5 Ayudantia DIABETES MELLITUS E HIPOGLICEMIANTES ORALES

LOS DIABLOS DEL CORDERITO
AYUDANTIA FARMA
DIABETES MELLITUS E HIPOGLICEMIANTES ORALES

DIABETES MELLITUS
DESCRIPCION:
• Conjunto de enfermedades metabólicas
• Déficit en la secreción o acción de insulina
• Hiperglicemia crónica
• Complicaciones vasculares y neuropáticas
CLASIFICACION:
• Diabetes tipo 1: deficiencia absoluta de insulina, presenta características autoinmunes. insulino
dependiente Tx: principalmente insulina :V
• Diabetes tipo 2: Perdida progresiva de la secreción de insulina por las células Beta, relacionada mucho
con factores de riesgo como obesidad, el tabaquismo, enfermedades metabólicas, HPA. Es un paciente
insulino no dependiente
• Diabetes mellitus gestacional: Diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del embarazo. Nota:
Diabetes gestacional desaparece después del embarazo (luego de 1 o 2 semanas), Diabetes MELLITUS
gestacional, es otra cosa, esa perdura después del embarazo
• Otros tipos específicos de diabetes por otras causas:
o Sindromes de diabetes monogénica (como diabetes neonatal y diabetes juvenil)
o Enfermedades del pandreas exocrino, como fibrosis quística y pancreatitis
o Diabetes inducida por fármacos o productos químicos, como el uso de glucocorticoides en el
tratamiento de VIH o despues de un transplante de órganos
DIAGNSTICO DE DIABETES MELLITUS:
Hemoglobina glicada (HbA1c) o Hemoglobina glicocilada
La HbA del adulto representa el 98%, la Hb F (o Hb fetal) representa el 2%
La HbA del adulto se divide en dos tipos, la Hemoglobina A tipo 1 (95%) y Hemoglobina A tipo 2 (3%). La
hemoglobina A tipo 1, presenta tres fracciones la fracción a, b, c
La fracción que interesa es la c ya que se une a la glucosa. Si la unión de hemoglobina con una molecula de
glucosa no esta mediada por acción enzimática este proceso se llamara glicación
La Hemglogina glicada se puede observar en un 5 a 8 %, hipotéticamente, lo normal es <5.7%
Digamos que 5% de Hb Glicada es equivalente a 90mg/dl de glucosa, 6% de Hb Glicada es equivalente a
120mg/dl de glucosa, 7% de Hb Glicada es equivalente a 150mg/dl de glucosa, la cantidad de glucosa se
incrementa progresivamente de 30% en 30%
FORMAS DE DIAGNOSTICO
• Glucemia basal (mg/dl): O glucosa en ayunas
o Normal: 70 – 100mg/dl
o Glucosa alterada en ayunas / Prediabetes: 101-125mg/dl
o DIABETES: ≥ 126mg/dl
• Glucemia 2h SOG 75 gr (mg/dl): Tolerancia oral a la glucosa, luego de administrar hace 2 horas se mide
o Prediabetes: 140 – 199 mg/dl
o DIABETES: ≥ 200 mg/dl
• Glucemia Azar (mg/dl): Se mede la glicemia serica al azar, también presenta síntomas
o DIABETES: ≥200 y síntomas (polidipsia, poliuria, polifagia y perdida de peso)
• Hb A1c: Hemoglobina glicada
o Normal: <5.7%
No disponible en Chile ni Argentina

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o Alterada/Prediabetes: 5.7-6.4%
o DIABETES: ≥6.5
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES AGUDAS
• Cetoacidosis diabética
• Estado hipersmolar, o coma hiperosmolar
• Hipoglicemia
COMPLICACIONES CRONICAS
• Macroangiopáticas (IMA, DCV de tipo isquemico, Insuficiencia vascular periférica o arteriopatía)
• Microangiopatícas (retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética)
TRATAMIENTO
Hay un total de 15 grupos farmacológicos para el tratamiento de la diabetes mellitus, :V son 9 pero estos se
subtdividen
1. Agentes incretina (Gliotinas)
• Agonistas del receptor de GLP-1
• Inhibidores DPP-4
2. Agonistas D2 dopaminergicos
3. Inhibidores alfa – glucosidasa
4. Inhibidores del cotransportador sodio – glucosa tipo 2, a nivel renal
5. Insulina
6. Mineticos de amilina: disminuyen la absorción de glucosa
7. Secretagogos de insulina:
• Sulfonilureas, la mas importante es la dimenclamida
• Metiglinidas
8. Sensibilizadores de insulina
• Biguanidas, la única de uso endocrino es la metformina, que disminuye la resistencia de
insulina a nivel hepatico
• Tiazolidedionas (glitazonas), disminuye la resitencia de insulina a nivel extrahepático, como
en el tejido muscular
9. Secuestradores ._.(quelantes) de acidos biliares, no se conoce muy bien su mecanismo de acción pero
sirve
TOTAL: 15 good ending sabes sumar
OTRA FORMA DE CLASIFICAR
MEDICAMENTOS DE VIA ORAL
La gran mayoría de fármacos. El mas usado por esta via es la Metformina, que sufre de depuración
hepática y renal (si la depuración renal de creatinina es menor a 30, no se debe usar metformina, si es
< a 60 se reduce a mitad de dosis), dosis máxima según unos autores es de 2500 a 3000 mg
MEDICAMENTOS DE VIA PARENTERAL
Insulina, Agonistas de receptor GLP 1, Mimeticos de amielina
Nota 1: Para mayor info sobre cada de estos fármacos, ingrese a este link
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-farmacos-antidiabeticos-orales-e-insulinas-330
Nota 2: Si de casualidad le sobra tiempo ingrese a ver uno de mis videos uwu, gracias
https://youtu.be/G1CL2xIYXs4


TRATAMIENTO EN ESQUEMAS:
TT 1°: Asociacion de dieta y ejercicio…cambios en el estilo de vida + Metformina
TT2°: Cambios en el estilo de vida + Metformina + Insulina o antidiabético oral
CONCLUSION:
• Si el paciente sufre de perdida de insulina…se le da INSULINA
• Problemas de filtración de glucosa, o sea reabsorbe mas glucosa de lo necesario…se le da SGLT2 (inhibidres
de transporte de sodio glucosa de tipo 2)
• Resistencia de insulina a nivel heaptico…se le da BIGUANIDA – Metformina
• Menor producción de creatinas….se le da Inhibidores de la DPP-4 y Analogos de la GLP 1
PREDIABETES
Se determina con el nivel de glucosa a nivel basal o después de la prueba de tolerancia a la glucosa y la prueba
de Hemoglobina glicosilada
• Glucemia basal (mg/dl): O glucosa en ayunas

o Normal: 70 – 100mg/dl
o Glucosa alterada en ayunas / Prediabetes: 101-125mg/dl
o DIABETES: ≥ 126mg/dl
• Glucemia 2h SOG 75 gr (mg/dl): Tolerancia oral a la glucosa, luego de administrar hace 2 horas se mide
o Prediabetes: 140 – 199 mg/dl
o DIABETES: ≥ 200 mg/dl
• Glucemia Azar (mg/dl): Se mede la glicemia serica al azar, también presenta síntomas
o DIABETES: ≥200 y síntomas (polidipsia, poliuria, polifagia y perdida de peso)
• Hb A1c: Hemoglobina glicada
o Normal: <5.7%
o Alterada/Prediabetes: 5.7-6.4%
o DIABETES: ≥6.5
¿A quien se debe realizar el tamizaje de prediabetes?
• Todos los adultos con sobrepeso (IMC>25 kg/m2) y que tienen factores de riesgo adicionales:
▪ Sedentarismo
▪ Pariente de primer grado de diabetes
▪ Raza de alto riesgo (afroamericanos y latinos)
▪ Mujer con AP neonatos >3,8kg o con diabetes gestacional
▪ Hipertensión arterial (PA > 140/90 mmHg o en tratamiento por la hipertensión)
▪ HDL bajo (<35 mg/dl) y/o triglicceridos >250mg/dl
▪ Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
▪ Examen previo HbA1C >5,7%, ITG, GAA
▪ Otras condiciones asociadas con resistencia a la insulina (ejeplo obesidad, acantosis nigricans)
▪ Historia de enfermedad cardiovascular
• Todos los pacientes con sobrepeso u obesos, mayores de 45 años

• Si los resultados son normales, la prueba debe repetirse cada 3 años como mínimo
Recomendaciones ADA 2017 para predecir o retrasar DM 2
• Prediabéticos deben ser referidos a un programa dirigido a dieta y actividad física moderada (150min/sem)
para reducir el peso en un 7%. Efectividad A
El seguimiento del paciente es importante para el éxito. B
• Basados en la costo-efectividad de estos programas, este debería ser cubierto por un 3er pagador. B
• Considerar el inicio de metformina en pacientes con prediabetes E. Especialmente para aquellos <60 años,
IMC > 35 y mujeres con AP de diabetes gestacional. A
• Identificar factores de riesgo CV modificables. B
• El paciente debe recibir educación y acompañamiento para mantener estilo de vida que ayude a la
prevención y retardo del inicio de diabetes. C
TRATAMIENTO / MANEJO DE PREDIABETES
Ejercicio:
Actividad física aerobica moderada (50-70% Fc max) 150 min/semana, 3 veces a la semana, no debe pasar ma
de 2 dias seguidos sin ejercicio. A
Reducir el tiempo sentados a <90 minutos. B
Si no hay contraindicaciones se debe realizar ejercicios de resistencia 2 veces a la semana. A
Dieta:
Dieta en pacientes con sobrepeso, reduce en consumo calorico, mantiene habito alimentación saludable y
perder peso. A
Fuente de CHOS: vegetales, frutas, granos enteros, productos lácteos. B
Pacientes prediabéticos: fibra 14g/1000 kCal, la mitad del consumo de granos (50% granos enteros). B
Limitar o evitar el consumo de bebidas endulzadas con azúcar. B
La calidad de la grasa es mas importante que la cantidad. B
El patron de alimentación estilo mediterráneo, tien beneficio sobre el control glicémico y factores de RCV
DIABETES GESTACIONAL
Disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono que se diagnostica por primera vez durante la gestación
sin una preexistencia clara de diabetes tipo 1 o tipo 2
Diferencia de diabetes pregestacional
La intolerancia de glucosa < a 24 semanas es Diabetes pregestacional
La intolerancia de glucosa > a 24 semanas es Diabetes gestacional
CRITERIOS DE OMS:
• Glucemia al azar >200mg/dl + síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, polifagia)
• Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl + 2da prueba…en dos ocasiones o mas
• Glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dl después de carga de estimulo de glucosa 75g
• Uso de la curva de tolerancia a la glucosa (prueba de 100 gramos)
FACTORES DE RIESGO
RIESGO ALTO
• Población latina/hispana con alta prevalencia de diabetes mellitus
• Obesidad (IMC mayor a 30 kg/m2)
• Antecedente de diabetes gestacional en embarazos previos
• Parto con productos macro somicos de más de 4 kilos
• Glucosuria
• Síndrome de ovario poliquísticos
• Historia familiar de diabetes mellitus tipo 2

• Óbito fetal de causa inexplicable

• Edad mayoro igual a 30 años
RIESGO MODERADO
• Sobrepeso (IMC mayor a 25 kg/m2) antes del embarazo
• Historia de resultados obstétricos adversos
RIESGO BAJO
• Edad menor de 25 años
• Índice de masa corporal < 25 kg/m2
• Ausencia de familiares dde primer grado con diabetes
• Sin antecedentes personales de intoleracia a la glucosa
• No pertenecer a un grupo étnico de alto riesgo (hispanico, africano, americano, indio america no,
asiático del sur y del este)
• Sin antecedentes obstétricos: malformaciones, polihidramnios, muerte neonatal inexplicada
Según el grupo español de diabetes y embarazo (2015):
Recomienda establecer el diagnostico en 2 etapas:
En primer lugar, realizar el test de cribado con SOG de 50g (sin ayuno previo) y, si el cribado es positivo
(glucemia >140mg/dl), realizar un segundo test diagnostico mediante SOG con glucosa anhidra de 100g, con
los criterios de NDDG
Normal: basal <105 mg/dl
1h < 190 mg/dl
2h < 165 mg/dl
3h <145 mg/dl
TRATAMIENTO
Objetivos:
• Alcanzar valores normales de glucemia
• Prevenir la cetosis
• Que la ganancia de peso sea la adecuada
• Mantener el bienestar fetal
Mediante dos puntos: Tratamiento inicial (dieta y ejercicio) + tratamiento farmacologico
TERAPIA NUTRICIONAL
La primera estrategia terapéutica, consiste en observar una adecuada dieta, practicar actividad física, llevar
vigilancia estrecha de concentraciones de glucosa
Consumo diario 40% de grasas, 33-40% carbohidratos, 20% proteínas
El ejercicio físico mejora la sensibilidad a la insulina en tejidos, lo que se traduce en mejores índices de
glucemia
Se reducen las muertes perinatales, distocia de hombro, trauma de nacimiento, fractura y parálisis del plexo
braquial. También la frecuencia de recién nacidos grandes para la edad gestacional (22-13%), la macrosomía
(21-10%) y la preeclampsia (18-12%)
La segunda estrategia es la adecuada monitorización glucémica en ayuno y 1-2 h despues de cada comida. El
objetivo es alcanzar concentraciones de glucosa en ayuno inferiores a 95 mg/dl y posprandiales de 140 mg/dl
a la hora y 120 mg/dl a las 2 horas
TERAPIA FARMACOLOGICA
INSULINA
Si se cumple con lo solicitado y en 1-2 semanas no se logran concentraciones menores de 95 mg/dl o menos
de 120 mg/dl a las dos horas posprandiales

La insulina es OPCION POR EXCELENCIA para estos casos, por su eficacia y porque no cruza la barre ra
placentaria y no se conocen efectos teratogénicos
DOSIS:
• No obesas: 0.6-0.8 U/kg
• Sobrepeso y obesidad: 0.9-1 U/kg
Los siguientes son elegidos después de la insulina

METFORMINA
EFECTOS A CORTO PLAZO
Hubo menos ganancia de peso materno y de hipertensión inducida por el embarazo; sin embargo, hubo mas
partos prematuros en los grupos con metformina
EFECTOS A LARGO PLAZO
Se debe investigar el efecto de la metformina a largo plazo con controles de concentración de glucemia,
colesterol, etc
GLIBURIDA
Su mayor efecto secundario es el riesgo de hipoglucemia materna y ganancia de peso. Inicialmente se reporto
que este fármaco no atraviesa la placenta, pero estudios mas recientes si la han reportado, incluso en 70% de
gliburida en sangre del cordon umbilical
Comparada con insulina y metformina, la gliburida se asocia con mas recién nacidos con sobrepeso, mas
macrosomía, y mas riesgo de hipoglucemia neonatal
FRECUENCIA EN CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON DG
En mujeres sin factores de riesgo y con diabetes antes de la semana 20 → Dosar anticuerpos anti-GAD ZnT8
(Diabetes autoinmune)
En mujeres <25 años sin signos de DM2 ni antecedentes familiares → realizar estudio genético (MODY)
RECLASIFICACION POSPARTO
A. Glucosa plasmática en ayunas antes del alta, para descartar Diabetes Mellitus 2
B. Si sale negativo en A entonces reclasificación a la 6ta semana después de dar a luz con test de
tolerancia 75g→ reevaluar anualmente

HIPOGLICEMIANTES ORALES
Hiperglicemia: El nivel de azúcar en sangre alto (hiperglucemia) afecta a las personas que tienen diabetes. Hay
varios factores que pueden contribuir a la hiperglucemia en las personas con diabetes, entre ellos, la elección
de alimentos y actividad física, enfermedades, medicamentos no relacionados con la diabetes, o el hecho de
saltear o no tomar suficientes medicamentos para bajar la glucosa.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Primer mecanismo fisiopatológico, actúa sobre tres tejidos: tejido adiposo, muscular y tejido hepático
OCTETO OMINOSO
• Aumento de la producción hepática
de glucosa (GLUCONEOGENESIS
HEPATICA)
• Disminución de secreción de insulina
alterada. En el pancreas poseemos
células alfa y beta. Si disminuyen el
numero de células beta, la proporción
de células alfa aumenta y se genera:
• Aumento de la secreción de
glucagón. Incrementando la glucemia
• Efecto disminuido de las incretinas.
Son hormonas que se secretan en el
tubo digestivo, que migran al
páncreas de alguna forma para que
secrete insulina
• Aumento de la lipolisis, recordemos que la insulina es una hormona anabólica, que forma compuestos
grandes a partir de pequeños, por lo que en crisis de insulina se da la lipolisis aumentada
• Aumento de la reabsorción de glucosa, a nivel del tubulo contorneado proximal, los canales SGLT 1 y 2
estan encargados de esta mision, el umbral de filtración normal de glucosa es de 180.
• Disfuncion de neurotransmisores, la dopamina es la que esta relacionada (también en el parkinson), por
lo que se usa bromocriptina
• Captación de glucosa disminuida
TRATAMIENTO DM
Fármacos que incrementan la insulinemia, producción de insulina endógena
• Sulfonilureas: Glibenclamida (10h), glimepirida(9h), glipizida, glicazida, cloropropamida (tiempo de
vida media 36 h… podía generar hipoglicemia)
• No sulfoniluricos: Metiglinidas, que tienen un mecanismo de acción similares que la sulfonilureas,
solo que tienen un tiemo de acción mas rápido y tiempo de vida corto
Fármacos que no incrementan la insulinemia
• Biguanidas
• Glitazonas
• I-SGLT2
Las incretinas…no aumentas ni disminuyen la insulinemia, su mecanismo es externo (en el tubo digestivo)
SULFONILUREAS
Derivados de las sulfamidas. Tienen potencia de disminución de Hemoglobina glicosilada en 1-2%
EFECTOS PANCREATICOS: Estimula liberación de insulina por células B pancreaticas

EFECTOS EXTRAPANCREATICOS: Reducción de la depuración de insulina por el hígado. Inhibicion de liberación

hepática de glucosa
MECANISMO DE ACCION:
Llega la glucosa (el estimulo), ocaciona cierre de canales de potasio, generando despolarización, aperturando
los canales de calcio (relacionados con exocitosis), y se libera insulina
Cuando este mecanismo no funciona, aqui entra la función de las Sulfonilureas y de las Metiglinidas, que se
unen a los canales de potasio y van a estimular el cierre de los canales de potasio, para que que haya
disminución de potasio, por lo tanto se estimula la despolarización y consecuentemente la exositosis de
insulina
Los receptores donde actúa las sulfonilureas son los receptrores SUR1
Las Metiglinidas, tienen el mismo mecanismo de acción, pero actúan a nivel de otro receptor de los canales
de potasio
EFECTOS ADVERSOS: Aumento de peso, hipoglicemia (cloropropamida 36 h, Glibenclamida (10h),
glimepirida(9h))
RECOMENTACION:
Se recomienda el uso de este fármaco en pacientes mayores de 30 años
Se debe ver que aun haya función de células beta, relacionada a saturación de diabetes < de 5 años, lo peor
de todo es que los diagnósticos de diabetes se dan luego de 10 años, con las complicaciones, y a este punto
solo hay 50% de células beta
Paciente con peso normal a moderado…IMC
METILGLINIDAS
Tambien son secreta gogos de insulina. Se une a un receptor diferente a nivel de canal de potasio, tienen
menor duración, pero rápida acción. La liberación de glucosa va a depender de la concentración de gluc osa
Caracteristicos: Repaglinida y Nateglinida
Tiempo de vida media: 1hora
Sufre de Metabolismo renal (Nateglinida) y hepático (Repaglinida)
CONTRAINDICACIONES:
• Hipersencibilidad
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Embarazo (en escala C de teratogenisidad)– Lactancia
• Insuficiencia hepática y renal
EFECTOS ADVERSOS: Hipoglisemia en menor riesgo, rara vez aumento de peso
ASOCIACIÓN:
• No inductores de citocromo P450: Incrementan el tiempo de acción de las metilglinidas (puede darse
hipoglicemia). Son el Itraconazol, fluconazol, eritromicina y claritromicina
• Inductores de citocromo P450: Disminuyen el tiempo de acción de las metilglinidas, aceleran el
proceso metabólico, se elimina rápido. Son los Barbitúricos, C…, Rifampicinas
BIGUANIDAS
Catalogado como fármaco de primera línea en el tratamiento farmacológico de diabetes mellitus. El único es
la METFORMINA. Insulinosensibilizador. Activador de AMOK. Potencia 1.5-2%
Mecanismo de acción:
Disminución de la gluconeogénesis hepática, mediante la inhibición de la enzima Glicerol fosfato
deshidrogenasa
Activacion de la AMP kinasa, que genera el aumento de la sensibilidad hepática a insulina, oxidación de ácidos
grasos, disminución de síntesis de VLDL, y mayor captación de glucosa a nivel periferico (por parte de los
músculos)

Para la captación de glucosa a nivel periferico, la MEFTORMINA, estimula la función de GLUT 4 a nivel de tejido
muscular y adiposo
EFECTOS:
• Mejora perfil lipídico, disminuye la concentración de triacilgliceroles
• Efecto fibrinolítico
• Efecto anorexígeno
• Efecto cardioprotector, asociado a la disminución de complicaciones cardiovasculares a largo plazo
CONTRAINDICACIONES:
• Hipersencibilidad
• Embarazo (en escala B de teratogenisidad)– Lactancia
• Insuficiencia hepática, renal y respiratoria
EFECTOS ADVERSOS - RAMS:
Gastrointestinales: Nauseas, vomitos y malestar general
Acidosis láctica, poco frecuente, pero si se presenta te mueres :v
Disminucion de captación de B12, asociada a anemia perniciosa, pasa pocas veces
TIAZOLIDINEDIONAS
Llamadas también GLITAZONAS, son sensibilizadores de insulina. Potencia 1 – 1.2%. Efecto adipogenico
(estimulan la producción de pre-adipocitos y de adipocitos) por ende incrementan la masa adiposa
FARMACOS DISPONIBLES:
• Rosiglitazona, tiempo de vida media de 3-4 h, ya no se usa porque esta asociada a transtornos
cardiovasculares, edemas. Metabolismo hepatico
• Pioglitazona, tiempo de vida media de 5-6 h. Metabolismo hepático
DATAZO:
• Asociadas a sindrome de ovario
poliquístico
• Puede darse en Psoriasis y Síndrome
Werner
CONTRAINDICACIONES:
• Embarazo – Lactancia
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia hepática
• Tratamiento combinado a
insulina, pero si se da con esta
…tontita >:v se da un síndrome metabolico e incremento de masa adiposa
INHIBIDORES SGLT - 2
Canaglifozina – Dapaglifozina. Reducen Glucosa serica y se administran una vez por dia. Se elimina por heces
(2/3) y por la orina (1/3)
MECANISMOS PRINCIPALES
• Reducción de la absorción de glucosa
• Aumento de la excreción de glucosa
• El umbral renal de excreción de glucosa es : 180
REACCIONES ADVERSAS
• Infecciones urinarias

• Infecciones genitales dadas por hongos

• Hipotensión postural en ancianos y pacientes que usan diureticos
INCRETINAS
Análogos de GLP1 :
Es la más frecuente y potente
EXENATIDA – LIRAGLUTIDA
• Mejoran la secreción de insulina
• Enlentecen el vaciamiento gástrico
• Estimula saciedad
• Bloquean secreción de glucagón
• Promueven proliferación de células Beta
Inhibidores de DPP4 :
Encargados de la inhibición de las enzimas degradadoras de las incretinas
LINAGLIPTINA – SAXAGLIPTINA
• Reduce la secreción inapropiada de glucagón, reduce el riesgo de hipoglicemia
• El peso es neutral, no eleva ni baja de peso
• RAM: nasofaringitis, cefalea , pancreatitis
Las incretinas se producen a nivel del tracto gastrointestinal especialmente en yeyuno e ilion, se estimulan
por la ingesta de comida, lo que hace que migren al páncreas y estimula la liberación de insulina
MECANISMOS PRINCIPALES
➢ Aumento de la liberación de insulina
➢ Disminución de la liberación de glucagón
DATAZO:
La hormona que se secreta a nivel pancreático es la ANILINA y disminuye la secreción de glucagón y es mas
potente que estos fármacos, también está asociada a la reducción del vaciamiento gástrico. En el paciente
con diabetes la ANILINA esta disminuida por lo que se administra RANITIDINA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES:

• HbA1c
• Glucosa en ayunas – 2 tomas
• Glucosa post prandial - mayor de 126 y 200 asociado a síntomas PPP (poliuria, polidipsia, polifagia) y
aumento de peso
• Test tolerancia a la glucosa: diagnostico más específico pero no se toma porque demora mucho
COMO VOY A TRATAR A MI PACIENTE
PACIENTE con diabetes tipo 2 y HbA1c mayor de 7
• Primero se corrige los estilos de vida, dieta y ejercicio
• El fármaco de elección es la METFORMINA
• A los 3 meses evaluó HbA1c si esta alta o no
SI LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA ESTA ALTA
• Agregamos otro hipoglicemiante como una sulfonilurea si esta con funcionamiento de células B,
glinedionas, ver las comorbilidades, agregar mimético de la incretina o añadir insulina basal
• Si a los 3 meses siguientes sigue alta, le agrego otro hipoglucemiante oral, análogos de incretinas o
inhibidores de DPP4
• Se continua con estilo de vida, se hace seguimiento del tratamiento cada 3-6 meses
• Como se le da sulfonilurias y metaglinidas se amuenta la HbA1c, aumenta síntomas entonces ya no
células B funcionantes entonces se pasa a insulina Exogena (basal más en bolo)
NO ESTA ALTA
• Continuar con metformina y recomendar dieta y estilo de vida
¿QUE FARMACOS SE ASOCIAN A HIPOGLICEMIA?

Las metiglinidas (ripaglinida . nateglinida)

¿QUE FARMACOS SE ASOCIAN A UN AUMENTO DE PESO?

Sulfonilureas, metiglinidas, Tiazolidedionas o glitazonas (Rosiglitazona y Pioglitazona)
¿QUE FARMACOS SE ASOCIAN A NAUSEAS Y VOMITOS?
Biguanidas
FARMACOS PRODUCEN PANCREATITIS?
Incretinas, inhibidores de la DPP4
Rspt : BIGUANIDA
Rspt: METFORMINA
Rspt: Metformina
Rspt: METFORMINA

Rspt: liraglutida – pancreatitis
Rspt: Liraglutida


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• Glucemia basal (mg/dl): O glucosa en ayunas

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• Óbito fetal de causa inexplicable

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EFECTOS EXTRAPANCREATICOS: Reducción de la depuración de insulina por el hígado. Inhibicion de liberación

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• Infecciones genitales dadas por hongos

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES:

¿QUE FARMACOS SE ASOCIAN A HIPOGLICEMIA?

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¿QUE FARMACOS SE ASOCIAN A UN AUMENTO DE PESO?

No disponible en Chile ni Argentina

Rspt: liraglutida – pancreatitis

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