"DIABETES MELLITUS"

U N A M .
-
M E D I C I N A
INTEGRANTES:

Aguilar de la Cruz Nelly.

D E
Andrade Rodriguez Tizbeth Atzin.
Arenas López Victor Eduardo.

F A C U L T A D
Pliego Romero Bryan Josue.
Urbina Hernández Karla Ariadna.
Villa Miranda Ximena Montserrat.
DIABETES MELLITUS.

DEFINICIÓN. DIAGNÓSTICO.

FISIOPATOLOGÍA.
TIPO I. COMPLICACIONES.
TIPO II.

CLÍNICA. TRATAMIENTO(S).
 DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la hiperglucemia , debido a un defecto en la secreción de la
insulina o en la acción de la misma. Además de la hiperglucemia, coexisten alteraciones en el metabolismo de las
grasas y de las proteínas.

DMT1 DMT2 DMG Otros

Destrucción autoinmune de Secuencia progresiva, se da Intolerancia a la glucosa Enfermedades del páncreas
las células β. resistencia a la insulina y detectada por primera vez exocrino.
Deficiencia absoluta de posteriormente su déficit. durante el embarazo.
insulina. Relacionado a factores de Endocrinopatías.
Evidencia de anticuerpos: riesgo cardiovasculares Diagnosticada en el segundo
Anti GAD (antiglutamato como: sx metabólico , o tercer trimestre del Inducida por medicamentos o
decarboxilasa) y anti hipertensión y dislipidemia. embarazo. químicos (glucocorticoides).
insulina. Es la más frecuente
 FISIOLOGÍA

Funciones del pancreas:

1°Función exocrina : abarca la producción de
enzimas digestivas y HCO3

2° Función endocrina: secretar hormonas

Islotes de Langerhans
° Células α Glucagón
° Células β Insulina
° Células Δ Somatostatina
Insulina

 Patogenia de la

Diabetes mellitus 1

° Fundamento genético para la diabetes

mellitus 1
Predisposición ° Hay múltiples locus de predisposición

genética genética ( 30 Locus)

° Hay un grupo de genes HLA en el

cromosoma 6p21

Factores

Infecciones víricas
ambientales

virus
tienen epítopos Los linfocitos T y las células de

Antigeno
similares defensa eliminan al virus y eliminan

a los antigenos de las células B del

de los
pancreas
islotes
 Fisiopatología de la

Diabetes Mellitus

tipo1

Mecanismo de destrucción de las células β

Combinación de deleción clonal

Defecto de
defectuosa de linfocitos T

autotolerancia en
autorreactivos
los linfocitos T
Defectos de las funciones de

linfocitos T reguladores

Células B destruidas
 Patogenia de la

Diabetes mellitus 2

Causada por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a la acción insulínica.

.
Hiperinsulinemia Alteración metabólica
. .
CARACTERÍSTICAS
. Es la respuesta Almacén y utilización de los
1. Hiperglicemia crónica, compensadora ante la hidratos de carbono
2. Resistencia a la insulina
resistencia insulínica Elevación de la glucemia
3. Defecto en la secreción Incremento de insulina
.
de insulina.
Metabolismo de glucosa
 Patogenia de la

Diabetes mellitus 2

90% de casos
Edad: >30 años
Factor de riesgo:
Obesidad visceral
Insulina: normal o Hiperinsulinemia Alteración metabólica
elevada al inicio . .
Glucagón: Alto Es la respuesta Almacén y utilización de los
Glucosa: Alta compensadora ante la hidratos de carbono
Sensibilidad insulina: - resistencia insulínica Elevación de la glucemia
. Incremento de insulina
Proceso gradual
Metabolismo de glucosa
1. Obesidad: Menos receptores de insulina
2. Resistencia: Alteración de la señalización insulínica
3. Anomalías en lípidos: Acumulación y efectos tóxicos
 Patogenia de la

Diabetes mellitus 2

CAUSAS DE RESISTENCIA A LA INSULINA DURANTE ESTADOS PROLONGADOS DE RESISTENCIA

Las concentraciones elevadas de

Obesidad/ sobrepeso
insulina resultan insuficientes
Exceso de glucocorticoides
Hiperglucemia moderasa
Exceso de Hormona del crecimiento
Embarazo, diabetes gestacional
PROGRESO
Poliquistosis ovárica
Células B dañadas
Lipodistrofia adquirida

o congénita
Hiperglucemia grave

Autoanticuerpos frente al receptor

Acumulación de lípidos
Mutaciones de receptores
Mutaciones del r.activador y PPARy
Mutaciones relacionados a obesidad CARACTERÍSTICAS
Hematocromatosis Glucosuria
. Hiperglucemia

Olor del aliento a acetona

 CLÍNICA
La diabetes genera diversos signos y síntomas , estos generalmente relacionados cuando ya se tiene un déficit
en la producción de insulina o cuando existen ya complicaciones.

POLIURIA POLIFAGIA

POLIDIPSIA PÉRDIDA DE PESO

 CLÍNICA
Para la identificación a tiempo..
Tamizaje
GLUCOSA EN AYUNAS
PRUEBA DE TOLERANCIA
ORAL A LA GLUCOSA
PRUEBA DE HEMOGLOBINA
GLICOSILADA (HBA1C)
1. Todo paciente con sobrepeso u obesidad que tenga:
Familiares de primer grado con diabetes.
Antecedente de hipertensión, dislipidemia, ovario poliquístico, diabetes gestacional y
resistencia a la insulina.
2.Todos los pacientes con diagnóstico de VIH antes de comenzar la terapia
antirretroviral, al momento de cambiar la terapia y entre 3 y 6 meses después de iniciar
o cambiar la terapia antirretroviral.
3.Todos los pacientes mayores de 35 años.
4. Si los resultados son normales, las pruebas deben repetirse en intervalos mínimos de
3 años, con la consideración según los resultados iniciales y el estado de riesgo.
 CLÍNICA

¿Está en riesgo de padecer

diabetes tipo 2?
 CLÍNICA
Valoración de un paciente ya diagnosticado

Anamnesis Exploración física Laboratorio

Cumplimiento de dieta y ejercicio Habitus exterior Glucemia y HbA1c

Cumplimiento farmacológico Talla, peso, IMC Química sanguínea

Hábitos higiénicos Perimetro de cintura Perfil tiroideo en mujeres <50 años

Presencia de hipo e hiperglicemias Presión arterial

Exploración de órganos blanco

 DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO"PREDIABETES"
FPG: 100 mg/dL (5,6 mmol/L) a 125 mg/dL (6,9 mmol/L) (Alteración de la glucosa en ayunas).

PG: de 2 h durante OGTT de 75 g 140 mg/dL (7,8 mmol/L) a 199 mg/dL (11,0 mmol/L) (Alteración de la tolerancia a la glucosa).

A1C: 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol).

FPG: Glucosa plasmática en ayunas. OGTT: Prueba de tolerancia oral a la glucosa.

PG: Glucosa posprandial.

A1C: Hemoglobina glicada.

DIAGNÓSTICO"DIABETES"
Glucemia plasmática en ayunas: >126 mg/dl (7,0 mmol/l).

PG a las 2 h: ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) durante la SOG.

La prueba debe realizarse como se describe por la OMS, (una carga de glucosa a 75 g de glucosa disuelto en agua).*

A1C: ≥ 6,5 % (48 mmol/mol).

Debe realizarse en un laboratorio utilizando un método que está certificado por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT.*

En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, un glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES

AGUDAS CRÓNICAS

Micro Macro
Hiperglucemicas Hipoglucemia
vasculares vasculares

Enfermedad
Nefropatía coronaria
Cetoacidosis
diabética
Enfermedad
Retinopatía
cerebrovascular
Estado
hiperosmolar Enfermedad
hiperglucemico Neuropatía
arterial periférica

Pie diabetico
 OBJETIVOS DE LA TERAPIA
La terapia de la diabetes
está dirigda a aliviar los
síntomas relacionados con
la hiperglucemia ( fatiga,
poliuria, pérdida de peso) y
a prevenir o reducir la
descompensación
metabólica aguda y las
complicaciones crónicas de
los órganos terminales.
En la DM1, es importante coincidir
la aportación calórica con la
dosificación de la insulina
En la DM2, la dieta está dirigida a
la pérdida de peso y a la
reducción de la presión arterial y
del riesgo ateroesclerótico.
 Manejo de la diabetes

Detección/manejo de
Tratar condiciones complicaciones
Control glucémico
asociadas Retinopatía
Dieta/ estilo de vida Neuropatía
Dislipidemia
Ejercicio Nefropatía
Hipertensión
Medicación Enfermedad
Obesidad vascular
Otras
complicaciones
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Dieta (déficit calórico de 500 a 750 Kcal/día) + Actividad

física (200-300 min/semanal) + Terapia conductual = ≥5%
en pérdida de peso (3 meses)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

DMT1 DMT2 Resistencia

Insulinas:
Sulfonilureas:
Lispro tisular a la acción
Tolbutamida
Aspart
Clorpropamida de la insulina
Regular
NPH (isofana) Glibenclamida Biguanidas: metformina.

Zinc lenta Glimepirida Tiazolidinedionas:

rosiglitazona. Aumento en los
Ultralenta Glipizida niveles séricos de glucosa
Glargina Meglitinidas: posprandial. Inhibidores de la
Nateglinisda α-glucosidasa: acarbosa.
Farmacogenomica.
 Insulina Inicio Pico Duración Indicaciones

Ultrarápidas Subcutánea.
15 a 30 min 1 hr 3 a 4 hrs Para cetoacidosis diabética
Aspart Reduce los síntomas de hipergilcemia nocturna
Adulto y niños:
Lispro
La dosis se establece de acuerdo a las necesidades del
paciente.

Subcutánea o IV
Rápidas 30 min 2 a 3 hrs 5.8 hrs Para hiperkalemia

R-cristalina

Intermedias 1 a 2 hrs 4 hrs 16 a 24 hrs Insulina basal

NPH (Neutral
Protamine
Hagedorn)
 Insulina Inicio Pico Duración Indicaciones

Acción Sin 24hrs

Forma de precipitaciones de microcristales: Estabiliza la
prolongada 20 hrs estructura Hexamer
Glargina
Detemir (Ácido
graso unido a la
albúmina

Forma hexámeros
Ultraprolongadas
Sin 48 hrs

Degludec
 BIGUANIDA:
METFORMINA
Pueden darse dos tomas diarias o
hasta una
Objetivo perdida de peso produciendo
beneficios cardiovasculares
MA: Inhibe Gluoneogenesis y
glucogenolisis
EA:Intolerancia gastrointestinal,
pueden mitigarse con dosis
graduales. Acidosis láctica,
insuficiencia renal severa
Acciones de Metformina:
Se puede dar en pacientes con FG:
-Disminucion en la producción de glucosa hepática
≥30mL/min/1.73 llega a excretarse en
-Aumenta la captación de glucosa por el musculo
orina, deficiencia de vitamina B12
-Aumenta la eliminación de glucosa dentro de la pared intestinal
-Estimulando la liberacion de insulina sensible a glucosa
-Favorece la perdida de peso
La metformina es el único miembro de la clase -Mejoría leve del perfil de lípidos
- Mejoría de la actividad homeostatica
biguanida de fármacos hipoglucémicos orales
disponibles actualmente para su uso. Ejerce una
acción específica sobre la respiración mitocondrial,

reduce el ATP intracelular y aumenta el AMP

Las sulfonilureas se utilizan para tratar la hiperglucemia en la Diabetes tipo 2
Sus efectos hipoglucémicos son evidentes durantes 12-24 hrs, y a menudo pueden
administrarse una vez al día
Sus metabolitos son excretados por la orina. Precaución en pacientes con insuficiencia
hepática o renal
Moduladores del canal K ATP no sulfonilureas
Estimula la liberación de insulina al cerrar los canales de K ATP en las células beta del páncreas
 Sulfonilureas:
Glibenclamida
MA:
-Estimula la liberación de
insulina del páncrea al Efectos adversos:
bloquear al canal de k/ATP -Hipoglucemia
- Inhibe la actividad del receptor sur -disminución del peso corporal
-Estimula la liberación de insulina
-Bajo costo

Embarazo
Lactancia
Agonistas del receptor GLP-1
Activación del receptor GLP-1, un miembro de la familia GPCR (GPCR clase B) del recptor
glucagón. Su unión activa la vía AMP-PKA. En las células beta el resultado final es un umento en
la biosíntesis y exocitosis de insulina, de manera dependiente de la glucosa.
 GLP-1 a/DPP-4i
Hormonas producidas por el tracto GI

Antagonista de péptido como glucagón 1

Exenatida:
MA:Inhibe glucagón y activa la insulina en comidas.
EA:Pancreatitis, náuseas,vómito, pérdida de peso, trastornos GI

Saxaliptina:
MA:Inhibe la degradación de GLP-1 entre comidas.
EA:Pancreatitis

 SGLT-2 Proteínas de transporte

sodio-glucosa

Dapagliflozina

MA: Inhibe el cotransportador de Na- glucosa disminuye la reabsorción, beneficio cardiovascular, se

expresa en el tubulo contorneado proximal
EA: Pérdida de peso,poco riesgo hipoglucemiante, hipotensión,infecciones urinarias 4.3- 5.7 %

 La inhibición de SGLT2 favorece constricción de la arteriola aferente en

ratones,reduciendo la presión intraglomerular e hiperfiltración

Inhibidores SGLT2 Constriccion aferente: debido a la entrega incrementada de Na+ a la mácula densa

Bajos niveles de Baja la presión arterial,

Albuminuria, reduciendo baja disfunsión
posibles efectos tóxicos endotetial,bajo
directos en túbulos renales endurecimiento arterial

Función cardíaca
Disminuye la presion
mejorada con
intraglomerular y de la
mantenimiento de
hiperfiltración
perfusión renal

Disminuye la
demanda de Preservación de
transporte de volumen
solutos intravascular
 Pioglitazona

Ligando del receptor PPAR gamma

-Activa el receptpr PPAR gamma
-Diferenciación de adipocitos
-Absorcion de acidos grasos circulantes en células grasas
-Mayor sensibilidad tisular a insulina La activación de PPAR-α
reduce los niveles de
triglicéridos y está involucrado
en la regulación de la
homeostasia energética
Efectos adversos:
-Aumento de peso
-Edema conduce a una
-Falla cardíaca sensibilización a la
-Fracturas insulina y aumenta el
-Cáncer de vejiga metabolismo de la
glucosa
 REFERENCIAS.
ADA. (2023). Standards of Medical Caro in Diabetes - 2023. American Diabetes Association, 45((Suppi, 1)),
S17-S38. https://doi.org/10.2337/dc22-S002

Guyton, y Hall, J. (2018). Tratado de fisiología médica. Unidad XIV. Endocrinología y reproducción.
Capítulo 79: Insulina, glucagón y diabetes mellitus 13 ed. España: Elsevier.

Rojas de P, E., Molina, R., & Rodríguez, C. (2012). Definición, clasificación y diagnóstico de la diabetes
mellitus. Revista de la Sociedad venezolana de endocrinologia y metabolismo, 10, 7–12.
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000400003

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”.
Undécima Edición. McGraw Hill. 2006