REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

INSULINA Y
FARMACOS ANTIDIABETICOS

Anual 2014
 INSULINA
Generalidades

Páncreas
Islote de
Langerhans

Célula beta

Fibra muscular
Vaso
sanguíneo

INSULINA

GLUCOSA
 INSULINA
Generalidades

Preproinsulina

Proinsulina

Proinsulina

INSULINA
+
péptido C
Insulina
 INSULINA
Mecanismo de secreción

Langin D. 2001. Diabetes, Insulin Secretion, And The Pancreatic Beta-cell Mitochondrion. N Engl J Med; 345(24):1772-1775.
 INSULINA
Secreción en condiciones fisiológicas

Insulina
(mU/l)

Glucosa
(mg/dL)

Tomado de: Kuri P y col. Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Rev Mex Cardiol 2007; 18 (2): 57-86
 INSULINA
Efectos fisiológicos - farmacológicos

Metabolismo

Tejido Hígado Tejido adiposo Músculo

Carbohidratos Inhibe la gluconeogénesis Aumenta captación de glucosa Aumenta captación de glucosa
Inhibe la glucogenólisis Estimula síntesis de glicerol Estimula la glucogenogénesis
Estimula la glucogenogénesis Estimula la glucólisis
Estimula la glucólisis

Lípidos Estimula la lipogénesis Estimula síntesis de triglicéridos

Inhibe la lipólisis Estimula síntesis de ácidos grasos
Inhibe la lipólisis
Proteínas Inhibe catabolismo proteico Estimula la captación de aminoácidos
Estimula síntesis proteica

OTROS EFECTOS
 Favorece la síntesis de ADN y proliferación celular.
 Modula funciones neuronales, de crecimiento, diferenciación y actividad neuronal.
 Riñón: favorece reabsorción de Na y agua.
 Gónadas: favorece esteroidogénesis.
 Acción vasodilatadora.
 1. Diabetes tipo 1
DIABETES – Autoinmune
– Ideopática
MELLITUS 2.
3.
Diabetes tipo 2
Otros tipos específicos
Clasificación etiológica – Defectos genéticos en la función de la célula beta
– Defectos genéticos en la acción de la insulina
– Enfermedades del páncreas
Diagnosis and Classification of Diabetes • Pancreatitis
Mellitus. American Diabetes Association. • Neoplasia
2013. Diabetes Care, 36(1):S67-74. • Fibrosis Quística
• Trauma/Pancreatectomía, etc
– Endocrinopatías
• Acromegalia
• Sindrome de Cushing
• Feocromocitoma
• Hipertiroidismo, etc
– Inducida por químicos y fármacos
• Glucocorticoides
• Hormonas tiroideas
• Agonistas beta adrenérgicos
• Tazidas, etc
– Infecciones
• Rubeola congénita,
• Citomegalovirus, etc
– Sindromes genéticos asociados a diabetes
– Sindrome de Down
– Sindrome deTurner
– Sindrome de Klinefelter, etc
4. Diabetes mellitus gestacional
 DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS TIPO 1

 Anteriormente Diabetes Mellitus insulino-dependiente.
 Representa el 5 – 10% de los pacientes diabéticos.
 Suele aparecer a temprana edad.
 Ausencia de secreción de insulina endógena.
 Se ha relacionado con etiología autoinmune.
 Predisposición genética; factores ambientales.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
REEMPLAZO HORMONAL CON INSULINA
 DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS TIPO 2

 Anteriormente Diabetes Mellitus no insulino-dependiente.
 Representa el 90 – 95% de los pacientes diabéticos.
 Suele aparecer en la etapa adulta.
 Deficiencia relativa en la secreción de insulina endógena.
 Componente de resistencia a la insulina.
 Altamente influenciada por factores ambientales.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
SECRETAGOGOS DE INSULINA (sulfonilureas, no-SU)
SENSIBILIZADORES DE INSULINA (biguanidas, glitazonas)
POTENCIADORES DE LAS INCRETINAS
INSULINA
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
Historia Natural

Ismail-Beigi F. Pathogenesis and Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus: A physiological Approach. Arch Iran Med. 2012;
15(4):239 – 246.
DIABETES MELLITUS
Complicaciones
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
CON INSULINA
 PREPARADOS DE INSULINA
Insulina humana recombinante
Análogos de la insulina humana

• SEGÚN SU DURACIÓN DE ACCIÓN:

– Ultrarrápida.
– Rápida.
– Intermedia
– Prolongada.
 ANALOGOS DE LA INSULINA

Owens D. 2002. New horizons – alternative routes for insulin therapy. Nature Reviews Drug Discovery; 1:529-540.
INSULINA REGULAR ANALOGOS DE ACCION
ULTRARRAPIDA

INSULINA REGULAR ANALOGOS DE

(pico: 2-4 horas) ACCION ULTRARRAPIDA
(pico: 1-2 horas)
 GLARGINA
Mecánica de liberación sostenida

GLARGINA Inyección SC de Glargina

(solución ácida, pH 4,0)

Microprecipitación en el
tejido subcutáneo
(pH 7,4)

Liberación lenta a partir

de los microprecipitados

Acción
prolongada
 INSULINA
Farmacocinética de los diferentes preparados

Kuri P y col. Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Rev Mex Cardiol 2007; 18 (2): 57-86
 INSULINA
Farmacocinética de los diferentes preparados

Representación gráfica del comienzo y duración de acción

de los diferentes preparados de insulina

Hirsch I. Insulin Analogues. N Engl J Med 2005;352:174-83.

 INSULINA
Factores que influyen en su absorción

Sitio de inyección La pared abdominal y los brazos son los sitios de

preferencia por su rápida absorción, le siguen
glúteos y muslos (SC)
Profundidad La inyección IM es absorbida más rápidamente
que la SC.

Mezclas La insulina regular mantiene su potencia cuando

se mezcla con la insulina NPH, pero se enlentece
su absorción si se usa en conjunto con la lenta o
ultralenta
pH del preparado La absorción es más rápida con preparados de pH
neutro

Flujo sanguíneo Masajes, calor local, ejercicio aumentan el flujo

en el sitio de sanguíneo y por ende su absorción. En posición
inyección erecta el flujo sanguíneo subcutáneo disminuye
mucho en las piernas
 INSULINA
INSULINA
Dispositivos
Dispositivosde
deadministración
administración

Viales

Plumas o bolígrafos

Bomba de insulina
 INSULINA
Efectos adversos

HIPOGLICEMIA
Efecto adverso más frecuente.
Puede deberse a exceso absoluto
o relativo de insulina.
 INSULINA
Efectos adversos

LIPODISTROFIA
Lipoatrofia-lipohipotrofia
Lipohipertrofia

Paciente de 55a con DM tipo 1 (31a de evolución).

Régimen de insulina: NPH + insulina rápida.
20 años sin acudir a consulta.
Diagnóstico: lipohipertrofia inducida por insulina.
Áreas de depresión en la piel, Imagen de RM que muestra
en sitios de inyección de pérdida del tejido adiposo
insulina SC en el sitio de inyección
Stanley Landau. Insulin-Induced
Lipohypertrophy. N Engl J Med. 2012; 366:e9
Paciente de 13a con DM tipo 1 de 20 meses de evolución,
tratada con insulina lispro.

Adziri Harold Sackey. 2009. Injection-Site Lipoatrophy.

Images in Clinical Medicine. N Engl J Med. 361;19.
 INSULINA
Efectos adversos

REACCIONES ALÉRGICAS
Locales o sistémicas (raras)

RESISTENCIA A LA INSULINA
Anticuerpos antiinsulina.

EDEMA
Retención hidrosalina.
Transitorio y reversible

AUMENTO DE PESO
Efecto adverso “per se” o
mejor control metabólico ?
Michael Bliss. 2008. The Discovery of Insulin.
HIPOKALEMIA Book Reviews. N Engl J Med 358(9):975-976
(sin depleción de potasio)
Aumento de la entrada
de K+ a la célula
 INSULINA
Indicaciones

 DM tipo 1, tratamiento continuo y en cuadros de descompensación aguda.

 DM tipo 2 en caso de:

 Pacientes que no logran llegar a las metas de control metabólico a
pesar de estar recibiendo un tratamiento con antidiabéticos orales
 Pacientes con contraindicación para el uso de antidiabéticos orales.
 En las siguientes situaciones: gestación o lactancia, infecciones,
traumatismos graves, procedimientos quirúrgicos, ACV, IM, uso de
esteroides, descompensaciones agudas, entre otros.

 Diabetes secundaria a enfermedad pancreática

 Diabetes gestacional
 ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO CON INSULINA
Régimen no fisiológico

Régimen fisiológico o INTENSIVO

 INSULINA
Interacciones farmacológicas

FÁRMACOS CON EFECTO

FÁRMACOS CON EFECTO
HIPERGLICEMIANTE
HIPOGLICEMIANTE
Adrenalina
Salicilatos
Glucocorticoides
Beta bloqueantes
Diuréticos
Clofibrato
Antipsicóticos
Teofilina
Agonistas beta adrenérgicos
Sulfonamidas
Fenitoína
AINEs, entre otros.
Opioides, entre otros.
ANTIDIABETICOS
ORALES
 MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE KATP

Son SECRETAGOGOS DE INSULINA.

Existen dos tipos:
• SULFONILUREAS (SU)
– Primera generación:
• Tolbutamida
• Clorpropamida
• Tolazamida
• Acetohexamida

– Segunda generación:
• Glibenclamida
• Gliclazida
• Glipizida
• Glimepirida

• NO – SULFONILUREAS
– Repaglinida
– Nateglinida
MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE KATP
Mecanismo de acción

Cheng A, Fantus I. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes Mellitus. CMAJ 2005;172(2):213-26
 SULFONILUREAS
Características farmacocinética
• Se absorben bien por vía oral, los alimentos pueden reducir su absorción.
• Se unen a proteínas plasmáticas como la albúmina.
• Son predominantemente metabolizados en hígado.
• Excreción: renal

Fármaco Vida Fijación a Metabolitos Excreción Duración Dosis Número

media proteínas renal (% de la de efecto diaria de
(h) (%) dosis) (mg) dosis/día

PRIMERA GENERACIÓN
Acetohexamida 3.5-11 Activos e inactivos 60 12-18 500-1500 2
Tolbutamida 4.0-25 95-97 Inactivos 100 6-12 500-3000 2-3
Tolazamida 7 Inactivos y activos 95 12-18 100-1000 1-2
Clorpropamida 24-48 88-96 Activos e inactivos 60 20-60 100-500 1
SEGUNDA GENERACIÓN (100 veces más potentes que los de primera generación)
Glibenclamida 10-16 99 Inactivos 50 10-24 1.5-20 1-2
Glicazida 12 94 Inactivos 60-70 6-24 80-240 1-2
Glimepirida 9.2 >99 Activos e inactivos 60 16-24 2-8 1
Glipizida 3-7 92-99 Inactivos 68 6-12 2.5-30 1-2
Tomado de: Florez J. Farmacología Humana. Elservier Masson. 5ta edición. 2008
 SULFONILUREAS

• Administradas solas o en combinación con metformina,

glitazonas, inhibidores de la DPP-IV, GLP1-RA, inhibidores
de la α-glucosidasa o insulina.

• PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
– Embarazo y lactancia.
– DM tipo 1.
– Disfunción hepática moderada o severa.
– Disfunción renal moderada o severa.
 SULFONILUREAS
Efectos adversos

• HIPOGLICEMIA: Efecto adverso más frecuente (+

SU de vida media larga). Hipoglicemia prolongada y
severa: pacientes con deterioro de función hepática
y/o renal, pacientes de edad avanzada.
• Aumento de peso.
• Otros efectos adversos menos frecuentes: náuseas,
vómitos, reacciones de hipersensibilidad, ictericia
colestásica, agranulocitosis, anemia, entre otros.
• Clorpropamida: efecto disulfiram, hiponatremia.
 SULFONILUREAS
Interacciones

Alopurinol Clofibrato Dicumarol

Probenecid Salicilatos Cloramfenicol
Fenilbutazona Sulfonamidas Inhibidores de la MAO
Salicilatos Fenilbutazona
Sulfonamidas

Disminuyen su Desplazan a las SU Reducen el

excreción urinaria y de las proteínas metabolismo
la de sus metabolitos plasmáticas hepático de las SU

INCREMENTAN LA ACCION HIPOGLICEMIANTE

DE LAS SULFONILUREAS
 NO SULFONILUREAS
Repaglinida y Nateglinida

• Comienzo de acción más rápido que las SU y vida media más

corta, se deben tomar 10min antes de las comidas.
• Principal uso: control de la hiperglicemia postprandial.
• Farmacocinética:
Fármaco Biodisponibilidad Unión a Metabolismo Excreción Vida
proteínas media

REPAGLINIDA 56% 98% Hepático Fecal 1h

NATEGLINIDA 70% 97% Hepático Renal 1.5 h

• Precauciones: disfunción hepática, insuficiencia renal.

• Principal efecto adverso : Hipoglicemia (menor a SU)
• Pueden utilizarse en combinación con biguanidas y glitazonas.
 BIGUANIDA
METFORMINA
• ACCIONES:
– Disminuye la producción hepática de glucosa
– Mejora la sensibilidad periférica a la insulina
– Disminuye la absorción de glucosa a nivel intestinal
 BIGUANIDA
METFORMINA
• Tratamiento de primera línea de la DM2

• FARMACOCINÉTICA: Administración oral, no se une a proteínas, no

es metabolizada, excreción renal sin cambios. Vida media: 2-3h.

• Utilizada sola o en combinación con secretagogos de insulina (SU, no-

SU), glitazonas, inhibidores de la DPP-IV, agonistas del GLP1 o insulina.

• EFECTOS ADVERSOS: GI: malestar y distensión abdominal, anorexia,

diarrea, sabor metálico (10-15%). Menos frecuentes: RIESGO DE
ACIDOSIS LÁCTICA (MÁS TEMIDO), mala-absorción de vitamina B12
y folato. Rara vez causa hipoglicemia.
 METFORMINA
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

• Insuficiencia renal.
• Enfermedad cardíaca o pulmonar (susceptible de provocar ↓ de la
perfusión tisular o hipoxia).
• Infecciones graves (que comprometan la perfusión tisular).
• Enfermedad hepática (incluida la asociada a consumo de alcohol).
• Enfermedad vascular periférica.
• Deshidratación.
• Cetoacidosis diabética.
• Uso de contrastes yodados.
• Procedimientos quirúrgicos (debe suspenderse 48h antes de la cirugía).
• Períodos de ayuno prolongado.
TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)
Mecanismo de acción
Son ligandos del receptor PPARγ
• Mejoran sensibilidad periférica a la insulina.
• Reducen la lipólisis en el tejido graso.
• Inhiben gluconeogénesis hepática.
• Favorecen glucogenogénesis en músculo.
• Aumentan la síntesis y expresión de GLUT4 (adipocito y músculo).
• Inhiben liberación de leptina y TNF-α por el adipocito.

Yki-Jarvinen H.
Thiazolidinediones. N Engl J Med
2004;351:1106-18.
 TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)
ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA
Fármaco Biodisponibilidad Unión a Metabolismo Excreción Vida
proteínas media

ROSIGLITAZONA 99% 99% Hepático Renal (64%) 3-4 h

(metabolitos inactivos) Fecal (23%)

PIOGLITAZONA 80% 99% Hepático Renal y fecal 5-6 h

(metabolitos activos) (16-24 h)

EFECTOS ADVERSOS:
• Aumento de peso,
• Edema periférico,
• Anemia,
• Hepatitis.
• Menos frecuentes: edema pulmonar, ICC, derrame pleural. ↑ riesgo de fractura
(reducen osteogénesis).

CONTRAINDICACIONES:
Daño hepático, insuficiencia cardíaca moderada o grave, embarazo
INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibición competitiva de las enzimas alfa glucosidasas
presentes en intestino, ↓ absorción de carbohidratos.
 INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL
MIGLITOL

• Se administran por vía (inhibidor de la

α glucosidasa)
oral, al iniciar o poco antes
de iniciar la ingesta de
alimentos.

• Se utilizan como α glucosidasa

medicamento
complementario en el
Glucosa

tratamiento de la DM, con Borde en cepillo

(intestino delgado)
otros antidiabéticos orales,
insulina o ambos; no como
Glucosa

monoterapia.

Circulación Circulación
• Reducen la progresión de
intolerancia a la glucosa
hacia la DM tipo 2
Diabético

Glicemia
Con tratamiento

Comida
 INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL

Fármaco Absorción Metabolismo Excreción

ACARBOSA <2% Degradado por bacterias intestinales Renal y fecal
MIGLITOL 90% No se metaboliza Renal

• EFECTOS ADVERSOS:
– Flatulencia,
– Diarrea,
– Dolor y distensión abdominal,
– Aumento de niveles de enzimas hepáticas.

• CONTRAINDICACIONES:
– Enfermedad inflamatoria intestinal.
– Evitarse en insuficiencia hepática.
 POTENCIADORES
DE INCRETINAS
INCRETINOMODULADORES
EFECTO INCRETINA
 SECRECION DE INCRETINAS

Kim W, Egan J. The Role of Incretins in Glucose Homeostasis and Diabetes Treatment. Pharmacol Rev. 2008 ; 60(4): 470–512.
 ACCIONES DEL GLP-1

• Aumenta secreción de insulina

• Disminuye secreción de glucagon
• Retarda el vaciamiento gástrico
• Disminuye el apetito (mediador de la
saciedad en SNC)
• Aumenta masa de células β
pancreáticas y mejora su función
(modelos animales)

Gallwitz B. The evolving place of incretin-based therapies in

type 2 diabetes. Pediatr Nephrol (2010) 25:1207–1217.
 ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
BASADAS EN EL EFECTO INCRETINA

INCRETINOMIMÉTICOS
(análogos del GLP-1)

EXENATIDE
LIRAGLUTIDE

INHIBIDORES DE LA DDP-4
(Incretinofacilitadores)

SITAGLIPTINA
VILDAGLIPTINA
SAXAGLIPTINA
LINAGLIPTINA
 INCRETINOMIMETICOS
EXENATIDE
MECANISMO DE ACCIÓN: Agonista del receptor de GLP-1

FARMACOCINÉTICA: Administración: SC. T1/2: 2-4h. Excreción renal

EFECTOS ADVERSOS:
– Náuseas 15-30% (ceden espontáneamente)
– Hipoglicemia, cuando se asocia con otros fármacos hipoglicemiantes.
– Otros: vómitos, cefalea, dispepsia, diarrea, nerviosismo y vértigo.
– Producción de anticuerpos contra el fármaco (40%).

CONTRAINDICACIONES:
– Enfermedad GI severa
– IR severa.
 INCRETINOMIMETICOS

Parámetros Agonistas GLP-1R de acción corta Agonistas GLP-1R de acción larga

Compuesto Exenatide Liraglutide

Vida media 2–5 h 12 horas – varios días

Efectos
Niveles de glicemia en
Reducción moderada Reducción marcada
ayunas
Hiperglicemia postprandial Reducción marcada Reducción moderada
Secreción de glucagon Reducción Reducción
Vaciamiento gástrico Retardo Sin efecto
Presión arterial Reducción Reducción
Sin efecto o incremento leve
Frecuencia cardíaca Incremento moderado (2–5bpm)
(0–2bpm)
Reducción de peso 1–5 kg 2–5 kg
20–50% 20–40%
Inducción de náuseas
ceden lentamente (semanas a meses) ceden rápidamente (4–8 semanas)

Meier J. 2012. GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology
 INHIBIDORES DE LA DPP-4

Fármaco Biodisponibilidad Excreción Vida Efectos adversos Precaución

media

Sitagliptina 87% Renal 11-14 h Vómitos, náuseas, diarrea, dolor Disfunción renal
(70% sin abdominal, nasofaringitis, IU. moderada o severa
cambios)
Vildagliptina 85% Renal 2-3 h Mareos, cefalea, edema, Contraindicada en:
(85%) estreñimiento, nasofaringitis, insuficiencia
Fecal infecciones tracto respiratorio hepática, e IR
(15%) superior y artralgia. Menos moderada o grave
frecuente disfunción hepática

Saxagliptina 75% Renal 2-3h Infección de tracto respiratorio IH moderada.

(75%) superior y urinario, gastroenteritis, Contraindicada en
cefalea, vómitos, mareos, lesiones IH grave.
cutánea. Reacciones de Ajustar dosis en IR
hipersensibilidad, pancreatitis

Linagliptina 30% Heces 12h Reacciones de hipersensibilidad

(80%) (urticaria, angioedema,
broncoespasmo y reacciones
adversas cutáneas)
 AGONISTAS GLP-1 / INHIBIDORES DE LA DPP-4
Agonista del GLP-1R Inhibidor de la DDP-4

Administración SC Administración oral

Resistente a la acción Inhibe la acción

de la enzima DPP-4 de la enzima DPP-4

Alarga la vida media de eliminación del

Niveles farmacológicos
GLP-1 endógeno (niveles fisiológicos)

Efectos en la glicemia Efectos en la glicemia

↑ secreción de insulina (glucosa dependiente) ↑ secreción de insulina (glucosa dependiente)
↓ secreción de glucagon (glucosa dependiente) ↓ secreción de glucagon (glucosa dependiente)

Efectos digestivos y sobre el apetito: Efectos digestivos y sobre el apetito:

Promueve la saciedad, ↓ consumo de alimentos NINGUNO
Retarda el vaciamiento gástrico

Efectos como monoterapia: Efectos como monoterapia:

↓ niveles de HbA1c ↓ niveles de HbA1c
↓ peso (++) ↓ peso
Bajo riesgo de hipoglicemia Bajo riesgo de hipoglicemia

Efectos adversos más comunes: Efectos adversos más comunes:

Trastornos digestivos (náuseas) Nasofaringitis, cefalea

Morales J. 2011. The Pharmacologic Basis for Clinical Differences Among GLP-1 Receptor Agonists and DPP-4 Inhibitors. Postgraduate Medicine;123(6)
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
Correlación: fisiopatología-farmacoterapia

APARATO
DIGESTIVO PANCREAS

Disminución de la
Absorción de glucosa secreción de insulina

ACARBOSA SECRETAGOGOS
MIGLITOL DE INSULINA

HIPERGLICEMIA
METFORMINA INSULINORESISTENCIA GLITAZONAS
GLITAZONAS METFORMINA

Aumento de la producción Disminución de la captación

hepática de glucosa periférica de glucosa

HIGADO MUSCULO
 FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM 2
SITIOS DE ACCION – PRINCIPALES EFECTOS

SECRETAGOGOS DE INSULINA SENSIBILIZADORES DE INSULINA

SULFONILUREAS (METFORMINA Y GLITAZONAS)
NO-SULFONILUREAS Reducen la excesiva producción
Estimulan la secreción de insulina hepática de glucosa.
Reducen la resistencia a la insulina

INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA Tejido adiposo Músculo
(ACARBOSA, MIGLITOL)
Retardan la absorción de INCRETINOMODULADORES
carbohidratos AGONISTAS GLP-1*
INHIBIDORES DPP-IV
• Mejoran la secreción de insulina
dependiente de glucosa.
• Retardan el vaciamiento gástrico*
INSULINA HUMANA Y
ANALOGOS DE LA INSULINA
(Regular, Aspart, NPH, Glargina)
Terapia de reemplazo, corrección
de deficiencia de insulina
 ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2. CONSENSO ADA-EASD 2012

Inzucchi y col. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach. Position Statement of ADA and EASD. Diabetes Care. 2012
El principal reto del tratamiento es lograr normalizar las cifras de
glicemia, reduciendo así el riesgo de complicaciones asociadas,
sin aumentar con ello el riesgo de hipoglicemia.

“Lo que sabemos es una gota de agua;

lo que ignoramos es el océano”
Isaac Newton