infiltrante NUESTRO MEDIO dispersas
Tipo intestinal No localizado
Infiltrativo

TRATAMIENTO
EARLY CANCER (CANCER GÁSTRICO INCIPIENTE)

 Confinado a la MUCOSA o SUBMUCOSA

independiente del compromiso ganglionar
 Supervivencia a los 5 años >95%

ENDOSCOPÍA

 Evaluación: CLASIFICACIÓN DE PARIS

(Japonesa)
Tipo I  Polipoide (pediculado, sesil)
Tipo II  Superficial (elevado, plano, deprimido).
No polipoideas
Tipo III  Ulcerado

 Gastrectomía subtotal radical

  Extensa con linfadenectomía
 Resección endoscópica en estadíos iniciales:
Inyección de sustancia para elevar la lesión y poder
extraerla
Técnicas: Polipectomía, mucosectomía, disección
submucosa.
 Quimioterapia y radioterapia (coadyuvantes pero
con pobres resultados)

El

único tratamiento probadamente eficaz es el QUIRÚRGICO.

El éxito depende de la extensión, profundidad, infiltración y
metástasis.

Actitudes del Tto. Quirúrgico: curativo, paliativo, de

exploración.

Un cáncer puede ser curable, resecable, inoperable

ESTADIAJE

 Hígado: sitio más común (Vía hematógena)

 Menos común: Pulmones, glándulas adrenales,
riñones, cerebro, hueso
 Siembra intraperitoneal tiene compromiso del
omento, peritoneo y serosa
 LOS TUMORES QUE SE ORIGINAN EN LA UNION
GASTROESOFÁGICA O EN EL ESTÓMAGO, A MENOS
DE 5 CM DE LA UNIÓN, Y SE EXTIENDEN AL
ESÓFAGO  SON ESTADIADOS COMO TUMORES
ESOFÁGICO TIPO ADENOCARCINOMA